PRINCIPAIS

DOENÇAS
NEUROLÓGICAS NO
PACIENTE ADULTO
AULA 1: LESÕES ENCEFÁLICAS ADQUIRIDAS

Ft. Edlaine Ribeiro

Graduada em Fisioterapia pela UNINOVE (2014)
Aperfeiçoamento em fisioterapia na reabilitação da deficiência física
adulto e infantil pela AACD (2015)
Formação no conceito Bobath Adulto – básico
Conhecimento teórico e prático em Activity-Based Therapy and Training
Atualmente fisioterapeuta no setor de fisioterapia adulto na
AACD/IBIRAPUERA
LESÕES ENCEFÁLICAS ADQUIRIDAS

 Lesão cerebral, provocada por causas externas (TCE) ou interna (AVC, tumor, infecções e anóxia), que não seja
degenerativa ou congênita.

Traumatismo Acidente
crânio- Vascular
encefálico Cerebral
(TCE) (AVC)
 TCE – TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

É uma agressão de origem traumática no encéfalo, causada por uma força física externa.

 Epidemiologia no Brasil (Gaudêncio,2013)

 Faixa etária: 21 à 60 anos
 > sexo masculino
 Principal etiologia: Quedas
 Gravidade: Maioria dos casos são considerados LEVES.
BIOMECÂNICA DO TRAUMA

 Por impacto: Golpe direto, contra golpe e FAF.

 Por impulso: Lesão axonal difusa (Mecanismo de ação e
desaceleração)
 PRESSÃO
INTRACRANIANA
(PIC)
LESÃO PRIMÁRIA

•Resulta diretamente da agressão imposta,

lesionando as estruturas cerebrais (tecido Hipertensão
arterial Bradicardia
nervoso e vasos sanguíneos) sistêmica

LESÃO SECUNDÁRIA Alteração do ritmo

respiratório

•Observado após a lesão, resultante do

processo inflamatório e edema.

Tríade de Cushing
 Por isso pessoas que sofreram lesão craniana, devem permanecer em observação por até 72 hrs.
SINAIS E SINTOMAS

Alteração do
Amnésia pós
nível de Convulsão Vômitos
traumática
consciência

Alterações clínicas entre 24 - 48hrs com amnésia

ou 8 h em COMA são considerados graves.

Escala de
Glasgow
Até 8 = Grave
9 à 12 = Moderado
13 à 15 = Leve
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

 A evolução do paciente após um TCE é dependente de muitos fatores:

Idade

Gravidade da lesão

Etiologia e fisiopatologia da lesão

Complicações associadas

Complicações secundárias

Atendimento na fase aguda

Início da reabilitação
 • Paralisia/Plegias
• Grau de dependência • Alteração do tônus
na realização das • Alteração da sensibilidade
Física
atividades de vida • Déficit de equilíbrio
diárias

Funcional Comportamento • Alteração da

personalidade
• Ansiedade
• Depressão
Sequelas • Agressividade
• Labilidade emocional

Social Cognitivas
• Déficit de atenção
• Memória
• Planejamento
• Capacidade de julgamento
Alteração de
• Interação social e familiar linguagem • Afasia
• Afastamento da atividade • Disartria
laboral • Anomias
 ALTERAÇÕES FÍSICAS

Hemiparesia/Hemiplegia + - Dupla hemiparesia Tetraparesia/ Tetraplegia

Diparesia/Diplegia Ataxia

Plegia = Paralisia completa dos movimentos Paresia = Paralisia incompleta dos movimentos
ATAXIA

 Definição: É um sintoma caracterizado por perda da coordenação e do equilíbrio dos

movimentos musculares voluntários. Está relacionada com perda da função do cerebelo e
das vias cerebelares.

Lesões puramente em Cerebelo não

causam paralisia/plegia

 Observa-se:

Marcha
Distúrbio do
Disdiadococi instável com
planejamento Dismetria Tremor
nesia base
motor
alargada
 ALTERAÇÃO DE TÔNUS

 Definição de Tônus
 É a força com a qual o músculo resiste ao alongamento. (Basmajian, De Luca,1977)
 É o estado de tensão elástica que apresenta o músculo em repouso.

Redução
HIPOTONIA
do Tônus

Aumento do
HIPERTONIA
Tônus
Hipertonia Elástica Espasticidade
Sinal de canivete
Velocidade dependente
Lesão a nível do trato corticoespinal

Rigidez
Plástica
Sinal de roda denteada

Lesão a nível de núcleos da base

 CÓRTEX CEREBRAL

Trato Corticoespinal Trato Corticoespinal

Modulação
Tronco encefálico Trato vestíbulo espinal Trato reticulo espinal

Trato vestíbulo espinal Tônus

NMS
Trato retículo espinal pontino

Tônus
Motoneurônio Fibras
NMI
gama intrafusais
Machado, A.B.M. Neuroanatomia funcional.
2a ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2000.
Espasticidade

Hipertonia elástica

Hiperreflexia

Clônus

Babinsk +
ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE

Córtex Sensitivo
(Lobo Parietal)

Alterações Somatossensoriais ÁREA

ÁREA PRIMÁRIA
SECUNDÁRIA
•Tato
•Pressão
•Dor
Anestesia cortical •Temperatura Agnosia
somatossensorial
•Propriocepção
 ALTERAÇÕES COGNITIVAS

Alterações Distúrbios
Agnosias Apraxias
de memória de atenção

Alterações de percepção Pode afetar diversos Incapacidade de realizar Processamento lento

Ex: Anosognosia tipos de memória. atos motores voluntários das informações
Somatoagnosia na ausência de déficit Baixa capacidade de
Prosopagnosia motor. concentração

DIFICULTAM O PROCESSO DE APRENDIZAGEM/REABILITAÇÃO

 ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS

Labilidade Hiper
Ansiedade Depressão Agressividade
emocional sexualização
PHINEAS GAGE (1823-1860)
ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM

Afasias

• Déficits na compreensão auditiva e na expressão oral.

• Ecolalia
• Anomia

Disartria

• Distúrbio da articulação da fala (dificuldade da produção de

fonemas).
Alterações físicas
Alterações Alterações Dependência Modificação
cognitivas comportamentais nas AVD’s na vida social
OBRIGADA!
 Deixe sua dúvida ou comentário.

 @earoedi

 edi_earo@hotmail.com

 @equipemysete

 @jessicajulioti - Fundadora do Centro Educacional Sete de Setembro

 PRINCIPAIS
DOENÇAS
NEUROLÓGICAS NO
PACIENTE ADULTO
AULA 2: (CONTINUAÇÃO) LESÕES ENCEFÁLICAS ADQUIRIDAS

Ft. Edlaine Ribeiro

Graduada em Fisioterapia pela UNINOVE (2014)
Aperfeiçoamento em fisioterapia na reabilitação da deficiência física
adulto e infantil pela AACD (2015)
Formação no conceito Bobath Adulto – básico
Conhecimento teórico e prático em Activity-Based Therapy and Training
Atualmente fisioterapeuta no setor de fisioterapia adulto na
AACD/IBIRAPUERA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC

 Popularmente conhecido como “Derrame cerebral”

Danos ao cérebro devido interrupção do fluxo sanguíneo,

seja de origem isquêmica ou hemorrágica

 Epidemiologia (Ministério da saúde, 2019)

 O AVC está em segundo lugar entre as principais causas de morte no Brasil, atrás apenas dos óbitos por doenças cardíacas
isquêmicas.
 Incidência maior > 65 anos.

Doença de acometimento agudo, com sinais clínicos superiores

à 24horas necessitando de um atendimento emergencial.
QUAL É O CORRETO?

AVE AVC
 TIPOS DE AVC

ISQUÊMICO HEMORRÁGICO

Isquêmico Hemorrágico
Quando há Rompimento de
obstrução de uma um vaso cerebral,
artéria, impedindo provocando
a passagem de extravasamento
oxigênio. de sangue.
AVC - ISQUÊMICO

 Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo (trombose) ou a

um êmbolo (embolia).
 Ocorre a morte tecidual devido a falta do aporte sanguíneo.

O AVC isquêmico é o mais

comum e representa 85% de
todos os casos.
AVC - HEMORRÁGICO

 Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na

superfície entre o cérebro e a meninge.
 É responsável por 15% de todos os casos de AVC.

Pode causar a morte

com mais frequência do
que o AVC isquêmico.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)

Conhecido popularmente como “Mini AVC”

Alteração da função cerebral, com duração dos sintomas <24

horas, com desaparecimento espontâneo desses sintomas.

Ocorre quando áreas do cérebro sofrem uma redução do fluxo

sanguíneo de forma temporária, suficiente para causar isquemia
mas insuficiente para provocar morte do tecido cerebral.
COMO IDENTIFICAR UM AVC?
FATORES DE RISCO

Uso de drogas Histórico

Cardiopatias Estresse Anticoncepcional
ilícitas; familiar;

Hipertensão; Diabetes tipo 2; Colesterol alto; Obesidade; Tabagismo;

Uso excessivo de
Idade avançada; Sedentarismo;
álcool;
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA CEREBRAL
CORRELAÇÃO DA ÁREA DE LESÃO E AS SEQUELAS

Vascularização cerebral

Sistema carotídeo

Sistema vascular
Artéria Artéria
anterior Cerebral Cerebral
Média Anterior

Sistema vértebro-basilar

Sistema vascular A.
Artéria
posterior Cerebelar
Cerebral
inferior e
posterior
superior
CORRELAÇÃO DA ÁREA DE LESÃO E AS SEQUELAS

Vascularização cerebral

Artéria Carótida interna

Sistema vascular
Artéria Artéria
anterior Cerebral Cerebral
Média Anterior

Sistema vértebro-basilar

Sistema vascular A.
Artéria
posterior Cerebelar
Cerebral
inferior e
posterior
superior
Polígono de Willis
 Artéria cerebral anterior
•Face medial dos hemisférios cerebrais e a porção mais superior da
face supero-lateral de cada hemisfério.

Artéria cerebral média

•Suprem o estriado e parte do globo pálido, córtex insular e partes dos
lobos frontal, parietal e temporal.

Artéria cerebral posterior

•Irriga o lobo occiptal e áreas caudais e basais do lobo temporal e
hipocampo. Também irriga o tálamo e o mesencéfalo.
Somatotopia
PROGNÓSTICO/QUADRO CLÍNICO

Fase flácida x espástica

Localização e gravidade

Idade

Condições prévias

Tratamento fase aguda

 Alterações físicas
• Paralisia/Plegias
• Alteração do tônus
• Alteração da sensibilidade
• Déficit de equilíbrio
Alterações comportamentais
• Alteração da personalidade
• Ansiedade
• Depressão
• Agressividade
• Labilidade emocional

Alterações Cognitivas Alterações de linguagem

• Agnosias • Afasia
• Apraxias • Anomia
• Memória
• Planejamento
• Resolução de problemas
 ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS AO AVC

 Alterações que se desenvolvem devido consequências do problema original.

Ombro doloroso Fraqueza

e/ou subluxado muscular Escoliose

PREVENÇÃO

Dor e/ou Problemas Contraturas e

hiperatividade no psicológicos deformidades
lado normal
QUAL O PADRÃO POSTURAL DO PACIENTE COM AVC?

QUAL O TIPO DE MARCHA DO PACIENTE COM AVC?

EXISTE UM PADRÃO?
 EQUIPE
MULTIDISCIPLINAR
OBRIGADA!
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 edi_earo@hotmail.com

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 @jessicajulioti - Fundadora do Centro Educacional Sete de Setembro

Aula 3
Doença de

PARKINSON
F I S I O PAT O L O G I A E Q U A D R O C L Í N I C O

Ft. Edlaine Ribeiro

Graduada em Fisioterapia pela UNINOVE (2014)
Aperfeiçoamento em fisioterapia na reabilitação da deficiência física
adulto e infantil pela AACD (2015)
Formação no conceito Bobath Adulto – básico
Conhecimento teórico e prático em Activity-Based Therapy and Training
Atualmente fisioterapeuta no setor de fisioterapia adulto na
AACD/IBIRAPUERA
 D O E N Ç A D E PA R K I N S O N

Doença Conhecida Segundo a OMS,

estima-se que 1% da Descrita por James
neurodegenerativa e popularmente como
população > 65 anos Parkinson em 1817.
progressiva. “Mal de Parkinson”
seja acometida pela
DP.
 D O E N Ç A D E PA R K I N S O N

Etiologia idiopática

É causada por diminuição de Dopamina na substância negra do

mesencéfalo.

Acomete > 50 anos e a prevalência aumenta conforme a idade.

Alterações no
Fatores
Multifatorial Exposição tóxica Genética
ambientais
processo do
envelhecimento
 F I S I O P AT O L O G I A

Importantes para a Comprometimentos

Perda da Dopamina na Degeneração dos neurônios
modulação do movimento
Substância negra dopaminérgicos motores
através dos Núcleos da base

Diminuição também de Relacionados com a ansiedade, Comprometimentos

catecolaminas e serotonina depressão, distúrbios do sono não motores
REVISÃO NÚCLEOS DA BASE
 Constituem um conjunto de estruturas subcorticais que incluem:

 Núcleo caudado e Putâmen (Formando o Corpo estriado)

 Globo pálido interno e externo Principais funções
 Núcleo subtalâmico e substância negra (produz Dopamina).
• Controle do movimento
voluntário
• Memória/automatização
Aferência
de movimentos
• Controle sobre funções
Estriado cognitivas
• Controle óculomotor
Globo pálido
int/ext

Eferência
Circuito básico – em repouso

Estriado

CÓRTEX Córtex motor

MOTOR

NÚCLEOS
TÁLAMO
DA BASE Globo pálido interno

Globo
pálido
interno Tálamo
Via direta – Facilitação do movimento

Córtex motor
Estriado

Tálamo

Globo pálido
interno

Glutamato = excitatórios
GABA = inibitórios
Via indireta – “Inibição” do movimento

Córtex motor

Estriado

Globo pálido Globo pálido

interno Tálamo
externo

Glutamato = excitatórios Núcleo

GABA = inibitórios subtalâmico
Influência dopaminérgica – via direta

Córtex motor
Dopamina Estriado
D1
Subs negra

Tálamo

Globo pálido
interno

D1 = via direta
D2= via indireta
Influência dopaminérgica – via indireta

Córtex motor
Dopamina Estriado
D2
Subs negra

Globo pálido Globo pálido

interno Tálamo
externo

D1 = via direta Núcleo

D2= via subtalâmico
indireta
DIAGNÓSTICO Resposta
satisfatória ao Sinais e
tratamento Sintomas
medicamentoso

Diagnóstic
o clínico Os primeiros sintomas
ocorrem quando já se
tem uma diminuição de
Caráter cerca de 80% nos
Início unilateral
progressivo níveis de dopamina no
estriado

Exames de imagem - auxiliares

Cintilografia Cerebral Ultrassonografia Transcraniana
(Mapeia os receptores dopaminérgicos- (Observar ecogenicidade na região da
quantidade de dopamina no estriado). substância negra do mesencéfalo)
P R I N C I PA I S A LT E R A Ç Õ E S
CLÍNICAS

Tremor de Rigidez Instabilidade

Bradicinesia
repouso muscular postural
TREMOR DE REPOUSO

“Contar dinheiro”

Ao iniciar o movimento o
tremor diminui

Aumenta sob estresse

Diminui durante o sono

Mãos, eixo axial,

cabeça, mandíbula e
língua.
RIGIDEZ MUSCULAR

Aumento do tônus – Hipertonia plástica.

Resistência aumentada durante toda a

amplitude do alongamento.
BRADICINESIA

• Dificuldade na iniciação e interrupção dos movimentos e lentificação durante a

sua execução.
Tendência a adotar e manter posturas fixas.
Dificuldade em modificar a direção dos movimentos.
Dificuldade em realizar movimentação dos braços enquanto caminha.

Acinesia Bradicinesia Hipocinesia

Falta/ausência Lentificação Diminuição do

de movimento do movimento movimento
I N S TA B I L I D A D E P O S T U R A L

Tendência a postura fletida

Maior número de
Menor ADM de quadril, joelhos e quedas
tornozelos durante a marcha
Diminuição dos reflexos
posturais

Pettit Pass – Festinação

Freezing (Congelamento da
marcha)
DEMAIS SINTOMAS

Motores Não motores

Hipomimia Déficits cognitivos
Desordens psíquicas
Micrografia Alterações gástricas
Diminuição do movimentos Alterações sensoriais
rotacionais
Distúrbios do sono
Diminuição da expansibilidade
torácica Diminuição olfativa
T R AT A M E N T O

O tratamento para o paciente com

doença de Parkinson pode modificar
a forma da evolução da doença, mas
não promover a cura ou mesmo a
reversão do quadro já instalado.
OB R IGA D A!
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 Principais
Doenças
Neurológicas
no paciente
adulto
Aula 4: Lesão Medular

Ft. Edlaine Ribeiro

Graduada em Fisioterapia pela UNINOVE (2014)
Aperfeiçoamento em fisioterapia na reabilitação da deficiência física adulto
e infantil pela AACD (2015)
Formação no conceito Bobath Adulto – básico
Conhecimento teórico e prático em Activity-Based Therapy and Training
Atualmente fisioterapeuta no setor de fisioterapia adulto na
AACD/IBIRAPUERA
Medula Espinal
45 cm de comprimento

Atua como centro nervoso de atos

involuntários e veículo condutor de
impulsos nervosos.

Cone terminal em L1-L2

31 pares de nervos espinais: 8

cervicais / 12 torácicos/ 5 lombares/ 5
sacrais e 1 coccígeo
Lesão Medular
Esta entre as formas mais graves das síndromes incapacitantes.

• É uma lesão que acomete as

estruturas dentro do canal medular
Definição podendo levar as alterações
motoras, sensitivas, autonômicas e
psicoafetivas.
Lesão Medular
Incidência – Brasil

• 6 a 8 mil novos casos por ano.

Perfil

• > sexo masculino (80% dos casos)

• Adultos jovens (20 à 30 anos)

Principal etiologia

• Acidente automobilístico - Traumática

Ministério da saúde, 2013

Etiologia – Lesão Medular

Traumática
Acidentes Acidentes de Armas de fogo ou
Quedas Esportes
automobilísticos trabalho arma branca

Não traumática
Tumorais Infecciosas Vasculares Degenerativas Malformações Outros
Nível de Lesão Medular
• O nível de lesão é determinado pelo último segmento sensitivo
e motor preservado em ambos os lados do corpo.

Tetraplegia Lesões superiores ao segmento T1

Paraplegia Lesões inferiores ao segmento T1

Escala ASIA
 Exame que avalia os
dermátomos e miótomos
para determinar o segmento
medular afetado.

Dermátomo: área da pele inervada Miótomo: Grupo de fibras

por um nervo musculares inervadas por um nervo
Dermátomos Miótomos (Músculo-chave)

Membros Membros
Superiores Inferiores
C5 –
Deltóide/Bíceps L2- Iliopsoas
Braquial

C6 – Extensor
L3- Quadríceps
Radial do punho

C7- Tríceps
L4- Tibial anterior
Braquial

C8- Flx profundo L5- Ext longo

dos dedos Hálux

T1- Intrínsecos
S1- Tríceps sural
da mão
Grau de lesão

Completa Incompleta

Ausência total de função motora Preservação parcial da função

e sensitiva abaixo do nível da sensorial e/ou motora abaixo do
lesão, inclusive nos segmentos nível da lesão, incluindo os
sacrais da medula. segmentos sacrais.
ASIA - Classificação
A – Completa - ausência de função motora e sensitiva abaixo da lesão, incluindo os segmentos
sacrais.

B – Incompleta - ausência da função motora, com algum grau de sensibilidade preservada

abaixo da lesão, incluindo os segmentos sacrais.

C – Incompleta - Função sensitiva e motora (a maioria dos músculos com FM < 3).

D – Incompleta - Função sensitiva e motora (a maioria dos músculos com FM = ou > 3).

E – Incompleta - Funções motoras e sensitivas normais.

Evolução do quadro clínico

Retorno da
Choque
Lesão atividade
Medular
medular reflexa
Choque medular
Perda de todas as funções neurológicas nos segmentos medulares abaixo da lesão.

Anestesia Paralisia flácida Alterações

• Superficial e profunda • Atonia muscular esfincterianas
• Arreflexia • Bexiga atônica
• Relaxamento dos
esfíncteres

Essa fase pode durar dias, semanas ou meses.

(Duração média de 3 semanas)

Reflexo Bulbocavernoso (+) é um sinal de término da fase do choque medular.

Retorno da atividade medular reflexa
Fase de reorganização funcional das estruturas abaixo do nível da lesão.

Neurônio Arco reflexo

Motor Superior preservado
(NMS) (Acima de T12)

Neurônio Lesão periférica

Motor Inferior acometendo o arco
(NMI) reflexo

Lesão do cone
medular ou cauda
equina
Paralisia flácida x Paralisia espástica
Lesões de Lesões de
NMS NMI

Anestesia Anestesia

Paralisia
Paralisia flácida
Espástica

Arreflexia/
Automatismos
Hiporreflexia
Complicações clínicas

Complicações Complicações
Primárias Secundárias
 Complicações Primárias

Musculares Sensoriais Autonômicas Respiratórias

• Diminuição/ausência • Hipossensibilidade/A • Controle do sist. • Alterações
da atividade nestesia Urinário e intestinal respiratórias de
muscular • Dor neuropática • Termorregulação diversas
• Alterações de tônus • Cardiovascular complexidades
• Diminuição do • Sexual
Trofismo muscular
Alterações respiratórias

Varia consideravelmente com o nível da lesão.

Nervo frênico (C3-C5) – • Compromete a respiração espontânea – necessitando de

inervação do diafragma. suporte ventilatório ou estimulador do nervo frênico.

Lesões cervicais e torácicas altas comprometem a inervação dos mm

intercostais internos e abdominais, gerando diminuição da eficiência
expiratória e consequentemente da tosse.

As alterações respiratórias estão entre as principais causas de óbito tanto na

fase aguda quanto na fase de reabilitação desses pacientes.
 Sistema Urinário
• As repercussões devido ao mal funcionamento vesical pode
acarretar em diversas complicações, desde ITU até
hidronefrose com consequente perda da função renal.

Bexiga neurogênica reflexa Bexiga neurogênica flácida

Contraem e esvaziam-se
reflexamente frente à um Não há ação do detrusor, há
nível de pressão de retenção urinária.
enchimento.

Lesões superiores à T11-T12 Lesões abaixo de T12

NMS NMI
Alterações intestinais

Diminuição do peristaltismo Sendo necessário a

Ausência do desejo e do
intestinal acompanhada de reeducação da função
controle da evacuação
retenção fecal intestinal

Dieta, hidratação, Evitar complicações:

supositórios, laxantes e Constipação, fecalomas,
estimulação digital. necrose intestinal.
Termorregulação

• Controle sobre o fluxo

Hipotálamo sanguíneo cutâneo
• Piloereção
• Sudorese

Disfunção autonômica (simpática) Capacidade de piloereção e

causa a perda das respostas sudorese abaixo do nível da lesão
termorreguladoras internas. são perdidas.
Disrreflexia Autonômica
Causas
É um reflexo autônomo patológico
ocorrente em lesões acima de T6. • Distensão da bexiga
• Úlceras por pressão
• Cálculos urinários
É produzido um quadro agudo de
atividade autônoma frente à estímulos
• ITU
nocivos abaixo do nível da lesão. • Outros estímulos nocivos

Resultando na elevação súbita da PA. Sinais

• Hipertensão
• Bradicardia
• Dores de cabeça
Situação de emergência.
• Sudorese profunda (acima da lesão)
• Aumento da espasticidade
• Rubor na região do pescoço
Hipotensão Postural

A disfunção do sistema
nervoso autônomo leva Gerando dificuldade do Ao adotar posturas mais
a perda do controle redirecionamento do elevadas ocorre a
simpático sobre a fluxo sanguíneo. hipotensão
vasoconstrição.

SINTOMAS

Visão
Mal estar Tontura Palidez Desmaios
embaçada
Dor Neuropática
• A dor neuropática é localizada no nível ou abaixo do nível da
lesão.
• Causada pela compressão aguda ou dilaceramento das raízes
nervosas.
• Pode ser altamente limitante.
Complicações Secundárias

Músculoesqueléticas Cardiovasculares Psicossociais

• Encurtamentos/deformi • Trombose/embolia • Depressão
dades • Edemas • Alteração na
• Úlceras por pressão participação social
• Ossificação • Redução na qualidade
Heterotópica de vida
• Osteoporose
 Ossificação Heterotópica
É o crescimento ósseo anormal em partes moles.

Etiologia desconhecida (Metabolismo de cálcio anormal, micro

traumas na região, ADM excessiva durante exercícios).

Pode ocorrer em tendões, tecido conjuntivo intermuscular e

tecido das aponeuroses.

Articulações mais acometidas: quadril, joelho, cotovelo, ombro

e coluna.

Apresentará redução da ADM e/ou crepitação durante o

movimento.
Osteoporose
Redução da
Redução da Redução da
descarga Redução da
atividade densidade
de peso mobilidade
muscular óssea
dinâmica

Osteoblastos

Maior risco de
fraturas
Osteoclastos
 Síndromes Medulares

Síndrome Síndrome Síndrome Síndrome

Síndrome da
medular centromedular/ Brown – medular
cauda equina
anterior Central core Sequard posterior
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 Principais
Doenças
Neurológicas no
paciente adulto
Aula 5:
Esclerose lateral amiotrófica (ELA) e
Doenças desmielinizantes
Ft. Edlaine Ribeiro
Graduada em Fisioterapia pela UNINOVE (2014)
Aperfeiçoamento em fisioterapia na reabilitação da deficiência física adulto e infantil pela
AACD (2015)
Formação no conceito Bobath Adulto – básico
Conhecimento teórico e prático em Activity-Based Therapy and Training
Atualmente fisioterapeuta no setor de fisioterapia adulto na AACD/IBIRAPUERA
Doenças Neuromusculares

Doenças dos Doenças dos

DNM aplica-se a um universo músculos nervos
(Miopatias) (Neuropatias)
de diferentes patologias, que
acarretam em disfunção
Doenças dos Perturbações da
muscular. cornos anteriores junção
da medula (Atrofias neuromuscular
Espinais) (Miastenias)
Doenças Neuromusculares

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

Miopatia Metabólica
Esclerose Lateral Amiotrófica
Esclerose Lateral Amiotrófica
Refere-se a porção
Endurecimento ou Fraqueza e atrofia dos
lateral da medula
cicatrização músculos
espinal

Doença degenerativa A causa ainda é

e progressiva que desconhecida,
Ambiental Genético Outros
acomete o neurônio acredita-se ser
motor multifatorial.

A degeneração do
Paralisia motora sistema motor ocorre
progressiva e em diferentes níveis:
irreversível Bulbar, cervical,
torácico e lombar.
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

• Prevalência: 5 à 6/100.000 habitantes

• Por ano estima-se 5.000 novos casos ( cerca de
13/dia)
Epidemiologia • > sexo masculino (3:2)
• Idade média 55 à 65 (mundial) – 52 anos (Brasil)
• 5% antes dos 30 anos

A evolução da doença é variável, muitos pacientes evoluem para o óbito em 5 anos.

Falência respiratória
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

TIPOS

ELA familiar – 10% dos casos. ELA esporádica -

Causa genética Forma mais comum
(gene SOD1 e outros) 90% casos
Apresentação clínica
Quando os sintomas aparecem representa perda de >50% das unidades motoras.

Sinais de Sinais de Sinais de

comprometimento acometimento do acometimento do
Bulbar: NMS: NMI:
• Disartria, Disfagia, • Espasticidade, • Fraqueza muscular,
fraqueza e Hiperreflexia. hiporreflexia,
fasciculação da fasciculações,
língua. atrofia muscular e
hipotonia.
Diagnóstico
EMG
• Sinais de NMS • Para descartar
• Sinais de NMI • Bloqueio de outros
condução diagnósticos

Avaliação Exames de
Clínica imagem

Anamnese do paciente, início dos

sintomas e tempo de evolução.
Presença de fasciculações e cãimbras
 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

Outros sintomas comuns Complicações

• Cãimbra Insuficiência respiratória Suporte

• Fadiga muscular do tipo restritiva ventilatório
• Dor
• Alterações de humor
• Insônia
• Dispnéia Disfagia (Risco de
• Perda de peso
Gastrostomia
broncoaspiração)
• Alterações cognitivas (Demência
frontotemporal) – 15% dos casos
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Esclerose Múltipla
Esclerose Múltipla
Afeta o SNC, causando
Doença autoimune e
desmielinização e degeneração
desmielinizante.
axonal no cérebro e na medula.

Sistema Imunológico

“Ataca”

Bainha de Mielina que

reveste os axônios do
SNC
Esclerose Múltipla

Epidemiologia

Entre 20 a 40 anos de idade (> faixa dos 30 anos)

> Mulheres (2:1)

No Brasil, 15/100.00 habitantes com EM MS, 2018

No mundo há aproximadamente 2,5 milhões de pessoas com EM. ABEM,2013

 Fisiopatogenia - EM
Espaços
• Ainda não está totalmente esclarecida. periventriculares

Tronco encefálico

Reação do sistema Atacando a bainha de Causando um processo

imunológico mielina do SNC inflamatório Nervo óptico

Cerebelo

Períodos de Períodos de
Medula
exacerbação remissão

Capacidade de Degeneração
Remielinização Axonal
Etiologia - EM

Predisposição
genética

Fatores Agente
ambientais infeccioso

EM
Tipos EM Remitente e Recorrente
85%

EM Secundária progressiva 80%

da
EMRR

EM Primária progressiva
10%

EM Progressiva recidivante
5%
Diagnóstico

Exames Potencial
• Anamnese laboratoriais • Áreas evocado
• Sintomas • LCR – presença cicatriciais na • Diminuição da
• Surtos de Bandas Substância velocidade.
oligoclonais de Branca.
Avaliação IGg Exames de
clínica imagens
Sintomas

Apresentação clínica
altamente variável

Déficits neurológicos persistentes

e incapacitantes em longo prazo
 Sintomas

Fadiga Alterações sensitivas e motoras Alterações visuais

Cansaço mental e/ou físico.
Fraqueza muscular /Espasticidade /Déficit no Visão embaçada / Diplopia /
É um dos sintomas mais comuns e um dos mais equilíbrio /Tremor / Parestesia
incapacitantes da EM. Amaurose
 Sintomas

Alterações vesicais e intestinais Alterações fonoaudiológicas Transtornos Cognitivos/Emocional

Alterações esfincterianas Dificuldade na fala (voz trêmula, disartria) Memória / Ansiedade / Depressão /
Incontinência urinária e fecal Dificuldade na deglutição (Disfagia) Irritabilidade
 Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-
Barré é uma neuropatia
periférica desmielinizante
aguda de caráter
autoimune.

Polineuropatia é definida
como um distúrbio
simultâneo de diversos
nervos periféricos em todo
o organismo.
 Guillain-Barré
25%

Podendo atingir a
Insuficiência
musculatura do sistema
respiratória
respiratório

75% possuem 20% ficam

5% evoluem
boa com sequelas
ao óbito
recuperação graves
Nóbrega et al, 2018
1º 1º

Sintomas Parestesia dos Fraqueza simétrica de Hiporreflexia/

Disfunção autonômica
membros membros ascendente arreflexia e Dor
 Etiologia - SGB Bactéria
Campylobacter
Jejuni

Epstein-Barr
Citomegalovírus
vírus

Frequentemente a Pós evento

Etiologia
SGB é precedida por
desconhecida
um evento infeccioso infeccioso

Mycoplasma
Influenza A
pnemoniae
 Instalação - SGB
Evento infeccioso

1 à 3 semanas após

Desmielinização do nervo
Início agudo Comprometimento respiratório
periférico

Parestesia e Necessidade
Resposta fraqueza de suporte
autoimune ascendente ventilatório
de membros

Seguida de uma recuperação Processo de remielinização e

Progressão entre 2 – 4 semanas
gradual regeneração axonal
Diagnóstico

ENM
• Apresentação • Elevação de
clínica • Bloqueio de proteína
condução ou
diminuição da
velocidade
Exame clínico Análise do LCR
Variantes da SGB

Neuropatia axonal Neuropatia axonal

Síndrome de
sensitivo-motora motora aguda
Miller-Fisher
aguda (NASMA) (NAMA)
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