Endocrinologia (11/05/2016)

Prof.ª Larissa Figueiredo

Transcritora: Karoline Gomes

Hipertireoidismo

 Caso Clínico

Identificação: feminina, 32 anos, branca, casada, procedente de POA.

QP: desânimo e cansaço nas atividades diárias.

HDA: Paciente refere que há 3 anos começou a apresentar perda de peso, embora com apetite
aumentado, nervosismo, palpitações e fraqueza. Procurou cardiologista que prescreveu
propranolol 40 mg de 8/8 horas com certa melhora do quadro. Após 8 meses, familiar notou
aumento de volume em região cervical e a paciente percebeu que os olhos estavam
avermelhados e com lacrimejamento. Consultou com endocrinologista por piora dos sintomas,
inclusive com intolerância ao calor, sudorese, tremores de extremidades, prurido e dispneia
aos pequenos e médios esforços. Iniciou tratamento com Tapazol 40 mg/dia. Em 3 meses os
sintomas tinham desaparecidos, parou o medicamento por conta própria. Após 4 meses os sintomas
voltaram e a paciente foi encaminhada para tratamento com iodo radioativo. Fez acompanhamento
por 6 meses e não retornou mais. Atualmente refere desânimo, cansaço frequente, sono,
constipação intestinal e edema de membros inferiores.

- Pontos importantes:

O Propranolol é um beta-bloqueador, além de controlar o estímulo adrenérgico do hipertireoidismo

ele também diminui a conversão periférica de T3 e T4.

Ficar atento aos pacientes com hipertireoidismo, doença de Graves, pois tem a tendência de
começar a melhorar com um tratamento e não manter acompanhamento, devido a dificuldade em
entender a dimensão da doença, além do Graves causar um comprometimento intelectual.

Neste caso a paciente teve um diagnóstico (hipertireoidismo) sendo tratada com iodo, porém não
retornou.

- O que poderíamos identificar na anamnese de alterações da disfunção tireoidiana:

Perda de peso sem alteração do apetite: estado catabólico;

Nervosismo, palpitações, fraqueza (por uma hipopotassemia, além de também causar mialgia),
irritabilidade.
As palpitações são o aumento da FC: causas de fibrilação atrial.
Aumento de volume cervical: desconfiar de disfunção tireoidiana.
O Tapazol é uma medicação usada visando diminuir a produção do hormônio, droga anti-tireoidiana.
O prurido é comum em doença auto-imune, você faz um prurido por comprometimento de pele,
reação escalariforme pelos anticorpos, assim como a queda de cabelo.
Olhos vermelhos e lacrimejamento: queixa oftalmológica – por conta do estímulo adrenérgico ou
pode ser uma oftalmopatia de Graves. A oftalmopatia de Graves pode ou não estar presente no
hipertireoidismo, porém se presente é patognomônica de Doença de Graves.
Interrogatório Sintomatológico (Quadro atual de hipotireoidismo por conta do tratamento com
iodo):
Geral: dificuldade para perder peso, pele e cabelos secos, queda de cabelos.
Endócrino: intolerância ao frio.
Gastrointestinal: fezes muito ressequidas, evacua 1 vez na semana, sendo que antes evacuava 2 ou
3 vezes ao dia. (Antes um aumento do transito, agora uma constipação)
Genitourinário: ciclos menstruais irregulares com períodos de 2 a 3 meses e com menorragia.
G3P3A0.
Olhos e região periorbitária: edema palpebral.
Cardiovascular: Tinha pressão normal, mas recentemente foi detectada pressão alta (sic).
Neurológico: relata pensamento lento, dificuldade de concentração e diminuição da memória.
Muscular: fraqueza principalmente em braços e pernas, dores articulares e dificuldade para
movimentar-se.

HPP: Apendicectomia e cirurgia de úlcera gástrica há 20 anos. Não fuma e não faz uso de bebida
alcoólica.

História Familiar: Mãe e 2 irmãos com bócio e hipertireoidismo. Tia fez tireoidectomia. Nega
diabetes na família. (história familiar importante, principalmente nas doenças auto-imunes)

Exame Físico (Hipotireoidismo): Altura 1,56, Peso 68kg, IMC 27. REG, hipocorada, com voz rouca,
PA 150 X 90 mmHg e FC 60 bpm.
Pele: amarelada, áspera, seca e descamativa e fria. Cabelos secos e ralos.
Cabeça: edema palpebral, ausência de hiperemia ou lacrimejamento oculares. Mobilidade ocular
preservada.
Tireóide: diminuída de tamanho com consistência aumentada, sem nódulos.
Pulmões: limpos, sem estertores, murmúrio vesicular simétrico.
Ausculta cardíaca: bulhas hipofonéticas, RR2T SS.
Abdômen: NDN.
Membros inferiores: edema de +/4, pulsos periféricos pediosos e tibiais presentes.

Exames Laboratoriais:

Data TSH (0,4 – 4,5 mUI/L) T4 (4,5 – 12mg/dL)

02/2005 < 0,01 24
04/2006 0,4 11
04/2007 6,0 6,5
01/2008 40 2,5

Exames atuais:
Hemograma: eritrócitos 3.400.000; Hbg: 10,5g/dl; Hct: 32%
Ácido úrico: 9,2 mg/dl
Colesterol total: 420mg/dl, LDL: 190mg/dl, HDL: 40 mg/dl; TG: 280mg/dl
Antitireoperoxidase (Anti-TPO): 250 UI/mL (< 34 UI/mL)

- Pontos importantes:

O TSH é produzido da hipófise, ele é inversamente proporcional a minha produção de T3 e T4. Se

eu tenho uma diminuição nos hormônios da tireoide o TSH aumenta (hipotireoidismo).

TSH: 0,3 – 5 - normal.

No caso, inicialmente, nós temos um TSH suprimido (< 0,01 mUI/L) e com a evolução o TSH está
extremamente elevado (40 mUI/L). Configurando um hipertireoidismo e hipotireoidismo,
respectivamente.

T4 tem um comportamento inverso ao do TSH. Lembrando que estamos tratando de uma afecção
primária da tireoide, quando temos afecções centrais (hipofisárias, hipotalâmicas) o TSH não
obedece tão bem aos hormônios tireoidianos. Desse modo, nós vamos nos guiar por T3 e T4, pois o
TSH produzido pode ser biologicamente inativo, pode estar alto e não estimula a tireoide
(hipotireoidismo). História de trauma, cirurgia neurológica, que dará pista da afecção central.

A oftalmpatia de graves pode ter sequela bem graves, como descolamento de retina e perda de
visão, além da parte estética.

Observamos uma anemia, hiperuricemia, hipercolasteronemia, hipertrigliceridemia, aumento de

TPO.

Os anticorpos estrão positivos tanto no Graves quanto no Hashimoto, pois são doenças autoimunes
da tireoide. Porém no Graves nós temos predomínio de anticorpos estimulatórios (hipertireoidismo
no Hashimoto tenho predomínio dos anticorpos inibitórios (hipotireoidismo).

CONTEÚDO PROPOSTO

Hipertireoidismo:

1. Quais as principais causas de Hipertireoidismo e Tireotoxicose e como diferenciá-las?

Diferença de hipertireoidismo e tireotoxicose: hipertireoidismo é o aumento da função
tireoidiana que leva ao aumento da produção dos hormônios tireoidianos. Tireotoxicose também é
um aumento dos hormônios tireoidianos, porém não necessariamente da tireoide, pode ser de
qualquer local (iatrogênica, medicamentos).

2. Testes laboratoriais para diagnóstico e acompanhamento.

3. Quais as alternativas de tratamento e suas finalidades?

Hipotireoidismo:

1. Quais as principais causas de hipotireoidismo?

2. Quais são os exames laboratoriais mínimos para diagnóstico e os exames complementares?
3. Qual a terapia deste caso neste momento?

HIPERTIREOIDISMO

1. Tireoide
É uma estrutura única, localizada na porção anterior do pescoço, na altura da quinta à sétima
vértebras cervicais. Seu peso médio é de 20 a 30 g. Palpa-se dois dedos acima da fúrcula esternal.
Formada por dois lobos laterais (direito e esquerdo), que se unem na linha media por um fino tecido
que chamamos de istmo.

Tem consistência elástica e pode ser palpada através dos músculos extrínsecos da laringe,
relaciona-se com a laringe, traqueia, esôfago, além do n. laríngeo recorrente.
 Rouquidão, disfagia e dispneia podem ocorrer por compressão. A superfície posterior
relaciona-se com a bainha carotídea, e medialmente com as glândulas paratireoidianas que são
responsáveis pelo metabolismo do cálcio (as tireoidectomias podem evoluir com hipocalcemia pela
manipulação da paratireoide).

Cada lobo anatômico é composto por um grande

número de lobos menores, e cada um desses lobos
consiste em muitos lóbulos, que recebem vascularização
própria e são compostos por 20 a 40 folículos unidos por
um fino tecido conjuntivo. Dentro desses folículos é onde
ficam armazenados os hormônios T3 e T4. Na verdade, tem
o T1 e T2 também, o MIT e o DIT, que se unem pra formar
os hormônios ativos, T3 e T4. Temos a tireoglobulina, que é
a proteína da tireoide (marcador para acompanhar câncer
de tireóide).

Secreta os hormônios mais importantes, 3,5,3-tri-iodo-l-tireonina, ou trio-iodotireoinina,

também chamado de T3; 3,5,3-tetraiodo-l-tireonina, ou tiroxina ou T4; que tem efeito no metabolismo
corpóreo. A tireoide tem a maior produção o T4, ele é um pré hormônio, ele sofre ação de várias
enzimas de tecidos do corpo todo, transformando T4 em T3. Por esse motivo administramos T4 e o
organismo fica responsável por transformar em T3 de acordo com suas necessidades. Também há
produção da calcitonina que atua no metabolismo do cálcio, também é produzida na tireoide.

2. Fisiologia da Tireoide
O iodo é um mineral muito importante pra tireoide, ela é um grande deposito de iodo, pois
através dele que são formados os hormônios.

O iodeto plasmático é captado e oxidado a iodo se ligando a resíduos tirosil da tireoglobulina,

formando a monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT). Tireoglobulina é uma glicoproteína à
qual os hormônios tireoidianos estão acoplados. Duas moléculas de DIT se unem pra formar o
T4, uma de DIT e uma de MIT se juntam pra formar o T3. A oxidação do iodo e a reação de
acoplamento são catalisados pela enzima tireoperoxidase.

Nesse ponto temos a doença autoimune, produção de anticorpos anti-tireoperoxidase levando

a não formação de T3 e T4 (hipotireoidismo).

O hormônio já fica armazenado, esperando uma necessidade do organismo. Isso é muito

importante, pois em situações em que ocorre qualquer lesão da tireoide pode fazer um quadro
transitório de hipertireoidismo, por lesão dos folículos em que há um extravasamento do hormônio
armazenado pra circulação, mesmo sem ter aumento da formação do hormônio. Podemos também
ter anticorpos que se ligam a esses receptores e ficam produzindo muitos hormônios
(hipertireoidismo), com aumento de produção e da tireoide (bócio). No outro caso eu não vou ter
bócio (lesão folicular).

Em condições normais, todo T4 circulante e cerca de 20% do T3 são produzidos diretamente

pela tireoide. Os 80% restantes do T3 circulante provêm da desiodinação periférica do T4, através
das desiodinases tipo 1 e tipo 2, que são enzimas que convertem T4 em T3 e estão presentes nos
tecidos conforme a necessidade.

O hipotálamo influencia a hipófise através do TRH (hormônio liberador de TSH), a hipófise

estimula a tireoide através do TSH (hormônio estimulador da tireoide). É um clássico feedback. T3 e
T4 avisam a hipófise que a produção de hormônios está adequada ou não, levando a toda essa
cascata.

A secreção do TSH é pulsátil e apresenta ritmo circadiano com pulsos de secreção

ocorrendo entre 22h e 4h.

Bócio significa qualquer aumento do volume tireoidiano, podendo ser difuso ou nodular, sua
presença nem sempre implica em disfunção glandular, por exemplo, bócio puberal (aumento muito
comum na puberdade, pelas necessidades do crescimento e desenvolvimento nesta fase), bócio na
gestação (fisiológico, no primeiro trimestre o neném não tem tireoide e a mãe fica responsável pela
produção, sendo fundamental para o desempenho cognitivo da criança. Mulheres hipotireoideas
devem aumentar a dose de hormônio nessa fase para não prejudicar o nenem).

As terminologias bócio tóxico e atóxico estão relacionadas com a questão de captação de

iodo na cintilografia.

3. Hipertireoidismo x Tireotoxicose
Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula. Há o aumento da produção, secreção e
concentração sérica dos hormônios tireoidianos.

Tireotoxicose: caracteriza o quadro clínico decorrente do excesso da ação dos hormônios

tireoidianos em concentrações séricas elevadas, independente do fato que o provocou.

Com isso, podemos definir que todo hipertireoidismo é uma tireotoxicose, mas nem toda
tireotoxicose vai hipertireoidismo. Pode haver tireotoxicose sem hipertireoidismo, pra reforçar.

 Administração exógena: tireotoxicose factícia (utilizado para emagrecer por charlatões,

“modulação hormonal”)
 Tireotoxicose com a glândula hipofuncionante: tumor de ovário, que pode ter tecido
tireoidiano, metástases.
 Tireoidites destrutivas: tireoidite subaguda esta relaciona a infecções das vias aéreas
superiores (IVAS), vírus com tropismo pela glândula tireoide faz lesão folicular e
hipertireoidismo transitório, 30% desses pacientes não consegue “reorganizar o folículo”
causando um hipotireoidismo. Tireoidite pós-parto, hashitoxicose e o Hashimoto autoimune,
iniciam com uma lesão dos folículos (hashitoxicose – hipertireoidismo), mas o predomínio de
anticorpos é bloqueador e teremos hipotireoidismo.

4. Causas de Hipertireoidismo
 Bócio difuso tóxico (doença de Basedow-Graves) – mais comum
 Bócio nodular tóxico (doença de Plummer)
 Bócio multinodular tóxico
  Tireotoxicose induzida por iodetos – uso indiscrimado do Lugol.
 Adenoma hipofisário produtor de TSH (tireotropinoma, muito raro)
 Doença trofoblástica (mola e coriocarcinoma)
 Mutação congênita do receptor tireoidiano de TSH.

5. Doença de Basedow-Graves – BDT

Etiologia autoimune, geneticamente determinada (historia familiar é fundamental),
caracterizada pelo anticorpo anti-receptor tireoidiano do TSH (TRAb).

Tem incidência de 23 casos para cada 100.000, afeta mais o sexo feminino em uma
proporção 1:7, mas quando ocorre em homens, é mais grave. Comum em uma faixa etária mais
jovem: terceira e quarta década de vida.

- Etiopatogenia

 A doença primária está no sistema imunológico, provavelmente na deficiência da ação dos

linfócitos T supressores.
 Produção dos anticorpos dirigidos contra os receptores do TSH, como agonista, ele se liga a
esse receptor e fica sinalizando sem parar. Provoca a mesma cadeia de eventos formados
por esse hormônio, estimulando o crescimento e a função glandular pela ativação da
adenilciclase e AMP-ciclíco, provocando bócio e maior produção hormonal.

Anticorpo que vai funcionar como agonista e se liga ao receptor do TSH, sinalizando de forma
continua, levando ao excesso de T3 e T4 e formação do bócio (Graves). Posso ter uma ligação
antagonista, bloqueando a ação do TSH e diminuindo a produção (Hashimoto).

É o mesmo anticorpo? Na verdade quase isso, mas temos umas diferenças, alguns mais
estimulatórios e outros mais inibitórios. Por isso temos na mesma família indivíduos com mais
tendência a Hashimoto e indivíduos com Graves. Lembrando que é uma doença só, autoimune.

Na doença de Graves, no inicio, paciente está com um estímulo (hipertireoidismo), porém pode
evoluir pra hipotireoidismo por falência da glândula e não por mudança no padrão do anticorpo.

- Quadro clínico

Temos um QC muito amplo, cada especialidade pode fazer o diagnóstico de hipertireoidismo.

Onicólise e queda de cabelo, sinais oculares, alterações no ciclo menstrual, alterações pressóricas
(principalmente taquiaarritmias - palpitações), artralgia, tremores, pânico. Doenças psiquiátricas
devem ter avaliação tireoidiana, diagnóstico diferencial importante.

“(?) Caso eu tenha dúvida entre hiper e hipo: posso pedir o Trab. Esse Trab que a gente dosa,
geralmente é o estimulatório. Se está subindo bem positivo eu penso em Graves. O Trab bloqueador
não e usado na rotina, é mais em pesquisas. Pode pedir também a cintilografia, a captação no
Graves tem 70% - 80%, no Hashimoto 25%, na Hashitoxicose temos a captação baixa por que eu
tenho lesão dos folículos e o hormônio cai a corrente sanguínea. Se eu ainda tiver dúvida, eu
começo a tratar com droga tireoidiana e observo. Se tiver apresentações oftalmológicas é Graves.”
 Dermopatia infiltrativa de Graves: edema pré-tibial nos pés,
pele grossa com edema duro, ausência de pelos.

Suspeita Clínica

Dosar TSH e T4
livre

TSH alto, normal

TSH baixo TSH baixo
ou baixo
T4 alto T4 normal
T4 alto

Hipertireoidismo Hipertireoidismo Hipertireoidismo

Primário¹ Subclínico² Central³
 ¹ Posso pedir os anticorpos para documentar, para prognostico. Já posso começar o
tratamento.

² Avaliar T3, caso venha elevado tem hipertireoidismo primário, caso não venha mantém em
acompanhamento.

³ Interessante RNM de sela túrcica. TSH não é biologicamente ativo, ele não é eficiente, então
tem outra situação com excesso de hormônio na glândula.

6. Diagnóstico Laboratorial
Os anticorpos tiveram varias nomeações segundo o método de detecção. Podemos
encontrar: imunoglobulina estimulatória da tireoide (TSI), anticorpo estimulador da tireoide (TSAb), e,
atualmente, utilizamos a denominação anticorpo antireceptor do TSH (Trab) .

Temos aqui uma cintilografia

normal e uma no Graves. Captação
de 70-90%, quente, bócio difuso
tóxico. A captação normal é de ate
25%.

7. Enoftalmopatia de Graves

 Etiologia: características antigênicas

semelhantes entre o receptor tireoidiano de TSH e
componentes de fibroblastos do tecido conjuntivo
orbitário, dessa forma temos a agressão e consequente
reação infamatória que causa essa proptose.

- Quadro Clínico

É resultante do aumento do volume do tecido conectivo e da gordura orbitários, aumento da

pressão intra-orbitária, causando protrusão do globo ocular. A intensidade é variável dependendo do
grau de acometimento dos tecidos. O curso natural compreende uma fase de doença ativa,
inflamatória (pulsoterapia, imunossupressores), e, uma fase inativa (avançada), com fibrose
(radioterapia, cirurgia).
 8. Tipos de Tratamento (Bócio difuso tóxico)
O tratamento pode ser clínico, radioterápico e cirúrgico. Deve-se considerar na escolha a
disponibilidade de tratamento, condições do paciente (idade, doenças concomitantes, adesão: pois
vai ter que usar por dois anos, de forma regular, pois o uso indiscriminado pode levar a
consequências, como hepatite medicamentosa, agranulocitose, até óbito) e da doença (tamanho do
bócio).

- Tratamento Clínico:

Drogas: Propiltiouracil (MMI) e o Metimazol (PTU).

O metimazol (Tapazol) tem a apresentação de 5 e 10 mg, para começar a tratar, dependendo do

quadro do paciente, você pode até já iniciar com uma dose de 3 comprimidos, de 30 a 40 mg uma
vez ao dia se for o tapazol, que tem mais comodidade posológica do que o propiltiouracil, porém o
mesmo possui certa vantagem em relação ao tapazol por ser mais potente.

O propiltiouracil além de bloquear a síntese do hormônio tireoidiano, também causa diminuição da

conversão de T4 em T3 perifericamente, bloqueando as desiodinases. Então, na urgência, o
propiltiouracil por ser mais potente seria melhor indicado. Tem a desvantagem de ter que fracionar,
sua apresentação é de 100 mg, podendo ser usado de 300 a 400g por dia (8/8h ou em 06/06h), daí
a dificuldade de adesão ambulatorial. Nas gestantes ele é o mais indicado, devido o tapazol ter sido
descrito com teratogenicidade, aplasia cútis (aplasia cutânea congênita) no feto, e por isso o tapazol
não é mais utilizado.

Após a compensação clínica e laboratorial, de 4 a 8 semanas, são administradas doses

decrescentes até se chegar a uma dose de manutenção mínima a qual deverá ser mantida por dois
anos. Então, deve-se colocar a dose menor possível, com a obtenção do controle hormonal se
baseando pelo T4 livre e T3. Cerca de 50% dos pacientes entram em remissão, o restante são
aqueles que vamos lançar mão do iodo ou cirurgia.

Ação: bloquear a produção do hormônio. Se eu estou bloqueando a produção de hormônio

em uma doença auto-imune eu estou tratando a causa? Não, por isso esse percentual tão alto de
recidiva.

Efeitos colaterais: 1 a 5% dos pacientes podem evoluir com intolerância gástrica, alergia
cutânea, artralgias. A agranulocitose é o mais temido dos efeitos, ocorre em 0.1 a 0.5%,

A remissão, quando o paciente se mantém em eutiroidismo por pelo menos 6 meses após
retirada da droga antiteroidiana (DAT). Fez dois anos, para e passa 6 meses em eutiroidismo:
remissão. Ocorre geralmente em bócios pequenos, hipertireoidismo leve, boa resposta em doses
pequenas, boa adesão ao tratamento, não fumante (nicotina mau prognostico), Trab negativo ao
final do tratamento.

Na tireotoxicose há potencialização da ação das catecolaminas, aí a gente usa muito os

betabloqueadores, propranolol. Observar as CI em cada paciente. Está indicado nos pacientes
com quadro adrenérgico exacerbado, melhorando a sintomatologia de taquicardia, sudorese e
tremores.

- Iodo Radioativo

O iodo foi usado pela primeira vez no hipertireoidismo em 1941; tem muita segurança na
administração desse iodo, está liberado até para crianças > 6 anos.
 Após administração oral, o radioiodo é absorvido pelo TGI, captado e organificado pela célula
folicular tireoidiana; esse efeito terapêutico da radiação provoca necrose celular, destruição tecidual,
hipotrofia e perda da função gradativa; estamos destruindo a glândula, dessa forma ela para de
produzir T4 e T3.

Indicações:

 Pacientes > 50 anos; paciente > 6 anos já podem fazer uso do iodo.
 Pacientes com dificuldade de compensação clínica e de controle com DAT, por adesão ou
efeitos colaterais.
 Pacientes que não entraram em remissão.
 Recorrência após tireoidectomia anterior.
 Associação do hipertireoidismo a outras doenças.

A única contra indicação absoluta do iodo é gestação, então antes de indicar tem que fazer o B-
HCG.

Em relação a oftalmopatia havia uma certa controvérsia se o radioiodo não poderia piorá-la, pois
você transforma mais rápido em hipotireoidismo, e aí essa elevação do TSH estimularia mais esses
anticorpos, e como não teria mais a tireóide pra atacar, então o alvo agora seria o olho, daí a
controvérsia, mas para isso recomenda-se entrar precocemente com uso da medicação para hipo.
Sendo que em pacientes como oftalmopatia mais grave, se evita fazer iodo.

- Tratamento Cirúrgico:

Recomenda-se total ou subtotal (mais comum);

Vantagem de propiciar cura rápida e a retirada do bócio. Paciente deve estar previamente
compensado, por isso devemos usar pelo menos uma DAT.

Desvantagens: risco cirúrgico, risco de hipoparatiroidismo, lesão do nervo laríngeo recorrente e o

custo.

Atualmente, indicação nos bócios muito grandes, por finalidades estéticas, e em pacientes sem
aderência ao tratamento clínico e que se recusam a radioterapia.

9. Bócio Uni ou Multinodular Tóxico

Não é doença auto-imune. Foi descrito pela primeira vez por Henri Plummer, em 1913.

Tem prevalência maior em áreas onde há carência de iodo na alimentação;

Podem ocorrer em qualquer faixa etária, mas geralmente não são tóxicos antes dos 50-60 anos;

Mais frequente em mulheres 4 a 6:1;

Raro casos de malignidade;

Ocorre devido a um funcionamento autônomo em uma parte do tecido glandular. Mutações

adquiridas no gene do receptor de TSH das células foliculares, condicionando uma ativação
constante da proteína G, que seria um mecanismo intercelular para formação do hormônio com esse
estímulo do AMP-cíclico. Mas comum em bócio de longo tempo de evolução (10 – 20 anos).

Tem quadro semelhante ao bócio difuso tóxico (BDT), mas geralmente de início insidioso,
nem sempre muito intenso, destacando-se as manifestações cardíacas e as taquiarritimias.
 Distingue-se do BDT pelo fato do bócio ser uni ou
multinodular, pela ausência de oftalmopatia e de mixedema
pré – tibial, e por ser de etiologia não auto-imune. Todos os
anticorpos estão negativos!

Aqui seria o desenho de um bócio multinodular tóxico, o

problema desse tipo de bócio é ter a tendência de invadir
mediastino, o que piora muito a abordagem cirúrgica. No
acompanhamento desse paciente, e a cada ano se observar
um discreto aumento, indica logo a cirurgia, para não se tornar
uma cirurgia ainda mais complicada.

Tratamento com radioiodo, alcoolização, cirurgia e tratamento clinico em uma fase inicial.
Cirurgia é a melhor opção, porém geralmente ocorrem em pacientes idosos, nem todos podem
operar.

Quando que realmente deve ser cirurgia?

Bócios grandes; sinais compressivos; bócios mergulhantes; motivos estéticos.

Radioiodo em pacientes com alto risco cirúrgico, ele não tem uma captação de iodo tão boa
quanto o Graves, então a radioiodoterapia não vai ser tão eficaz como no Graves. Para melhorar a
captação nos injetamos TSH recombinante EV, ele vai fazer a glândula captar o iodo. Paciente tem
que ficar 3 dias sem iodo, temos iodo ate no esmalte de unha, evitar frutos do mar, não usar
povidines, nem tinturas de cabelos, esmaltes de unhas, em alguns casos até restrição alimentar do
próprio sal iodado.

Ele pode começar com TSH diminuído, faz o subclínico, pois a evolução dele é mais lenta.
Mas ele eleva. É uma das principais causas de hiper subclinico.

Tratamento com alcoolização: a alcoolização a gente usa muito bócio uninodular (Plummer-
melhor indicação), mas eventualmente em pacientes que tenha multinódulos, mas tem aquele que é
o mais predominante, que provavelmente seja ele que esteja causando aquele hipertireoidismo.

É um álcool absoluto, em que se faz uma injeção percutânea, guiado por USG, causa uma
dor intensa na aplicação. É feito o cálculo do tamanho do nódulo em ml, e é aplicado apenas 1/3 de
álcool do total. No segmento semanal por USG, percebe-se a esclerose da parede da glândula, com
isso nas próximas semanas reavalia e faz de novo o mesmo processo. Geralmente são três
sessões. Ambulatorial, bons resultados para nódulo único.

10. Tireotoxicose induzida por iodeto

Relacionada geralmente com drogas, principalmente com a Amiodarona.

Contém 37 mg de de iodo estável em cada 100mg da medicação. Acumula-se no tecido adiposo e

funciona como um grande reservatório de iodo que é liberado em excesso durante meses. Ate
quando você suspende, ainda temos esse reservatório. Temos tipo 1 e tipo 2.

Tipo 1: onde ocorre hiperfunção tireoidiana decorrente da grande oferta de iodo, presente na droga.
Tipo 2: onde droga provoca lesão tireoidiana, semelhante a que corre no tireoidite subaguda, lesão
folicular. A tireotoxicose é decorrente não da hiperfunção tiróidea, mas sim da liberação glandular do
estoque de hormônios pré-formados.

Importante dosar os anticorpos. Mais comumente devido hiperfunção de nódulo autônomo.

Tratamento:

 Se possível interromper o uso da droga;

 Uso eventualmente de DAT;

Radioiodoterapia a captação estará contaminada, pois a glândula já vai ter aquele reservatório,
então a captação pela glândula não vai ser tão intensa.

Até cirurgia, mas vai ter que avaliar.

VOLTANDO AO CASO...

Hipertireoidismo:
1. Quais as principais causas de Hipertireoidismo e Tireotoxicose e como diferencia-las?
Graves, Plummer e BMT, as principais. Principalmente pela clínica: pacientes mais idosos (BMT),
mais agudo (Graves), mais insidioso (BMT). Laboratório: TSH diminuído em todos, mas no Graves
tem os anticorpos.

2. Testes laboratoriais para diagnostico e acompanhamento.

T4 livre e TSH.

3. Quais as alternativas de tratamento e suas finalidades?

DAT: gestantes (probil, e na lactente também).
Iodo: quando tratamento clinico falhou, falta de adesão; CI absoluta: gestação.
A escolha do tratamento vai depender do tamanho do bócio, nível do Trab, oftalmopatia, tabagista.

No nosso contexto prático o iodo é muito utilizado, pois você tem eficácia maior, custo é mais baixo
a longo prazo e em todo contexto (exames, transporte, complicações., ajustes, consultas).