UC42 – Urgência e

Emergência
Prof. José Augusto Ferreira
 Professor
JOSÉ AUGUSTO FERREIRA

Médico pela Universidade Federal de

CRM-PE 24581 / RQE 13269
Pernambuco – UFPE

Especialista em Medicina de
Emergência – AMB/ABRAMEDE

Mestre em Medicina pela Medical

School da Universidade NOVA de Lisboa
OMP-Centro 75525
 DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA
- Pontos importantes -
o Estimar a probabilidade de o paciente ter SCA. Avaliar o risco de
apresentar complicações ou síndromes potencialmente fatais.

o Padronizar o atendimento dos pacientes com dor torácica, identifcando os

casos de SCA e os diagnósticos diferenciais de forma ágil e precisa com
as melhores estratégias diagnósticas.

o Anamnese detalhada: característica da dor, antecedentes pessoais e

familiares

o Exame físico: Estabilidade hemodinâmica e buscar inicialmente por

alterações sugestivas de fatores potencialmente graves.
Dor Torácica na Emergência
• Quais as CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS desta dor torácica?

• Por estas caracterí́sticas, qual o provável ÓRGÃO/ESTRUTURA

acometido?

• Quais os achados do EXAME FÍSICO? Eles corroboram meu

raciocínio inicial?

• Qual o DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO?

• Quais os possíveis DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS E

DIFERENCIAIS?
Causas cardíacas Isquêmicas
• ANGINA ESTÁVEL
• ANGINA INSTÁVEL
• IAM CSST
• IAM SSST

Causas cardíacas NÃO Isquêmicas

• PERICARDITE
• DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA
• TAMPONAMENTO CARDÍACO
• VÁLVULAR / CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA...
Causas NÃO Cardíacas:
DRGE
Gastroesofágicas Espasmo Esofagiano
Ruptura de esôfago
Úlcera pép9ca

Pleuro-Pulmonares Embolia pulmonar

Pneumotórax espontâneo
Pneumotórax hipertensivo

Psicoemocionais Musculoesquelé0cas
ANGINA ESTÁVEL:
• Sinal de doença isquêmica crônica
• A dor é retroesternal, constritiva ou opressiva, às vezes
descrita como desconforto difuso;
• Pode irradiar para o MSE, para ambos os membros ou para a
região cervical e mandibular.
• É precipitada por esforços físicos
Aliviada rapidamente pelo repouso,
Duração não costuma exceder 5 a 10 minutos
ANGINA INSTÁVEL
• A dor tem as mesmas características da angina estável
(retroesternal, constritiva ou opressiva, às vezes descrita como
desconforto difuso)

• Sua duração é maior (em geral superior a 20 minutos)

• Virá quase sempre acompanhada de sintomas disautonômicos

como sudorese, palidez cutânea, náuseas e vômitos.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
 DEFINIÇÃO
• Elevação típica e queda gradual (Troponina) ou
• Elevação e queda mais rápida (CK-MB) dos marcadores
séricos de necrose miocárdica;
• Sintoma de isquemia miocárdica
• Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG
• Alteração ECG indicativa de isquemia: elevação ST
• Elevação do ST a partir do ponto J em maior ou igual 2 derivações
contíguas sendo:
> igual a 2 mm em V1-V6 em homens ou > ou igual 1,5 em mulheres em V2-V3
> ou igual a 1 mm nas demais derivações
• Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo
TRÍADE CLÁSSICA:
Isquemia Subendocárdica:
Onda T POSITIVA e PONTIAGUDA

Isquemia Subepicárdica:
onda T INVERTIDA simétrica à onda
• ISQUEMIAà T normal porém NEGATIVA
alteração na onda T
Localização do IAM
pelas derivações:
 Tratamento IAMSSST
• O2 nasal 2 a 4l/min por até 3 horas ou maior se a saturação de O2 for < 90%

• Analgesia: morfina 2 a 4 mg diluídos a cada 5 minutos, no máximo 25 mg

• Sedação leve com diazepam 5 a 10 mg 8/8h caso a morfina não seja eficaz

• Pacientes de baixo risco – alta após estabilização clínica e tto ambulatorial.

• Pacientes de risco intermediário e alto – internados preferencialmente em

unidade coronariana
Tratamento IAMSSST
Tratamento anti-isquêmico
• Nitrato sublingual
caso não haja alívio rápido da dor, considerar nitrato endovenoso por 24 a 48h na
dose de 5 a 10 mcg/min, titulados para 10 mcg/min a cada 5 a 10 minutos.
o Contraindicação: pacientes hipotensos (PAS <90); uso recente de inibidores da
fosfodiesterase (sildenafil) e disfunção do ventrículo direito

Betabloqueadores
Doses baixas VO, manter a FC em torno de 60 bpm.
o Dor isquêmica persistente e/ou taquiarritmias – metropolol 5 mg IV lentamente
(até 15 mg)
Tratamento IAMSSST
Antiagregantes plaquetários:
• AAS – todos os pacientes excepto em casos de alergia. Inicia-se 200 mg macerados na
chegada, seguido de 200 mg/dia e 100 mg/dia na alta hopitalar
• Ticlopidina – 250 mg 2xd
• Clopidogrel – 300 mg dose de ataque seguida de 75 mg/dia

Inibidor da gligoproteina IIb/IIIa – pacientes de alto risco (quando se opta por não
fazer tienopiridínico), juntamente com heparinização mantida por 24h após estudo
hemodinâmico.
Dose inicial de 0,4mcg/kg/min seguida de 0,1 mcg/kg/min
Outros agentes:
• Estatinas – se LDL >100, ajustar a dose até um LDL < 70 mg/dl. Avaliação do perfil
lipídico na chegada do paciente
• IECA – HAS, disfunção ventricular esquerda e diabetes melitus.
Tratamento IAMSSST
An#coagulação:
Tratamento IAMCSST
o Objetivar terapia de reperfusão precoce seja com trombólise ou intervenção percutânea
30 minutos a partir da chegada do paciente no hospital para trombólise química
1 hora para angioplastia primária.
o Terapias adjuvantes: antitrombóticos, betabloqueadores, IECAs
Fibrinolíticos:
Estreptoquinase – 1,5 milhões ui diluida em 100 ml de SF 0,9% IV em 30 a 60 minutos

Alteplase - rt-PA (forma acelerada)

15 mg em bolus seguido de 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) em 30 minutos e então 0,50
mg/kg em 60 minutos. Não deve exceder 100 mg
Obrigatoriamente deve ser seguido da infusão de heparina não-fracionada IV na dose de 12 UI/Kg/h até no
máximo 1000 UI/h por 48-72 horas

Tenecteplase – TNK-PA
Dose: 0,5 mg/Kg IV em bolus (Máximo 50 mg).
Também deve ser seguido da infusão de heparina IV por 48-72 horas.
 PERICARDITE
FISIOPATOLOGIA:
• A Superfície visceral do pericárdio não tem
inervação sensitiva.
• A Dor é resultante do comprometimento do
folheto parietal da pleura

Origem: Infecções (especialmente virais)

podem preceder o quadro; idiopática, fatores
reumáticos, trauma torácico, doenças
autoimunes, IAM, cirurgia cardíaca recente,
uso de procaínamida, hidralazina, isoniazida.
• Jovens
QUADRO CLÍNICO:
• Dor retroesternal , tipo perfurante ou em peso, que piora com inspiração profunda e
tosse (tipo pleurítica).
• Duração: horas a dias
• Pode irradiar para ombros, dorso ou pescoço (irritação da pleuradiafragmática)
• Se derrame pericárdico, dor pode aliviar na posição sentada e inclinado para frente
(patognomônico)
• Dispnéia (25-40%), febre (17%), atrito pericárdico (até 85%)

Como diferenciar atrito pericárdico de pleural na ausculta?

Som presente durante apnéia
 DISSECÇÃO DE
AORTA
• FISIOPATOLOGIA:
• Ocorre em pacientes com alterações
degenera2vas da camada média (perda de
fibras elás2cas e musculares lisas da
camada média, que são subs2tuídas por
colágeno, com predisposição a formação de
cistos – necrose cís2ca)
• Havendo fissura do endotélio ou hematoma
na camada média → forma-se coluna de
sangue na parede do vaso (falso lúmem)
separando a camada ín2ma da advenFcia
→ dor torácica e predisposição a
hemorragias fatais
• 75% !; maioria na sétima década

FATORES DE RISCO: Arterioesclerose, idade avançada, SD de Marfan, Sd de Turner, HAS

APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
• Dor de início súbito, de forte intensidade (máxima no momento do aparecimento) – com esse
quadro, 90% de sensibilidade na detecção; persistente
• Dor descrita como “rasgando”, em região anterior e posterior do tórax, podendo irradiar para
costas, região interescapular e abdome
• Pode estar associado com a manifestação de AVC, síncope, Insuf. Cardíaca, IAM, isquemia
isolada em membros, dor abdominal, IRA ou sangramento GI. (dependendo da altura da lesão)
EXAME FÍSICO:
• Comum achado de assimetria de pulsos ou sintomas neurológicos
• Sinais de má perfusão tecidual Ex. cardiológico:
• - pode revelar sopro diastólico de aorta (qdo dissecção progride até valva aórtica)
• - pode ter estase jugular secundária a tamponamento cardíaco.
 PNEUMOTÓRAX
• FISIOPATOLOGIA:
• TraumáFco, primário ou secundário
(DPOC, asma, fibrose císFca, TB,
etc...)
• Ruptura de folheto
• Perda da pressão negaFva
intrapleural
• Colapso pulmonar
• Mecanismo de Válvula
• Processo progressivo
 APRESENTAÇÃO
CLÍNICA:

No
po pne
(pa de h umo
ra ave tor
lad r d áx
o c es hip n ose
est ontr vio d erte cia
ase ário e tr nsi ia e
jug da aqu vo pné
ula les éia Dis
r ão
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Taq
eF
TV h i p u i p né
e ote ia,
ad nsã taq
ilid o, s uica
n sib ud rdi
a
exp ore a,
se
↓

↓ MV e
Timpanismo à
percussão
pulmonar
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
FISIOPATOLOGIA:
• Migração de um êmbolo ou coágulo para o
pulmão, formado em alguma veia do corpo,
especialmente em MMII.
• TVP principal responsável
• Dor pode ocorrer por distensão aguda da
artéria pulmonar (embolia pulmonar maciça),
ou da reação pleural (nos casos de infarto do
pulmão)
• FATORES DE RISCO
Idade avançada, mobilidade reduzida, cirurgia
recente, neoplasias, gravidez,
tromboembolismo prévio, ICC, DPOC.
 QUADRO CLÍNICO.:
• Aparecimento súbito de dor torácica
pleurítica e dispnéia.
• Pode ocorrer síncope, hipotensão e até
PCR
EXAME FÍSICO
• Pode mostrar alterações mínimas
(sibilos transitórios - secundários à
liberação de subst. broncoconstritoras,
derrame pleural, infarto pulmonar –
com propedêutica de condensação) ou
ser completamente normal.
 OUTRAS CAUSAS:
• HIPERTENSÃO PULMONAR: semelhante à dor
cardíaca, porém sem fatores de melhora
• NEOPLASIAS: compromeFmento pleural ou ósseo
• TRAQUEOBRONQUITES: principalmente relacionada
com a tosse
• COSTOCONDRITE /SD DE TIETZE: acomete esterno e
costelas, produz dor esternal persistente,
acompanhada de sinais inflamatórios.
• FRATURA DE COSTELA: dor acentuada nas regiões
correspondentes, com piora a palpação local,
movimentos do tórax e respiração.
• HERPES ZOSTER: dor conSnua de forte intensidade,
com confirmação somente após o aparecimento de
lesões cutâneas eritematovesiculosas na área
dolorosa