ACNE

ETIOPATOGENIA
 Indivíduos com acne:

 Conflitos pessoais
 Familiares
 Pessoais
 Valorizar a queixa
 Afetar a formação psicológica e a conduta
do adolescente (localização e aspectos
clínicos das lesões)
 DEFINIÇÃO ACNE VULGAR
 Afecção crônica da pele - atinge a unidade
pilossebácea.
 Formação de seborréia e de lesões polimórficas na
face e no tronco.
 Presença de comedões, pápulas eritematosas,
pústulas, e nas formas mais graves cistos,
abscessos e cicatrizes em graus variáveis.
 Áreas anatômicas ricas em glândulas sebáceas -
face e regiões anterior e posterior do tórax.
 EVOLUÇÃO
 Período da adolescência
 Inicia-se na puberdade e estende-se até a
terceira década de vida
 Pico de maior incidência:
 dos 14 aos 17 anos no sexo feminino
 dos 16 aos 19 anos no sexo masculino
 ETIOPATOGENIA

“Conhecer a causa é que pode

ajudar a solucionar o
problema”
 ETIOPATOGENIA
Obstrução, com ou sem inflamação, dos
folículos pilossebáceos, envolvendo os
seguintes fatores:
 Aumento da secreção sebácea;
 Hiperqueratinização com obstrução do
folículo pilossebáceo;
 Alteração da flora bacteriana da pele;
 Reação inflamatória local.
 AUMENTO DA SECREÇÃO SEBÁCEA

 Glândulas sebáceas - níveis de secreção maior

 Atividade varia proporcionalmente à severidade
do quadro clínico
 Áreas acneicas: glândula sebácea hipertrofiada
e pêlo atrofiado
 Composição química do sebo: triglicérides,
ácidos graxos e colesterol e esqualeno
(proporção varia).
 AUMENTO DA SECREÇÃO SEBÁCEA
 Ação dos hormônios androgênicos de origem
gonadal e/ou adrenal
 Puberdade – hipertrofia das glândulas
sebáceas e o aumento de sua secreção
 Aumento da sensibilidade da pele acneica a
estes hormônios - estímulo da atividade da
glândula sebácea
 HIPERQUERATINIZAÇÃO COM OBSTRUÇÃO DO
FOLÍCULO PILOSSEBÁCEO

 Principal mecanismo de formação dos comedões,

abertos ou fechados
 Comedão: produto da queratinização anormal, que,
associada ao sebo, forma massa no interior do canal
pilossebáceo, acompanhando seu formato.
 Queratinização na porção infra-infundibular do folículo
pilossebáceo - acúmulo de escamas aderentes - obstrui
a drenagem normal
 lnfluência genética -caráter familiar da acne vulgar
 ALTERAÇÃO E PARTICIPAÇÃO DA FLORA BACTERIANA
DA PELE

 Propionibacterium acnes: esterases -

hidrolisar os triglicérides - ácidos graxos
livres - irritação e inflamação
 Propionibacterium granulosum
 Propionibacterium avidum
 Staphylococcus epidermidis
 Pityrosporum ovale
 REAÇÃO INFLAMATÓRIA LOCAL

 Reação mais importante para para o paciente pela

aparência e pelo desconforto
 Bactérias e mediadores biologicamente ativos
 P. acnes: três proteases (atraem
polimorfonucleares e mononucleares) e substâncias
que se assemelham às prostaglandinas
 Anticorpos anti-P. acnes.
 SEQÜÊNCIA ETIOPATOGÊNICA DA ACNE VULGAR

 Folículo pilossebáceo + Andrógenos =

Hipersecreção sebácea  Pele oleosa.

 Pele oleosa + Influência genética =

Hiperqueratinização com obstrução do
folículo pilossebáceo  Comedões (abertos e
fechados).
 SEQÜÊNCIA ETIOPATOGÊNICA DA ACNE VULGAR

 Comedões + Flora bacteriana alterada (P.

acnes) = Liberação de substâncias irritantes
+ Respostas imunológicas  Pápulas,
pústulas, cistos, abscessos.

 Rompimento destas lesões = Fístulas +

Reparação destes processos destrutivos =
Cicatrizes.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS DA ACNE
 DESCRIÇÃO CLÍNICA
 Lesões localizadas predominantemente na face, no
ombro e na porção superior do tórax.
 A partir do predomínio de uma ou mais destas
lesões, pode-se estabelecer uma classificação em
quatro graus: I, II, III e IV
 Conduta terapêutica: variável conforme o grau de
comprometimento.
 Fases de transição ou de passagem evolutiva ou
regressiva de um grau para outro.
 Comedão Fechado
 Primeira lesão visível,
 Pequeno nódulo firme
 Poro estreito e geralmente não visível.
 Dilatação por massa córnea - pode alcançar 5mm
de diâmetro ou mais.

 Pode romper-se dando origem a uma lesão

inflamatória ou ir alargando e dar origem a um
comedão aberto.
 Comedão Aberto

 Na acne vulgar, todo comedão aberto é

originado de um comedão fechado.
 Agentes comedogênicos podem entupir o
poro e levar à formação de um comedão
aberto diretamente.
 Pústula

 Desintegração de uma porção do epitélio do

comedão gera a formação de um abscesso
intrafolicular, com reação inflamatória
perifolicular.
 A reparação ocorre através da
reencapsulação, deixando uma cicatriz que
não chega a ser clinicamente visível.
 Pápula

 Porção epitelial do comedão é totalmente

destruída e uma inflamação localizada ocorre
em toda a região.
 A lesão persiste por algumas semanas e a
reparação é lenta, deixando uma cicatriz
depressiva.
 Nódulo
 O comedão é destruído e a secreção sebácea
e os pêlos geram uma reação inflamatória
crônica de corpo estranho que pode tardar
semanas e até meses.
 Certamente uma cicatriz desagradável será
deixada.
 Casos Não Tratados
1) Comedões  cicatrizes por dilatação dos canais
pilossebáceos com fibrose e/ou

2) Comedões  pápulas + inflamação  pápulo-

pústulas  cicatrizes superficiais e/ou

3) Comedões  nódulos e cistos + inflamação 

abscessos  fístulas com drenagem de pus 
cicatrizes profundas, intercomunicantes ou
queloidianas.
 DESCRIÇÃO CLÍNICA
 Grau I: predominância de comedões sem reação
inflamatórias.
 DESCRIÇÃO CLÍNICA
 Grau II: predominam lesões papulopustulosas, com
reação inflamatória.
 DESCRIÇÃO CLÍNICA
 Grau III: presença maior de nódulos, cistos, abscessos e intensa inflamação.
 DESCRIÇÃO CLÍNICA
 Grau IV: presença de cicatrizes profundas, severa reação antiinflamatória e todas as lesões
anteriormente citadas. Em alguns casos coexistem lesões queloidianas inestéticas e
permanentes.
 Acne Conglobata

 Corresponde ao grau IV, com caráter

explosivo de lesões que, agravadas pelos
componentes bacterianos, tornam-se
supurativas. Pode atingir até a região glútea.
 Acne Fulminans
 Forma rara e grave de acne inflamatória,
caracterizada pela confluência de nódulos
dolorosos e ulcerativos, cistos, abscessos,
fístulas e crostas hemorrágicas em áreas
habituais da acne vulgar. Pode vir
acompanhada de febre, mal estar, alterações
ósseas difusas, mialgias, anorexia,
emagrecimento e anemia.
SEQUÊNCIA DO TRATAMENTO
PARA PELES COM ACNE
 SEQUÊNCIA DO TRATAMENTO PARA PELES
COM ACNE

 Preparar ambiente de trabalho

 Anamnese e exame clínico
 Pedir para cliente remover brincos, anéis,
pulseiras e calçados
 Lavagem das mãos
 Colocar gorro descartável e toalha de papel
ou bata descartável no cliente
 SEQUÊNCIA DO TRATAMENTO PARA PELES
COM ACNE

 Higienização: aplicar emulsão ou gel de

limpeza e remover com algodão umedecido
(do centro para as laterais)
 Aplicar loção tônica ou anti-séptica com
algodão umedecido
 SEQUÊNCIA DO TRATAMENTO PARA PELES
COM ACNE

 Emoliência: aplicar creme emoliente

(comedões) e recobrir com compressas
úmidas de algodão e/ou loção emoliente com
bandeletes embebidos.
 SEQUÊNCIA DO TRATAMENTO PARA PELES
COM ACNE

 Termoterapia: aquecer com máscara térmica

(10 min) ou vapor de ozônio (15 min)
 Direcionar a lupa
 Colocar as luvas
 Extração
 EXTRAÇÃO
 Iniciar pelo comedões abertos
 Passar aos comedões fechados
 Pústulas mais superficiais (agulha)
 Passar loção anti-séptica (não alcoólica)
 SEQUÊNCIA DO TRATAMENTO PARA PELES
COM ACNE

 Aplicar máscara calmante, anti-séptica ou

descongestionante por 15 a 20 minutos
 Remover a máscara conforme orientações do
fabricante
 Finalizar com gel ou gel creme com FPS
 Dar orientações domiciliares
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 BECHELLI, L.M. & Curban, G.V. – Compêndio de Dermatologia.

6ª. ed. Atheneu editora, 1988.
 BRAUNINGER, B. – Dermatologia Clínica. 2ª.ed. Editora
Manole, 1998.
 SAMPAIO, S.A.P., RIVITTI, E.A. – Dermatologia. 1ªed.
Artes médicas, 1998.
 CUCÉ, L.C.; FESTA-NETO, C. – Manual de Dermatologia.
2ª.ed., Atheneu editora, 2001.
 PLEWIG, G.; KLIGMAN, A.M. – Acne and Rosacea. 2ª.ed.,
Springer-Verlag, 1993.