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LIPOSSOLÚVEIS:

 A – ANTIXEROFTÁLMICA
principal fonte vegetal: 1/6 beta caroteno (cenoura, batata doce) e o resto é ingerido, fica
na circulação como ajudante da vitamina E, mas não se armazena

obtenção: oxidação entre os carbonos 9 e 10, intermediada pela enzima beta caroteno
dioxigenase, que tem como produto duas moléculas simétricas de transretinal

* para proteger o beta caroteno de oxidações indevidas, a vitamina E está presente como
barreira protetora *

transporte: quilomícrons

fonte animal: transretinal ((aldeído) convertido em transtetinol (>) ou ácido (<)),


transretinol (álcool) e ácido retinoico (ácido orgânico) (manteiga, gema do ovo, fígado)

transporte: quilomícrons

* a principal forma de armazenamento de vit. A é pelo transretinol, no fígado, unindo


ligação éster com ácido palmítico, e se libera pra circulação, quebrando a ligação éster
por uma esterase específica e ligando o transretinol a proteína RBP, que é sintetizada no
fígado também, assim então sendo reconhecidos pelas células alvo*

* outra forma de armazenamento da vit. A é pelo ácido retinóico, que é levado ao fígado
(pelos quilomícrons remanescentes) e é ligado a albumina (ptn), assim sendo liberados
para circulação, sendo reconhecidos pelas células alvo*

* a ÚNICA forma de armazenamento de vit. A é o transretinol*

* a vit. A sofre influxo pro meio intracelular e a RBP e a albumina permanecem na


circulação*

NAS CÉLULAS

*vit. A se liga as ptns cito plasmáticas específicas (CRBP), que possibilita a entrada ao
núcleo*

*se dirigem ao núcleo para controlar a síntese das ptns (semelhante ao que os hormônios
esteroides fazem)*
NO FÍGADO

* vit. A atua na síntese da transferrina (que transfere o ferro do fígado para os tecidos) -
ANEMIA - perda da eficiência de transferrina *

NO TECIDO EPITELIAL

* vit. A atua na síntese se glicoproteínas (que mantém a pele hidratada), também inibe a
síntese de queratina de alto peso molecular, que é uma proteína fibrosa insolúvel com
função de manutenção do citoesqueleto, e leva a desidratação da pele -
HIPERQUERATOSE FOLICULAR - entupimento dos folículos, além de deixar a pele
com aspecto áspero, por excesso de queratina - INFECÇÕES - pele desidrata e esfola,
podendo gerar microfissuras e lesões na membrana, permitindo a entrada de bactérias
oportunistas, pela deficiência de vitamina A na manutenção de mucosas*

NA VISÃO
*os bastonetes são células fotorreceptoras da retina responsáveis pela acuidade visual
em ambientes de luz escassa*
* o pigmento visual dos bastonetes indispensável para a adaptação em pouca
luminosidade é formado por uma proteína conjugada que recebe o nome de
RODOPSINA, que é sensível a luz (opsina (ptn) + cisretinal (vit. A: isômero do
transretinal) *
*quando o fóton atinge a rodopsina, ocorre uma transformação da cisretinal para
transretinal, degradando-a em opsina e transretinal – que é interpretada pelo cérebro
como luz*
*quando a rodopsina está em pouca quantidade, pode não haver luz suficiente para
permitir a visão (ocorre mais durante a noite) *
*para que a adaptação visual seja mantida, é fundamental que a rodopsina seja
regenerada já que não existe reservatório para a mesma e é constantemente degradada
(maior a luminosidade, maior a degradação) *
*a regeneração da rodopsina independe de luz. O transretinal é transformado em
cisretinal por uma isomerase, se une à opsina e regenera a rodopsina (mais rápido em
baixa luminosidade) *
* em caso de déficit de ropsina ocasionado pela maior velocidade de degradação em
relação a sua regeneração, ou pela saída de transretinol da retina para a circulação, este
será suprido pelo transretinol armazenado no fígado*
- CEGUEIRA NOTURNA (NICTALOPIA) – com a carência de vit. A, a rodopsina não
pode ser regenerada corretamente, e sua diminuição na retina afeta a visão, dificultando
enxergar a noite ou em locais mais escuros (reversível)
- XEROFTALMIA – endurecimento da córnea, tornando-a semi-opaca, prejudicando a
visão, isso ocorre pela carência de vit. A, que o epitélio ocular sofre lesão pois a retina
fica queratinizada. Se não tratada, pode gerar a perda total da visão

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