Fisiopatologia Do Estresse

Disciplina: Identificação do doente crítico, avaliação e necessidades nutricionais
Versão 1.1
A Fisiopatologia do Estresse
Dr. Eduardo E. Moreira da Rocha
Introdução
Em 1988, o professor Heymsfield idealizou esquematicamente o consumo da
massa proteico-calórica do organismo partindo do círculo que representava a
composição corporal normal e que poderia sofrer o processo de catabolismo sem
agressão, passando para uma área menor em relação ao inicial. Entretanto, se ocorresse
qualquer estímulo agressor no decorrer desse jejum sem interferência, esse círculo
passaria para, repentinamente, uma área maior em relação àquele do final do jejum
normal.
Na realidade, o que acontece é um aumento fictício da massa corporal pelo
acúmulo de água corporal, principalmente no compartimento extracelular. Desse modo,
caracterizam-se vários tipos de composição corporal: a normal, do pós-operatório, da
sepse e da desnutrição pura e simples.
Na evolução desses processos de consumo da massa corporal são estimuladas
várias vias metabólicas e hormonais que, na realidade, vão nortear o tipo de
comprometimento da massa corporal e caracterizar a composição corporal de cada um
desses estados.
I) Resposta metabólica do organismo

Em termos gerais, o organismo responde de algo monótono a um estímulo
externo, independente da sua etiologia. Logo, essa resposta pode ser caracterizada
como uma reação geral de alarme, estabelecida por Selye em 1976. Podem ser
instituídos dois estados básicos de catabolismo: a) do jejum sem agressão orgânica
(onde a fisiopatologia é basicamente protetora, poupando a proteína muscular
esquelética) e b) do jejum com agressão orgânica, que frequentemente pode se
complicar com associação de sepse, que irá perpetuar o catabolismo enquanto presente
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(o estado clínico de sepse corresponderá ao Estado Clínico de Intenso Estresse, no texto

que se segue).
A) A relação molar insulina: glucagon

O meio hormonal vigente é fundamental, destacando-se as ações da insulina e
do glucagon. O balanço desses hormônios no sangue determina se o indivíduo entrará
em estado de anabolismo ou catabolismo.
A insulina é um hormônio anabolizante e sempre que não houver estresse,
haverá o estímulo ao anabolismo. Inversamente, o glucagon, em conjunto com os
demais hormônios (catecolaminas e os glicocorticoides) através da mediação dos
receptores  levam o organismo ao intenso catabolismo. A exacerbação dessa secreção
hormonal provoca intensos efeitos no fígado e no músculo, incrementando o
catabolismo que será denominada: fase do hipermetabolismo do jejum com agressão.
Rocha, Grant e cols. em 1985, estudando 13 pacientes cirúrgicos desnutridos no
pré-operatório, caracterizaram bem as alterações metabólicas e hormonais no decorrer
da nutrição parenteral total (NPT) cíclica com a duração de 12 horas por dia em
comparação com a NPT contínua.
Assim, o gasto energético de repouso (GER), o quociente respiratório, os corpos
cetônicos, glicemia, níveis séricos de insulina e glucagon e a relação molar insulina:
glucagon, mostraram-se significativamente diferentes no grupo de NPT cíclica em
relação ao grupo NPT contínua e compatíveis com o ritmo metabólico matutino e
noturno.
Ficaram bem estabelecidas essas alterações no acompanhamento clínico desses
pacientes e o estudo mostrou ainda que a NPT cíclica, embora estabeleça um estado
metabólico mais compatível com o ritmo circadiano hormonal normal, não estabeleceu
vantagens relativas à depleção nutricional.
B) O metabolismo patológico do estresse
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Takala (1999) estabeleceu que após a ressuscitação primária com sucesso de

pacientes em terapia intensiva, de 5 a 10% desses pacientes desenvolvem falência
múltipla de órgãos, com consequente aumento do tempo de internação e de custos
hospitalares.
Nesse pequeno subgrupo de pacientes graves, apesar das tentativas de redução
das perdas da proteína corporal pela terapia nutricional, a depleção do estado
nutricional é inevitável! Desse modo, o consumo corporal progressivo nos pacientes
graves ainda se constitui num problema clínico não resolvido. Em consequência, o
princípio fundamental da prática da medicina de “primum non nocere” deverá sempre
ser seguido, principalmente nesses pacientes.
Bessey e cols, em 1984 estudaram 9 voluntários saudáveis que foram separados
em dois grupos: o grupo controle e o que recebeu uma infusão hormonal tríplice
(cortisol, glucagon e epinefrina) - IT. Após a infusão tríplice hormonal foram avaliados
os níveis séricos dos hormônios, da glicose, da insulina, a leucometria, os granulócitos,
os linfócitos, a temperatura, o VO2, o VCO2, o volume por minuto (Ve) e o GER nos dois
grupos.
Os níveis séricos dos três hormônios, a glicemia e a insulinemia mostraram-se
significativamente maiores no grupo IT; a leucometria, granulocitometria e a
temperatura também se elevaram, mas os linfócitos diminuíram no grupo IT; o Ve, o
VO2, o VCO2 e o GER foram significativamente maiores no grupo IT. Assim, esses autores
através da infusão desses três hormônios caracteristicamente catabólicos, conseguiram
mimetizar a resposta metabólica à agressão orgânica e comprovar as suas atuações no
processo de perpetuação do hipermetabolismo, enquanto presentes em concentrações
séricas elevadas.
C.1) As fases de hipofluxo e hiperfluxo do metabolismo
Em 400 a.C. Hipócrates postulava o seguinte: “Quando a febre é contínua, a

superfície externa do corpo está fria e existe internamente uma grande sensação de
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calor e sede, a afecção é mortal”. Sem ter o conhecimento dos meandros bioquímicos,
metabólicos e clínicos que existem atualmente sobre a Síndrome de Resposta
Inflamatória Sistêmica (SRIS) e suas consequências sobre as reservas do organismo,
Hipócrates já àquela época descrevia com muita precisão os sintomas e sinais clínicos
de uma agressão orgânica grave.
Assim, o organismo humano quando sofre uma agressão do tipo trauma seguido
ou não de sepse, a agressão se subdivide em duas agressões orgânicas básicas: a
resposta metabólica sistêmica e a ausência de ingestão de nutrientes por via oral, que
por sua vez propiciará a perda de massa celular na mucosa gastrointestinal e no fígado.
Esse estado clínico estimulará o aumento da patogenicidade das bactérias intraluminais
no intestino delgado, propiciando as suas aderências no epitélio da mucosa intestinal,
que, em consequência, passará a produzir citocinas e, em conjunto com a resposta
metabólica sistêmica levará à ativação dos macrófagos e neutrófilos determinando o
aumento do consumo corporal total de oxigênio (VO2). Esse fenômeno fisiopatológico
corresponde à “translocação bacteriana”, sendo essa última efetiva e especificamente
um evento de baixo potencial pró-inflamatório sistêmico.
Entretanto, essa resposta do organismo passa por uma fase de hipofluxo inicial,
seguindo-se imediatamente à agressão e evoluindo para uma fase de hiperfluxo, em que
as suas características podem ser resumidas conforme se seguem:
AGRESSÃO – TRAUMA
➔ FASE DE HIPOFLUXO (Imediata)

- Hipoperfusão Tecidual
- Vasoconstricção
- Diminuição da Atividade Metabólica
- Hiperglicemia secundária à glicogenólise hepática por estímulo das
catecolaminas
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- Duração: 12 a 24 horas ou mais na dependência da gravidade da

agressão ou da qualidade da ressuscitação
A fase de hipofluxo do trauma é diferente daquela da sepse, em que estão

presentes as alterações metabólicas específicas do estado de pré-choque séptico.
➔ FASE DE HIPERFLUXO (Catabólica)

- Restauração das ofertas de oxigênio e de substratos metabólicos
- Duração: Pico – 3 a 5 dias
Regressão – 7 a 10 dias, na dependência de:
▪ Gravidade da agressão ou infecção
▪ Desenvolvimento de complicações
➔ FASE DE FLUXO (Anabólica) – Semanas
Assim, o estado clínico de sepse, que será descrito nesse capítulo, corresponderá
principalmente à fase hiperdinâmica deste processo (hiperfluxo), em que todas as
alterações e intervenções metabólicas apresentam intensidades características dessa
fase do processo de agressão orgânica.
AGRESSÃO – TRAUMA – SEPSE
➔ FASE DE HIPERFLUXO (Estimulação Intensa da Atividade Metabólica)

- Aumento de:
o Gasto Energético de Repouso (GER)
o Consumo de Oxigênio (VO2)
o Débito Cardíaco
o Produção de gás carbônico (VCO2)
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- Mobilização de:
o Carboidratos e lipídios (Para suprir a demanda de energia)
o Proteína → Aminoácidos (Através da gliconeogênese - GNG,
com a finalidade parcial de suprir a Síntese de Proteína)
As consequências metabólicas imediatas dos estímulos às vias bioquímicas
acima, serão a hiperglicemia, a hipertrigliceridemia, a hiperlactacemia, a uremia pré-
renal e a perda intensa de nitrogênio urinário.
Resposta Metabólica à Agressão
Fase de Hiperfluxo
(“ Flow ”)
Gasto Energético
Fase de Hipofluxo
(“ Ebb ”)
Tempo
Cuthbertson DP, Tilstone WJ. Metabolism during the postinjury period.

Adv Clin Chem 1969; 12: 1 – 55.
C.2) Qual o perfil hormonal, metabólico e imunológico?
A secreção aumentada da tríade hormonal catabólica: glucagon, catecolaminas

e glicocorticoides, orienta o metabolismo no sentido catabólico mediada através dos
receptores β (adenilciclase →3’-5’ AMP cíclico), com consequente produção de calor,
estimulando a glicogenólise, gliconeogênese, lipólise, o estímulo às células alfa do
pâncreas e o catabolismo proteico com ureiagênese.
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As células do sistema linfocítico mononuclear, fundamentalmente os

macrófagos/monócitos e células do endotélio vascular, estão intimamente relacionadas
com essa via da resposta metabólica à agressão orgânica, pois se encontram
amplamente disseminadas no organismo, compondo o sistema fagocítico-mononuclear
(ou retículo-endotelial, SRE). Assim, os macrófagos são encontrados no sistema nervoso
central (SNC) — células gliais (microglia), no pulmão (pneumócitos I e II), no fígado
(células de Kupfer), no baço (histiócitos), no intestino (placas de Peyer), no peritônio e
na medula óssea.
C.3) Qual a tríade hormonal mais importante nesse estado?
A principal tríade hormonal que está presente nos estados de sepse é formada
pelas catecolaminas, o glucagon e corticosteroides.
Esse ambiente metabólico desequilibra o balanço insulina/glucagon, bloqueando
as ações da insulina e seus efeitos anabólicos: glicogênese, inibindo a gliconeogênese,
lipogênese e o anabolismo proteico, que já estão deprimidos pela presença aumentada
do hormônio do crescimento (GH), dos peptídios, dos triglicerídeos, dos ácidos graxos
livres (AGL) e do glicerol, e pela inibição direta das células β do pâncreas pelas
catecolaminas.
As inibições das ações periféricas da insulina direta pelos peptídios aumentados,
e indireta pelo meio hormonal que se estabelece, são bastante conhecidas e citadas na
literatura, impedindo a utilização da glicose pela musculatura esquelética, um dos seus
principais substratos energéticos.
C.4) Quais as principais citocinas que são liberadas durante a agressão séptica?
Consequentemente, quando de uma invasão bacteriana os macrófagos são
prontamente estimulados e/ou ativados, respondendo com a secreção imediata de três
principais citocinas, que são a interleucina-1 (IL-1), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-
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α) e a interleucina-6 (IL-6). Em paralelo surge também a resposta das células endoteliais,

com a produção final de eicosanoides e do óxido nítrico (NO+).
As citocinas e os eicosanoides (as prostaglandinas e leucotrienos) são os
mediadores que diferem dos hormônios clássicos, em que atuam, predominantemente,
no ambiente tecidual local, onde são produzidos, em vez de influenciarem a função
celular, pela circulação sistêmica, a sítios distantes. Por essa razão, é que
frequentemente não são detectados no plasma, nos estados hipermetabólicos. Os tipos
de ações que exercem são dependentes das concentrações secretadas: benéficas,
quando em quantidades pequenas e fisiológicas, e maléficas quando em concentrações
elevadas.
O macrófago, além das suas funções protetoras primordiais de fagocitar e
destruir os microrganismos invasores, atua apresentando os antígenos aos linfócitos T,
que estimulados pela IL-1 dão origem às subpopulações linfocitárias T, principalmente
os auxiliares, que vão dar assistência aos linfócitos B na produção de imunoglobulinas
específicas.
IL-1 é um hormônio polipeptídeo que tem potente efeito sobre a resposta
inflamatória, estimulando-a quando em concentração elevada. Muitas das
manifestações sistêmicas da sepse, tais como a proteólise, febre, níveis elevados de
corticosteroides, aumento da insulina e, talvez do glucagon, a hipoferremia e a síntese
de proteínas de fase aguda, são mediados pela IL-1. Uma concentração bem baixa de
endotoxina bacteriana, na presença da fração C5a do complemento, é suficiente para
estimular a síntese de IL-1. As alterações patológicas da sepse causadas pela IL-1
parecem ter como alvo o endotélio vascular sendo as suas ações mediadas pelas
prostaglandinas (PGE2, TXB2 e PGI2) e exacerbadas na presença do TNF-α.
TNF-α é secretado pelo macrófago ativado pela endotoxina bacteriana e
apresenta importantes manifestações hemodinâmicas, assim como respostas
metabólicas sistêmicas e locais. Quando injetado em ratos na sua forma recombinante
pura é responsável por lesões macroscópicas e histológicas idênticas às causadas
diretamente pela endotoxina bacteriana. O TNF-α induz a liberação de IL-1 pelos
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macrófagos e células endoteliais que por sua vez estimula a biossíntese de outras
citocinas.
Em resposta ao TNF os leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) mediam as
respostas inflamatórias, através da quimiotaxia, da secreção de enzimas hidrolíticas
(lisossomas-proteases) e das espécies ativas de oxigênio (radicais livres). A quimiotaxia,
a aderência às células endoteliais (primeiro passo no alcance ao sítio de inflamação), a
ativação e agregação dos neutrófilos, e a degranulação dos granulócitos são estimuladas
pelo leucotrieno B4 (LTB4) e pelo PAF (fator ativador de plaquetas).
O PAF é um mediador pró-inflamatório derivado dos fosfolipídios da membrana
celular (éter de fosfocolina acetil glicerol) pela ação da fosfolipase A2 e tem papel
importante na fisiopatologia de vários estados inflamatórios. É produzido pelas células
endoteliais, os polimorfonucleares, macrófagos e monócitos, e pelas plaquetas.
Os radicais livres principalmente o radical hidroxila, o mais reativo e potente, o
ânion superóxido, peróxido de hidrogênio (H202), ácido hipocloroso (HOCL) e outros são
formados pelos neutrófilos ativados, em diferentes vias biossintéticas, visando a
destruição de bactérias invasoras que é a meta final do conjunto de todas essas ações.
As principais ações metabólicas do FNT-alfa são: aumento da glicemia e do
metabolismo da glicose; aumento do glicerol, dos ácidos graxos livres e dos seus
metabolismos; inibição da lipase lipoprotéica tecidual causando a hipertrigliceridemia,
tipicamente encontrados na sepse e endotoxemia; redistribuição da proteína de
reservas teciduais periféricas para o fígado; e aumento do GER. Clinicamente, causa
anorexia, febre e calafrios.
Desse modo, o TNF-α tem um papel central e importante na indução dos
principais eventos anátomo fisiopatológicos da sepse, podendo ser caracterizado como
o principal mediador imunológico da sepse.
A produção de IL-6 é induzida por agentes bacterianos e pelas citocinas IL-1 e
TNF, e funciona como o principal fator na diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos,
secretores de anticorpos específicos (imunoglobulinas). É uma citocina sinalizadora para
o fígado estimulando a síntese de proteínas de fase aguda em interação com a IL-1 e o
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TNF, conjunta ou independentemente, nessa e outras atividades correlatas. Os níveis

séricos dessa citocina parecem se correlacionar melhor com o grau de lesão orgânica do
que os níveis de IL-1 e FNT.
A IL-10, também produzida nesse estado, tem uma ação protetora e atenuadora
do processo inflamatório, se caracterizando como uma citocina reguladora. Desse
modo, a IL-10 previne a necrose, reduz a gravidade e os níveis de outras citocinas, e
diminui o obituário na pancreatite aguda grave experimental.
As prostaglandinas e os leucotrienos são originários do ácido araquidônico pela
ação das fosfolipases A2 ou C sob os fosfolipídios da membrana celular lesada, ou do
metabolismo a partir do ácido linoléico exógeno proveniente dos óleos vegetais da
dieta. Por sua vez, o ácido araquidônico é metabolizado pelas vias da ciclooxigenase e
da lipooxigenase dando origem aos prostanóides PGI2 (prostaciclina), prostaglandina
(PG)E2, PGD2, PGF2, e tromboxano (TX)A2, na primeira, e aos leucotrienos na segunda,
respectivamente.
O óxido nítrico (NO+) é o responsável pelas ações biológicas do EDRF (fator de
relaxamento derivado do endotélio) e é uma molécula com características tanto
transdutora quanto efetora. É sintetizado a partir do aminoácido L-arginina pela enzima
NO+ sintase, de dois tipos: a) constitutiva, que libera o NO+ por curtos períodos,
secundário a estímulos de receptor ou físico e que atuará no mecanismo de transdução
envolvendo várias respostas fisiológicas, por exemplo, o tônus vascular vasodilatador,
inibição da agregação plaquetária, Neurotransmissão bioquímica central e no sistema
nervoso autônomo, etc.; b) indutiva, que produz o NO+ por longos períodos como
consequência da ativação imunológica de macrófagos, células endoteliais e várias
outras, por citocinas (interferon - ifn-gama>alfa, IFN + LPS-lipopolissacarídio =
endotoxina bacteriana, + FNT ou + IL-1 e GM-CSF - granulócito / monócito - fator
estimulante de colônia - + FNT), LPS e microrganismos. O papel claramente definido para
esse tipo de NO+ é o de uma molécula citotóxica para microrganismos invasores e células
tumorais. Entretanto, parece também apresentar outras atuações biológicas como a
vasodilatação patológica e a lesão tecidual.
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O intestino, possivelmente, é o INSTIGADOR e a VÍTIMA da

FALÊNCIA MÚLTIPLA ORGÂNICA
SIRS – Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica

CARS – Síndrome de Resposta Anti-Inflamatória Compensatória
MOF – Falência Múltipla Orgânica
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O resumo e a consequência final de todas as alterações bioquímicas, metabólicas e

nutricionais do Estado Clínico de Estresse com Agressão (Ex. Sepse) conforme delineadas
acima e caso as medidas terapêuticas adequadas não foram estabelecidas, será a
FALÊNCIA MÚLTIPLA ORGÂNICA, com todas as suas comorbidades associadas e a
evolução para o êxito letal.
C.5) As alterações na energética celular

Na fase de hipofluxo se estabelece o aumento na atividade da glicólise
anaeróbica, secundário à hipoperfusão tecidual e à hipóxia celular primária, aparecendo
a hiperlactatemia do estresse. Entretanto, foi observado que mesmo com a melhora da
perfusão tecidual, persistia a hiperlactatemia que não é estimulada pela hipóxia. Os
estudos recentes com o [18F]-fluoromisonidazol e com a espectroscopia com a
ressonância magnética de 31P não conseguiram comprovar a teoria do estímulo
hipoxêmico para o incremento da glicólise e a hiperlactatemia na vigência da sepse.
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Logo, provavelmente, ocorre um aumento no fluxo glicolítico caracterizando-se

a “glicólise aeróbica”, que é localizada no citosol (extramitocondrial) e acontece de
maneira intensa nas células fagocíticas, mormente os neutrófilos polimorfonucleares,
monócitos e macrófagos. No estado de sepse essas células são ativadas pela presença
das bactérias e endotoxinas a produzirem, através a explosão respiratória, os radicais
livres de oxigênio – os ânions superóxido (O2-) e o radical hidroxila, que são os mais
potentes em atividades junto com outros. Segue-se a peroxidação lipídica nas
membranas celulares dos microrganismos invasores e as suas lesões.
Esse processo é sustentado pela energia proveniente da intensa metabolização
da glicose via à glicólise anaeróbica, com desvio para o ciclo das hexoses monofosfato,
onde são formadas 6 moléculas de NADPH + 6 de H+, que pela ação da NADPH Oxidase,
doam elétrons para a redução do O2 e formação consequente dos radicais livres de O2.
Desse modo, o incremento do consumo total de O2 está constituído dos
consumos celulares específicos de cada órgão, que estão aumentados per se e que
pode ser esquematizado conforme se segue:
Cadeia Respiratória
 VO2 Mitocondrial Normal
Estimula
SEP SE → Neutrófilos PMN Glicólise Anaeróbica
Produção de
Agentes de Radicais Livres → Complexo Enzimático
Ativação de O2 NADPH-Oxidase
 VO2
TOTAL
Assim, levando-se em consideração todas essas alterações fisiopatológicas

citadas acima e partindo-se da premissa que essas poderão ser moduladas pelas
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ABORDAGENS TERAPÊUTICA e NUTRICIONAL específicas e adequadas, a intensidade do

metabolismo que se estabelecerá (HIPERMETABOLISMO) dependerá, quase que
exclusivamente, do EQUILÍBRIO DAS PRODUÇÕES dos MEDIADORES PRÓ e ANTI-
INFLAMATÓRIOS, conforme representado no esquema abaixo:
SRIS / Mediadores Endócrino-Metabólicos

e Imunes Pró – e Anti – Inflamatórios
Pró-Inflamatórios Anti-Inflamatórios
Glucagon Receptores de Seleção: Insulina

“Toll-like Receptors – TLRs”
Catecolaminas TLR 2, 4, 5 e 1/6 GH
Glicocorticóides IGF-1
IL-1 NFB Síndrome de rFNTs
IL-2 rIL-6s
IL-6 Resposta IL-4
_
IL-8; IL-12 + Inflamatória IL-10
FNT-; PAF; RLO2 Sistêmica IL-13
INF-; CSF IL-15
Mols. Aderência Mols. Aderência
Eicosanóides-2 Glutamina-GSH
Óxido Nítrico (NO.) HIPERMETABOLISMO RLO2
.
Leptina  VO2
GH – Hormônio de Crescimento; IGF-1 – Fator de Crescimento Insulina Símile; PAF – Fator Ativador de Plaquetas
RLO2 – Radicais Livres Oxig.; CSF – Fator Estimulante Colônia; rFNTs – Receptor solúvel FNT-; rIL-6s – Receptor solúvel IL-6
II) CONCLUSÃO
A importância das pesquisas do estado clínico de SEPSE está delineada pelo

recente reconhecimento de que os desequilíbrios metabólicos são mediados por
compostos secretados pelas células do sistema imune e, inversamente estas alterações
podem modular a função imune.
Foram também descobertos os genes TLR que representam um sistema
filogenético primitivo de defesa antimicrobiana e caracterizam os receptores de seleção
– TLR (Toll-Like Receptors, em Inglês). Atualmente já foram descobertos 11 TLRs
humanos que reconhecem as estruturas moleculares dos micro-organismos não
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próprios do hospedeiro. Essas estruturas são chamadas de Padrões Moleculares

Associados aos Patógenos (PAMP em inglês) e esses TLRs estão difusamente
disseminados no epitélio da mucosa intestinal.
A capacidade dos TLRs em reconhecer um amplo espectro de moléculas
microbianas habilita o hospedeiro de detectar prontamente a presença de patógenos,
antes que se estabeleça uma infecção disseminada. Desse modo, esses receptores
quando estimulados levam à produção do fator intranuclear, o NFκB, que irá por sua
vez, exacerbar a produção das citocinas pró-inflamatórias. Resumindo o que foi exposto
acima, pode-se concluir que as principais vias enzimáticas, bioquímicas e metabólicas se
caracterizam como se seguem:
1) O Catabolismo do jejum é poupador da proteína somática e visceral,

modulado pela relação molar insulina: glucagon;
2) Na sepse ocorre a reciclagem metabólica da proteína, com o seu consumo e
síntese intensificados: incluindo a produção de Linfócitos e Monócitos na
SRIS e as sua INTENSA SÍNTESE de citocinas;
3) Resistência Periférica às ações da insulina;
4) Menor consumo relativo da gordura corporal total;
5) Aumento da intensidade dos Ciclos Metabólicos:
- Dos Ácidos Graxos Totais
- A Gliconeogênese Pura
- Glicolítico-Gliconeogênico incluindo a formação do lactato e dos
Radicais Livres de O2 com a energia proveniente do NADPH + H+;
6) Produção exacerbada de Ureia;
7) Aumento do consumo de O2 (VO2), com o consequente estado clínico de
HIPERMETABOLISMO.
Assim, foram descritas e exemplificadas as principais e primordiais alterações
fisiopatológicas do estado de estresse e as suas principais consequências sobre a função
orgânica fisiológica e sobre o estado nutricional.
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Disciplina: Identificação do doente crítico, avaliação e necessidades nutricionais

I) Resposta metabólica do organismo

(o estado clínico de sepse corresponderá ao Estado Clínico de Intenso Estresse, no texto

A) A relação molar insulina: glucagon

B) O metabolismo patológico do estresse

Takala (1999) estabeleceu que após a ressuscitação primária com sucesso de

C.1) As fases de hipofluxo e hiperfluxo do metabolismo

Em 400 a.C. Hipócrates postulava o seguinte: “Quando a febre é contínua, a

➔ FASE DE HIPOFLUXO (Imediata)

- Duração: 12 a 24 horas ou mais na dependência da gravidade da

A fase de hipofluxo do trauma é diferente daquela da sepse, em que estão

➔ FASE DE HIPERFLUXO (Catabólica)

➔ FASE DE FLUXO (Anabólica) – Semanas

AGRESSÃO – TRAUMA – SEPSE

➔ FASE DE HIPERFLUXO (Estimulação Intensa da Atividade Metabólica)

Resposta Metabólica à Agressão

Cuthbertson DP, Tilstone WJ. Metabolism during the postinjury period.

C.2) Qual o perfil hormonal, metabólico e imunológico?

A secreção aumentada da tríade hormonal catabólica: glucagon, catecolaminas

As células do sistema linfocítico mononuclear, fundamentalmente os

C.3) Qual a tríade hormonal mais importante nesse estado?

α) e a interleucina-6 (IL-6). Em paralelo surge também a resposta das células endoteliais,

TNF, conjunta ou independentemente, nessa e outras atividades correlatas. Os níveis

O intestino, possivelmente, é o INSTIGADOR e a VÍTIMA da

SIRS – Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica

O resumo e a consequência final de todas as alterações bioquímicas, metabólicas e

C.5) As alterações na energética celular

Logo, provavelmente, ocorre um aumento no fluxo glicolítico caracterizando-se

Assim, levando-se em consideração todas essas alterações fisiopatológicas

ABORDAGENS TERAPÊUTICA e NUTRICIONAL específicas e adequadas, a intensidade do

SRIS / Mediadores Endócrino-Metabólicos

Glucagon Receptores de Seleção: Insulina

A importância das pesquisas do estado clínico de SEPSE está delineada pelo

próprios do hospedeiro. Essas estruturas são chamadas de Padrões Moleculares

1) O Catabolismo do jejum é poupador da proteína somática e visceral,

1) Heymsfield SB, Williams PJ. Nutritional Assessment by Clinical and

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