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TIREOIDE 02

TIREOIDE 02

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Tireóide

Caso 10
RELATO DOS CASOS
Um casal de irmãos, ela com 17 e ele com 20 anos de idade, relatam história de aumento de volume cervical anterior desde a infância. No irmão, foi identificado bócio aos 12 meses de idade associado a hipotireoidismo primário laboratorial, segundo relato da mãe. Ela não notou alterações no desenvolvimento psicomotor e refere que na ocasião havia apenas constipação como sintoma de disfunção tireoidiana. Foi iniciada a reposição com levotiroxina apenas aos três anos de idade, com uso bastante irregular, sobretudo durante a adolescência quando ocorreu aumento importante do volume do bócio. Atualmente o paciente faz uso regular de levotiroxina e apresenta déficit cognitivo leve a moderado. Nega outros sintomas de disfunção tireoidiana ou de compressão de estruturas cervicais. Sua irmã tem 17 anos e história de diagnóstico de hipotireoidismo aos dois meses de idade (investigação orientada por médico), sem bócio na ocasião. Em uso de levotiroxina desde então. Notou aumento importante do volume cervical anterior a partir dos 11 anos de idade associado ao uso irregular da medicação. Queixa-se de desconforto cervical pelo grande volume do bócio e não apresenta sintomas de disfunção tireoidiana. Menarca aos 11 anos com catamênios regulares, sem anormalidades em crescimento e desenvolvimento. Há relato de que a avó materna apresentava bócio volumoso e não há história de consangüinidade na família. Ao exame físico, o rapaz apresenta tireóide difusamente aumentada de tamanho (cerca de sete vezes o volume normal), elástica, indolor, móvel à deglutição, com nódulo de 3cm de diâmetro em lobo esquerdo de consistência um pouco maior que o restante do parênquima. Manobra de Pemberton é negativa. Não se palpam adenomegalias regionais. A pele, os fâneros e o reflexo aquileu são normais.

CAPÍTULO 2

71

A menina apresenta glândula tireóide algo maior que a do seu irmão (aumentada em cerca de oito vezes), sem nódulos palpáveis e manobra de Pemberton também negativa. O restante do seu exame não apresentava anormalidades.

EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2.1)
Tabela 2.1 Exames Laboratoriais dos Hormônios Tireoidianos em Ambos os Irmãos Exame TSH T4 livre T3 total T4 total Anti-TPO Negativo Resultado no Irmão 4,97 1,10 Resultado na Irmã (LT4 200mcg/dia) 0,064 1,50 182 12,5 Negativo V.R. 0,4 a 4,0µU/mL 0,8 a 1,9ng/dL 82 a 179ng/dL 4,5 a 12,5ng/dL Negativo

ULTRA-SONOGRAFIA No Irmão

DE

TIREÓIDE

Ecotextura heterogênea, com padrão multinodular, com nódulos sólidos predominantemente hiperecogênicos apresentando inúmeras áreas de degeneração cística de permeio. O maior nódulo encontra-se à esquerda (29mm). Incremento da vascularização intraglandular. Maior diâmetro dos lobos é de 8cm e estende-se até o intróito torácico. Istmo de 78mm. Sem adenomegalias regionais. Leve desvio do eixo traqueal.

Na Irmã
Bócio difuso com alguns nódulos de ecogenicidade variada, bem identificados, e algumas áreas císticas de permeio. O diâmetro longitudinal da glândula é de cerca de 9cm alcançando o intróito torácico. Sem adenomegalias regionais.

TESTE

DO

PERCLORATO

Positivo em ambos os irmãos. Foi administrado 1,5g de perclorato de potássio, via oral, para a realização deste teste. O normal é ocorrer liberação de menos de 15% do radioiodo contido na tireóide. No irmão, ocorreu a liberação de 70% e na irmã, esta liberação foi de 50%.
72 CAPÍTULO 2

Meu diagnóstico

RESUMO

DOS

CASOS

Casal de irmãos com quadro de hipotireoidismo primário e bócio desde os primeiros meses de vida, sugerindo anormalidade hereditária na síntese de hormônio tireoidiano. O teste do perclorato foi positivo em ambos, indicativo de defeito na incorporação do iodo na célula tireoidiana.

DISCUSSÃO Bócio Dis-hormonogênico
Bócio dis-hormonogênico é o defeito hereditário na biossíntese hormonal, causa rara de hipotireoidismo primário. O padrão de herança é autossômico recessivo, logo, relacionado a casos de consangüinidade na família. A apresentação clínica é de bócio cedo na infância associado à produção subnormal de hormônio tireoidiano em grau variável. O exame histopatológico revela hiperplasia celular com áreas adenomatosas, padrão microfolicular-fetal-embrionário (o colóide é escasso ou ausente) e atipias celulares que podem dificultar a diferenciação com malignidade.
CAPÍTULO 2 73

portanto. observa-se bócio de aparecimento mais tardio que nos outros defeitos de biossíntese e hipotireoidismo subclínico a leve. então deve tratar-se de defeito na geração de peróxido de hidrogênio. no locus q21-34 que leva ao defeito na incorporação do iodeto e no locus contíguo (DNF B4) relacionado à surdez. diferenciar de tireoidite e contaminação por iodo. Os nódulos devem ser investigados. a captação de radioiodo pela tireóide encontra-se aumentada e o teste do perclorato é positivo. A captação de radioiodo é normal a alta e o teste do TRH leva à resposta exagerada de TSH. Se a atividade desta enzima for normal. devido à falha na entrada do iodeto no tecido glandular. glândulas salivares e mucosa gástrica. surdez sensorial congênita e teste do perclorato positivo (incompleto). A ultra-sonografia de tireóide normalmente revela bócio multinodular. A relação dos níveis de iodeto saliva/sérico e secreção gástrica/sérico encontra-se reduzida após administração de iodo venoso. 74 CAPÍTULO 2 . No defeito de incorporação do iodo.Os defeitos podem ocorrer em pontos diferentes no processo de biossíntese hormonal. observa-se resposta exagerada e prolongada do TSH. pois existe associação a carcinoma de tireóide. Durante o teste de estímulo com TRH. No defeito na incorporação de iodo pela célula tireoidiana. devendo-se. O tratamento consiste na administração oral de iodeto de potássio em doses suprafisiológicas (1a 5mg/dia) ou reposição de levotiroxina. Caracteriza-se pela presença de bócio. Defeito na Incorporação do Iodo A oxidação do iodeto a iodo orgânico e sua ligação covalente aos resíduos tirosil da tireoglobulina é dependente da tireoperoxidase e do sistema de formação de peróxido de hidrogênio (NADPH oxidase). Do ponto de vista tireoidiano. O defeito neste transporte leva à captação de radioiodo reduzida ou ausente. a atividade da tireoperoxidase encontra-se reduzida ou ausente. como relacionado a seguir: Defeito no Transporte de Iodeto A bomba de iodeto encontra-se em tireóide. Síndrome de Pendred É uma anormalidade ligada ao cromossoma 7.

Stanbury JB. Boca Raton. JCEM.O defeito coclear que leva à surdez (defeito de Mondini) é a existência de aqueduto vestibular dilatado. Medeiros-Neto G. que pode ser confundido com bócio por deficiência de iodo. Refetoff S. 4029-4075. Defeito na Síntese e Secreção de Tireoglobulina Este defeito pode ser quantitativo. Cardoso LC. Vaisman M. 8th Ed. Neste defeito. Vassart G. Inherited Disorders of the Thyroid System. Dumont J. servindo como marcador para esta anormalidade. 3. Sly WS. Campos DVB. A excreção urinária de material resultante da degradação destas iodoproteínas anormais está aumentada. ocorre produção de iodoproteínas anormais. mantém-se o estoque corporal de iodo. A ultra-sonografia revela bócio multinodular ou difuso. 86(10):4843-8. New York. Figueiredo MLD. Corbo R.1994. Goiter and hypothyroidis in two sibilings due to impaired CA +2/NaD(P)H-dependent H2O2-generating activity. em que a tireoglobulina estará reduzida ou ausente. Nasciutti LE. BIBLIOGRAFIA 1. Carvalho DP. com conseqüente baixa produção de hormônio tireoidiano. Defeito no Sistema Iodotirosil Desalogenase Este sistema é importante para o reaproveitamento do iodeto desalogenado das iodotirosinas e para nova organificação a resíduos tirosil da tireoglobulina. o defeito no sistema iodotirosil desalogenase leva à deficiência secundária de iodo. Beaudet AL. 2. Logo. Domingos MC. Defective organification of iodide. 53-80. Assim. McGraw-Hill. ou qualitativo. 2001. A captação de radioiodo encontra-se elevada. CRC Press. lúmen do meato alargado e canais semicirculares normais. Stanbury JB. CAPÍTULO 2 75 . e a quantidade de iodo sérico ligado a elas é maior que a presente em de tiroxina sérica. 2001. International edition. Thyroid Disorders. e o teste do perclorato é negativo. A dieta rica em iodo pode mascarar este defeito. Em MedeirosNeto G. A captação de radioiodo encontra-se elevada. In Scriver CR. em que a tireoglobulina estará em nível normal ou aumentado. O tratamento com doses altas de iodo (1mg/dia) pode suprir as necessidades para produção hormonal normal. Ferreira ACF. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease.

FC: 68bpm. Notou aumento de volume de panturrilhas bilateralmente e refere astenia crescente. Ausência de infiltrado inflamatório”. A tireóide é impalpável e a pele ressecada. hidratado. e sua alimentação é satisfatória quantitativa e qualitativamente. Tabela 2. porém bradipsíquico e com fala arrastada. Nega co-morbidades ou doenças na família. peso: 79kg. trabalha como técnico de aparelhos a gás.2 Exames Laboratoriais Exame Glicose Potássio Resultado 108mg/dL 4.2). relata início de mialgia há cerca de 10 meses de caráter progressivo. tônus muscular normal. sendo realizada biópsia muscular que revelou “fibras musculares em geral preservadas. branco. intolerância ao frio e sonolência e nega diminuição de força muscular distal ou proximal ou alteração de hábito intestinal. quando foi detectada elevação de enzimas musculares (sic). O paciente é casado.Caso 11 RELATO DO CASO Homem de 38 anos. Nega etilismo e tabagismo. respiratório e abdome. sem alterações estruturais. infiltrada. notando-se apenas uma leve irregularidade no tamanho das fibras. Há raras fibras em processo de degeneração e regeneração. A dor é mais acentuada em membros inferiores e piora com atividade física. eupnéico e anictérico. Ao exame físico encontra-se lúcido e orientado. Não há anormalidades nos aparelhos cardiovascular. Há aumento de volume de panturrilhas bilateralmente e dor muscular à palpação. hipercolesterolemia e elevação de TSH e T4 livre indetectável com elevação de anticorpos antitireoidianos (Tabela 2. Relata investigação em outro hospital. Na anamnese dirigida refere parestesia ocasional em região palmar direita. Seus exames complementares mostram elevação de enzimas musculares. ultimamente aos mínimos esforços. algumas um pouco menores e com núcleos centrais. apresenta marcha preservada. Corado. reflexos patelar e bicipital normais e reflexo aquileu com fase de relaxamento alentecida. Ao exame neurológico. reflexos cutaneoplantares indiferentes bilateralmente. PA: 130×90mmHg. força muscular e sensibilidades preservadas.2mEq/L Exame Colesterol total Triglicerídeos Resultado 416mg/dL 150mg/dL 76 CAPÍTULO 2 . natural de Natal.

149U/L 213U/L 8.284U/L 159U/L 1.50g/dL 4.2 Cont.) Exames Laboratoriais Exame Sódio Uréia Creatinina CK total CK MB LDH TGO Proteína total Albumina Resultado 140mEq/L 39mg/dL 0.2 >1. com desaparecimento da dor em membros inferiores e da fraqueza muscular.000U/mL 642U/mL EVOLUÇÃO Foi prescrito doses progressivas de levotiroxina até 125µg/d. e normalização dos níveis de TSH e T4L.40g/dL Exame Hemograma VHS Ptn C reativa FAN anti-DNA TSH T4 livre AC antiperoxidase AC antitireoglobulina Resultado normal 16mm3/h negativa 1/40 (padrão salpicado) negativo 42. Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 77 .5mcU/mL < 0.8mg/dL 8.Tabela 2.

Alguns autores notaram que pacientes com miopatia apresentam alta freqüência da variante atrófica de tireoidite linfocítica. A intensidade do comprometimento pode variar de mínima. Parece existir correlação entre a magnitude da elevação da CPK e a gravidade do hipotireoidismo. não apresenta correlação com a clínica e é anormal em 75% dos pacientes com hipotireoidismo. reflexos tendinosos com fase de relaxamento lenta e mioedema. A síndrome de Hoffmann é o aumento de volume e espasmos de massa muscular e pseudomiotonia. diminuição de força e espasmos dolorosos. detectável apenas quando é procurado especificamente. DISCUSSÃO Miopatia no Hipotireoidismo Os pacientes com hipotireoidismo freqüentemente apresentam alterações neuromusculares. Este paciente era oligossintomático quanto às queixas de disfunção tireoidiana. o que postergou o diagnóstico etiológico. rigidez muscular. A prevalência de miopatia varia entre 30 e 88% e seu aparecimento não guarda relação com duração do hipotireoidismo. até ser a manifestação preponderante e motivo da consulta do paciente. bradicinesia. Com menor freqüência podem ocorrer aumento de volume de massas musculares. fadiga. A eletroneuromiografia (ENMG) é inespecífica (potenciais polifásicos de baixa amplitude e curta duração).RESUMO DO CASO E IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA Paciente com quadro arrastado e progressivo de mialgia sobretudo em membros inferiores. A maioria manifesta mialgia. Raramente. 78 CAPÍTULO 2 . e os achados de mioedema e de fase de relaxamento do reflexo aquileu prolongada podem ser úteis para levantar a suspeita de hipotireoidismo como diagnóstico etiológico. cãibras. A investigação apontou para o diagnóstico de miopatia associada a hipotireoidismo primário por tireoidite linfocítica na forma atrófica. foi descrita atrofia muscular. Em casos como este. deve ser feito diagnóstico diferencial com miopatia pelo hipotireoidismo. e a síndrome de Kocher-Debré-Semelaigne é a ocorrência deste quadro em crianças. A LDH e as aminotransferases também podem estar elevadas. Os níveis séricos de CPK (fração MM) estão freqüentemente elevados devido ao aumento na permeabilidade do sarcolema e redução no clearance. A miopatia pode preceder os sintomas de hipotireoidismo.

A biópsia muscular mostra edema intersticial. Benvenga S et al. Communication of 4 cases. É possível que isto ocorra. Nov. Toscano A. 1998. acúmulo de glicogênio e lipídeos e degeneração sarcoplasmática. núcleos centrais. Gonzalez G. Jalil P. ao menos em parte. Arriagada P. A reposição com levotiroxina leva à melhora dos sintomas e das enzimas musculares em semanas. O mioedema e as anormalidades ENMG demoram mais a normalizar. Rodolico C. Myopathy as the persistently isolated symptomatology of primary autoimmune hypothyroidism. levando ao declínio rápido nas reservas de energia no músculo em exercício. Thyroid. 1994. aumento de fibras musculares. Avaria MA. BIBLIOGRAFIA 1. O baixo pH intracelular do músculo em repouso e a recuperação lenta do pH após exercício sugerem que a dinâmica de prótons está anormal no hipotireoidismo. por baixa atividade da bomba Na+/H+. Tellez R. Rev Med Chil. Jan. Hypothyroid myopathy. Michaud P. 122(1):7581. 8(11):1033-8. 2. predomínio das fibras tipo I e atrofia das fibras do tipo II. perda de estriações. A predileção pela atrofia das fibras do tipo II poderia ser secundária à maior dependência destas da glicogenólise. CAPÍTULO 2 79 . Vergara F. Subcelularmente ocorre defeito na glicogenólise e na oxidação mitocondrial.

PA: 130 × 80mmHg.8 a 1. não possuía edema peripalpebral. Trouxe uma dosagem de TSH realizada em laboratório particular de 5. Nega sintomas de hipotireoidismo. Seus ciclos menstruais são regulares. 0.H.R. Peso de 72kg.2mUI/mL.M. Possui hipertensão arterial em uso de enalapril. com parto cesáreo. doença coronariana e dislipidemia.9ng/dL 80 CAPÍTULO 2 . móvel. Reflexos tendinosos simétricos e sem alterações. regular. Nega tabagismo e etilismo. Tireóide aumentada cerca de 1. encaminhada ao ambulatório de endocrinologia por apresentar hipotireoidismo subclínico. no primeiro trimestre).5 × bilateralmente.74 1. Ao exame físico. IMC: 29. Gesta 3 para 1. FC: 68bpm.3 Exames Laboratoriais para Avaliação de Hipotireoidismo Exame TSH T4L Anti-TPO Colesterol total Triglicerídeos HDL LDL Resultado 4. Realizou teste ergométrico que foi negativo para isquemia apesar da capacidade funcional atingida ser inferior a média prevista para a idade. Tabela 2.6kg/m 2. mulher de 40 anos. Refere dois abortos (espontâneos.3) • Punção aspirativa por agulha fina guiada por ultra-sonografia de tireóide: laudo de tireoidite linfocítica. Nega história familiar de tireoidopatias.. com nódulo de 1cm em lobo esquerdo. dislipidemia sem tratamento e precordialgia atípica. Restante do exame físico sem alterações. Sedentária.S.0µUI/mL 0.Caso 12 RELATO DO CASO M. altura de 156cm. EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2.0 Positivo 340 74 65 260 < 200mg/dL < 150mg/dL > 45mg/dL < 160mg/dL V.4 a 4. A paciente é natural do Rio de Janeiro e trabalha como doméstica.

Sem edema peripalpebral. evoluiu com hipotireoidismo manifesto. IMC: 32.3kg/m2. respectivamente). com reflexos tendinosos simétricos e sem alterações. FC: 67bpm.67ng/dL. permanecendo com o nódulo palpável de 1cm no lobo esquerdo. < 200mg/dL < 150mg/dL > 45mg/dL < 160mg/dL Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 81 . apresentando TSH elevado com T4l diminuído (9. evoluindo com normalização do TSH e T4l (1.7kg.11ng/dL. Tabela 2.R.06µUI/mL e 1.4).4 Perfil Lipídico Realizado no Sexto Mês de Acompanhamento Exame Colesterol total Triglicerídeos HDL LDL Resultado 440 74 64 361 V. Nesse momento a tireóide encontrava-se aumentada cerca de 2×. respectivamente) (Tabela 2.Foram prescritos 25mg/dia de levotiroxina. peso: 78. PA: 130 × 80mmHg. No sexto mês de acompanhamento.91µUI/mL e 0.

não se questiona o tratamento. essa prevalência pode chegar a 21%. em reposição insuficiente de levotiroxina.RESUMO DO CASO Mulher de meia-idade apresentando hipotireoidismo subclínico com leve elevação do TSH. uso de drogas. • Hipotireoidismo. A prevalência de hipotireoidismo subclínico na população adulta varia entre 1% e 10%. tais como amiodarona ou lítio. pós-cirúrgica). quando associado à presença de anticorpos antitireoidianos. • Situações de elevação transitória do TSH (recuperação da síndrome do doente eutireoidiano. uso 82 CAPÍTULO 2 . com biópsia de nódulo compatível com tireoidite linfocítica. Seu exame físico já revelava tireóide aumentada. Quando analisadas populações de mulheres com mais de 60 anos. como uma anormalidade detectada laboratorialmente. Quando o paciente apresenta infertilidade. pela maioria dos autores. evoluiu para hipotireoidismo com diminuição do T4L e aumento do peso. além de possível reversão de efeitos metabólicos e cardiovasculares e prevenção de progressão para hipotireoidismo manifesto. Outro dado importante é a presença de anticorpo antiperoxidase. DISCUSSÃO Hipotireoidismo Subclínico O hipotireoidismo subclínico é definido. A taxa de progressão para hipotireoidismo manifesto descrita é de 4% a 18% ao ano. • Hipertireoidismo “supertratado”. É importante destacar a variedade existente entre os indivíduos que preenchem critérios laboratoriais para o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico: • Disfunção tireoidiana leve ou inicial (tireoidite crônica auto-imune. uma vez que os pacientes podem ter sinais ou sintomas inespecíficos de hipotireoidismo. A dose era suficiente numa fase inicial para normalizar o TSH quando a disfunção tireoidiana (se existisse) era mínima ou inicial. Mesmo após ter sido iniciado dose pequena de levotiroxina. Questiona-se se trata de uma disfunção tireoidiana precoce ou mínima. Alguns autores preconizam o tratamento baseados na ocasional associação com sintomas e possível melhora com levotiroxina. Caracteriza-se por elevação do nível sérico do hormônio tireoestimulante (TSH) acompanhada de níveis normais de hormônios tireoidianos. irradiação externa do pescoço.

tireoidite de “De Quervain”). tireoidite linfocítica e pós-parto. Tenta-se correlacionar tais alterações com níveis de TSH e com a presença de anticorpos. outras possíveis alterações neuropsiquiátricas. Treze estudos utilizando levotiroxina para hipotireoidismo subclínico foram analisados. • Mutações causando inativação do receptor de tireotropina. A queda média foi de 10 mg/dL.5 da distribuição normal dos eutireoidianos). porém homogênea entre os estudos.9mg/dL (0.2mmol/L). Além do perfil lipídico. A modificação nos níveis de HDL foi heterogênea e a boa resposta encontrada na metanálise deveu-se. O que parece ser comum é que a maioria dos estudos que encontraram benefícios relacionou com níveis elevados de TSH de pelo menos duas vezes o limite superior da normalidade. • Outliers eutireoidianos (termo aplicado a 2. A queda foi maior nos grupos com hipotireoidismo “subtratado” e com níveis de colesterol pré-tratamento maiores que 240mg/dL. especialmente do perfil lipídico. ao ótimo resultado de um estudo isolado. Outras condições que entram no diagnóstico diferencial do hipotireoidismo subclínico incluem: • Insuficiência renal crônica. cujos valores médios foram de 255mg/dL (6. • Síndrome nefrótica. tenta-se demonstrar tal relação inclusive de forma independente da presença de alterações do perfil lipídico. representando uma redução de 5% a partir de valores basais.7mmol/L). Estudos intervencionistas não são unânimes quanto aos benefícios da levotiroxina no perfil lipídico quando se compara aos efeitos de placebo. todos os estudos publicados sobre hipotireoidismo subclínico entre 1966 e 1999 foram avaliados. CAPÍTULO 2 83 . Houve uma queda pequena. Em uma metanálise recente realizada por Danese e cols. apesar dos dados serem conflitantes. mostrando redução média de colesterol total de 7.. Estudos tentam relacionar hipotireoidismo subclínico com alterações metabólicas. No que diz respeito à doença aterosclerótica cardiovascular. basicamente. nos níveis de triglicerídeos. • Artefato pela presença de anticorpos heterófilos contra tireotropina no soro do paciente. hemodinâmicas e cardiovasculares parecem estar relacionadas ao hipotireoidismo subclínico. musculares. Somente quatro estudos citaram os níveis de LDL-c.5% da população com níveis de TSH acima do percentil 97.de antidopaminérgicos.

2001. Subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. Canaris GJ et al. É descrito que até 40% dos pacientes que fazem uso de hormônio tireoidiano têm níveis de TSH abaixo do limite inferior da normalidade. Jul.160:526-34. sendo que na metade dos casos os níveis são inferiores a 0. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary. Danese MD et al. Capro LM. Chu JW. Clinical review 115: Effect of thyroxine therapy on serum lipoproteins in patients with mild thyroid failure: A quantitative review of the literature. 2000. 86(10):4591-9. Feb.1mUI/mL. 2000. 3. Clinical perspective. 2001. J Clin Endocrinol Metab. 2. Arch Intern Med. N Engl J Med. Cooper DS. BIBLIOGRAFIA 1.Deve-se levar em consideração o fato de que tal entidade é mais prevalente na população idosa. 4. The Colorado thyroid disease prevalence study. a qual freqüentemente já utiliza rotineiramente algum tipo de medicamento e que o benefício do tratamento deva superar os riscos da “polifarmácia” e da possível supressão do TSH. 84 CAPÍTULO 2 . 345(4):260-5. 85:2993-3001.

S. Em 1997 iniciou acompanhamento no HUCFF por apresentar enterorragia (investigada adequadamente e atribuída à presença de doença diverticular do cólon).5cm cada. com imprecisão na delimitação do pólo inferior.Caso 13 RELATO DO CASO F.V. PA: 260 × 100mmHg.5) Tabela 2. EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2.9 a 1. Aumento da área cardíaca. aumentada à custa do lobo direito. móvel. Linfadenomegalia supraclavicular direita com cerca de 2cm. FC: 88 bpm (duas extrassístoles/min). Ao exame físico.0 94 V. 81 anos. CAPÍTULO 2 85 . Encaminhada. consistência elástica. negra. superfície lisa. Transparência pulmonar normal.5 Exames Laboratoriais dos Hormônios Tireoidianos (julho de 1998) Exames TSH T4L T4 T3 Resultados 0.5 a 12. elástica.9ng/dL 4. viúva. para o ambulatório de Clínica Médica para investigar a doença tireoidiana e controlar os níveis pressóricos. natural do Rio de Janeiro. Tireóide móvel. 0. Linfonodomegalias não-palpáveis.4 a 5mcUI/mL 0. Ausência de frêmito. Refere aumento do volume da região cervical anterior há cerca de 20 anos tendo sido encaminhada para cirurgia por conta de um nódulo tireoidiano.3 9.. com desvio da traquéia para esquerda (bócio mergulhante?).5mcg/dL 51-165ng/dL • Radiografia de tórax: Opacidade na transição cervicotorácica direita. sem flogose e indolor. FR: 16irpm. a partir da proctologia.R. com dois nódulos no lobo esquerdo fibroelásticos com cerca de 1.48 1. Não foi operada por descontrole da pressão arterial (sic). cerca de 5×. com queixa principal de “caroço na tireóide”. Turgência jugular patológica. indolor à palpação.

mostrou captação de 4.5 a 5. 2.• Ultra-sonografia de tireóide: Glândula assimétrica com lobo direito maior que o esquerdo. Foi realizada nova PAAF que teve o laudo de material hipocelular representado por raras células foliculares com núcleos pequenos.6 Exames Laboratoriais (Janeiro de 2001) Exames TSH T4L Anti-TPO Antitireoglobulina Sódio Potássio Glicose Uréia Creatinina Resultados < 0.1).6 × 5.8 V.0cm. impróprio para o diagnóstico. porém a paciente se recusou e não compareceu para realizar o risco cirúrgico. 0. agrupados. Foram solicitados novos exames laboratoriais (Tabela 2.8 a 1.3 × 4.5 × 5.6) e cintilografia com captação tireoidiana (Fig.73%.3mEq/L 70 a 110mg/dL 20 a 40mg/dL 0. 2. Foi indicada a cirurgia.9ng/dL < 15UI/mL < 20UI/mL 135 a 148mEq/L 3.4 a 4.0mcUI/mL 0.0cm nos seus respectivos diâmetros.R. • Cintilografia realizada em outro hospital (1989) demonstra que o nódulo do lobo direito era hipocaptante. Sem adenomegalias.7cm com dois nódulos sólidos hipoecóicos nos dois terços inferiores com 1.5cm destacando-se volumoso nódulo sólido ocupando dois terços inferiores e medindo 5. LE: 4. e escasso colóide.5 × 4. LD: 7.1). 86 CAPÍTULO 2 .3 e 2. Tabela 2. Iniciado propranolol 80mg/dia e encaminhada à cirurgia geral.8 110 18 0.5 < 10 < 20 144 3.002 1. Volumosa área hipocaptante ocupando todo o lobo direito e o istmo (Fig.7 × 1.4mg/dL • Cintilografia e captação da tireóide: Realizada 4h após administração oral de 123I. realizando PAAF que apresentou material hipocelular hemorrágico.4 × 1. inadequado para análise.7 a 1.

Não havia possibilidade de dose terapêutica (iodoterapia). 2.4cm LE: 4 × 1 × 1. Devido às características benignas do nódulo na ultra-sonografia.7 × 5. foi decidido manter a paciente em tratamento clínico. PAAF e densitometria óssea: • Ultra-sonografia: Glândula tireoidiana bastante aumentada à custa do lobo direito. Foi iniciada reposição com carbonato de cálcio e vitamina D3. mas a paciente fez uso irregular desta medicação e suspendeu por conta própria. • PAAF: Material inadequado para avaliação. Observam-se pequenos nódulos também hiperplásicos no lobo esquerdo. Vários nódulos hiperecóicos de limites imprecisos. Sem linfonodomegalia cervical. por vezes calcificados de permeio. EVOLUÇÃO A paciente recusou o tratamento cirúrgico. • Densitometria óssea: escore T de -2. após administração oral de 123I. ocupando todo o lobo direito.2cm Istmo de espessura pouco aumentada (6mm).1 – Cintilografia de tireóide. Traquéia desviada para esquerda. Foram solicitadas nova ultra-sonografia. de ecotextura difusamente heterogênea e contornos lobulados.7 (osteoporose). pois a captação tireoidiana estava baixa. Manteve-se com hipertensão conCAPÍTULO 2 87 . mostra volumosa área hipocaptante ocupando todo lobo direito e istmo. LD: 7 × 3. Observa-se captação normal apenas em lobo superior do lobo esquerdo.Fig. Foi optado por iniciar propiltiouracil na dose de 300mg/d.

8 a 1.0mcUI/mL 0.R.75 1.03 1. em uso de enalapril.55 1.3 Set/ 02 0.39 1.5 1.7 Exames Laboratoriais dos Hormônios Tireoidianos Exames TSH T4L Jan/ 01 < 0.7).trolada.29 0.28 1. Em ultra-sonografias seriadas. 0.2 V.002 1. Tabela 2.2 Set/ 01 0. não apresentou aumento dos nódulos (em cinco anos de acompanhamento) e o TSH manteve-se no limite inferior da normalidade sem necessitar do uso de antitireoidianos (Tabela 2.1 Meu diagnóstico 88 CAPÍTULO 2 .9ng/dL 0.5 Abr/ 01 0.3 Jun/ 02 0.2 Ago/ 01 Out/ 01 Mai/ 01 0.47 1. Não apresentou sintomas compressivos cervicais.4 a 4. propranolol e hidroclorotiazida.

pois apesar de o bócio ser multinodular. A paciente apresenta laboratorialmente hipertireoidismo subclínico.1) e quando foram comparados com o grupo-controle.6cm no maior diâmetro. com volumoso nódulo dominante de 5. DISCUSSÃO Hipertireoidismo Subclínico Estudos avaliando as conseqüências do hipertireoidismo subclínico no organismo abordam os pacientes em uso de doses supressivas de levotiroxina (para carcinoma) ou reposição de forma inadvertidamente excessiva para BMNA ou hipotireoidismo. 2. ou ainda de uma tireoidite). ou de uma doença de Graves leve/inicial. mas a paciente a recusa. Quanto à conduta terapêutica. ou de um bócio multinodular. um nódulo de 5cm em paciente eutireóidea já seria indicação de cirurgia. A paciente apresenta há 20 anos um nódulo de tireóide. visto a raridade da tireotoxicose subclínica espontânea (conseqüente da autonomia de um nódulo. CAPÍTULO 2 89 . há um nódulo dominante. com resultados ainda controversos. Uma opção alternativa seria a escleroterapia. As punções por agulha fina não ajudaram nesta diferenciação.RESUMO DO CASO Paciente idosa apresentando bócio multinodular e mergulhante. A dose terapêutica com iodo radioativo também não consegue ser realizada devido à baixa captação tireoidiana. com relato de ser hipocaptante em cintigrafia prévia. As conseqüências clínicas são: 1. observou-se um risco três vezes maior de desenvolvimento da arritmia. a dosagem de TSH suprimida com T4L dentro da faixa de normalidade. ou seja. No entanto. sem nenhuma manifestação sistêmica nem crescimento grosseiro. 28% dos pacientes com mais de 60 anos desenvolveram fibrilação atrial num follow-up de 10 anos no Framingham Heart Study (TSH menor ou igual a 0. Aqui cabe uma interessante discussão no manejo diagnóstico e terapêutico do caso. Vale lembrar que a baixa captação pode ter acontecido por ingesta de alimentos contendo iodo ou exames contrastados realizados previamente ao exame. Menor densidade óssea. O mais importante é a diferenciação destes nódulos serem benignos ou malignos. o que diminui a possibilidade deste nódulo ser maligno. a ultra-sonografia mostrava um nódulo sólido. com aplicação local de álcool no nódulo.

A captação do iodo pela tireóide está normal ou levemente aumentada. em estudos nos quais foram realizados ensaios de terceira geração e de onde foram excluídos pacientes em uso de T4L. em que só 5% a 10% cursam com tireotoxicose) • Pseudo-struma ovarii (cisto ovariano benigno) • Metástases funcionais de câncer tireoidiano (geralmente carcinoma folicular no osso) • Hipertireoidismo induzido por iodo O bócio multinodular tóxico geralmente ocorre em mulheres com bócio multinodular atóxico (BMNA) de longa data. 90 CAPÍTULO 2 . predominando em um ou mais nódulos. observou-se uma prevalência ≤ 1%. No seu diagnóstico diferencial deve-se atentar para o fato de que a doença de Graves pode desenvolver-se em uma glândula multinodular.Dados de prevalência na população oscilam entre 1% e 14%. Causas de Diminuição do TSH • • • • • • • • • Doença de Graves Tireoidite Adenoma autônomo Bócio multinodular Doença não-tireoidiana (eutireoidiano doente) Gestação Doenças psiquiátricas agudas Excesso de T4L exógeno Medicações (dopamina. aspirina. porém. glicocorticóides. furosemida) • Idade avançada Causas de Hipertireoidismo com Baixa Captação de Iodo Radioativo • Captação falsamente diminuída pela não retirada de drogas ou alimentos contendo iodo nos dias anteriores à realização do exame • Tireoidite subaguda • Factício ou iatrogênico • Struma ovarii (5a e 6a décadas. Seu diagnóstico é feito com os seguintes dados: • Paciente com hipertireoidismo • Bócio multinodular • As áreas funcionantes parecem-se com grandes adenomas com folículos apresentando epitélio hiperplásico. fenclofenaco.

não havendo inflamação ou neoplasia.2. e pode ser suficiente para produzir tireotoxicose ou esta pode acontecer quando se expõe o paciente a certas quantidades de iodo. ou seria desconhecido? Seria congênito ou adquirido? Detectável por meio. 3) Estudos no curso precoce de bócios tóxicos e não-tóxicos demonstram áreas de micro-heterogenicidade de estrutura e função misturadas com áreas de autonomia funcional e pequenas áreas de hemorragia focal.• O indicador mais sensível de surgimento de autonomia é quando ocorre diminuição do TSH entre 0. e os níveis atuais normais de TSH somente serviriam para a manutenção do tamanho do bócio? 2) Aumento de TGIs? (Igs – fatores de crescimento intratireoidiano) Estimulariam o crescimento. e pode haver coexistência de nódulos policlonais e monoclonais na mesma glândula. As possíveis explicações seriam: a) Algum fator que leve à depleção de iodo intratireoidiano com conseqüente aumento do bócio independentemente do TSH? b) A elevação do TSH seria tão pequena que não seria detectável laboratorialmente? c) Um estímulo bociogênico poderia ter ocorrido no passado. do teste do perclorato ou não? Fato que poderia suportar tal hipótese seria a redução da glândula que ocorre em alguns casos quando se submete o doente à terapia supressiva com levotiroxina. A hiperfunção autônoma geralmente é tamanho-dependente. CAPÍTULO 2 91 . As duas hipóteses citadas (aumento do TSH e aumento de TGIs) não explicariam o motivo de formação de nódulos em bócios de longa data e o desenvolvimento de autonomia heterogênea.1 a 0. principalmente os de crescimento rápido. Há várias teorias para seu surgimento: 1) Algum defeito na síntese hormonal? Este defeito seria conhecido como deficiência de iodo ou por uso de lítio. como é o caso do uso de contrastes. porém não ativariam a adenilato ciclase. Eventualmente a quantidade de tecido funcionalmente autônoma num bócio multinodular pode ser o suficiente para suprimir o TSH (que pode ser detectável por uma resposta subnormal ao TRH. além de ausência de supressão quando se administra LT3). porém tal teoria não explica os níveis normais de TSH na maioria dos doentes. por exemplo. 4) Policlonalidade e monoclonalidade: Muito dos nódulos dominantes são monoclonais. A patogenia é semelhante à do BMNA.

Mutações ativadoras do TSHr Mutações ativadoras da PTN Gs Mutações inibitórias contra o feedback negativo pelo iodo Mecanismos não-genéticos. Pode ocorrer necrose e hemorragia. J Clin Endocrinol Metab. Ramirez L. 82(9):2836-9. Tal mutação também está relacionada com o hipertireoidismo não-auto-imune autossômico dominante. 85:3592-6. levando ao mesmo estado de ativação. de crescimento lento.5) Hereditariedade: Mecanismos propostos para o desenvolvimento de autonomia: 1. 1997. São adenomas foliculares verdadeiros. geralmente com comprometimento da terceira alça transmembrana. Estes nódulos geralmente são maiores que 3cm. Braverman LE. durante a embriogênese (provocada por estimulação das células foliculares por citocinas?) A doença de Plummer ou adenoma tóxico geralmente é causada por um adenoma autônomo (apesar de poder ser até três adenomas autônomos). 2000. Alguns secretam predominantemente T3. Recombinant Human Thyrotropin is a potent stimulator of thyroid function in normal subejcts. 92 CAPÍTULO 2 . 2. 2. com supressão do restante da glândula. tornando-se frio na cintilografia. 4. Huysmans DA et al. Sep. BIBLIOGRAFIA 1. 3. Sua patogenia é explicada por: 1) Mutação somática pontual no gene TSHr. 2) Alguns adenomas são por mutação no gene da PtnGs. Emerson CH. White B. J Clin Endocrinol Metab. Administration of a Single Low Dose of Recombinant Human Thyrotropin Significantly Enhances Thyroid Radioiodide Uptake in Nontoxic Nodular Goiter. razão pela qual a PAAF não é o método diagnóstico de escolha para nódulo hiperfuncionante.

Alimentação hipercalórica rica em lipídios. com resolução do quadro em horas. sendo admitido em outro hospital em 23/5/2000 ainda sintomático. de instalação aguda. abriu quadro aos 38 anos (durante a gestação). CAPÍTULO 2 93 . episódio súbito de paraparesia seguida de tetraparesia durante três dias. quando apresentou novamente. observando melhora com repouso noturno. hiperdefecação. fazia uso de propranolol 80mg/d e hidroclorotiazida 25mg/d irregularmente. hemotranfusão e outras afecções. apresentou em 1996 cerca de quatro episódios de paraparesia durante a noite. Aproximadamente três meses após o último episódio observou fraqueza em membros inferiores (MMII) de predomínio proximal que se instalava no final do dia. ansiedade e tremor fino de extremidades. também com resolução espontânea. Tratada com tireoidectomia subtotal seis meses após o parto. com exames ditos normais (sic).. Portador de hipertensão arterial sistêmica diagnosticada em 1991. masculino. após esforço físico moderado e ingestão de grande quantidade de carboidratos. 38 anos.Caso 14 RELATO DO CASO PRIMEIRA CONSULTA: 31/5/2000 N. negro. natural do RJ. Houve melhora com reposição de potássio.03µUI/mL). Houve resolução da fraqueza muscular em 30 dias. com resolução espontânea. Evoluiu assintomático até novembro de 1999. Em 2/3/2000. Mãe com diagnóstico de hipertireoidismo de difícil controle. Etilista social. Refere hipercolesterolemia leve. T4: 24µg/dL. Concomitantemente. hemorrágicos. Tabagista de 10 maços/ano. reside em São Cristóvão. com encaminhamento do paciente ao ambulatório de endocrinologia do HUCFF para acompanhamento da doença tireoidiana.S.4mEq/L) e solicitados hormônios tireoidianos (T3: 754ng/dL. Foi iniciado Tapazol® 30mg/d. Neste mesmo dia foi feita dosagem de potássio (K: 2. Nega fenômenos alérgicos. Cirurgia de cisto em menisco lateral esquerdo em 1985. propranolol 80mg/d e espironolactona 100mg/d. Procurou assistência médica nesta época. ao final do dia. O paciente é casado. No dia 18/5/2000 houve novo episódio de paraparesia seguida de tetraparesia. TSH: 0. apresentou tetraplegia por quatro dias. técnico em reabilitação (fisioterapia). Safenectomia interna bilateral em 1994 por varizes de MMII. sendo aventada a hipótese de paralisia periódica hipocalêmica secundária à tireotoxicose. apresentou emagrecimento progressivo (de 115kg para 75kg entre 1996 e 1999). sendo feita investigação.

Altura: 179cm e peso: 89. sedosa e úmida. proptose discreta. pulsos amplos (celere magnus).Ao exame físico: Ansioso. Força em MMSS normal. Tônus e reflexos normais. RCR 2T.2kg. Tireóide aumentada difusamente (cerca de 40g). B1 hiperfonética. Manobras de Mingazzini para MMII e Barré alteradas. sem acometimento de musculatura ocular e sem edema periorbitário. HAS leve (135 × 100mmHg). sobretudo em musculatura proximal (grau III em IV). consistência fibroelástica. sem nódulos e sem sopros. pele quente. Meu diagnóstico 94 CAPÍTULO 2 . taquicardia (120bpm). de superfície lisa. sem sopros. manobra de Pitres normal. Força diminuída em MMII. com tremor fino de extremidades.

8% a 8. DISCUSSÃO Paralisia Periódica Hipocalêmica A paralisia periódica hipocalêmica (PPH) é uma afecção bastante peculiar. A PPH secundária à tireotoxicose difere da forma familiar nestes dois aspectos. abriu quadro de episódios de paraparesia noturna. com incidência aproximada de 6:1. Homens são mais afetados que mulheres em ambas as formas. uma vez que os pacientes são amiúde mais velhos quando da abertura do quadro (idade variando de 20 a 39 anos em 84% dos casos) e uma história de paralisia periódica familiar ocorre em menos de 2% dos casos. Houve resolução dos sintomas neurológicos dentro de 30 dias. e resultante de administração exógena de hormônios tireoidianos. complicando de 1. além de vários episódios de paralisia. cuja herança é autossômica dominante e os sintomas aparecem geralmente logo após a puberdade. sem nenhum relato de paralisia e mantendo níveis séricos de potássio normais. bócio nodular tóxico.3mCi em agosto de 2000. A PPH tireotóxica tem sido relatada em associação com doença de Graves. tireoidite linfocítica e tireotoxicose. súbitos em 1996. EVOLUÇÃO O paciente foi encaminhado para realização de dose terapêutica com iodo-131.8% dos casos de tireotoxicose em pacientes de descendência asiática. associados a manifestações de hipermetabolismo. tetraparesia e culminando com tetraplegia após esforço físico e ingesta excessiva de carboidratos. Evolui com hipotireoidismo necessitando de reposição de levotiroxina na dose de 75mcg/dia. Foi indicada nova dose terapêutica. negro. A forma mais comum de paralisia periódica é a PPH familiar. Exames coletados na vigência de um destes episódios agudos evidenciaram hipocalemia e hipertireoidismo primário. que recidivaram cerca de três anos após. caracterizados por paraparesia. sendo incomum sua apresentação em populações ocidentais. recebendo 5. tornando possível o diagnóstico de paralisia periódica hipocalêmica secundária à tireotoxicose. CAPÍTULO 2 95 .RESUMO DO CASO Paciente masculino de 38 anos. recebendo 16mCi em julho de 2001. Manteve-se com hipertireoidismo e necessidade de doses crescentes do antitireoidiano.

incluindo aqueles que controlam a função respiratória. não há alterações sensoriais ou do nível de consciência. o que pode explicar a hipocalemia associada com os ataques de fraqueza muscular. A captação de cálcio fica prejudicada em espécimes de biópsia de músculo de pacientes com PPH tireotóxica. havendo resolução espontânea completa em poucas horas a dias. As manifestações clássicas de hipertireoidismo como intolerância ao calor. Os reflexos estão diminuídos ou ausentes. em que os fatores causando paralisia parecem estar diretamente relacionados aos níveis de T3 e T4 circulantes. Os músculos da expressão facial. entre outras. e ataques graves e generalizados correlacionam-se com grandes deslocamentos de potássio do meio extracelular para o intracelular. e os músculos lisos não são afetados. Os episódios geralmente ocorrem à noite ou nas primeiras horas da manhã. o mecanismo dessa despolarização ainda não está claro. deglutição e movimentação ocular geralmente são envolvidos em menor grau. superiores e tronco. 96 CAPÍTULO 2 . nesta última situação. amiúde não são proeminentes. e a liberação de cálcio também pode estar comprometida. causada por mutações no gene relacionado ao receptor di-hidropiridínico (subunidade alfa-1 do canal de cálcio tipo -L do músculo esquelético) e de penetrância variável. palpitações. com acometimento predominante de musculatura proximal de MMII. Clinicamente a PPH caracteriza-se por ataques recorrentes de paresia ou paralisia flácida dos músculos de membros inferiores. Os ataques são geralmente precipitados pela ingestão de alimentos ricos em carboidratos e descanso após exercício extenuante. entretanto. O grau de paralisia varia de um ataque para o outro. A PPH deve ser considerada no diagnóstico diferencial de todos os episódios agudos de paralisia motora em pacientes jovens. sobretudo após administração de insulina. administração de insulina e epinefrina. que por sua vez leva à perda da excitabilidade da membrana. o exercício leve pode abortar um ataque iminente. A tireotoxicose aumenta o número de bombas de sódio e potássio (Na-K) em 68%. Outros fatores desencadeantes incluem: aumento da ingesta de sódio. sendo encobertas pelo quadro neurológico. raramente ocorre envolvimento a ponto de acarretar insuficiência respiratória. exposição ao frio (que pode exacerbar um ataque ou causar fraqueza local). Na doença de longa duração pode ocorrer fraqueza permanente de intensidade leve a moderada. Nestes episódios graves. pode haver paralisia completa de todos os músculos esqueléticos. Existem alguns poucos casos relatados na literatura de paralisia periódica normocalêmica tireotóxica. mastigação. o que pode dificultar a princípio o diagnóstico.A PPH familiar é uma doença ligada ao cromossomo 1q31-32. nervosismo. A causa da paralisia periódica na tireotoxicose parece ser uma despolarização do sarcolema produzindo inativação dos canais de sódio.

podendo inclusive prevenir ataques recorrentes em alguns casos. Os casos de melhora parcial são exemplos da coexistência de duas doenças separadas. após sobrecarga de glicose seguida de insulina por via subcutânea. mesmo se assintomáticos. A creatinoquinase (CK) pode estar normal ou discretamente elevada entre os ataques. após sobrecarga de carboidratos + exercícios na noite anterior ao teste + insulina por via endovenosa (se necessário). pelo risco potencial para o paciente. Esses achados já foram relatados durante e entre os ataques. apesar da reserva corporal total de potássio ser normal. e incluem: ECN prolongado com monitorização de CMAP após exercícios. uma vez que alguns indivíduos apresentam refratariedade ocasional. A principal alteração estrutural encontrada na biópsia de músculo de pacientes com PPH familiar e tireotóxica é uma miopatia vacuolar (dilatação vacuolar do retículo sarcoplasmático) com agregados tubulares nas fibras musculares tipo I. Os estudos de condução nervosa (ECN) e a eletromiografia (EMG) geralmente são normais quando o paciente está assintomático. Durante os sintomas. Testes provocativos podem ser feitos para desencadear os sintomas. os ECN podem evidenciar diminuição ou ausência das amplitudes dos potenciais de ação musculares complexos (CMAP) e a EMG pode adquirir um padrão miopático. O propranolol em doses de 60mg a cada 6 horas bloqueia a estimulação betaadrenérgica da Na+-K+ ATPase e melhora a fraqueza muscular na PPH tireotóxica. Bolhas subsarcolemais ricas em glicogênio e dilatação da cisterna terminal do retículo sarcoplasmático também já foram observadas em fibras musculares obtidas durante um ataque. mas não na PPH familiar. mas o seu uso não está associado à melhora clínica da PPH tireotóxica. 2g de KCl devem ser dados a cada 2 horas enquanto se monitoriza o potássio sérico). o teste é positivo se o paciente apresenta fraqueza muscular com CMAP reduzidas ou ausentes na vigência de calemia menor ou igual a 3. ou com hipocalemia antes do início do teste. podendo haver maior elevação após um ataque grave. uma PPH familiar latente que se manifestou após o desenvolvimento de tireotoxicose.Alterações laboratoriais incluem hipocalemia e hipofosfatemia nos eventos agudos. A pedra angular do tratamento é o retorno ao eutireoidismo. Nestes casos.0mmol/L. O teste negativo não exclui o diagnóstico. Os testes provocativos não devem ser feitos em pacientes com tireotoxicose. O tratamento de um episódio agudo grave de paralisia consiste em reposiCAPÍTULO 2 97 . A acetazolamida é útil na redução da freqüência de ataques na PPH familiar. doença renal ou adrenal. A reposição via oral de potássio pode melhorar os sintomas e abortar uma crise em estágio inicial (neste caso. devido ao seu efeito de causar acidose metabólica e prevenir desta maneira o deslocamento intracelular de potássio.

5. 98 CAPÍTULO 2 . February 2000. Number 1. August 1997. Number 3. Volume 18. Lippincott-Raven Publishers. suporte ventilatório e proteção das vias aéreas. Neurologic Clinics. É importante evitar o uso intravenoso de potássio. Thyroid. O tratamento com prednisona cursou com melhora significativa da fraqueza muscular em um paciente com paralisia periódica normocalêmica tireotóxica. W. Neurologic Clinics. The Neuromuscular System and Brain in Thyrotoxicosis. Kowa H. Volume 27. Greenspan FS. Volume 15. provavelmente devido aos seus já conhecidos efeitos sobre o metabolismo dos hormônios tireoidianos. Satoyoshi E. Ruff R. Acquired Neuromuscular Diseases. Dabon-Almirante M. González-Trevino O. 7th ed. 1996. Piwinski S. Endocrine Emergencies.B. que pode elevar o potássio corporal total a níveis tóxicos. Kaminski H. Gardner DG. BIBLIOGRAFIA 1. 7. 2000. Anagnos A. February 2000. Periodic Paralyses. 10. Windrow Z. Murakami K. 8. Neurologic Clinics. Pourmand R. Nishiyama Y. Saunders Company. Guyton – Textbook of Medical Physiology. Horak H. 1999. August 1996. 4. 2. Appleton & Lange Publishers. que pode estimular a secreção de insulina e promover shift de K+ em direção ao compartimento intracelular e exacerbar o problema. Periodic paralysis in hyperthyroidism. Number 1. March 1998. Rosas-Guzmán J. Neurology. Endocrine Neuromyopathies. Volume 18. 1963. 6th edition. Guyton A. Normokalemic Thyrotoxic Periodic Paralysis: A New Therapeutic Strategy. 13:746-52. Kinoshita M. Metabolic Myopathies. Neurology. 3. Braverman: Werner & Ingbar’s The Thyroid. Gutmann L. Periodic paralysis. 9. Endocrine Myopathies.ção de potássio. Metabolic Myopathies. 1991. Chapter 26 from Basic & Clinical Endocrinology. 8th ed. além de solução glicosada IV. Clinical and Laboratory Diagnosis of Thyrotoxicosis. 9(1):61-3. Jan. Surks M. DeLong G. Endocrinology and Metabolism Clinics. Number 1. Lyda C. 6. Volume Number 2. Thyroid hormones.

FC: 108bpm. feminina. natural do Rio de Janeiro. alergias. indolor à palpação. superfície lisa. palpitação e nervosismo. Possui irmã que sofreu tireoidectomia devido ao bócio difuso tóxico. Membros inferiores com edema +++/4 cacifo positivo. Procurou atendimento médico de emergência. A paciente refere perda de peso (não mensurada). 25mg 1×/d). sem lagoftalmia ou irritação conjuntival. doméstica. Ponta de baço palpável e traube maciço. com proptose (olho direito maior que esquerdo) e retração palpebral. 45 anos com queixa principal de “falta de ar”. 40mg 3×/d) e Higroton® (clortalidona. sem flogose. Nega tabagismo e etilismo. apresentava dispnéia leve. com aparecimento de dispnéia aos grandes esforços. CAPÍTULO 2 99 .. sopro sistólico ++/6 em foco aórtico. Paciente M. Ritmo cardíaco regular. sem nódulos ou linfonodos cervicais. Reflexo aquileu exacerbado. Tremor fino de extremidades. com exoftalmia. Ao exame físico. presença de B3. Há 45 dias refere cansaço aos médios esforços. FR: 30irpm. elástica. evoluindo gradativamente com piora do quadro. B1 hiperfonética. hemotransfusões. A paciente é casada. P2 > A2. hipocorada (++/4). sem sopros. Murmúrio vesicular diminuído em base direita. homogêneo. diarréia aquosa de 5 a 6 vezes por dia. 100mg 1×/dia). Nega cardiopatias. sendo notado bócio e exoftalmia. propranolol (PPL. Turgência jugular patológica a 45o. e mãe cardiopata. lobo direito maior que lobo esquerdo. tremor de extremidades. com presença de estertores crepitantes em base direita. Realizado exame ultra-sonográfico de tireóide e dosagens hormonais que foram compatíveis com bócio difuso tóxico.S.Caso 15 RELATO DO CASO Data: 11/6/2000. ascite e edema de membros inferiores. PA: 110 × 60mmHg. Iniciado propiltiouracil (PTU. Solicitada internação no HUCFF para compensação do caso. infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral prévios. Hepatite aos 20 anos de idade e cirurgia de ligadura de trompas sem complicações. até raiz da coxa. Abdômen ascítico com fígado palpável a 6cm do rebordo costal direito. Tireóide aumentada quatro vezes.

9) (70-170) < 20UI/mL < 15UI/mL 100 CAPÍTULO 2 .8 Exames Laboratoriais Prévios – Hormônios Tireoidianos Exames TSH T4 T3 Valores 0.5-5.000 79 137 3.000 0/1/0/0/12/46/38/3 175.3) V.2) (40-240) (7-32) Tabela 2.4 1.7-1.3 77.4) (6-8) (3.5 198 262 >1.0 (150-300) (70-110) (135-148) (3.4-4) (0. congestão pulmonar.4 33.R.2/1. finamente heterogênea e regular. • Radiografia de tórax – aumento da área cardíaca.2 5. derrame pleural direito.000 V.10) • Eletrocardiograma – alteração de repolarização assimétrica (inespecífica).8-1. alcalina gGT Valor 25 0.9 E 2.5-4. Tabela 2.4 34.5-16) (35-47) (82-101) (32-36) Exames Uréia Creatinina Proteínas T Albumina TGO TGP Bilirrubina T BD/BI F. sem nódulos ou cistos. (11. (20-40) (0.01mUI/mL 18ng/dL 224ng/dL EXAMES DE INTERNAÇÃO (13/6/2000) (TABELAS 2. Tabela 2. compatível com bócio difuso.EXAMES PRÉVIOS • Ultra-sonografia de tireóide (relato) – aumento da glândula.10 Exames Laboratoriais de Internação – Hormônios Tireoidianos Exames TSH T4L T3 Antitireoglobulina Anti-TPO Valor 0.9 Exames Laboratoriais de Internação – Hemograma Completo e Bioquímica Exames Hemoglobina Hematócrito VCM CHCM Leucócitos Diferencial Plaquetas Glicose Sódio Potássio Valor 11.6 3. R.8) (5-40) (8-40) (0-1.8 7. (0.1) (0-0.3 28 19 2.R.011 2.2 610 91 V.

SIV: 0.8.11): – Diminuição da freqüência cardíaca. – Fígado levemente aumentado e heterogêneo.1. mais pronunciado à direita. – Vesícula de parede espessa com diversos pequenos cálculos no interior. Aumentado propranolol para 80mg 2×/d. – PSAP: 43mmHg (HAP moderada). VEs: 3. • Solicitado parecer para endocrinologia com as seguintes perguntas: – Insuficiência cardíaca congestiva é causada ou apenas descompensada pelo hipertireoidismo? – Devemos suspender o PTU devido à colestase? Evoluiu com melhora progressiva do quadro (Tabela 2.Inicialmente.5. foram tomadas as seguintes medidas: • Aumentado PTU para 200mg 2×/d. Diminuída furosemida gradativamente até 40mg VO 1×/d. – Congestão venosa sistêmica (veia cava inferior dilatada com redução do colapso inspiratório). – Diminuição do edema de membros inferiores e ascite. Pâncreas e rins sem alteração. Nesta ocasião foram tomadas as seguintes condutas: • • • • Aumentado PTU para 200mg 3×/d. Recebeu alta hospitalar oito dias após internação. • Diminuído PPL para 60mg 2×/d. sem lesão focal evidente. VEd: 4. – Disfunção sistólica de VE leve. – Doppler: regurgitação mitral leve e regurgitação tricúspide leve a moderada. Iniciada furosemida venosa 20mg 3×/d. Ventrículos normais. Cansaço mantido.8 – Valvas cardíacas normais. • Solicitado ecocardiograma e ultra-sonografia abdominal. sendo encaminhada para o ambulatório de clínica médica para continuar investigação de colestase e de endocrinologia. – Vias biliares de calibre normal. PP: 0. Ecocardiograma com Doppler – Ao: 2. AE: 4. – Desaparecimento da dispnéia. – Esplenomegalia leve (13.7.5cm). – Aumento biatrial.6. CAPÍTULO 2 101 • Ultra-sonografia abdominal .

1) (0-0.9 7. alcalina γGT 13/6 79 137 3.8 7.0 35 15 0. R.9 17 0.4) (6-8) (3.5 3.4 1.5-5.2) (40-240) (7-32) Meu diagnóstico 102 CAPÍTULO 2 .11 Exames Laboratoriais de Bioquímica após Tratamento Exames Glicose Sódio Potássio Uréia Creatinina Proteínas T Albumina TGO TGP Bilirrubina T BD/BI F.3 28 19 2.Tabela 2.6 3.8) (5-40) (8-40) (0-1.1 497 100 V.5-4.2/1.7-1.6/1.0 25 0. (70-110) (135-148) (3.6 0.2 610 91 18/6 74 138 3.3) (20-40) (0.

anasarca. A evolução favorável deste quadro. rico em sinais de insuficiência cardíaca direita e esquerda (ICC) – dispnéia aos esforços. os receptores suprimem genes que são regulados positivamente pela T3.RESUMO DO CASO Paciente de 45 anos que apresentou disfunção grave da função cardíaca como mostra o exame físico. mas estas alterações nas isoformas são provavelmente de magnitude insuficiente para serem as responsáveis pelas alterações funcionais. confirmou esta impressão. uma vez que a paciente já possuía alterações ecocardiográficas. liga-se ao receptor nuclear. A causa da ICC não parece ser o hipertireoidismo. com a diminuição da colestase. Alterações nos genes de transcrição pela T3 também regulam a produção de proteínas do retículo sarcoplamático. Na ausência de T3. alterações na quantidade e no estado de fosforilação dos fosfolambans podem alterar a função CAPÍTULO 2 103 . a miosina de cadeia pesada (α e β). já que não há conversão da tiroxina (T4) em T3 nos miócitos em quantidade mensurável. a transcrição da α-miosina é ativada pela T3. através de seus efeitos nucleares. canais de cálcio ATPase e fosfolambam. mas este apenas descompensou um quadro clínico subjacente. O transporte ativo de cálcio para o lúmen do retículo sarcoplasmático pelos canais de cálcio ATPase é regulado pelo fosfolambam. O quadro hepático não parece ser ocasionado pelo PTU já que a colestase é um efeito colateral mais raro que a hepatite. A ultra-sonografia revelou também quadro de colelitíase. A liberação de cálcio e a sua recaptação no retículo sarcoplasmático são fundamentais para a contração sistólica e dilatação diastólica. cuja atividade é modificada pelo seu nível de fosforilação. que por sua vez se liga aos elementos responsivos ao hormônio tireoideano em genesalvos. Assim. responsável direta pelo aparato contrátil dos miócitos cardíacos. A ocupação destes receptores combinados com um recrutamento de co-ativadores leva à ativação de transcrição. enquanto a β-miosina é suprimida. Em animais. Assim. A T3 entra no núcleo. DISCUSSÃO Tireóide e Sistema Cardiovascular Todo efeito no músculo cardíaco é causado pela triiodotironina (T3). Outras causas possíveis são a congestão hepática pela ICC e pelo próprio hipertireoidismo. aumenta a produção de proteínas regulatórias e estruturais. TJP a 45º – como resultado da hiperestimulação adrenérgica ocasionada pelo quadro de hipertireoidismo descompensado. Entre elas.

mas não possui efeito em pessoas normais.diastólica na ICC e na doença tireoidiana. Em ratos sem fosfolambam. alteração do número de receptores ou modificação no mecanismo pós-receptor. por efeitos: • Cardíacos diretos • Mediados pelo sistema nervoso simpático • Secundários a alterações hemodinâmicas Efeitos cardíacos diretos – o uso de betabloquador não reverte todos os efeitos e mesmo quando há o bloqueio adrenérgico.12). que diminuem o débito cardíaco (DC) em 34% no hipertireoidismo. o uso de T4 aumenta a taxa de contração do músculo cardíaco. Este último não está claro. a contratilidade cardíaca estava aumentada e o tratamento com hormônio tireoidiano não possuía efeito inotrópico adicional. Associado ao aumento do cronotropismo. Como conseqüência ocorre maior volume de ejeção por diminuir a pós-carga. tanto por efeito direto nas células musculares lisas causando seu relaxamento como através do aumento da termogênese. Efeitos mediados pelo sistema nervoso simpático – não ocorre um aumento sérico das catecolaminas. causa a diminuição da resistência vascular periférica. Há três maneiras de o hipertireoidismo causar as alterações cardiovasculares. A T3 também age em sítios extranucleares. cálcio e assim aumentando o inotropismo e o cronotropismo. Efeitos secundários a alterações hemodinâmicas – ao aumentar o consumo de oxigênio periférico. além do aumento do volume sangüíneo que aumentaria a pré-carga. mas há alteração da afinidade das catecolaminas nos seus receptores. estimulando a adenilciclase. atropina e fenilefrina. O quadro clínico apresenta-se com: • • • • 104 Palpitação (85%) Dispnéia de esforço (80%) Pressão divergente Taquicardia (FC > 90bpm) CAPÍTULO 2 . Ao dilatar as arteríolas da circulação periférica. potássio. resulta em aumento do débito cardíaco de 50% a 300% (Tabela 2. provavelmente pelo aumento da subunidade da proteína Gs. A importância da resistência vascular periférica (RVP) é comprovada com a administração de vasoconstritores. alterando canais de sódio. causa um aumento secundário da contratilidade cardíaca.

pode causar ICC e angina. – A função do ventrículo esquerdo (VE) anormal durante o exercício não é revertida com β-bloqueador.5 > 80 84. • Atrito Mens-Lemman = atrito durante a expiração no segundo espaço intercostal esquerdo provavelmente pelo sopro de fluxo pulmonar relacionado ao aumento do DC. – Pode desenvolver em crianças com tireotoxicose sem doença cardíaca subclínica.12 Medidas da Fisiologia Cardiovascular no Hiper e Hipotireoidismo Medidas RVP FC Fração ejeção DC Tempo de relaxamento isovolumétrico Volume sangüíneo Hipertireoidismo 700-1. predomina insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e fibrilação atrial (FA). provavelmente por vasoespasmo das artérias coronarianas. mas na maioria dos casos significa doença cardíaca ou coronariana subclínica.5 Hipotireoidismo 2.0-6.s. presença de B3.700 60-80 ≤ 60 < 4. É o sinal de hipertireoidismo mais comum.Tabela 2.cm–5) 72-84 (bpm) 50-60 (%) 4.100-2. mas com o tratamento do hipertireoidismo. • Sopro mesosistólico em borda esternal esquerda. Durante muitos anos se acreditava que ICC e angina só ocorriam se existisse doença cardiovascular subclínica. O exame físico apresenta-se com: • Precórdio hiperativo. quando grave e persistente. – Angina ocorre com coronárias normais. Nos pacientes com ICC de alto débito. sem sintomas de hipertireoidismo.700 (dyn.0 25-40 105. P2 acentuada (componente pulmonar de B2). No idoso. 50% não têm evidência CAPÍTULO 2 105 . Contudo se demonstra que: – ICC foi produzida em animais só com a administração de T4. • Hipertensão sistólica (diastólica também pode ocorrer).5 Normal 1.0 (litros/min) 60-80 (ms. O aumento fisiológico no exercício é exacerbado. a tireotoxicose.200 88-130 > 60 > 7. só menos freqüente que o bócio.) 100 (% do valor normal) A taquicardia ocorre principalmente no repouso e durante o sono (o que diferencia de crise psicogênica).500-1. • B1 hiperfonética. Assim.

• BAV 2o e 3o graus. mas geralmente estão normais no repouso. – Os níveis séricos da digoxina ficam diminuídos. O tratamento é feito com as seguintes drogas: 1. Digoxina – a ICC e a fibrilação atrial são resistentes ao tratamento com digoxina (diminui sensibilidade).de doença cardíaca subclínica e são revertidos apenas com tratamento do hipertireoidismo. refratária a digoxina. ocorrem alterações nos índices de função de VE no exercício. • Prolongamento do intervalo PR (5%). o aumento da contratilidade do miocárdio pode ser vista nos seguintes parâmetros: – Período pré-ejeção mais curto = tempo de início do complexo QRS até a abertura da valva aórtica. mas o TSH deve ser medido em todos os casos. 106 CAPÍTULO 2 . No ecocardiograma. O hipertireoidismo subclínico está associado a três vezes mais chance de desenvolver FA que uma pessoa normal. na qual a freqüência de hipertireoidismo está aumentada e associada com prolapso de valva mitral em 1/3 dos casos. a FA desenvolveu-se em 21% dos hipertireoidismos. 12% dos hipertireoidismos subclínicos e 8% dos indivíduos normais. quando comparados com indivíduos maiores de 60 anos. • Prolongamento da onda P (15%). podendo ocorrer toxicidade com doses com pequeno efeito terapêutico. não pelo aumento do metabolismo mas porque o volume de distribuição é maior. aparece ventrículo esquerdo. Há associações com a cardiomiopatia familiar. Menos de 1% de novos casos de FA são causados por hipertireoidismo. BRD (15%). 13% dos pacientes com FA inexplicada possuem evidências bioquímicas de hipertireoidismo. Pode haver aumento da área cardíaca generalizada. aorta e artéria pulmonar proeminentes. já que é comum sua ocorrência sem outros sintomas de hipertireoidismo. – ↑ Tempo de ejeção do VE = fluxo através da valva mitral durante diástole. Ocorre devido à diminuição do tempo de condução átrio-ventricular e do período refratário funcional. Na radiografia. No eletrocardiograma. Num estudo. Devido ao aumento de contratilidade. pode ocorrer: • Taquicardia sinusal (> 100bpm) (40%) – está correlacionado com atividade da doença. • Fibrilação atrial (10-15%) – persistente. Obs.: Taquicardia supraventricular paroxística e flutter são raros.

em jovens sem doença cardíaca preexistente. Obs. 389-516. • 50% dos casos de hipertireoidismo com angina de início concomitante evoluem com completa remissão após tratamento do hipertireoidismo. Jronenberg HM. o risco do tratamento anticoagulante é maior que seu benefício. só se deve tentar a reversão elétrica ou química quando o paciente estiver eutireoidiano. mais que a própria FA. Assim. A idade. CAPÍTULO 2 107 . Pode ser usado no hipertireoidismo subclínico para prevenir FA. já que parte dos efeitos são causados pela taquicardia. 2. Ojamaa K. 9th edition. 1998. WB Saunders Company. Lansen PR. Klein I. 3. 3. 1889-1895. • 30-40% dos casos de FA com mais de uma semana de duração revertem espontaneamente quando se instala o eutireoidismo. é benéfico quando a ICC é causada por hipertireoidismo. 2001.: o TSH deve ser medido em todo idoso com: – – – – – Hipertensão sistólica Pressão divergente Angina de início recente FA Exacerbação de doença coronariana subclínica BIBLIOGRAFIA 1. Libby P (editores). Davies TF. • O tratamento do hipertireoidismo reverte. 2001. Thyroid. Braunwald E. In: Heart Disease. foi o fator de maior risco para embolização num estudo retrospectivo com 610 pacientes. Wilson JD. hipertensão ou outro fator de risco para embolização. β-bloqueador – geralmente usado com cautela na ICC. Zipes DP. A taxa de reversão é menor em idosos.344(7):501-9. os sintomas relacionados com sistema cardiovascular. Assim. deve ser usado. N Engl J Med Feb 15. Williams GH. Seely EW. Larsen PR (editores). Thyroid hormone and the cardiovascular system.– O hipertireoidismo diminui o efeito na força de contração e no prolongamento do período refratário no nodo AV. Lilly LS. 2. Já no idoso com suspeita de doença cardíaca ou com FA crônica. Anticoagulante – é controverso. Foster DW. se não elimina. 6th edition. Hay ID. The Heart in Endocrine and Nutritional Disorders. In: Williams Textbook of Endocrinology.

Abdômen flácido. com 16/17 semanas de gestação. antitérmico. sem outras visceromegalias. com hipertensão (160 × 100mmHg). peristalse presente.R. com queixa de “dor na barriga”. porém interrompeu tratamento. febril. sendo feita dose adicional de PTU. evoluindo com piora da taquicardia. intolerância ao calor. Nega tabagismo ou etilismo. em tratamento irregular com propiltiouracil (PTU) 600mg/d e propranolol (PPL) 120mg/dia. Gravidez desejada. Seus pais são vivos e saudáveis. assimétrica. cedilanide (cardiotônico venoso) e transferida para a emergência do HUCFF. FR: 28irpm. taquicardia (140bpm) e dispnéia. 20 anos. Procurou assistência médica no Hospital Maternidade Escola da UFRJ em 24 de outubro. Tireóide palpável. catamênios regulares. feminina. sendo admitida. parda. Após diagnóstico de gravidez foi orientada a elevar dose de propiltiouracil para 900mg/d. com fundo de útero palpável na cicatriz umbilical. solteira. Edema perimaleolar +/4 bilateral em membros inferiores. menarca aos 11 anos. Exoftalmia bilateral. aumentada de volume cerca de 3×.Caso 16 RELATO DO CASO C. com sopro sistólico +2/6 pancardíaco. surgimento de dispnéia e posteriormente cólica em região hipogástrica e sangramento transvaginal. A paciente é natural do Rio de Janeiro. Paciente sabidamente hipertireóidea há cerca de dois anos. Ao exame físico a paciente apresentava-se taquidispnéica. com estertores de finas e médias bolhas até ambos os ápices. ritmo cardíaco regular com presença de terceira bulha. elástica. hipocorada + a ++/4. Murmúrio vesicular universalmente audível. evoluindo após quatro dias com agravamento da palpitação. Turgência jugular patológica. sem história de hipertensão arterial sistêmica. tremor. PA: 160 × 100mmHg. edema agudo de pulmão e hipertermia. Feito o diagnóstico de crise tireotóxica + edema agudo de pulmão e iniciado tratamento específico: 108 CAPÍTULO 2 . com terceira bulha palpável.C. auxiliar de escritório. hiperdefecação. diabete melito ou tireoidopatia. gesta 1 para zero. com frêmito e sopro. Realizado perfil biofísico fetal mostrando boa vitalidade e administrado PTU 400mg e PPL 80mg. Precórdio hipercinético. Refere parto normal a termo.A. na linha hemiclavicular. FC: 160bpm. com ictus cordis visível e palpável no quinto espaço intercostal esquerdo.

Após melhora parcial do quadro de congestão pulmonar. situação longitudinal. Retirado digital. Enviado material para o serviço de anatomia patológica.5 e hemoglobina: 10. • Hemograma → anemia (hematócrito: 30. solicitada ultra-sonografia e avaliação obstétrica: – Útero em ântero-verso-flexão – Feto único. Feita ultra-sonografia que evidenciou restos ovulares.3ng/dL (0. hemoglobina: 9. • Dosagem hormonal colhida em 28/10: – T4 livre: 3. • Ecocardiograma → cavidades cardíacas de tamanho normal. ainda com sangramento transvaginal de pequena monta.4. evoluindo com abortamento.4).8mm. iniciado α-metildopa para melhor controle pressórico. batimento cardiofetal e movimentos fetais presentes – Biometria fetal: diâmetro biparetal: 35. Em 27 de outubro a paciente foi transferida para enfermaria de endocrinologia. sem leucocitose. bastante tóxica.4. foi iniciado PPL 60mg 4/4h e depois elevado para 80mg 4/4h. 12/12h Cateter nasal de O2 EXAMES INICIAIS • Eletrocardiograma → taquicardia sinusal. → 1/2 amp. avaliação de função diastólica prejudicada pela taquicardia.– – – – – – PTU 600mg VO → 400mg 6/6h Lugol 8 gotas VO → 8 gotas de 6/6h Hidrocortisona 300mg IV → 100mg 8/8h Furosemida 40mg IV → 20mg 8/8h Cedilanide 1/2 amp.0) Em 30 de outubro relata retorno de cólica abdominal e aumento da perda de sangue.8-1. sendo neCAPÍTULO 2 109 . porém sem critério de crise tireotóxica.700 com 13 bastões e 50 segmentados).005mcU/mL (0. circunferência abdominal: 21mm – Idade gestacional estimada = 16 a 17 semanas – Placenta prévia marginal. solicitados tipagem sangüínea (B+).9) – TSH: 0. leucócitos: 24.4-4. • Ausência de alteração eletrolítica. hemograma (hematócrito: 27. • Radiografia de tórax → área cardíaca no limite da normalidade. congestão pulmonar. reduzido progressivamente o corticóide. função sistólica de ventrículo esquerdo global e segmentar normal.

com involução uterina satisfatória. realizada na Maternidade Escola no mesmo dia. • Resultados de exames histopatológicos: – Feto masculino. Evolui afebril. Compatível com doença de Graves. Colhida hemocultura (sem crescimento bacteriano) e iniciado antibiótico. Em 15 de dezembro foi reavaliada ambulatorialmente.cessária curetagem. encontrando-se clinicamente eutireoidiana. Corioamnionite. sendo solicitadas dosagens hormonais e ainda não iniciado levotiroxina. Foi submetida à tireoidectomia quase total em 22 de outubro sem intercorrências. com programação de elevação progressiva até 100mg/dia. – Tecido tireoidiano com 30g. evoluindo no pós-operatório sem sinais de hipocalcemia (Ca = 8.0mg/dL) ou descompensação do hipertireoidismo. Prescrito levotiroxina 25µg/d. sem malformações. com focos de metaplasia oxifílica. regressão da leucocitose e com progressivo melhor controle do hipertireoidismo.7ng/dL e TSH: 6. apresentou apenas sangramento leve pela ferida operatória. Recebeu alta hospitalar sem medicação. Placenta compatível com segundo trimestre de idade gestacional. sem queixas de hipotireoidismo e dosagem hormonal: T4 livre: 0. cortes histológicos com folículos de tamanho variados. Meu diagnóstico 110 CAPÍTULO 2 .66mcU/mL. Nova consulta ambulatorial em janeiro de 2000. epitélio hiperplásico.

Ficou grávida ainda sem controle adequado e continuou com má adesão ao tratamento farmacológico. Evoluiu com crise tireotóxica com descompensação cardíaca sendo realizada internação e tratamento adequado. Foi optado por tratamento definitivo através de tireoidectomia devido à má adesão ao tratamento. tendo evoluído com hipotireoidismo. DISCUSSÃO Hipertireoidismo e Gestação Causas de hipertireoidismo na gestação: – Doença de Graves – Tireotoxicose transitória gestacional – Outros A tireotoxicose transitória gestacional é a causa mais freqüente de hipertireoidismo no 1o trimestre. Mesmo assim evoluiu com aborto. com uso irregular da medicação.RESUMO DO CASO Paciente jovem com diagnóstico de hipertireoidismo por doença de Graves. Condições Associadas – Mola hidatiforme – Hiperêmese gravídica – Gestação múltipla A doença de Graves possui como complicações: • Maternas: – Toxemia – Abortamento/parto prematuro – Descolamento prematuro de placenta – Insuficiência cardíaca congestiva – Crise tireotóxica • Neonatais: – Aumento da mortalidade perinatal – Crescimento intra-uterino retardado – Prematuridade – Baixo peso – Bócio e hipotireoidismo – Hipertireoidismo mediado pelo TRAb de origem materna CAPÍTULO 2 111 . Está relacionada à estimulação direta da tireóide materna pelo hCG.

apresentou como resultados: 14 RN → 7 RN com TRAb < 0.15 → eutireoidismo → 7 RN com TRAb > 0. Estudo feito por Momotani e cols. com objetivo de avaliar se o nível de TRAb em recém-natos (RN) de mães com doença de Graves correlaciona-se com o risco de desenvolvimento de hipertireoidismo. hipoglicemia neonatal ou depressão.. acompanhou 77 gestantes com hipertireoidismo. O TRAb possui correlação grosseira entre nível materno e risco de tireotoxicose fetal.25 → hipertireoidismo transitório O tratamento do hipertireoidismo durante a gestação é feito com: Drogas antitireoidianas (DAT): Propiltiouracil (PTU) × Metimazol (MMI)? O metimazol está relacionado com aplasia cutânea do recém-nascido. A avaliação neonatal foi feita dosando T4 livre e TSH em amostra de sangue do cordão. O propranolol possui segurança questionável. A cirurgia possui como indicações: – – – – 112 Alergia às DAT Resistência às DAT (necessidade > 400mg/d de PTU) Baixa adesão ao tratamento Bócio muito volumoso CAPÍTULO 2 . mantidas com T4 livre dentro da faixa de normalidade. Não houve diferença estatística entre os grupos: • T4L baixo → 6% em uso de PTU × 7% em uso de MMI • TSH elevado → 21% em uso de PTU × 14% MMI – A dose indicada é a menor necessária para controlar hipertireoidismo O acompanhamento materno é através da clínica e do laboratório. 34 em uso de PTU e 43 em uso de MMI. O acompanhamento fetal: • Monitorização da freqüência cardíaca • Ultra-sonografia para acompanhamento de crescimento fetal • Ultra-sonografia para avaliação de bócio no feto Para tratamento de hipertireoidismo fetal são usadas doses elevadas de DAT (MMI 60 a 120mg/d) e se necessário repor levotiroxina para a mãe. Há risco de crescimento intra-uterino retardado. efeito colateral que não ocorre com o PTU. devendo-se manter T4L no limite superior da normalidade.Estudo feito por Skuza e cols.

Ito K. 1997. Stene M. Skuza KA. CAPÍTULO 2 113 . Momotani N. 128(2):264-8. 1996. 82(11):3633-6. Feb. J Pediatr.As contra-indicações são: – Primeiro trimestre devido ao risco de abortamento – Terceiro trimestre devido ao risco de parto prematuro O iodo radioativo é contra-indicado em qualquer período da gestação. Nov. Prediction of neonatal hyperthyroidism in infants born to mothers with Graves’ disease. Rapaport R. Ishikawa N. BIBLIOGRAFIA 1. 2. Effects of propilthiouracil and methimazol on fetal thyroid status in mothers with Graves hiperthyroidism. Sills IN. J Clin Endocr Metab. Noh JY.

pai e irmãos saudáveis. Mora em casa de alvenaria com água encanada e esgoto com o marido e filha de dois anos. residente em Queimados. Procurou oftalmologista que suspeitou inicialmente de glaucoma agudo. porém não realizou dosagens hormonais. Retornou ao oftalmologista há cerca de dois meses. pele úmida. Nega tabagismo. seus sinais vitais eram: PA 130 × 80mmHg. Relatava ainda queda de cabelos. Mãe hipertensa. Ausência de lagoftalmia. mas descartou essa hipótese após realizar campo visual e PIO e encaminhou ao endocrinologista para investigação diagnóstica. sem alterações da motilidade ocular. 114 CAPÍTULO 2 . quando foi feita ultra-sonografia de órbita compatível com oftalmopatia infiltrativa em fase inflamatória.Caso 17 RELATO DO CASO A. Cabelos ressecados e quebradiços. Tireóide discretamente aumentada de volume.. Inicialmente era assintomática evoluindo com ardência. anticorpos e ultra-sonografia de tireóide. RCR. Foi encaminhada ao HUCFF para acompanhamento. FC 88bpm. consistência elástica. Restante do exame físico sem alterações. Nascida de parto normal a termo. A paciente é solteira. feminina. Crescimento e desenvolvimento normais. com queixa principal de “olho saltado”. sem frêmito ou sopro. presença de B1 hiperfonética.7kg. sopros sistólico 2+/6+ em focos de base. Recebeu atendimento inicial em outro hospital onde foram solicitados dosagens de hormônios tireoidianos. discretamente aumentada com lobo direito medindo 59 × 15mm e lobo esquerdo 35 × 15mm. Refere que há cerca de oito meses notou seu olho esquerdo mais protruso. parda. costureira. principalmente quando ventava. pupilas isocóricas e fotorreagentes e reflexo de acomodação normal.D. Foi então levantada a hipótese diagnóstica de doença de Graves e solicitados anticorpos e hormônios tireoidianos. superfície irregular sem nódulos. Ao exame físico. Gesta 1 para 1. e sensação de corpo estranho. natural do Rio de Janeiro. Menarca aos 12 anos e ciclos menstruais regulares. 29 anos.S. Olho esquerdo com discreta proptose. sem bulhas acessórias. A ultra-sonografia de tireóide mostrava glândula com parênquima heterogêneo. peso 53. etilismo social. Refere miopia diagnosticada há três anos.

Na terceira consulta. a paciente mantinha quadro ocular estável com discreta proptose de olho esquerdo. sem irritação conjuntival e sem alterações da musculatura extrínseca do olho.7ng/dL. anticorpo antiperoxidase < 10U/mL.Na segunda consulta. Anticorpo antitireoglobulina < 20U/mL. Exames: T4 livre: 1. então Tapazol® (metimazol) na dose de 10mg/dia. Não apresentava queixas de disfunção tireoidiana e ao exame clínico apresentava-se eutireoidiana. TSH: 0. Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 115 . porém não havia feito a nova dosagem hormonal. Foi iniciado.01mcU/mL. a paciente retorna ao ambulatório referindo melhora dos sintomas oculares.

Pode ser apontada como causa de 15% a 28% das exoftalmias unilaterais e cerca de 80% das bilaterais e é evidente em 50% dos pacientes com doença de Graves. Essa última forma da doença é com freqüência encontrada inicialmente por oftalmologistas. hipercinesia. O (only) – apenas sinais limitados à retração da pálpebra superior. Pode-se observar aumento de até oito vezes dos músculos.5% da população dos EUA. O processo é deflagrado provavelmente por uma reação antígeno-específica da célula T. acometendo 0. Isso ocorre pela presença de um antígeno comum a glândula tireóide ou semelhante. acreditando-se que o TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH) esteja envolvido na patogenia. DISCUSSÃO Oftalmopatia de Graves É a doença que mais comumente afeta a órbita. O exame físico sugere hipertireoidismo devido à pressão sistólica elevada. coincidir ou surgir posteriormente ao quadro de hipertireoidismo. lid lag (assinergismo oculopalpebral) e proptose até 22mm 116 CAPÍTULO 2 . estado conhecido como doença de Graves eutireoidiana. O tratamento do hipertireoidismo ajudou na melhora do quadro oftalmológico. levando ao risco de compressão do nervo óptico e alterando a estrutura dessa musculatura. sendo essa condição conhecida como doença de Graves eutireoidiana. pele úmida. • Infiltração celular → células plasmáticas. N (no) – ausência de sinais ou sintomas 1. Patogenia • Hipertrofia (edema) dos músculos extra-oculares → depósito de glicosaminoglicanos secretados por fibroblastos. Cerca de 15% a 20% dos casos de oftalmopatia de Graves podem ocorrer na ausência de evidências clínicolaboratoriais de disfunção tireoidiana. Seus exames laboratoriais apontaram para um quadro de hipertireoidismo subclínico. macrófagos e mastócitos iniciam um processo inflamatório que leva à degeneração das fibras musculares.RESUMO DO CASO O interessante neste caso foi a manifestação da oftalmopatia como o primeiro sintoma da doença de Graves. Classificação NOSPECS (Associação Americana de Tireóide): 0. • Proliferação da gordura orbitária e do tecido conectivo. podendo evoluir para miopatia. linfócitos. As manifestações clínicas da oftalmopatia podem preceder.

Se a retração palpebral estiver ausente eles consideram apenas para diagnóstico a presença de exoftalmia ou envolvimento do nervo óptico ou miopatia extra-ocular quando estão associadas a disfunção tireoidiana ou regulação anormal e se não tiver outra causa possível de oftalmopatia. composto de pacientes com hipertireoidismo diagnosticado com a elevação de T4 livre ou T3 livre e diminuição do TSH. edema periorbital. P (proptosis) – proptose > 22mm 4. sensação de corpo estranho e lacrimejamento exacerbados com a exposição ao vento ou corrente de ar. captação aumentada de radioiodo pela glândula ou a presença de TRAb) ou exoftalmia (> 20mm) ou disfunção do nervo óptico ou envolvimento da musculatura extra-ocular. trombose do seio cavernoso. Bartley e Gorman consideram que a oftalmopatia está presente quando há retração palpebral associada a evidências de disfunção tireoidiana ou regulação anormal (aumento de T3 ou T4 livre. doenças infiltrativas (sarcoidose. Quando bilateral e associada com eutireoidismo. turvação visual. disfunção da musculatura extra-ocular e disfunção do nervo óptico) com dosagens de T3 e T4 dentro da normalidade. retração palpebral. CAPÍTULO 2 117 . amiloidose etc. lagoftalmia. pesudotumor da órbita. S (sight) – perda da visão por envolvimento do nervo óptico O quadro clínico é caracterizado por irritação nos olhos. diminuição de TSH. devem ser investigadas e afastadas outras causas: neoplasias da órbita. diplopia. síndrome da veia cava superior e oftalmoplegia isolada do DM. quemose. Kazuo e Fujiikado estudaram 35 pacientes com oftalmopatia associada a tireóide e os dividiram em dois grupos: o grupo A. exoftalmia (geralmente bilateral e assimétrica). mesmo com quadro de tireotoxicose. e o grupo B. S (soft) – envolvimento de partes moles (incluindo sinais e sintomas) 3.2. composto de oftalmopatia e eutireoidismo definido pela presença de sinais de oftalmopatia (considerados pelo autor como exoftalmia > 17mm. E (extraocular) – envolvimento da musculatura extra-ocular 5. C (corneal) – envolvimento da córnea 6. paresia ou plegia da musculatura extrínseca do olho (a mais comum é a perda da mirada súpero-lateral). devemos afastar origem familiar. fístula no seio cavernoso. O fechamento incompleto das pálpebras leva à sensação de pressão atrás dos olhos.). O diagnóstico não levanta dúvidas quando as manifestações oculares são bilaterais e vêm acompanhadas de tireotoxicose no presente ou passado. cirrose hepática. porém as exoftalmias unilaterais. Cushing e DPOC. uremia. aumento da pressão intra-ocular e até mesmo redução da acuidade visual e amaurose.

Ohmi G. Jun. o anticorpo antitireoglobulina foi positivo apenas em 8. Dec. Dec. 2. 3. antitireoglobulina. pois resultados falso-negativos podem refletir uma forma muito inicial da doença. Diagnostic criteria for Graves’ ophthalmopathy. Khoo observou uma prevalência inesperadamente alta de anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina negativos em pacientes com formas graves de oftalmopatia de Graves. Gorman CA. 81(12):1080-3. TSI (imunoglobulina estimuladora de tireóide) e TBII (imunoglobulina inibidora da ligação de TSH) e concluem que a combinação de altos níveis de TSI e anti-TPO negativo está associada ao risco aumentado de oftalmopatia clinicamente evidente. respectivamente. Br J Ophthalmol.9% e TBII (imunoglobulina inibidora da ligação do TSH) em 28. Hosohata J.6% (no grupo B ambos estavam presentes em 100%). Apr. Takeuchi R. no grupo B. Os autores concluem que pacientes eutireoidianos com oftalmopatia parecem ter alterações imunológicas mais leves do que os pacientes com hipertireoidismo e que nesses casos o TSAb seria mais sensível do que o TBII e que os anticorpos antitireoglobulina e anti-TPO não seriam eficazes no seu diagnóstico. Seah LL et al. O TSAb (anticorpo estimulador da tireóide) foi dosado em pacientes com nódulo autônomo. 119(6):792-5. Misaki T et al. J Endocrinol Invest. e foi detectado em todos os pacientes dos dois últimos grupos e concluíram que a dosagem de TSAb é útil no diagnóstico de Graves subclínico em paciente eutireoidianos com TSH abaixo do normal. Em contrapartida. Am J of Ophthalmol. Subclinical Graves’ disease as a cause of subnormal TSH levels in euthyroid subjects. Tano Y. BIBLIOGRAFIA 1. 1997. Thyroid.Nos resultados encontraram entre os eutireoidianos (grupo A) pequena percentagem com TSH baixo. porém a maioria mostrava sua dosagem dentro da normalidade. Kasagi revisou testes de função tireoidiana entre 1990 e 1992 na Universidade de Kyoto no Japão que mostravam T4 e T3 normais e TSH abaixo do normal e analisaram a doença de base. Kazuo K. 118 CAPÍTULO 2 . 1999. Value of thyroid stimulating antibody in the diagnosis of thyroid associated ophthalmopathy of euthyroid patients. Bartley GB. 1997. Dosaram anti-TPO. 9(12):1175-80. Fujikado T. 20(4):183-8. The combination of absent thyroid peroxidase antibodies and high thyroid-stimulating immunoglobulin levels in Graves’ disease identifies a group at markedly increased risk of ophthalmopathy. Khoo DH.6% e o anti-TPO em 17% contra 37% e 74%. 4. Ele levanta ainda que o TSAb deve ser dosado várias vezes nos pacientes eutireoidianos. Kasagi K. Em relação aos anticorpos foram encontrados TSAb (anticorpo estimulador da tireóide) em 82. em pacientes eutireoidianos com oftalmopatia e em pacientes com bócio difuso sem oftalmopatia aparente. Ho SC. 1995.

lobo direito maior que lobo esquerdo. além dos exames laboratoriais (Tabela 2. Ao exame físico.2cm difusamente heterogêneo com área mal definida. nódulo no pescoço doloroso a palpação.6 × 2. O paciente é solteiro.13). Tabela 2.A.Caso 18 RELATO DE CASO J. com o volume aumentado à custa de lobo direito. sem outros sinais flogísticos locais. ocupando todo CAPÍTULO 2 119 . Nódulo de 3cm em lobo direito. Nega sintomas relacionados à disfunção tireoidiana. O aspecto da pele era normal. com início do quadro há dois meses com febre vespertina (temperatura máxima de 38ºC) associada a calafrios e sudorese. PA: 150 × 90mmHg. FC: 118bpm e temperatura axilar: 38.042 (0.4 × 1.9 9. menor que 1cm. indolor.13 Exames Laboratoriais – Hemograma.5% 11. nesta mesma época. predominantemente hipoecóica. ex-comerciante. móvel com deglutição. doloroso à palpação.500 1/1/68/21/9 262. Foi solicitada ultra-sonografia da tireóide com punção aspirativa de agulha fina (PAAF) do nódulo guiada.M. Lobo direito medindo 4.5ºC. Bioquímica e Hormônios Tireoidianos VHS Hematócrito Hemoglobina VCM Leucócitos Diferencial Plaquetas 85 36.000 Glicose Sódio Potássio Uréia Creatinina TSH T4L 89 144 4. O restante do exame físico não apresentou alterações significativas.4-4µUI/mL) 2.8-1. Notou. com melhora parcial. Nódulo em pólo inferior esquerdo. Tireóide aumentada de volume duas vezes. de consistência aumentada. Devido aos sintomas.8 84. natural do Rio de Janeiro. Refere hipertensão arterial e faz uso de enalapril e hidroclorotiazida.9ng/dL) • Ultra-sonografia: tireóide tópica.. disfagia ou dispnéia. móvel.6 72 1. 49 anos.S.9 0. Foi internado na clínica médica para biópsia renal devido à hematúria microscópica e elevação de escórias nitrogenadas. branco. odinofagia. masculino. procurou auxílio médico sendo prescrito cefalexina e antiinflamatórios não-hormonais por sete dias.1 (0.

o TSH apresentou-se ligeiramente elevado com T4L normal. • PAAF: o material foi insuficiente. Manteve a medicação por mais dois meses. Cinco meses após a internação. Paciente manteve febre diária durante as investigações. Iniciado propranolol e ácido acetilsalicílico (AAS) 2g/dia.6 × 1. apresentando três pequenos nódulos hipoecóicos e bem definidos. após um mês.4 × 2.2cm. Foi solicitada cintilografia com captação de iodo de 24h. seus hormônios tireoidianos voltaram ao normal.3ng/dL. anticorpos antitireoidianos e tireoglobulina. Realizado PAAF no pólo inferior do lobo direito e no maior nódulo à esquerda. Após uma semana.9 × 1.6cm localizado no pólo inferior.1 × 0. Meu diagnóstico 120 CAPÍTULO 2 . o maior medindo 1. captação de iodo < 3%. TSH: 0. e.04µUI/mL e T4L: 4.o pólo inferior. Lobo esquerdo medindo 3. Houve elevação significativa das escórias sendo necessária a suspensão transitória do AAS.

Portanto. Melhora da febre após início de antiinflamatório não-esteroidal. coxsackie.RESUMO DO CASO Homem de 49 anos. DISCUSSÃO Tireoidite Subaguda Doença inflamatória transitória da tireóide. também chamada de tireoidite de De Quervain ou granulomatosa de células gigantes. Palpados nódulos dolorosos em tireóide. Haverá liberação de tireoglobulina. adenovírus. Sinais e sintomas de tireotoxicose ocorrem em 10 a 30 dias seguidos de hipotireoidismo e eutireoidismo. T4 e T3. O exame físico sugestivo e o laboratorial confirmaram hipertireoidismo. mialgias. occípito. A etiologia é viral. Os folículos afetados são infiltrados predominantemente por células mononucleares. À palpação. O pico de incidência é em torno da quarta ou quinta década de vida. A CAPÍTULO 2 121 . É rara e as mulheres são mais afetadas que os homens. de consistência firme ou até endurecida. Os vírus mais comumente envolvidos são o da parotidite. a glândula é dolorosa. há baixa captação de iodo pela glândula. A pele subjacente pode estar hiperemiada ou quente. sendo normalmente precedida de infecções do trato respiratório superior. O achado histológico característico consiste em lesão folicular com core central de colóide circundado de células gigantes multinucleadas. O colóide pode ser encontrado no interstício ou dentro de células gigantes (coloidofagia). apresentava-se com queixa de dor em topografia tireoidiana e febre há algumas semanas. quando os estoques de T4 e T3 estão depletados. As alterações nos folículos progridem para formação de granulomas. A baixa captação de iodo radioativo de 24h confirmou a hipótese de tireoidite subaguda. a tireoidite pode obedecer à sazonalidade e ocorrer em situações de agregação geográfica. a histologia é restaurada. internado eletivamente para investigação de glomerulopatia. produzindo tireotoxicose e queda do TSH. Quando a doença regride. ecovírus. Ocorre a ruptura do folículo com perda do colóide parcial ou completa. Sintomas gerais estão presentes na maioria dos casos (astenia. pré-formados. sendo iniciada a investigação (ultra-sonografia e PAAF). freqüentemente nodular. Pode ocorrer irradiação para orelha. febre). influenza. A síntese de hormônios encontra-se interrompida e. mandíbula. desenvolve-se um estado de hipotireoidismo e início de regeneração do parênquima. São eventos primários na fisiopatologia a destruição do epitélio folicular e a perda da integridade folicular. Posteriormente. portanto. O quadro clínico é representado por dor em topografia de tireóide que pode piorar com movimentos da cabeça ou deglutição. restabelecendo o eutireoidismo.

6th ed. 1a ed. Nos casos graves. Mizokami T. Ed. Ikenoue H. 9th ed. A tireoidectomia pode ser considerada em pequena minoria que apresenta recidivas apesar do tratamento apropriado. – Tireoglobulina está elevada. Os sintomas podem retornar com a interrupção precoce da medicação. 2. No tratamento da tireoidite subaguda. Estados Infecciosos Inflamatórios Tireoidianos. Okamura K. a hemorragia de um nódulo prévio pode cursar com a síndrome clínica de tireoidite subaguda. 1995. – Leucometria pode estar discretamente alterada. na fase aguda. A redução da dose é gradual. In: Basic and Clinical Endocrinology. 1998. 4. contornos imprecisos. – USG (os achados não são uniformes em todas as fases da doença). 72-7. 1998. Raros são os casos de exacerbações repetidas por alguns meses levando ao hipotireoidismo. Os achados laboratoriais variam com a fase da doença. Endocr J. ecotextura não-homogênea. Vaisman M. Wilson JD. Vaisman M (editor). – Anti-TPO e antitireoglobulina não são detectáveis. In: Williams Textbook of Endocrinology. – Aumento do volume. Em média a duração do tratamento é de 5 a 6 semanas. Hirata T. MacGraw-Hill. 42(5):683-9. Oct.duração da doença pode ser de vários meses. Sato K. A recuperação é a regra. Fujishima M. porém a função tireoidiana é normal e o VHS é baixo. Kronenberg HM. Yamasaki K. No diagnóstico diferencial. porém não há influência no processo de doença. Hay ID. The Thyroid Gland. Inokuchi K. Tireoidite de Hashimoto. 2001. Grenspan FS. Larsen PR (editores). Yoshinari M. In: Endocrinologia Clínica. The Thyroid Gland. 3. tireoidite aguda piogênica e tireoidite silenciosa ou neoplasia infiltrante de tireóide fazem parte do diagnóstico diferencial. Greenspan FS. Foster DW. 122 CAPÍTULO 2 . Larsen PR. As recidivas são minimizadas quando se mantém a terapia até que a captação de iodo pela glândula retorne ao normal. Na fase ativa: – VHS e PTN C aumentados. BIBLIOGRAFIA 1. Davies TF. é utilizado corticosteróide. – Captação do iodo pela glândula usualmente está reduzida a próximo de zero nas fases iniciais da tireoidite. – TSH suprimido e T4L elevado caracterizando o hipertireoidismo transitório. Após um mês: TSH alto e T4l normal ou baixo. correspondendo ao grau de lesão tireoidiana. Acute spontaneous hemorrhagic degeneration of the thyroid nodule with subacute thyroiditis-like symptoms and laboratory findings. Menos de 1% evolui com hipotireoidismo. Gadner DG (editores). WB Saunders Company. são utilizados antiinflamatórios não-esteroidais (AINES) nos casos leves. Cultura Médica. Em geral. ocorre alívio dos sintomas em 24 a 48h.

1cm. Ciclos regulares. encaminhada para avaliação de nódulo na tireóide. Relata início do quadro há cerca de um ano com aumento de volume na região cervical anterior direita. natural do RJ. Lobo direito com 4. O nódulo assinalado em topografia do lobo direito é hipofuncionante e os das regiões laterais do pescoço não-funcionantes (gânglios?). consistência endurecida. internações.8 × 2. astenia. Formulada hipótese de cisto branquial e solicitada internação na enfermaria de cirurgia geral. avaliação da tireóide difícil.D.9cm e lobo esquerdo com 3. Nega tabagismo e etilismo.G. paralela ao músculo CAPÍTULO 2 123 .9 × 1. diabete melito. Menarca 15 anos. alergias. Nega gestações. Dois tios com doença psiquiátrica. Relata insônia. • Ultra-sonografia da tireóide (abril/94): aumento do volume do lobo direito que apresenta textura heterogênea e nódulo sólido de 09 × 14mm em seu pólo superior. Lesões expansivas císticas de paredes finas contendo vegetações internas em algumas. residente em Duque de Caxias. Nega cirurgias. Ao exame físico. Múltiplos linfonodos cervicais à direita. confluente. compatível com lesão cística. constipação intestinal. hemotransfusões. branca. À direita. Pai saudável. 26 anos.1cm. Parto eutócico. hipertensão arterial sistêmica. Relata uso de clorpromazina ½ comprimido por dia. apresentava linfonodomegalia cervical anterior direita. localizam-se em cadeia cervical superior medindo a maior cerca de 2.6 × 0. diminuição do tom da voz. • Cintigrafia da tireóide com 131I (abril/94): glândula tópica. sexo feminino.Caso 19 RELATO DO CASO M. A paciente é vendedora. Nega febre.8 × 1. Boas condições de moradia e alimentação. indolor. Mãe com HAS.9 × 1. EXAMES COMPLEMENTARES • Punção aspirativa com agulha fina (PAAF) da linfonodomegalia cervical direita (dezembro/93): ausência de células neoplásicas. Há quatro meses notou abaulamento na região cervical anterior esquerda. progressivo. disfagia ou dispnéia.. forma e tamanho normais com distribuição irregular do radiotraçador.

0mg/dL. • Ac antitireoglobulina < 20.6 e à direita 1. Posteriormente foi mantida com cálcio Sandoz® (1g VO 6/6h) (26/04/94 – cálcio: 10. Em 19/4/94. 27. Consulta no dia 31/1/00: tireóide impalpável. Presença de linfonodos em cadeia jugular anterior bilateralmente medindo à esquerda 1. 91.5.3. sendo introduzido gluconato de cálcio.4 × 0. com PCIs negativas e radiografias de tórax normais.7cm. 21.7.2 e 2. 2. À esquerda observa-se lesão cística única de 4. • Exames laboratoriais (maio/94): T4L < 0.1. A histopatologia da peça cirúrgica confirmou carcinoma papilífero com metástases ganglionares bilateralmente. Evoluiu com uso de medicamentos de forma irregular sem linfonodomegalia cervical palpável até 2001 e com dosagens de tireoglobulina persistentemente elevadas.25mg 2×/dia.5% (24h). pequena formação hiperecogênica podendo corresponder à cápsula tireoidiana. Presença de linfonodomegalia cervical palpável à esquerda.8cm. • Tomografia computadorizada de tórax (outubro/00): normal. de paredes finas e lisas na região cervical inferior.9ng/dL. 18.6. • Dose terapêutica (junho/94): 150mCi Na131I. 30. TSH: 75µU/mL.7.4. Ausência de sinais de Trousseau e Chvostek.2 × 2.2mg/dL) e Rocaltrol® 0. • Captação de 131I (maio/94): 0. • Radiografia de tórax (maio/94): normal. a paciente foi encaminhada ao centro cirúrgico onde foi realizada congelação do nódulo em lobo direito e dos linfonodos: carcinoma papilífero com metástases ganglionares bilateralmente. Decidido por tireoidectomia total e linfadenectomia bilateral.3 × 0. • Cintigrafia óssea (maio/94): normal.1. 17. No segundo dia de pós-operatório evoluiu com quadro clínico e laboratorial de hipocalcemia (6mg/dL). • Tomografia computadorizada cervical (outubro/00): múltiplas adenomegalias em cadeias cervicais (Figs. • Pesquisa de corpo inteiro (PCI) com 5mCi (junho/94): resto de tecido funcionante na topografia de tireóide e órgãos de excreção. • Ultra-sonografia cervical (abril/96): sem tecido tireoidiano. 39. 4. 63. podendo haver resquícios de tecido tireoidiano. 99.7. fósforo: 4.1Ng/dL. 121. CAPÍTULO 2 124 . Foi mantida com levotiroxina em dose supressiva após este procedimento. • Ultra-sonografia cervical (novembro/00): à esquerda.esternocleidomastóideo.9mg/dL.3). Ca: 9. • Níveis de tireoglobulinas: 46.

notadamente à esquerda.3 – Tomografia computadorizada cervical com contraste. 2. Meu diagnóstico CAPÍTULO 2 125 . mostrando múltiplas adenomegalias em cadeias cervicais. Encaminhada ao serviço de cirurgia geral para biópsia de linfonodo cervical.2 e 2.Figs.

nova dose. – Se normal: a cada 6 a 12 meses T4L.01µU/mL em alto risco e 0. Nova PCI com 131I se: – Aumento de tireoglobulina. Tireoglobulina sempre elevada com anticorpo antitireoglobulina negativo. Ultra-sonografia cervical mostrou formação hiperecogênica que pode corresponder a tecido tireoidiano e linfonodos em cadeia jugular anterior bilateralmente e tomografia computadorizada cervical com múltiplas adenomegalias em cadeias cervicais notadamente à esquerda e PCIs negativas. Nova PCI com 131I 6 a 9 meses após dose ablativa inicial: – Se anormal. hemogramas normais.3 e 0. 3 e 6 anos após dose terapêutica. 126 CAPÍTULO 2 . – Evidência de metástases em exames de imagem ou com marcadores alternativos. Última consulta com linfonodomegalia palpável em cadeia cervical posterior esquerda e sem sinais de hipocalcemia. TSH e tireoglobulina séricos (maior sensibilidade com TSH elevado. – De Groot recomenda PCI com 131I 1.RESUMO DO CASO Paciente de 34 anos com carcinoma papilífero. Permaneceu em acompanhamento desde então com uso. por vezes irregular. Evoluiu com hipoparatireoidismo pós-cirúrgico. mesmo com tireoglobulina normal. alguns preferem manter entre 0. vitamina D3 e dose supressiva de levotiroxina. 3. radiografias e tomografia computadorizada de tórax (com contraste em 30/10/00) normais. 2. valores > 5ng/mL são suspeitos com ou sem TSH elevado) e radiografia de tórax anual. último cálcio e fósforo normais.05 a 0. DISCUSSÃO Carcinoma Papilífero com Tireoglobulina Elevada e PCI Negativo Conduta no seguimento do carcinoma diferenciado da tireóide submetido à tireoidectomia total ou quase total complementada por ablação actínica do remanescente tireoidiano: 1.1 em baixo risco. que foi submetida à tireoidectomia total e linfadenectomia bilateral com posterior dose de Na131I (150mCi) em 1994. Dose supressiva de levotiroxina (níveis de TSH < 0. – Pacientes de alto risco.4). de carbonato de cálcio. Observação: TSH recombinante permite dosar tireoglobulina ou fazer PCI sem suspensão da levotiroxina.

Jronenberg HM. 2001. Larsen PR. 2a edição. Vilar L et al. Editora Médica e Científica Ltda. Endocrinologia Clínica.. Wilson JD. • Presença de tecido tireoidiano remanescente. • Contaminação com iodo. O método de dosagem por RIE superestima ou subestima. BIBLIOGRAFIA 1. • Níveis de TSH suficientes para induzir síntese de tireoglobulina mas não para estimularem captação de 131I. • Ultra-sonografia.Causas de Tireoglobulina Elevada e PCI Negativa • Metástases difusas muito pequenas para serem detectadas apesar de captarem 131I. • Efeito gancho (falsa elevação da tireoglobulina). 2. • Síntese intacta de tireoglobulina com captação de 131I diminuída ou prejudicada. • Ac antitireoglobulina (presentes em 2 a 45% dos pacientes com carcinoma diferenciado da tireóide): mais comum fonte de erros. por IMA subestima. CAPÍTULO 2 127 . 9th edition. Foster DW. • Tratamento das metástases: – Sempre que possível (lesões recorrentes palpáveis) tentar exérese cirúrgica seguida de radioiodo (100 a 200mCi). WB Saunders Company. sem necessidade de suspender levotiroxina). Conduta em Pacientes com Tireoglobulina Elevada e PCI Negativa • Realizar PCI com traçadores alternativos como 201Tl e 99mTc-sestamibi (alta sensibilidade e especificidade associada à tireoglobulina. – Focos pequenos respondem melhor ao 131I. Williams Textbook of Endocrinology. 1998. tomografia computadorizada. ressonância magnética ou cintigrafia óssea para pesquisa de metástases.

Caso 20
RESUMO DO CASO
S.R.B., feminina, branca, nascida em 29/11/29 (70 anos), com queixa principal de “tumor de tireóide”. Paciente atendida pela primeira vez no ambulatório de endocrinologia em fevereiro de 1985 com relato de tireoidectomia em 1980 e totalização em 1983, seguida de dose terapêutica de 131I. Histopatológico evidenciou carcinoma papilífero. Pesquisa de corpo inteiro (PCI) realizada em abril/84 e novembro/84 sem anormalidades. Evoluiu sem intercorrências neste período, procurando atendimento médico no HUCFF para acompanhamento. Relata rouquidão desde a segunda cirurgia. Nega surgimento de novos nódulos ou sintomas compressivos. A paciente é casada, do lar, natural da Paraíba, residente na Ilha do Governador. Possui hipertensão arterial sistêmica há cerca de 10 anos em uso de hidroclorotiazida e reserpina. Possui também amiloidose cutânea. Refere menarca aos 11 anos, gesta 9 para 6, com três abortos, menopausa aos 51 anos. Nega tireoidopatia na família. Nega tabagismo ou etilismo. Ao exame físico, PA: 140 × 90mmHg e FC: 78bpm. Tireóide impalpável, sem adenomegalia cervical. RCR, com presença de B4, bulhas normofonéticas, sem sopros. Restante do exame físico sem alterações.

EVOLUÇÃO
Permaneceu em uso de 200mg diários de levotiroxina. Após um ano e seis meses (jan/87) retorna com massa palpável em topografia de pólo inferior do lobo direito, endurecida, móvel à deglutição, de 2,5cm de diâmetro. Solicitada cintilografia de tireóide e ultra-sonografia cervical. Em setembro de 1987 retorna com resultados: • Cintilografia: prejudicada pela baixa captação. • Ultra-sonografia evidenciou massa sólida de 2,8 × 2,5 × 2,1cm. A paciente foi encaminhada à cirurgia, mas não quis operar. Em abril de 1988 foi realizada biópsia de massa cervical. • Anatomopatologia: dois diminutos fragmentos com raras fibras musculares e tecido adiposo. Material inadequado para diagnóstico. Em novembro foi submetida à terceira exploração cirúrgica cervical. • Relato cirúrgico: nódulo tireoidiano em pólo inferior de lobo direito, fixo à traquéia e ao músculo esternocleidomastóideo (MECM).
128 CAPÍTULO 2

• Resultado histopatológico: tecido de 3 × 2 × 1cm sem cápsula e aos cortes lesão de 2,2 × 1,5cm. Neoplasia com arranjo papilífero revestido por células anaplásicas; em algumas áreas folículos de tamanho variados revestidos por epitélio neoplásico, contendo material colóide eosinofílico. A neoplasia infiltra cápsula tireoidiana e músculo esquelético. Conclusão: carcinoma papilífero infiltrando tecido extra-tireoidiano. Cinco meses após a cirurgia nota surgimento de nova massa próximo a inserção do MECM de 2,5cm de diâmetro, endurecida, móvel à deglutição. Solicitado cintigrafia e captação (captação: 0,6%, ausência de tecido cervical iodocaptante). Interpretado pela cirurgia como possível fibrose e reencaminhada ao serviço de endocrinologia em novembro de 1990. Em outubro de 1991, em uso de 250mg de levotiroxina, apresenta TSH de 0,03 (0,4-4,0mcU/mL) e tireoglobulina de 44,5ng/mL. Solicitada ultrasonografia cervical. Em setembro de 1995, a paciente retorna com massa de 3 a 4cm de diâmetro, pétrea, aderida a planos profundos. Solicitado exames e avaliação quanto a dose terapêutica: Captação de 1%, TSH: 38µUI/mL e tireoglobulina de 80ng/mL. Conduta: encaminhada à cirurgia. Submetida à quarta exploração cervical em junho/96: – Relato cirúrgico: tecido endurecido, com conteúdo cístico, fixo, aderido à traquéia, músculo esternocleidomastóideo e à jugular interna. Feita ressecção parcial da massa. – Histopatológico: tecido de 5 × 4 × 2,5cm formado por neoplasia epitelial maligna com arranjos papilíferos, revestida por células anaplásicas e tecido fibroso denso. Há pequenas calcificações psamomatosas. O carcinoma papilífero infiltra tecido fibromuscular, vasos e nervos. – No pós-operatório a paciente foi encaminhada ao serviço de radioterapia (RT) externa pelo serviço de cirurgia geral (1996). Permaneceu em tratamento clínico, em uso de 200mg de levotiroxina com dosagem seriada de tireoglobulina. Devido ao crescimento lento, mas progressivo, foi reencaminhada ao Serviço de Medicina Nuclear para reavaliar possibilidade de dose terapêutica.

EXAMES REALIZADOS
• Tomografia computadorizada cervical: lesão expansiva em loja tireoidiana (Fig. 2.4).
CAPÍTULO 2 129

Fig. 2.4 – Tomografia computadorizada da região cervical, mostrando massa cervical em topografia de tireóide, sem plano de clivagem com a traquéia, medindo 4cm no seu maior diâmetro, estendendo-se até fúrcula esternal. Presença de adenomegalia cervical.

• Tomografia computadorizada de tórax: pequenos nódulos pulmonares em hemitórax esquerdo superior (2) e direito (1), não se podendo afastar a possibilidade de implantes. Pequenos nódulos calcificados em hemitórax direito superior, aspecto residual. Estrias densas em hemitórax direito superior e hemitórax esquerdo inferior. Hilos anatômicos e mediastino sem evidência de massa ou linfodo. • Captação = 0,3%. • PCI: captação somente em órgãos de excreção normal de radioiodo. • TSH = 82, Tg = 382, Anti-Tg < 20. Foi contra-indicada a dose terapêutica e encaminhada para radioterapia externa (julho/00, 2.700cGy). A paciente mantém massa pétrea de 4cm aderida a planos profundos, imóvel à deglutição (Tabela 2.14).
Tabela 2.14 Acompanhamento Laboratorial de Carcinoma Papilífero de Tireóide com Dosagens de TSH e Tireoglobulina Data TSH (µUI/L) Tg (ng/mL) Anti-Tg (UI/mL) Out/ 91 0,03 44,5 – Nov/ 95 38,1 80 – Mai/ 97 0,85 4,3 – Jan/ 98 7,7 26,8 – Set/ 98 0,03 17,6 – Abr/ 99 17,9 – Out/ 99 19,5 – Jan/ 00 0,03 35,3 – Abr/ 00 82 358 < 20

0,077 0,008

130

CAPÍTULO 2

confirmada com exame clínico (massa palpável) e tireoglobulina elevada. Cinco meses após apresenta nova recidiva. O tumor novamente estava infiltrativo e aderido. Como a captação se mostrou baixa. novamente ressecado.Meu diagnóstico RESUMO DO CASO Paciente idosa apresentou carcinoma papilífero sendo realizada tireoidectomia total e permanecendo com tratamento clínico com levotiroxina para suprimir TSH e conseqüentemente o crescimento de tecido tireoidiano. foi optado por nova cirurgia. já se manifestando com metástases. tornando as células mais indiferenciadas CAPÍTULO 2 131 . A paciente continua com níveis elevados de tireoglobulina e a massa palpável. O tumor deve ter provavelmente sofrido desdiferenciação. Apresentou recidiva da doença sendo encontrado tumor infiltrativo. não sendo possível a ressecção completa.

alterações dentárias. A principal indicação é em pacientes acima de 40 anos. estudos demonstram que tireóide normal. DISCUSSÃO Recorrência Local de Carcinoma Diferenciado de Tireóide Ocorre em 5 a 20% dos casos. diminuição do fluxo salivar. – Pós-totalização → ressecção de linfonodo. As principais complicações são: • • • • • • • • • esofagite. assim como exercer efeito inibitório sobre o crescimento. adenoma e adenocarcinoma apresentam receptor para ácido retinóide. Os retinóides podem induzir fenótipo mais diferenciado em precursores celulares indiferenciados. fibrose cervical. com carcinoma papilífero com extensão extratireoidiana sem resposta ao radioiodo. A ação do retinóide é mediada por receptor nuclear (RAR e RXR). necrose de laringe. . A radioterapia externa cervical geralmente é pouco eficaz. trombose arterial.a tal ponto que não conseguem mais captar o iodo e assim tornar impossível a realização da dose terapêutica com iodo-131. traqueíte. com acometimento do lúmen → cirurgia. No carcinoma diferenciado de tireóide. Distribuição: 20% → leito tireoidiano 60 a 75% → linfonodo < 10% → partes moles ou trato aéreo-digestivo O tratamento da recorrência depende do momento em que é detectada: – Pós-lobectomia → totalização da tireoidectomia + ressecção linfonodal + dose terapêutica. indução de tumor (sarcoma de partes moles). que age como fatores de transcrição ligante dependente. neuropatia do plexo braquial. sem acometimento de lúmen → cirurgia + RT externa. – Recorrência em trato aéreo-digestivo. Desta forma os derivados de vitamina A podem ser úteis no tratamento de neoplasias. O ácido retinóico (AR) é usado pra induzir rediferenciação.

Schmutzler e cols. Schmutzler comandou estudo clínico com 75 pacientes (40 papilíferos. 2000. O AR aumenta a expressão de caderina. . Sangramento nasal (4). Ocorre aumento da expressão do NIS após incubação de células tireoidianas neoplásicas com AR. • Há diminuição da expressão de NIS nos casos de desdiferenciação. 10:393-406. que são responsáveis pela não captação de iodo.5mg/kg/dia por cinco semanas: Complicações: • • • • • • • Irritação de pele ou mucosa (45). Elevação de transaminases (1). permanecendo inalterado em 11. • A diminuição da expressão de caderina E está associada a tumor invasivo e de pior prognóstico.0 a 1. inoperabilidade devido à extensão local e/ou disseminação metastática e ausência de captação de iodo. que determina diminuição do número de células neoplásicas em cultura (talvez por indução de apoptose). Artrite (1). permanecendo inalterada em 30 e diminuindo em 1. Prurido (4). Thyroid. Retinoic acid redifferentiation therapy for thyroid cancer. 23 foliculares e 12 CCH). • O tumor diminui sua extensão em quatro casos. Usaram o ácido retinóico na dose de 1. • A captação com iodo aumentou em 21 casos. BIBLIOGRAFIA 1. O AR aumenta em 10 a 100 vezes a atividade em cultura de célula de carcinoma folicular. • A molécula de superfície celular relacionada com status de diferenciação (FA) também tem sua expressão aumentada com o uso do AR. Náuseas (5).Evidências in vitro do efeito do AR: • A deiodinase 5´ tipo I possui atividade diminuída no carcinoma diferenciado de tireóide. Foram excluídos os carcinoma anaplásico e gestantes. Foram incluídos carcinomas avançados e pobremente diferenciados. permanecendo inalterada em 18 e elevou-se em 25. Resultados: • A tireoglobulina diminuiu em 11 casos. • O crescimento celular é inibido pelo AR. Queda de cabelo (1).

alergia medicamentosa. T4 total: 6. Nega tabagismo ou etilismo.Caso 21 RESUMO DO CASO S. tremor e dor cervical. sendo mantido PPL e tapazol (Tabela 2. 31 anos.6 < 20 12. branco. IMC: 18. sendo solicitadas dosagens hormonais (TSH: 2. Procurou atendimento médico. dificultando a palpação. palpitação. natural do Rio de Janeiro. Pai com doença pulmonar obstrutiva crônica. Ao exame físico. FC: 80bpm.15) Tabela 2. hemotransfusão ou cirurgias.S.15 Exames Laboratoriais de Hormônios Tireoidianos Exame TSH T4 livre Ac antitireoglobulina Ac anti-TPO Resultado 1. Três semanas após mantinha queixa de emagrecimento.8 a 1.20kg/m2. residente em Nova Iguaçu. Inicialmente foram solicitadas novas dosagens hormonais. Relata emagrecimento de cinco quilos em seis meses. 2. PA: 110 × 80mmHg.6). Há cerca de onze meses refere aumento progressivo da região cervical anterior. apresentava-se emagrecido. masculino. sem outros sintomas flogísticos. artralgia.0mcU/mL 0. lobo direito aumentado de volume. palpitação. com dor local. Restante do exame físico sem alterações evolutivas. anticorpo anti-TPO. EXAMES COMPLEMENTARES (TABELA 2. 0. pouco móvel. ultra-sonografia de tireóide e iniciado propranolol (PPL) 80mg/d e tapazol 40mg/d.. diarréia líquida. peso: 59kg.15 e Figs. Ao exame: tireóide aumentada.4 V. Nega outras doenças. tremor.5 e 2.S. Sua mãe tem diabete melito e é cardiopata. Adenomegalia cervical e massa supraclavicular ipsilateral. irritabilidade. bastante dolorosa. com nódulo doloroso de 2cm de diâmetro na junção com istmo e outro nódulo de 3cm em 1/3 médio. hemograma.05 1. mas com pele de temperatura normal.7mcU/mL. VHS e cintigrafia de tireóide. Irmão em investigação de adenomegalia cervical. O paciente é casado. altura: 180cm. Restante do exame físico sem alterações relevantes.4 a 4.9ng/dL < 20U/mL < 15U/mL 134 CAPÍTULO 2 . pedreiro.8ng/dL). encaminhado ao HUCFF em 27/11/00 para investigação e acompanhamento de tireoidopatia.R. ausência de tremor de extremidades e ausência de sinais oculares de oftalmopatia. Tireóide palpável.

8 × 1.6 – Cintilografia de tireóide mostrando lobo direito aumentado de tamanho. homogêneas ao longo da cadeia jugular direita. Infiltrado de tecido conjuntivo com intensa proliferação vascular e discreta fibrose. Nódulo hipoecóico. O citoplasma.5 × 1. Massa supraclavicular acaptante. As células são observadas soltas ou agrupadas em folículos. sincícios e massas com sobreposição e despolarização nuclear. lobo esquerdo de 3. ocasionalmente marginação. Foi então solicitada punção aspirativa por agulha fina (PAAF) e internação para acelerar investigação. Figs. Restante com ecotextura normal.5 e 2. sugerindo transformação oxifílica. não podendo excluir carcinoma medular. Na primeira internação (21 a 30/12/00) o paciente foi submetido à biópsia de linfonodo supraclavicular e punção de nódulo tireoidiano em 26/12: • Aspecto na cirurgia: massa de linfonodos endurecidos e aderidos a plano profundo.4cm. 2.4cm. porém os achados sugerem a presença de componente oxifílico.4 × 1.0 × 1. Pequenos linfonodos cervicais em cadeia cervical esquerda. com freqüência apresentando nucléolo evidente e cromatina granular. CAPÍTULO 2 135 . sugerindo conglomerado linfonodal. Traquéia desviada para esquerda. com várias áreas hipocaptantes. estendendo-se até fúrcula esternal. é amplo e finamente granular. contorno regular. limites precisos.5cm e istmo de 4mm de espessura. por vezes.• Ultra-sonografia de tireóide (dezembro/00): lobo direito de 3. • Biópsia: neoplasia epitelial maligna com células esboçando arranjo glandular. fluxo ao color doppler central e periférico. Massas nodulares hipoecóicas. diâmetro de 1. Compatível com neoplasia folicular. • PAAF: Esfregaços e cell block exibindo células foliculares com leve a moderada anisocariose e discariose.

Ressecção de metástases pétreas aderidas à fúrcula.O paciente foi internado novamente (2 a 25/1/01) para tratamento cirúrgico de neoplasia tireoidiana.0cm ocupando o mediastino superior. sendo realizada tomografia computadorizada da região cervical e torácica e submetido em 13/02 a esternotomia. firmemente aderida aos grandes vasos e pequenos gânglios escuros na gordura mediastinal. sendo reposto com carbonato de cálcio e vitamina D3. Paratireóides direitas e nervo laríngeo recorrente não individualizados. à fúrcula (com extensão para mediastino anterior) e em cadeia jugular. envolvendo nervo laríngeo inferior. Meu diagnóstico 136 CAPÍTULO 2 . fortemente aderida a traquéia. Evoluiu no pós-operatório com hipoparatireoidismo. cadeia jugular.0 × 4. com ressecção do músculo esternohióide e secção do músculo esternotireoidiano. quando foi encontrado: • Massa tumoral endurecida de 6. sendo submetido à tireoidectomia total e esvaziamento ganglionar em 16/1/01: • Relato cirúrgico: o acesso foi a incisão cervical anterior com prolongamento até lobo da orelha direita. Lobo esquerdo de aspecto normal. esôfago e músculo esternohióide. Foi realizada tireoidectomia total. sendo encontrada tumoração pétrea em lobo direito. Foi novamente internado (7 a 22/2/01). • Histopatológico: carcinoma medular de tireóide metastático e gordura livre de neoplasia. Metástase pétrea aderida à parede anterior de traquéia.

que codifica uma proteína transmembrana. como o neuroblastoma. FMTC (carcinoma medular de tireóide familiar) – Em 80% dos casos observa-se mutação no éxons 10 ou 11. desenvolvimento renal (sistema excretor renal). – Esta proteína é mutada em tumores humanos derivados da crista neural. Apresenta cerca 60Kb e pelo menos 21 éxons. carcinoma medular de tireóide e feocromocitoma. Origina-se das células parafoliculares. As mutações no éxon 10 têm baixa penetrância de feocromocitoma e hiperparatireoidismo. 618. à forma familiar. NEM 2B (neoplasia endócrina múltipla tipo 2B) – Mutação do domínio intracelular. As três variantes familiares de carcinoma medular estão ligadas ao mesmo locus no cromossomo 10q11-2. Em 75% dos casos corresponde à forma esporádica e 25%. Geralmente acomete indivíduos após 40 anos de idade. Importância do RET: – Desenvolvimento do SNC e periférico. sendo um pouco mais freqüente em mulheres. proliferação e migração das células da crista neural. 611. CAPÍTULO 2 137 . codificador do gene RET. O ligante deste receptor é o GDNF/GDNFR-α. – Em 97% dos casos identifica-se mutação do éxon 16 (códon 918). 14 e 16. – Em 95% dos casos detecta-se mutação pontual no éxon 10 (códons 609. – A identificação de mutação RET levando à perda de função em algumas formas de doença de Hirschsprung demonstra o papel crítico da proteína RET na diferenciação. 620) ou éxon 11 (códon 634).DISCUSSÃO Carcinoma Medular de Tireóide O carcinoma medular de tireóide é uma doença maligna infreqüente. resultante de rearranjo cromossômico somático. representando 5% a 10% de todas as neoplasias malignas da tireóide. – É também expresso em carcinoma papilífero. na região rica em cisteína. – Outras mutações descritas: éxons 13. O gene RET é um membro da família do receptor tirosina-quinase. As variantes do carcinoma medular de tireóide são: • Familiares NEM 2A (neoplasia endócrina múltipla tipo 2A) – Mutação do domínio extracelular. – Oitenta e cinco por cento das famílias com carcinoma medular e feocromocitoma têm mutação no códon 634.

11. 13. 14 e 15. Sexo feminino. Calcitonina pré-operatória. Teste secretagogo de calcitonina. A avaliação do paciente com carcinoma medular: Antes da disponibilidade da análise de DNA: – – – – História clínica. < 50% das células com imunorreatividade para calcitonina. 138 CAPÍTULO 2 . Fatores histopatológicos de mau prognóstico: necrose tumoral. realizaram o teste de calcitonina basal e pós-pentagastrina em 53 membros de três famílias com NEM-2a. A taxa de falsopositivo em não-carreadores foi de 6. Desvantagens: – Não exclui não-portadores.• Esporádicas – Mutação somática. – Falso-positivo. Screening de feocromocitoma. Hernandez e cols. – Efeitos colaterais do teste de estímulo de calcitonina diminuem adesão ao acompanhamento.4% pós-estímulo. Os fatores de bom prognóstico são: – – – – – – – Estágio I e II. – Diagnóstico por vezes tardio. Cálcio e PTH. Rastreio Genético para Proto-oncogene RET Vantagem: o diagnóstico mais precoce permite tratamento num estágio inicial de doença. Negativação pós-operatória da calcitonina. – Mutação do gene RET é encontrada em 25% a 80% dos casos. padrão escamoso. Tumor < 10mm. < 45 anos.6% para dosagem basal e 15. – A mutação RET mais freqüente é no éxon 16 (códon 918). – Outras mutações: éxons 10. melhorando o prognóstico. – A presença da mutação somática no códon 918 parece estar relacionada a um pior prognóstico.

Sep. Genetic testing for familial cancer. Richardson AL. Delbridge L. Twigg SM. Arch Surg. Hernandez G. False positive results of basal and pentagastrina-stimulated calcitonin in non-gene carriers of MEN-2A. Feb.Learoyd e cols. A indicação cirúrgica baseada apenas em análise genética evidenciou carcinoma em 43% (3/7) e hiperplasia em 57% (4/7). 2. Marsh DJ. 1997. Oriola J. BIBLIOGRAFIA 1. Robinson BG. Thyroid. Learoyd DL. 7(1):51-4. 132(9):1022-5. 1997. Simo R. CAPÍTULO 2 139 . type 2. publicaram que a tireoidectomia realizada por indicação bioquímica revelou carcinoma medular em 98% dos pacientes (44/45) e hiperplasia em 2% (1/45). Mesa J. Consequences of RET proto-oncogene mutation analysis in multiple endocrine neoplasia.

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