Mariane Petenuci T8 1

5º período

Fisiologia Pancreática

Pâncreas: órgão retroperitoneal, abdômen OBS: Irrigam a cabeça do pâncreas

superior, posterior ao estômago. As A. pancreatoduodenais superior e inferior
posterior juntam-se formando um shant arterial
no centro da cabeça do pâncreas.

• A. esplênica (ramo do Tronco celíaco)

o A. pancreática dorsal
o A. pancreática magna
o A, pancreática inferior
o A. pancreática caudal
OBS: irrigam corpo e cauda

Fica acoplado no arco-duodenal, 2ª/3ª porção

duodenal.
É divido em cabeça, corpo e cauda. Órgão
horizontal e alongado.

Na sua cabeça está o arco duodenal e na cauda o

baço, posterior ao estomago.
Artérias:
• A. gastroduodenal (ramo da A. hepática
comum):
o pancreatoduodenal supero
Veias: ramos pancreáticos desembocam nas
anterior
esplênicas, que caem na mesentérica inferior
o pancreatoduodenal supero
drenando para a V. porta Hepática.
posterior
OBS: irrigam a cabeça do pâncreas
• A. mesentérica superior
o pancreatoduodenal ínfero
anterior
o pancreatoduodenal ínfero
posterior
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5º período

Células digestivas = células acinares

Ilhotas de Langerhans que drena para a corrente

sanguínea.
Células acinares que produzem o suco
Drenagem pancreática: secreções produzidas
pancreático, drenando para o ducto pancreático
pelo pâncreas são drenadas para o ducto
promovendo a digestão alimentar.
pancreático principal, que drenam para a cabeça
do pâncreas onde o ducto pancreático se
encontra e funde com o ducto colédoco, que está
envolto pelo esfíncter de de Oddi, e desemboca
na Ampola de Vater (papila duodenal maior).
Esfíncter de oddi é um músculo que envolve a
junção dos ductos colédoco e pancreático, antes
de desembocarem no duodeno.
Causa principal de pancreatite é calculo biliar.

Ácinos porção exócrina: digestão de alimentos.

Produção do suco pancreático que são liberados
no ducto pancreático.
Produz enzimas pancreáticas passa o suco:
• Proteases (digestão das proteínas,
degradam essas proteínas em peptídeos)
o Tripsina, quimiotripsina -> peptídeos
Pâncreas (órgão misto) • Carboxipolipeptidase -> a.a
• 90% exócrino – responsável pela digestão (degrada os peptídeos em
o Glândulas tubuloalveolares; aminoácidos)
o Ácinos e ductos intercalares; • Amilase (carboidratos em dissacarídeos e
o Enzimas digestivas. trissacarideos)
o Células centroacinares: responsáveis pela o Amilase pancreática -> amido,
produção de bicarbonato e água glicogênio e outros carboidratos.
• 10% endócrino – função metabólica • Dissacarídeos e trissacarideos
o Ilhotas de Langerhans; • Lipase (degradam os lipídeos para que se
o Metabolismo intermediário; tenha a absorção em forma de glicose nas
o Insulina e glucagon células)
o Somatostatina e peptídeos pancreáticos o Lipase pancreática
o Colesterol esterase
o Fosfolipase
• Íons bicarbonato, liberados pelas células
centro acinares (neutraliza a acidez no duodeno)
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5º período

• Inibidor da tripsina (se esta enzima não • 1 a 2 milhões de ilhotas

existisse a tripsina ia degradas o próprio • 2500 células por ilhotas
pâncreas) • Apresentam 4 tipos de células que
o A tripsina percorre todo o tubo produzem:
pancreático inativada por essa enzima, o Beta (60%) : insulina – ingresso de
apenas quando ela chega no duodeno glicose em diversos tipos de célula.
que será ativada para digestão das o Alfa (25%): glucagon – favorece a
proteínas. hidrolise de glicogênio hepático (quando o
OBS: as enzimas são ativadas quando chegam no organismo esta sem glicose (jejum), essa
duodeno. substancia quebra os glicogênios hepáticos
Pancreatite aguda: ocorre o extravasamento de em glicose). Seu efeito é potencializado pela
tripsina na região lesionada do pâncreas e o adrenalina nas situações de estress e
inibidor de tripsina não consegue inibi-la, levando emergência.
ao início da pancreatite. o Delta (10%): somatostatina
o PP (2%): polipeptídeo pancreático
A maioria das enzimas são armazenadas na forma São células muito especializadas, cada uma
inativa, sendo ativadas no lúmen do intestino responsável exclusivamente para a produção de
delgado. um componente.
A presença de ácido no lúmen intestinal estimula
a secreção de secretina. Liberação de insulina.
Células enteroendócrinas (enterocinase) da • Glicemia
mucosa intestinal produzem os hormônios • Aminoácidos
secretina e colecistoquinina. • Corpos cetônicos
Essa secreção, produzida pelas células dos • Peptídeos intestinais
ductos intercalares, serve para neutralizar a Nas células da ilhota contem Glut 1 e 2 (glicemia),
acidez do quimo, para que as enzimas que são canais abertos nas paredes das células
pancreáticas possam atuar em ph neutro. da ilhota. Esses canais estão constantemente
O nervo vago aumenta a secreção pancreática. abertos e com a entrada da glicose neles da o
start para a cascata de reações, para produção
Estímulos básico para secreção pancreática e liberação de insulina.
• Acetilcolina – liberada pelo vago
parassimpático
• Colecistocinina – secretada pela mucosa
duodenal e jejuno com alimento.
• Secretina – mucosa duodenal e jejunal
(ácido)

Fase da secreção pancreática

• Cefálica – nervo vago (20%)
• Gástrica – nervo vago (10%)
• Intestinal – secretina x HCl
o HCl +NaHCO³ <-> NaCl + H2CO3 H2O +
CO2

Pâncreas endócrino (ilhotas de Langherhans) –

Glândula hormonal
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5º período

Liberação Bifásica de Insulina o Aumenta triglicerídeos.

• Primeira fase
o 2 a 10 min (3 a 5 min – aumento 10x) Insulina e proteínas
o Grânulos pré-formados • Aumenta a captação de proteínas e
• Segunda fase aminoácidos por todos tecidos;
o Síntese de insulina • Aumenta o processo de tradução do RNA
o Liberação sustentada mensageiro;
• Aumenta a taxa de transcrição de
Fisiologia da insulina sequência de DNA;
• Secreção máxima de 30 a 60 min após • Diminui proteólise – hormônio anabólico;
refeição; • Deprime a taxa de gliconeogênese.
• Circulação livre pelo organismo;
• Meia vida plasmática: 5 a 8 min;
• Depuração: 800 mL/min;
• Metabolização rim e fígado.

Ações da insulina
• Transporte de glicose pelo musculo e
tecido adiposo;
• Recrutamento do GLUT 4 das células
musculares e dos adipócitos; a insulina “abre” o
glut 4 para entrada da glicose nos tecidos
musculares e adiposos.
• Inibição da proteólise e da lipólise DEFICIENCIA DE INSULINA

Insulina e carboidratos Diabetes Mellitus

• Fígado: aumenta influxo de glicose • Insuficiência absoluta da insulina (Tipo 1)
proveniente dos carboidratos • Resistência a insulina (Tipo 2)
o Aumenta sintese de glicogênio; aumenta
glicólise (armazenamento); diminui Exacerbação dos processos catabólicos do
gliconeogênese. organismo, envolvendo carboidratos, lipídeos e
proteínas.
• Musculo: aumenta o influxo – 20 a 50% Carboidratos  hiperglicemia – glicosuria 
oxidação Diurese osmótica  Poliuria – Polidipsia
• Diminui a formação de corpos cetônicos. Lipídeos  C. cetônicos  Diurese osmótica 
Poliuria Polidipsia
Proteína  ureia  poliuria e polidipsia
Insulinas e lipídeos
• Tecido adiposo:
o Diminui lipase hormônio-sensível;
o Diminui a liberação de corpo cetônico;
o Aumenta a atividade lipogênica;
o Promove transporte de glicose para células
adiposas;
• Musculo: anticetogênico
• Fígado: anticetogênico, Lipogênico
o Aumenta colesterol
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5º período

Regulação da secreção de glucagon

Por meio de:
Fatores metabólicos
• Diminuição da glicose – aumenta de
2 a 4x glucagon
• Aumento da glicose – diminui 50%
glucagon

Fatores neurais
• N Simpático (estimula a produção de
glucagon)
Fatores hormonais (são antagonistas com isso o
glucagon é inibido com o aumento da Insulina e
somatostatina)
• Insulina
• Somatostatina

AÇÕES HEPATICAS (do glucagon)

• Aumento da glicogenólise
(fosforilase do glicogênio)
• Inibe síntese do glicogênio
• Estimula gliconeogênese
• Aumenta a extração de
aminoácidos
• Inibe glicólise
• Aumenta a mobilização de AG-
através da lipase
• Inibe armazenamento de
triglicerídeos
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5º período