08/02/2022

ONCOLOGIA
PROF.MA. ROSILENE LINON BATISTA LEMOS
ENFERMAGEM MÉDICA
ENFERMIG
2015/2

FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
A CÉLULA NORMAL:
• UNIDADE BÁSICA DA ESTRUTURA E DAFUNÇÃO DE TODOS OS
SERES VIVOS
• 60 TRILHÕES DE CÉLULAS COMPÕEM UM CORPO HUMANO
ADULTO;
• MUITOS TIPOS DIFERENTES-CARACTERÍSTICAS COMUNS
• SEMPRE QUE CÉLULAS SÃO DESTRUÍDAS, AS CÉLULAS
RESTANTES DO MESMO TIPO SE PRODUZEM ATÉ
RESTAURAREM UM NÚMERO CORRETO.
• É GOVERNADA POR MECANISMOS DE CONTROLE.

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PADRÕES DE CRESCIMENTO
PROLIFERATIVO

AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS NÃO ESTÃO SUJEITAS ÀS

RESTRIÇÕES EM GERAL IMPOSTAS PELO HOSPEDEIRO À
PROLIFERAÇÃO CELULAR.O CRESCIMENTO CELULAR ANORMAL É
CLASSIFICADO COMO CRESCIMENTO NÃO-NEOPLÁSICO E
CRESCIMENTO NEOPLÁSICO.
PADRÕES DE CRESCIMENTO NÃO- NEOPLÁSICO:
• HIPERTROFIA: AUMENTO DO TAMANHO DA CÉLULA
• HIPERPLASIA: AUMENTO DO NÚMERO DE CÉLULAS NO TECIDO

PADRÕES DE CRESCIMENTO
PROLIFERATIVO

• METAPLASIA: SUBSTITUIÇÃO DE TIPOS CELULARES DIFERENTES

• DISPLASIA: ALTERAÇÃO ONDE CÉLULAS MADURAS SUBSTITUÍDAS POR
CÉLULAS IMATURAS
PADRÕES DE CRESCIMENTO NEOPLÁSICO:
• ANAPLASIA: REGRESSÃO DAS CÉLULAS ADULTAS PARA CÉLULAS
IMATURAS
• NEOPLASIA: MASSA TECIDUAL ANORMAL QUE SE EXPANDE ALÉM DOS
LIMITES DOS TECIDOS E NÃO CUMPRE A FUNÇÃO DAQUELE TECIDO.

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CARACTERÍSTICAS DAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS

1.PROPRIEDADES MICROSCÓPICAS
• PLEOMORFISMO:FORMAS E TAMANHOS DIFERENTES DE
CÉLULAS, PRESENÇA DE VÁRIOS NÚCLEOS.
• HIPERCROMATISMO:A CROMATINA CORA-SE COM MAIOR
INTENSIDADE
• POLIMORFISMO:NÚCLEOS GRANDES, COM FORMATOS
BIZARROS.
• ANEUPLOIDIA: NÚMEROS INCOMUNS DE CROMOSSOMOS

CARACTERÍSTICAS DAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS

• ARRANJOS CROMOSSOMIAIS ANORMAIS: TRANSLOCAÇÕES (TROCA DE

MATERIAL), DELEÇÕES (PERDA DE PARTE), ADIÇÕES (SOMA DE PARTE), PONTOS
FRÁGEIS (SEÇÕES VULNERÁVEIS).
2 PROPRIEDADES CINÉTICAS
• PERDA DO CONTROLE DA PROLIFERAÇÃO:RENOVAÇÃO SUBSTITUIÇÃO DO
TECIDO
• PERDA DA CAPACIDADE DE DIFERENCIAÇÃO: PERDA DA SEMELHANÇA COM
A CÉLULA NORMAL
• PROPRIEDADES BIOQUÍMICAS ALTERADAS: PRODUÇÃO DE SUBSTÂNCIAS
ANORMAIS

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CARACTERÍSTICAS DAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS

• INSTABILIDADE CROMOSSOMIAL: MUTAÇÕES

• CAPACIDADE DE METÁSTASE: DISSEMINAÇÃO
3- PROPRIEDADE DO CRESCIMENTO TUMORAL
• IMORTALIDADE DAS CÉLULAS TRANSFORMADAS: AS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS PODEM SOFRER UM NÚMERO
INFINITO DE DUPLICAÇÕES POPULACIONAIS SE
DISPUSESSEM DE NUTRIÇÃO E FATORES DE CRESCIMENTO
SUFICIENTE.

CARACTERÍSTICAS DAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS

• REDUÇÃO DA INIBIÇÃO DE MOVIMENTO PELO CONTATO: AS

CÉLULAS NORMAIS ADAPTAM-SE À PROXIMIDADE DAS CÉLULAS
VIZINHAS, CONTENDO SEU PRÓPRIO CRESCIMENTO. CÉLULAS
NEOPLÁSICAS INVADEM AS OUTRAS SEM RESPEITAREM ESTAS
RESTRIÇÕES.
• REDUÇÃO DA INIBIÇÃO DA DIVISÃO CELULAR POR
CONTATO: AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS CARECEM OU EXIBEM
UMA REDUÇÃO DA PROPRIEDADE DE INIBIÇÃO DO
CRESCIMENTO POR CONTATO, CONTINUANDO A SE

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CARACTERÍSTICAS DAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS

DIVIDIR, MESMO QUANDO SE EMPILHAM UMAS SOBRE AS

OUTRAS.
• DIMINUIÇÃO DA ADERÊNCIA: AS CÉLULAS SÃO MENOS
ADERENTES, O QUE GERA MAIOR MOBILIDADE CELULAR.
• PERDA DA DEPENDÊNCIA DE ANCORAGEM: AS CÉLULAS
NEOPLÁSICAS NÃO PRECISAM SE LIGAR A UMA
SUPERFÍCIE PARA PROLIFERAR. ESSA PROPRIEDADE AFETA O
FORMATO E A ADERÊNCIA DAS CÉLULAS.

CARACTERÍSTICAS DAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS

• PERDA DO PONTO DE CONTROLE DE

RESTRIÇÃO: AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS NÃO TÊM
UM PONTO DE CONTROLE DE RESTRIÇÃO
RIGOROSO, E CONTINUAM A PROLIFERAR MESMO
EM AMBIENTES COM NUTRIÇÃO ABAIXO DA IDEAL
E ALTA DENSIDADE CELULAR.

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CARCINOGÊNESE

• É O PROCESSO DE TRANSFORMAÇÃO DE CÉLULAS NORMAIS EM

CÉLULAS NEOPLÁSICAS. É COMPREENDIDO DE 3 FASES: INICIAÇÃO,
PROMOÇÃO E PROGRESSÃO.
• A INICIAÇÃO É O PRIMEIRO ESTÁGIO EM QUE OS INICIADORES
(CARCINÓGENOS), COMO SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS, FATORES
FÍSICOS E AGENTES BIOLÓGICOS FOGEM DE SEUS MECANISMOS
ENZIMÁTICOS NORMAIS E MODIFICAM A ESTRUTURA GENÉTICA DO
DNA CELULAR. NORMALMENTE, ESSAS ALTERAÇÕES SÃO REVERTIDAS
PELOS MECANISMOS DE REPARAÇÃO

CARCINOGÊNESE
DO DNA, OU AS ALTERAÇÕES INICIAM O SUICÍDIO CELULAR
PROGRAMADO (APOPTOSE).
• DURANTE A PROMOÇÃO, A EXPOSIÇÃO REPETIDA AOS
AGENTES PROMOTORES (CO-CARCINÓGENOS) PROVOCA A
EXPRESSÃO DE INFORMAÇÕES GENÉTICAS ANORMAIS OU
MUTANTES, MESMO DEPOIS DE PERÍODO DE LATÊNCIA.
• A PROGRESSÃO É A TERCEIRA ETAPA DA CARCINOGÊNESE
CELULAR. AS ALTERAÇÕES CELULARES FORMADAS DURANTE A
INICIAÇÃO E PROMOÇÃO EXIBEM, AGORA,
COMPORTAMENTO MALIGNO AUMENTADO.

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CARCINOGÊNESE

NESSA ETAPA,AS CÉLULAS MOSTRAM PROPENSÃO PARA

INVADIR OS TECIDOS ADJACENTES E GERAR METÁSTASES. OS
AGENTES QUE INICIAM OU PROMOVEM A TRANSFORMAÇÃO
CELULAR SÃO REFERIDOS COMO CARCINÓGENOS.
• AGENTE INICIADOR (CARCINOGÊNICO): UM AGENTE
QUÍMICO, FÍSICO OU BIOLÓGICO CAPAZ DE MODIFICAR DE
FORMA PERMANENTE, DIRETA E IRREVERSÍVEL O DNA CELULAR.

CARCINOGÊNESE
• AGENTE PROMOTOR (CO-CARCINOGÊNICO): ALTERA A
EXPRESSÃO DA INFORMAÇÃO GENÉTICA DA CÉLULA,
POTENCIALIZANDO ASSIM A TRANSFORMAÇÃO CELULAR. A
MODIFICAÇÃO É TEMPORÁRIA E REVERSÍVEL. POR SI SÓ, NÃO
CAUSAM CÂNCER.
• CARCINÓGENO COMPLETO: É CAPAZ DE INDUZIR O CÂNCER
SOZINHO.
• ONCOGENE: GENE QUE CONTROLA O CRESCIMENTO E A
REPARAÇÃO TECIDUAL. INCLUI OS PROTO-ONCOGENES, PORÇÃO
DE DNA QUE REGULA A PROLIFERAÇÃO E REPARO DE CÉLULAS
RMAIS, E ANTIONCOGENES, A PORÇÃO DE DNA QUE INTERROMPE
A DIVISÃO CELULAR.

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FATORES IMPLICADOS NA
CARCINOGÊNESE

• VÍRUS E BACTÉRIAS: ACREDITA-SE QUE VÍRUS

CONTRIBUEM PARA A CARCINOGÊNESE PELA INFECÇÃO
DO DNA HOSPEDEIRO, MODIFICANDO OS PROTO-
ONCOGENES E CAUSANDO MUTAÇÃO CELULAR. PODEM
SER DE AÇÃO LENTA (PAPILOMAVÍRUS HUMANO HPV,
HERPES VÍRUS) OU DE AÇÃO RÁPIDA (VÍRUS
LINFOTRÓFICO DA CÉLULA T HUMANA). A BACTÉRIA
HELICOBACTER PYLORI FOI ASSOCIADA AO AUMENTO DA
MALIGNIDADE GÁSTRICA.

FATORES IMPLICADOS NA
• HORMÔNIOS: CARCINOGÊNESE
PROMOVEM O PROCESSO DE
CARCINOGÊNESE PELA SENSIBILIZAÇÃO DE UMA CÉLULA À
AGRESSÃO CARCINOGÊNICA OU À MODIFICAÇÃO DO
CRESCIMENTO DE UM TUMOR JÁ ESTABELECIDO. TANTO OS
ENDÓGENOS QUANTO OS EXÓGENOS PODEM INICIAR O
PROCESSO DE ONCOGÊNESE.
• PRODUTOS QUÍMICOS: SÃO COMPOSTOS OU ELEMENTOS
QUÍMICOS QUE ALTERAM O DNA. INCLUEM DESDE
CONSERVANTES DE ALIMENTOS ATÉ A POLUIÇÃO
ATMOSFÉRICA.SÃO RESPONSÁVEIS POR CERCA DE 85% DAS
NEOPLASIAS.

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FATORES IMPLICADOS NA
CARCINOGÊNESE
• RADIAÇÃO: APARENTEMENTE INICIA A CARCINOGÊNESE POR
LESAR O DNA SUSCETÍVEL, PRODUZINDO MODIFICAÇÕES EM
SUA ESTRUTURA. A RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA NATURAL (LUZ
DO SOL) E A RADIAÇÃO IONIZANTE ELETROMAGNÉTICA
(MINERAIS RADIOATIVOS NO SOLO, RADIOGRAFIAS
DIAGNÓSTICAS, RADIOTERAPIA E MATERIAIS RADIOATIVOS
SINTÉTICOS).
• FATORES GENÉTICOS E FAMILIARES: QUASE TODOS OS
TIPOS DE NEOPLASIAS MOSTRAM-SE SE MANTER NAS
FAMÍLIAS. ISSO PODE SER DEVIDO À GENÉTICA, AMBIENTES
COMPARTILHADOS, FATORES CULTURAIS OU ESTILO DE VIDA.

FATORES IMPLICADOS NA
CARCINOGÊNESE

• FATORES DIETÉTICOS: A DIETA PARECE ESTAR

RELACIONADA À CERCA DE 40 A 60% DAS NEOPLASIAS
AMBIENTAIS. AS SUBSTÂNCIAS CONTIDAS NA DIETA
PODEM SER PROTETORAS (COMO FIBRAS, VEGETAIS,
CAROTENÓIDES), ISTO É, REDUZEM O RISCO DE CÂNCER.
PODEM SER CARCINOGÊNICAS E CO-CARCINOGÊNICAS
(LIPÍDIOS, ÁLCOOL, CARNES DEFUMADAS OU CURADAS
COM SAL, ALIMENTOS COM NITRATOS E NITRITOS E DIETA
ALTAMENTE CALÓRICA).

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FUNÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO

AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS EM GERAL TÊM ANTÍGENOS EM

SUA SUPERFÍCIE E SÃO RECONHECIDAS COMO CÉLULAS
ESTRANHAS PELO SISTEMA IMUNOLÓGICO.PODEM
INDUZIR, EM CURTO PRAZO, A RESPOSTA IMUNOLÓGICA
CELULAR (MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS) E EM MÉDIO
PRAZO, A FORMAÇÃO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS
(RESPOSTA IMUNOLÓGICA HUMORAL). GERALMENTE, O
PROCESSO DE FORMAÇÃO TUMORAL É CONTIDO PELAS
DUAS RESPOSTAS IMUNES.

FUNÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO

ENTRETANTO, OS CARCINÓGENOS PODEM

ENFRAQUECER O SISTEMA IMUNE E AS CÉLULAS
NEOPLÁSICAS PODEM DESENVOLVER
MECANISMOS DE FUGA E DISFARCE, COMO A
AUSÊNCIA DE ANTÍGENOS IMUNO-ESPECÍFICOS
OU PELA INATIVAÇÃO DOS ANTICORPOS COMA
CONJUGAÇÃO DO ANTÍGENO.

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VIAS DE DISSEMINAÇÃO TUMORAL

A DISSEMINAÇÃO DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS A PARTIR DO TUMOR

PRIMÁRIO OCORRE DE FORMA DIRETA OU METASTÁTICA.
• A DISSEMINAÇÃO DIRETA OCORRE QUANDO AS CÉLULAS
NEOPLÁSICAS INVADEM O TECIDO ADJACENTE. ESTA INVASÃO
OCORRE DE VÁRIAS FORMAS. A PRESSÃO MECÂNICA EXERCIDA PELAS
NEOPLASIAS COM PROLIFERAÇÃO RÁPIDA PODE FORÇAR PROJEÇÕES
DIGITIFORMES DE CÉLULAS TUMORAIS PARA DENTRO DO TECIDO
CIRCUNVIZINHO E PARA DENTRO DOS ESPAÇOS INTERSTICIAIS.

VIAS DE DISSEMINAÇÃO TUMORAL

AS CÉLULAS MALIGNAS SÃO MENOS ADERENTES E PODEM

DESPRENDER-SE DO TUMOR PRIMÁRIO E INVADIR AS
ESTRUTURAS ADJACENTES. ACREDITA-SE QUE CÉLULAS
NEOPLÁSICAS PRODUZEM ENZIMAS QUE LISAM OS
TECIDOS CIRCUNVIZINHOS, FACILITANDO A INVASÃO DAS
CÉLULAS MALIGNAS. ALÉM DISTO ELAS PRODUZEM O
FATOR DE ANGIOGÊNESE TUMORAL, QUE ESTIMULA A
FORMAÇÃO DE NOVOS CAPILARES PARA AUMENTAR A
NUTRIÇÃO DO TUMOR.

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VIAS DE DISSEMINAÇÃO TUMORAL

• NA DISSEMINAÇÃO METASTÁTICA AS CÉLULAS MALIGNAS SÃO TRANSPORTADAS PARA

TECIDOS DISTANTES, ATRAVÉS DA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA.

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