MONITORIA FARMACOLOGIA

VIAS DE ABSORÇÃO

dose terapêutica: dose específica que faz efeito

janela terapêutica: margem de doses que fazem efeito sem toxicidade

margem terapêutica: dose mínima dentro da janela terapêutica

solução: livre e disponível

cápsulas: são abertas no estômago e podem ou não serem absorvidas lá

comprimido: sofrem dissolução para depois serem absorvidos

FARMACOCINÉTICA: prcessamento do fármaco pelo organismo

o fármaco pode se ligar a proteínas plasmáticas, dessa forma ele está inativo →
para se ligar ao receptor alvo precisa estar livre

ligado a proteínas diminui a eficácia pois não atravessa barreiras

biotransformação ocorre no fígado → aumenta o tempo de efeito

ABSORÇÃO: passagem do local de administração para a circulação sistêmica

ocorre por difusão passiva (depende da lipossolubilidade) → LEI DE FICK

tamanho: quanto maior peso do fármaco, mais difícil atravessa as barreiras

lipossolubilidade: coeficiente óleo-água (quanto maior, melhor atravessa

barreiras)

ionização: não ionizado → atravessa as membranas → muda o ambiente e o

ph → aprisionamento iônico (ionizado)

ácido + ácido = não ionizado, ácido + báse = ionizado

superfície de contato, primeira passagem ,fluxo, etc

esvaziamento gástrico: ajuda pois o fármaco terá mais superficie de contato

→ melhora a absorção

biodisponibilidade: o quanto que chega na circulação (que não passa pelo

metabolismo de 1ª passagem)

IV: única com 100%

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 metabolismo de primeira passagem: uma parte é absorvida no fígado pela
veia porta → inatuação e diminui a biodisponibilidade

DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS

processo reversível da transferência do fármaco da circulação para os tecidos

quanto mais lipossolúvel → melhor para atravessar membranas

quando tem alto coeficiente OA → membranas hidrofóbicas

proteínas plasmáticas mantém o fármaco no plasma

hipoalbuminemia → fármaco tem maiores efeitos

dose de ataque: pode triplicar a dose normal para alcançar picos plasmáticos mais
rápido

albumina → fármacos ácidos

glicoproteína alfa-1 → fármacos básicos

podem se acumular nos tecidos → perda de reversibilidade

BIOTRANSFORMAÇÃO

reações funcionais (I) e biosintéticas (II)

pró-fármacos → hidrólise de éster-amida → gera metabólitos ativos

fase 1 → CYP (hepatócitos)

oxidação, desaminação, dissulfuração, redução, hidrólise

metabólitos com atividades modificadas → EA

metabólito inativo

fase 2 → conjugação

o fármaco fica hidrossolúvel → eliminação

glicuronidação, acetilação, conjugação, glutationa

FÁRMACO RECEPTOR

ligações fracas são melhores para reverter

agonista total: 100% de afinidade e ligação com receptores → 100% efeito

agonista parcial: 50% de afinidade/ligação → eficácia de 50%

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 antagonista: tem afinidade com receptor mas não tem atividade intrínseca (ele só
bloqueia o receptor)

competitivo: compete com o agonista para bloquear aquele receptor

não competitivo/irreversível: inativa o receptor se ligando em outro lugar

diferente do agonista

agonista inverso: muda conformação do receptor e o deixa inativo (se liga no

mesmo lugar do agonista normal)

eficácia: maior resposta que o fármaco pode ter

potência: concentração mínima para ter 50% da resposta (dose dependente)

indução enzimática: aumenta a expressão da CYP → aumenta o metabolismo →

diminui concentração plasmática do fármaco → diminui efeito e meia vida, pois ele
vai ser mais eliminado

erva de são joao → anticoncepcional

inibição enzimática: diminui expressão de CYP → diminui metabolismo do fármaco

→ maior concentração plasmática → maior efeito, pode gerar toxicidade

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