O PNTX espontâneo ou por trauma também pode gerar

DOR TORÁCICA NO PS dor torácica, enquanto na pneumonia associa-se a tosse e

febre, além do acometimento pleurítico.
Prof. Paulo Bernardes – Sofia R. Colombo – 8º período
Por fim, na dor musculoesquelética, normalmente
Introdução relaciona-se com esforço mais acentuado no dia anterior
(estresse muscular), ou subluxação de articulação.
A expectativa de vida vem aumentando ao longo dos anos,
e isso modifica a pirâmide populacional, tendo agora Epidemiologia
muito mais pacientes idosos (entre 7 e 8 décadas de vida).
A principal causa de morte em 2016 foi de causa
Esses pacientes são mais acometidos por doenças crônicas cardiovascular.
cardiovasculares, como HAS, DM, Hipercolesterolemia,
SCA, entre outros.

Quando falamos em dor torácica, falamos de uma

importante queixa no pronto socorro. Porém, não temos
apenas causas cardiológicas, podemos ter outras causas
também, como: gastroesofágicas, musculoesqueléticas ou
psicogênicas. Dentre as causas cardiovasculares
destacam-se: AVE e DAC.

Doença isquêmica do coração: Próximo à 40% dos

pacientes que possuem coronariopatia, o primeiro
sintoma é a morte súbita, induzindo fibrilação ventricular.
Dentre os pacientes, 50% não conseguem atendimento
adequado e só 10-20% recebem medicações adequadas.
Observamos nesse cenário a realização de muitos exames
inadequados, resultando em condutas com baixa acurácia
(que seria a capacidade de tratar corretamente quem
precisa e não tratar quem não precisa; o diagnóstico e o
tratamento precisam ser acurados).

As outras causas dor torácica possuem baixas taxas de

Na insuficiência coronariana, o paciente queixa-se de dor resolutividade, exames desnecessários e desencadeiam
torácica típica, dor que começa com esforço ou estresse, tratamento inadequado.
em aperto ou queimação, e que melhora com repouso ou
uso de nitrato. Obs.: Pacientes que infartam com dor atípica são
mulheres, diabéticos, com IC, portador de marcapasso.
Já na dissecção de aorta a dor começa no grau 10, muitas
vezes o paciente queixa-se de “algo rasgando dentro
dele”.

Enquanto na embolia pulmonar, a dor vem seguida de

tosse e/ou dispneia.

Na cardiomiopatia hipertrófica e na estenosa valvar

aórtica a dor precordial é semelhante a dor da angina,
originada por aumento do componente R3 (resistência
microvascular).

Na dor gastresofágica, o paciente pode queixar-se de
pirose retroesternal, relação com alimentação
(pósprandial), eructação.
Já na dispepsia a dor é mais profunda, relaciona-se com
jejum e melhora com alimentação.
Nos EUA > 5.000.000 pessoas procurem setor de
emergência anualmente por dor torácica, sendo que 12,8 a
16,4% do total de atendimento são realmente SCA, porém
30 a 60% são internados para investigar a dor (média de 2
a 3 dias internado = U$ 3.000 A 6.000 por paciente).
Além de tudo, 2 a 20% são liberados com SCA não
diagnosticado, sendo que 1 em cada 8 pacientes liberados
erroneamente irão evoluir a IAM nas 2 semanas
posteriores, e desses 6 a 25% evoluem para óbito.

1
 Abordagem Inicial:
✓ Organização física e logística e importância da triagem
e equipe multidisciplinar, para que gaste o menor
tempo possível e dê prioridade para os casos mais
graves;
✓ Orientação ao paciente;
✓ Indicadores de qualidade (como tempo até realizar o
eletro, ou tempo porta balão para cateterismo);
✓ Programas de educação continuada;
✓ Atendimento ágil e direcionado (no máximo 10 min
entre atender e rodar um eletro em um paciente com
suspeita de SCA); pensando em dor torácica, as causas
subdividem-se em grandes grupos de causas, como as
cardiovasculares, gastresofágicas,
musculoesqueléticas e psicogênicas.
✓ Anamnese direcionada: envolvendo fatores de risco,
medicamentos em uso e características inerentes à
dor, como fatores desencadeantes, fatores de
melhora, características da dor, irradiação e sintomas
associados.
✓ Como atender? Onde atender? Começa dentro do
consultório, mas se necessário pode terminar na sala
de emergência (risco de fazer FV).
✓ Exame físico: atentar para sinais de instabilidade. Classificação / Protocolo de dor
Independente da etiologia, conferem pior
prognóstico.
torácica
✓ Dicas: olho clínico, tentar entender o contexto.
Começa com a identificação do hospital, mostrando onde
Examinar durante a consulta caso suspeita.
fica a emergência de dor torácica.

Classifica conforme protocolo de Manchester, sinais vitais,

saturação, ECG, tudo isso antes de chegar no médico.

Depois disso, o médico tem que classificar a dor como A,

B, C ou D (Classificação da dor conforme probabilidade de
angina).

Existem várias possíveis causas, logo, há a necessidade de

organizar conhecimentos e da solicitação de exames.

Exames e avaliações sequenciais = Aumento da acurácia

diagnóstica e melhora resolutividade.

(Angina é o nome dado para a dor no peito causada pela

Exame físico
Maioria das vezes é inespecífico. Pode procurar sinais
autonômicos como sudorese fria e palidez, sinais de
instabilidade como hipotensão, bradi ou taquicardia, sinais
de congestão pulmonar, B3, turgência jugular, alterações
de nível de consciência, sinais de baixo débito.
Observar sinal de Levine (paciente coloca a mão com
punho cerrado em cima do coração no tórax).
diminuição do fluxo de sangue no coração, o que é
chamado de isquemia. Dor tipo A ou B têm maior chance
de ser cardiológica / coronariopatia, já a dor C ou D tem
menor chance).
Dica: não precisamos diferenciar sempre entre A ou B ou
entre C ou D; precisamos apenas identificar se a dor está
mais pro tipo AB ou mais pro tipo CD, pois a conduta será
praticamente a mesma.

Palpar pulsos dos dois lados para observar diferença

(como no caso de dissecção de aorta), ausculta pulmão e
exame abdominal (como pancreatite aguda irritando
diafragma).

Por que em temperatura fria tem maior chance de fazer

angina? Devido vasoconstricção que ocorre para não
perder calor, que acaba acometendo coronária.

2
 Caso clínico 1:
D.O.R. feminina, 25 anos, veterinária, natural e procedente
de Vitória - ES. Nega hipertensão arterial, diabetes,
dislipidemia. Etilismo social. Nega tabagismo. Pai morreu
por infarto aos 50 anos. Corre 10 km por dia na praia.
Iniciou dor torácica retroesternal, tipo opressão (sensação
de peso no peito), intensidade 10/10, há 1 hora da
admissão, sem irradiações, associada a dispneia.
Qual o tipo de dor torácica referida?
Protocolo de Dor Torácica:
→ Definir tipo de dor
→ Checar fatores de risco
→ Seriar exames
→ Definir estratégia de abordagem/ intervenção.
Tudo isso sempre levando em conta a classificação de dor
anginosa. Lembrando que dor tipo A ou B tem maior
chance de ser coronariopatia, e C ou D menor.

A dor desse caso parece ser do tipo C ou D,

mas mais para D, principalmente por conta
do perfil do paciente. Mesmo sendo uma dor
tipo em opressão, ela não foi iniciada no
exercício e nem melhorou no repouso, ou
seja, não fecha as características de dor
anginosa. Por isso, é uma dor do tipo CD.

Caso clínico 2:
A.M.I. masculino, 72 anos, aposentado,
natural de Colatina - ES e procedente de
Vitória - ES. Hipertenso há 20 anos, diabético
insulino-dependente há 12 anos,
dislipidêmico. Ex tabagista, 30 anos maço por
48 anos. Sedentário. Iniciou dor torácica,
precordial, em aperto, intensidade 7/10,
irradiada para MSE, associada a palidez,
sudorese fria, náuseas, há 2 horas da
admissão.

Qual o tipo de dor torácica referida?

Nesse caso, a dor parece ser mais do tipo AB. Um paciente

com esse perfil e com essas características de dor não
poderia nunca ser liberado pra casa, mesmo se o ECG
estiver normal. É isso que principalmente precisamos
saber ao diferenciar os tipos de dor.
Numa queixa de dor torácica podemos ter causas
cardíacas e não cardíacas.
Dentre as causas cardíacas temos as de origem isquêmica
e não isquêmica. As de origem isquêmica são: Angina
estável, angina instável e Síndrome coronariana aguda. E
as não isquêmicas são: pericardite/miocardite, dissecção
aguda da aorta e doenças valvares.

3
 Exames complementares
Anamnese, exame físico e eletro precisam ser feitos em 10
minutos.
Eletrocardiograma:
− Idealmente primeiros 10 minutos
− Parte do protocolo de Dor Torácica
− Realizado pela equipe multidisciplinar (inclusive antes
da avaliação do médico)
− Avaliar o ECG antes do paciente*
− Importância de seriar o ECG
Seriar ECG e enzimas entra no protocolo de dor torácica.
Isso deve ser feito, pois, nas síndromes coronarianas
agudas sem supra de ST até 50% dos pacientes podem ter
um primeiro ECG normal; então, pacientes com todas as
características e fatores de risco para dor anginosa não
pode ser liberado mesmo se tiver ECG normal, precisamos
seriar os eletros desse paciente, pelo menos 3 ECG
espaçados em 0 – 3 – 6h. fazendo isso podemos aumentar
a sensibilidade da nossa avaliação.
No ponto 1 temos o início da onda Q, que marca o início do
QRS, e é a partir desse ponto que é traçada a linha de base.
Já no ponto 2 temos o final do QRS e o início do segmento
ST, o chamado ponto J. Então comparamos com o ponto
1, que é nossa referência para saber se o segmento ST está
infra ou supra desnivelado.
O que é considerado supra ST de etiologia isquêmica?
Uma elevação do segmento ST, no ponto J, em 2
derivações contiguas, sendo > 1,0 mm em todas as
derivações, exceto V2 e V3. Pois em V2 e V3, precisar ser >
do que 2,5 mm em homens < de 40 anos; > 2,0mm em
homens > 40 anos; >1,5mm em mulheres.
E infra de ST de etiologia isquêmica?
Depressão > ou = a 0,5mm em duas derivações contiguas
desde que seja horizontal ou descendente e/ou inversão
de onda T, desde que a onda R seja predominante.
Além disso, precisamos lembrar que nem todo supra é
isquêmico.

No entanto, não precisa seriar eletro de todo paciente, por

exemplo pacientes com poucos fatores de risco
apresentando dor do tipo CD não tem essa necessidade,
deixamos essa conduta para aqueles pacientes do tipo AB.

E o que vamos observar nesse ECG?

A morfologia do segmento ST também tem que ser

Na imagem de cima, à esquerda vemos o que estaria em
um eletro normal. Num eletro normal vamos ter a onda T
(despolarização atrial), temos o complexo QRS
(despolarização ventricular) e o segmento ST
(repolarização ventricular) na formatação que vemos
nessa imagem.
considerada: se o supra tem convexidade superior, essa
morfologia é mais característica de SCA, enquanto a
morfologia de concavidade superior, tem maior relação
com repolarização precoce ou com pericardite aguda.
Ainda falando do ECG, vamos relembrar a anatomia
coronariana:

O que vamos procurar num ECG que pode nos denotar

isquemia ou SCA? INFRA DE ST, SUPRA DE ST OU
INVERSÃO DE ONDA T!

Para identificar essas alterações precisamos prestar

atenção em alguns pontos:

Cada uma dessas artérias irriga uma parte do coração, e o

ECG avalia o coração por todo o seu redor: na parede
lateral (irrigada pela artéria circunflexa) é vigiada por D1,
aVL, V5 e V6. Já a parede anterior (artéria descendente
anterior esquerda) é V1, V2, V3 e V4; e a parede inferior
(artéria coronária direita) é D2, D3 e aVF.

4

Portanto, quando for analisar o eletro, tem que olhar em
busca da localização topográfica da isquemia, pois as
alterações sugestivas de isquemia ou injuria miocárdica
não irão ocorrer em uma derivação só, elas vão ocorrer em
2 ou mais derivações contiguas (as que vigiam a mesma
parede).
Marcadores de necrose miocárdica:
− Substâncias liberadas na corrente sanguínea
mediante necrose miocárdica
− Fazem parte do protocolo de Dor Torácica, tanto pra
confirmar como pra afastar necrose miocárdica
− Lembrando que não só isquemia coronariana causa
necrose miocárdica, portanto, esses marcadores
sozinhos não dão diagnóstico de infarto.
− CPK
− CK-mb
− Troponina qualitativa
− Troponina quantitativa
− Troponina ultrassensivel
− Mioglobina
A CPK é uma enzima que aumenta quando há lesão de
tecido muscular, qualquer que seja. Já a CPK-mb é a fração
mb dessa CPK, que é a porcentagem da CPK que está
relacionada ao tecido cardíaco, portanto, tem
sensibilidade e especificidade melhor que a CPK.
Já a troponina é bem específica do tecido miocárdico.
Troponina qualitativa nos mostra apenas se a troponina
está positiva ou negativa, é um exame com resultado de
sim ou não, então nos ajuda só um pouco. A troponina
quantitativa simples é a que temos no hospital, e ainda
existe a ultrassensível.
Além desses, há também a mioglobina, que é uma enzima
muito pouco específica, pois está presente nos músculos
em geral, mas ela é a primeira a se alterar numa situação
de necrose.
A seguir vemos um gráfico desses marcadores de necrose:
5
Na letra A vemos a curva da mioglobina, que como já foi
dito é a primeira que vai se alterar. Porém, qualquer lesão
muscular, até mesmo uma injeção num musculo da perna
ou do braço e até mesmo exercícios mais pesados podem
elevar mioglobina. Ela não é específica de tecido cardíaco.
Na letra B1 e B2 vemos as duas curvas de troponina. B1 está
representando o caso de um grande infarto, já B2
representa um infarto discreto, correspondendo à uma
pequena área de necrose.
Por fim, na curva C vemos a CK-mb.
Observamos que a troponina se altera rapidamente,
porém pode levar até 10 dias pra se normalizar. Já a CK-mb
normalmente se normaliza em 36 – 48h. portanto se
vemos uma troponina alterada no exame ela pode ser
tanto da curva ascendente como da curva descendente,
por isso não é interessante avaliar essas enzimas com uma
dosagem apenas e é importante seriar essa dosagem,
assim como o ECG.
Por exemplo, se um paciente chega com dor precordial há
2h e uma troponina ultrassensível negativa, e após 3 horas
fizer nova amostragem e novamente estiver negativa,
podemos ter certeza de que esse paciente não tem
necrose miocárdica.
Acima vemos o gráfico do percentil 99. Quando a
troponina cruza o percentil 99 já imaginamos uma
troponina alterada. Essa troponina sai do zero, ascende e
depois desce, e esse traçado forma uma curva típica de
necrose miocárdica (na necrose miocárdica a troponina
precisa subir e descer). Já na curva tracejada observamos
uma troponina sempre alta, não tão alta quanto a da outra
curva, mas ela se mantém constantemente num valor
elevado, o que representa um paciente com injuria
miocárdica crônica.
ATENÇÃO: temos que saber diferenciar INJURIA
MIOCARDICA de INFARTO!
IAM é necrose no miocárdio, ou seja, troponina
aumentada, mas também com clínica sugestiva de infarto.
INJURIA MIOCARDICA é necrose miocárdica por outro
diagnóstico que não seja infarto, como hipoxemia, anemia,
choque, hipotensão, doença renal, taquiarritmia
ventricular e insuficiência cardíaca.
Ou seja, apenas troponina positiva não é igual a infarto!
 Abaixo, vemos um fluxograma do raciocínio a ser feito
após um resultado de valores elevados de troponina:
Outros exames complementares:

− Ecocardiograma
− Raio X de tórax
− Outros exames laboratoriais
− Outros exames específicos

Definição de Infarto Agudo

do Miocárdio
Um paciente com injuria miocárdica, com
sintomas de isquemia e com sinais de isquemia
no eletro podemos aplicar o diagnóstico de
IAM.

Diagnóstico de IAM = dor torácica típica +

injuria miocárdica, ou seja: EVIDÊNCIA DE
NECROSE MIOCARDICA MAIS A CLÍNICA
TÍPICA OU ALTERAÇÃO NO ECG OU
ALTERAÇÃO DE IMAGEM.

No entanto, existem tipos específicos de pacientes, como Primeiro precisamos observar se esse valor de troponina
os diabéticos, que não sentem a dor típica de infarto. possui ascensão e queda (injuria miocárdica aguda) ou se
Nesses casos, vamos chegar ao diagnóstico pela avaliação esse valor está estável o tempo todo (injuria miocárdica
do restante, que são os sinais de isquemia no ECG. crônica).

Lembrar que existem causas não coronarianas de injuria
miocárdica.
Em um caso de injuria miocárdica aguda, seguimos
avaliando se há ou não isquemia coronariana. Se sim,
então temos o diagnostico de IAM. Se não, é uma injuria
miocárdica aguda por outro contexto, por exemplo uma
miocardite.

Lembrando que, antes de tudo, precisamos da troponina

quantitativa, para conseguir avaliar se há ascensão e
queda ou platô, pois se apenas for feita a troponina
qualitativa só saberemos se há ou não injuria miocárdica, o
que não nos ajuda nesse raciocínio do fluxograma acima.

Existe ainda a possibilidade de ocorrer um IAM silencioso,

que são aqueles casos em que o paciente não apresenta a
clínica clássica, que são: os diabéticos, os portadores de
marcapasso, os transplantados cardíacos, insuficiência
cardíaca, mulheres e idosos.

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Nesses casos, para saber que esse paciente infartou,
temos que ver as alterações no ECG ou as alterações na
imagem (ECO, cintilografia ou RNM).
No INFARTO TIPO I o paciente possuía uma placa de
gordura que se rompeu e gerou trombose. Se essa
trombose ocluir todo o fluxo de sangue, teremos um
infarto com supra. Mas, se a trombose ainda permite um
pouco de fluxo, teremos um infarto sem supra. E ambos
são infartos do tipo I.

Classificação do Infarto Agudo do

Miocárdio
✓ Tipo I: trombose sobre placa
✓ Tipo II: desbalanço oferta x consumo
✓ Tipo III: morte súbita com sinais/indícios de infarto
✓ Tipo IV: relacionado à proced. de hemodinâmica
− IVa: IAM pós-angioplastia (o stent é colocado em
uma bifurcação, e aí ele protege o vaso principal,
mas estrangula o vasinho lateral, gerando o infarto
tipo IVa).
− IVb: trombose de stent (paciente que já tem o
stent e por algum motivo ele trombozou; esse
paciente chega com a clínica típica de infarto e no
cateterismo evidencia-se a trombose do stent).
✓ Tipo V: após cirurgia de revascularização miocárdica

Nos pacientes com infarto do tipo I teremos as maiores

elevações de troponina. Já no infarto do tipo II as
elevações de troponina são menos significativas.

Já o INFARTO DO TIPO II pode ocorrer em diversos

cenários. Nesse tipo de infarto temos um desbalanço entre
a oferta e o consumo. Por exemplo, podemos ter um
paciente com uma placa que oclui 90% do fluxo que passa
por situações que aumentam a demanda por oxigênio,
então a oferta reduzida gera o desbalanço. Também
podemos ter infarto do tipo II quando ocorrem
vasoespasmos coronarianos ou quando ocorre dissecção
de coronária não aterosclerótico.

7
Para se enquadrar como INFARTO DO TIPO III o paciente
que teve morte súbita precisa ter tido algum indício de
infarto, por exemplo algum sinal no atendimento inicial,
alterações sugestivas no ECG prévio à morte, ou esse
paciente já era coronariopata, ou por enzimas que tenham
sido colhidas antes do falecimento...

O INFARTO DO TIPO IVa é representado por alguma injúria

miocárdica relacionada a procedimentos coronarianos
(ATC e RM).

− Peri-procedimento ou tardia
− RMN realce tardio antes e depois: evidência de injúria
miocárdica em 32% pctes
− Alteração de Troponina-c: evidência de injúria
miocárdica
− Observa-se alteração de troponina

Falando do INFARTO DO TIPO V temos que pensar que

após uma cirurgia cardíaca é esperado que se tenha lesão
miocárdica, justamente pelo procedimento. Então vamos
pensar em infarto apenas quando essa troponina passar
de 20% acima do valor basal, juntamente com a clínica de
infarto.

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 Tratamento
− Depende da etiologia!
− Definir tipo de dor
− Checar fatores de risco
− Definir estratégia

O que define uma síndrome coronariana? Dor torácica do

tipo A ou do tipo B com dois fatores de risco OU qualquer
dor com eletro muito sugestivo de supra ou infra de ST.
Qual a principal hipótese diagnóstica? Tromboembolismo
Caso seja dor tipo C ou D trata de acordo com sua causa. pulmonar. Pois a dor não é característica de dor anginosa,
Abordaremos especificamente os tratamentos conforme tem sinal de baixo debito com pulmão limpo (se o
diagnósticos... problema fosse no coração, esperaria um edema de
pulmão) e baixa saturação.
Exemplos:
Quais as alterações eletrocardiográficas observadas?
✓ DT isquêmica Padrão clássico de TEP - S1Q3T3 (quando S de D1 é maior
✓ DT esofagite que a onda R, o eixo está desviado para a direita. Uma
✓ DT pneumotórax onda Q e inversão de onda T na derivação D3), taquicardia
✓ DT dissecção aorta sinusal, desvio do eixo para a direita (entre +90 e +180).
✓ DT herpes zoster
Qual o exame complementar a ser solicitado para a
Conclusão – dor torácica confirmação? Angiotomografia ou arteriografia pulmonar.

Qual o tratamento? Suporte clínico, anticoagulação,

− Várias causas, resolutividade baixa, acurácia
diagnóstica ruim ...
− Necessidade de abordagem e atendimento sequencial
e organizado ...
− Vamos fazer o arroz com feijão bem feito?
− Não deixem passar Síndrome Coronariana Aguda!!!
Salvem essa vida!!!
Caso clínico 1:
J.B.S., 54 anos, lavrador, chega ao PS do HMSJ com quadro
de mal-estar, dispneia e desconforto precordial, iniciados
de forma súbita, ao repouso, com 2 horas de evolução dos
sintomas.
Antecedentes de HAS, DM não insulino-dependente e
dislipidemia.
Ao exame físico inicial, mostrava-se agitado, lúcido e
orientado, sem déficits motores. Sudoréico, pálido, com
extremidades frias e cianóticas, e perfusão periférica
lentificada. Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, B2
hiperfonética, PA de 100/ 60 mmHg. Ausculta respiratória
limpa, Sat O2 88%. Abdome normal.
trombólise.
Caso clínico 2:
J.B.S., 54 anos, lavrador, chega ao PS do HMSJ com quadro
de mal-estar, dispneia e desconforto precordial, iniciados
de forma súbita, ao repouso, com 2 horas de evolução dos
sintomas.
Antecedentes de HAS, DM não insulino-dependente e
dislipidemia.
Ao exame físico inicial, mostrava-se agitado, lúcido e
orientado, sem déficits motores. Sudoréico, pálido, com
extremidades frias e cianóticas, e perfusão periférica
lentificada. Ritmo cardíaco regular, em 3 tempos (B3 –
galope), PA de 100/ 60 mmHg. Ausculta respiratória
mostrando creptações difusas até o 1/3 médio
bilateralmente, paciente dispnéico, Sat O2 88%. Abdome
normal.

Ao eletro: ritmo sinusal (tem onda P antes de cada QRS, e

essa é positiva em D1, D2 e aVF), frequência de 130bpm,
eixo entre +90 e +100º, intervalo PR está normal e a
duração do QRS também está normal. Em V1 tem um RS-
R’, distúrbio incompleto de ramo direito, que cursa com
inversão de onda T, mas no resto das derivações
precordiais o segmento ST está normal. Nas derivações
inferiores tem inversão de onda T em D3.
Qual a principal hipótese diagnóstica? Infarto Agudo do
Miocárdio

9
Quais as alterações eletrocardiográficas observadas?
Supra STV1 -V4

Qual o exame complementar a ser solicitado para a

confirmação? Cateterismo e marcadores de injúria.

Qual o tratamento? MONA-B-C* + estatina + iECA +

heparina. Reperfusão: angioplastia com implante de stent
ou trombólise.

Caso clínico 3: Qual o diagnóstico? BAVT

JAM, 53 anos, sexo masculino, natural de Pancas,
trabalhador rural, hipertenso, dislipidêmico, obesidade
central (112,6Kg / 1,73m / IMC 37,6), ex-tabagista (fumou
por 23 anos, 2 maços/dia, parou há 14 anos) e com história
familiar para doença coronariana.
Negava alergias medicamentosas, embora relatava
alergias alimentares como chocolate, amendoim, carne de
porco, melancia, melão e manga.
História de tuberculose renal há 30 anos, fez tratamento e
houve cura.
Negava diabetes, etilismo, uso de drogas, internações
prévias ou cirurgias prévias. Não usava medicações.
Paciente iniciou quadro de desconforto precordial durante
trabalho (trabalhador rural) na manhã do dia 25/10, com
posterior melhora espontânea. Às 23:00 hs do mesmo dia,
ao subir as escadas de casa, sentiu forte dor precordial em
aperto, irradiada para mandíbula, associada à sudorese,
turvação visual, mal-estar e dispnéia.
Quais o mecanismo fisiopatológico? Reflexo de Bezold
Jarisch
Qual a conduta? Implante de marcapasso provisório.
Caso clínico 4:
Paciente de 48 anos, tabagista, com história familiar
positiva para infarto (pai e irmão), chega ao pronto
socorro queixando-se de dor precordial mal definida, em
queimação, com piora à inspiração profunda, sem relação
com esforço, iniciada há 24 horas, com piora nas últimas 2
horas.
Refere quadro gripal há 5 dias, com pico febril.
O emergencista solicitou realização de eletrocardiograma
e marcadores de necrose miocárdica.

Procurou serviço médico para atendimento.

Qual a classificação da dor? Provavelmente tipo C ou D,

pois não parece dor de etiologia coronariana.

O Eletro tem ritmo sinusal, com frequência boa, eixo

normal (positivo em D1 e aVF), mas observa-se supra
difuso (em V2, V3, V4, V5, V6, D1, D2 e aVL), além de ter
concavidade superior, o que é sugestivo de outras
Qual a principal hipótese diagnóstica? Infarto Agudo do patologias, não SCA.
Miocárdio com Supra ST em parede inferior + parede
Em relação ao eletrocardiograma, podemos afirmar que o
posterior.
diagnóstico diferencial mais provável para o caso é o de
Quais as alterações eletrocardiográficas observadas que pericardite.
apontam para o diagnóstico? Supra ST em parede inferior,
Foram realizadas coletas de marcadores de necrose
infra ST emV1 eV2 (imagem em espelho).
miocárdica.
Estando na unidade de emergência, o paciente evolui com
Qual o próximo exame a ser realizado, para confirmação
rebaixamento de nível de consciência e hipotensão.
diagnóstica? Ecocardiograma
Monitor aponta queda da FC. Realizado novo
eletrocardiograma neste momento:

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