Neuropsicologia Clinica IIV2

NEUROPSICOLOGIA CLINICA II Dânia Martins 2023
NEUROPSICOLOGIA
CLINICA II
2023
Página 1 de 71
1ª AULA 01/02/2023
✓NEUROPSIQUIATRIA:
O funcionamento do SNC é uma coisa muito recente, antigamente existia um hibrido, um conj de médicos
clínicos que se interessavam pelas doenças dos nervos, tanto epilepsia como depressão, tratavam estas
doenças como um todo. Não havia divisão entre orgânico e funcional. Esta divisão surgiu pq a neurologia
a medida que a ciência ia avançando foi associando determinadas partes do corpo a algumas zonas do
cérebro, e depois do Freud houve a separação com a psiquiatria, com o foco no psicodinâmico,
inconsciente, etc., com o enfoque na psicanalise, que dominou a psiquiatria durante décadas. Ate muito
recentemente o cérebro e o SNC eram irrelevantes para a psiquiatra. A psiquiatria voltou a ter influencia
no cérebro quando se introduziu os fármacos da psiquiatria (1950)
Na prática, tudo o que se pode medir objetivamente entende-se que é da neurologia, a crise epilética, por
ex., o que não se consegue perceber muito bem de onde vem, é da psiquiatria.
Com este repensar da psiquiatria depois dos fármacos, a perspetiva mais moderna é que ambas tratam o
cérebro, mas certas doenças têm uma preponderância lesional, certas zonas onde há uma lesão, alteram
a estrutura do cérebro, e estas são mais da neurologia, e outras de uma etiologia mais funcional, mais a
ver com redes neuronais, e estas tratam-se pela psiquiatria.
Com este repensar da psiquiatria surgiu a perspetiva mais moderna:
Tratam o mm órgão mas há certas doenças em que há uma preponderância lesional, o principal foco é
estrutural (danos a nivel da estrutura do cérebro, mais da área da neurologia). Predominam aspetos
psicossociais, não tem a ver com as partes do cérebro danificadas mas sim com redes neuronais que por
vários motivos, psicológicos ou físicos foram alteradas e levam a manifestações e alterações
comportamentais – psiquiatria. É tudo orgânico, mas há orgânicos mais estruturais e orgânicos mais
relacionados com redes e multidominios.
Fobias: ressonância magnética e a amígdala dispara. Com psicoterapia cog.comp. e voltarem à

ressonância, a amígdala já não dispara tanto. Há uma alteração funcional. O ambiente psicossocial tem
uma parte na génese desta questão mas tudo é mediado pelo cérebro.
É tudo orgânico, mas há orgânicos diferentes.
Está estabelecido que a psicoterapia provoca

alterações funcionais no cérebro, por exemplo
com pacientes com fobia a aranhas analisados por
RMf.
As distinções históricas entre o que é ambiental,

biológico e mental já não fazem sentido hoje em
dia. Tudo é mediado pelo cérebro.
Aspetos psiquiátricos de doenças neurológicas

comuns:
Página 2 de 71
Dentro da psiquiatria, há um psiquiatra geral com perturbações mentais primárias. (ex. esquizofrenia)
Disfunção mental primaria:
Psiquiatria geral: ocupa se das perturbações mentais

primariamente funcionais. Esquizofrenia, doença
bipolar, OCD, doenças para as quais não se encontram
outras causas. Preocupa se primariamente com
perturbações mentais primarias, primário = que não
esta associado a outra doença.
Disfunção mental secundaria:
Psiquiatria de ligação/psicossomática: condições

medicas orgânicas gerais que causam sintomas
mentais e doenças mentais que causam sintomas físicos. Interface entre a psiquiatria e o resto da medicina.
Doente que fez cirurgia, durante teve uma alteração mental, este tipo de psiquiatria atua nesse contexto.
Disfunções mentais secundarias, doenças que se associam a alterações mentais.
Neuropsiquiatria: sintomas mentais associados a disfunção cerebral claramente identificável. Conjunto de

doenças, que afetam o SN, com uma disfunção mental identificável, as quais se identificam sintomas
mentais. Disfunções mentais secundarias.
Subdivisão: psiquiatria de ligação: especializam-se na interface entre psiquiatria e o resto da medicina (ex.
um paciente em medicina interna, e demonstra sintomas de perturb mental, ou tem uma pertb mental e
causa sintomas físicos. (disfunção mental secundária) qualquer doença que causa sintomas mentais.
Outra subdivisão neuropsiquiatria: doenças que afetam o SNC, à qual se associam sintomas mentais. Aqui
só se olha para doenças neurológicas associadas a sintomas / alterações mentais.
TCE
TCE traumatismo cranico-encefalico
Lesão estrutural ou fisióloga no cérebro induzida traumaticamente por uma força externa, acompanhada
de várias alterações imediatas:
•Alteração da consciência, depende da gravidade do traumatismo.
•Amnesia imediatamente antes ou depois da lesão.
•Efeitos agudos do TCE (fase aguda – após sofrer o acidente):
o Principal alteração: alteração da consciência prevê um prognostico ou a gravidade do traumatismo.

Entrar em coma ou perder a consciência, a duração do coma pode ser meses, horas, anos etc.
Quanto mais prolongado, mais grave foi o traumatismo, mais longo é o prognostico.
o Lentificação do pensamento, tonturas, alterações do equilíbrio da visão e da audição.
o Perda de contacto com o meio, coma.
o Duração e profundidade do coma relacionados com gravidade do TCE e prognostico.
o Amnesia pos traumetica: sindorme confusional, desorientação, sintomas psicóticos (delirium,
comportamento desorganizado), não há formação de novas memorias (amnesia anterrograda). A
duração da amnesia pós traumática também é preditor do prognóstico, quanto mais tempo passa
com amnesia pos traumetico pior é o prognóstico.
Página 3 de 71
Sequelas NP do TCE:
•Alterações da personalidade:
São mais trágicas porque:
➢ Podem não estar proporcionalmente relacionado com a gravidade do TCE. TCE não foi muito
grave, não teve muito em coma, amnesia curta mas mesmo assim sofreu uma profunda alteração
da personalidade.
➢ Frequentemente o doente não tem insight.
➢ A principal estrutura afetada perante uma alteração de personalidade é o lobo frontal. Com o
balanço de um acidente por exemplo, pode afetar o lobo frontal.
Lesões da convexidade (CPF dorsolateral: pseudodepressivo, apatia e indiferença.
Lesões do córtex orbitofrontal + bilateral: pseudopsicpatico, atitude pueril, euforia, desinibição,

irritabilidade, impulsividade.
TCE tem algumas alterações que são mais imediatas:

por ex.: alteração da consciência (dependendo da
gravidade do TCE); e outras sequelas.
Alterações mentais: fase aguda – imediatamente

quando sofre TCE;
Fase subaguda- horas a semanas apos TCE
Sequelas – meses a anos apos TCE
Fase aguda:
Quão maior for o coma, quanto mais tempo fica

inconsciente, mais grave será o quadro clinico.
Importante documentar sempre a duração do coma.
Orientação: atenção função cognitiva primariamente;

delírio, síndrome confusional agudo causado por
uma alteração orgânica. Amnésia pós traumática:
fenómeno que se observa nesta fase do TCE,
síndrome confusional, pode incluir sintomas
psicóticos, delírios, comportamento desorganizado, e
o doente tem uma amnésia anterógrada, não
conseguem formar novas memórias, a duração da amnésia pós traumática também é preditor do
prognostico. Importante documentar sempre a duração do estado de amnesia pós traumática.
Página 4 de 71
Sequelas a longo termo:
Alterações da personalidade; psicose, alterações do

humor.
Em muitos casos, podemos ter um TCE que não foi

muito grave, a duração do coma e amnesia foi curta,
mas sofreu uma profunda alteração de
personalidade, o que pode ser muito trágico.
Pode não haver relação direta.
Frequentemente o doente não tem insight. A

principal estrutura lesionada é o lobo frontal.
Existem dois grandes tipos de alterações de

personalidade relacionadas com lesoes especificas
do lobo frontal:
Padrao pesudodepressivo CPF dorsolateral: mais

apatia e indiferença, sindrome amotivacional,
Padrao pseudopsicopatico CPF orbitofrontal:

euforia, desinibição, irritado, agressivo.
Psicose no TCE:
Por ex. um doente internado na medicina, e que começa a

dizer
que
ouve
vozes,
ou vê
imagens, é um sintoma que surge frequentemente em

doenças organicas. No TCE não é muito comum que as
pessoas desenvolvam psicose depois de TCE, mas
acontece uma psicose breve na fase aguda, e é
geralemtne limitada no tempo.
Página 5 de 71
A psicose em si é um fator de risco para um TCE, ou seja, é possivel que o doente já tenha uma psicose
antes, e so depois do TCE se verifica a psicose, por outro lado, pode haver uma predisposição genetica
para psicose e o TCE é um fator que despoleta.
O TCE pode dar origem a vários sintomas

afetivos, até a um stress pos traumatico. A pessoa
pode desenvolver uma resposta emocional, que
pode incluir componentes fobicos, ou
comportamentos de stress pos traumatico, apos
o TCE.
• DEPRESSÃO
• MANIA
• ANSIEDADE
Síndrome pseudodepressivo, pode parecer

depressão.
Alguns doentes podem ter uma alteração da linguagem, e não conseguem expressão os seus estados
deprimidos.
➢ Quando se faz a avaliação do doente é necessário ter em conta estes aspetos. Flashbacks,
pesadelos à noite sobre o acidente, perceber de onde estão a vir os sintomas, o que pode estar a
suscitar os sintomas.
➢ Efeitos subagudas: horas, semanas após o traumatismo
é muito comum ter um episodio depressão major em

doentes de TCE. Importante incluir na avaliação uma
bateria para depressão!
Imediatamente a seguir ao trauma, é melhor esperar, e ver

se é só um estado confusional.
Quão mais cedo a depressão ocorre a seguir ao TCE, mais

relacionada estará com as lesões provocadas por TCE. Se
só aparecer muito mais tarde, por ex., apos reabilitação, o
doente pode desenvolver depressão major será uma
depressão reativa.
Depressão major: Tudo o que acontece imediatamente a

seguir ao trauma, é melhor esperar para ver, estamos num
período subagudo e de observação. Se já recuperou em
termos de consciência, orientação, memória e desenvolve
sintomas de depressão, pode ocorrer mais cedo, estando
mais ligado a questões estruturais, ou mais tarde, estando
mais relacionado com aspetos psicossociais.
Ansiedade: A agitação psicomotora pode parecer estar

ansiosa, mas não está. Este sintoma confunde se com a
ansiedade em casos de TCE. Pode surgir na fase mais
precoce do TCE.
AVC que afetam a fala podem ter depressão

Página 6 de 71
Um doente que apresente estes três sintomas, é mais provável que venha a ter depressão major.
Pseudopsicopatico:
Podem aparecer sintomas parecidos com estes
É raro que desenvolvam depois uma doença bipolar!
Mas quando desenvolvem pertb bipolar, secundaria ao

TCE tem lesão no h dto, lesões na base hipotálamo,
cortico-orbitofrontal.
Lesões no H esq mais associados a depressão.
Importante questionar na avaliação! Fazer um

screening para questões de ansiedade: rastreio de
sintomas de stress pós-traumático.
Agitação psicomotora pode parecer ansiedade, mas

não é ansioso, pq não tem cognição de perigo
iminente e sentimentos de ansiedade (sensação
subjetiva de ansiedade e comportamentos evitantes) com muita frequência acontece uma normalização
da ansiedade e depressão porque ocorre apos o TCE, e são normalizados por o doente bateu com a
cabeça → isto é um perigo, e pode ser grave. Importante ver o historial do doente, avaliar os sintomas
como se estivéssemos a avaliar um doente qq sem TCE e depois relacionar os eventos.
AVC
Um avc de grandes dimensoes pode resultar em sequelas catastroficas, mas por outro lado pode haver
um avc pequeno numa zona estrategica, por exemplo no tálamo! Se afetar uma area nobre onde passe
muita informaçao pode levar a sequelas muito graves. Ou pode haver multiplos enfartes como na
demencia vascular.
Página 7 de 71
Alteração de personalidade: É insidioso, cognitivamente o doente pode não estar grosseiramente afetado
e pode passar despercebido num mini mental, por exemplo. Pode ser um prelucio da demencia vascular.
É raro, mas pode estar associado a enfartes / lesões no

hemisf dto temporoparietal. (ex. síndrome Capgras)
Pode haver alucinações vividas associadas a enfartes do

tronco cerebral e mesencéfalo, por ex. com visões de
animais a passar, por ex. um doente com surtos de
psicose apos AVC (bem mais tarde) pode estar associado
a uma outra condicionantes neurológica, por ex.
epilepsia. Quadros demenciais podem estar associados a
psicoses, e estas podem estar mais relacionadas com a
demência do que com o AVC.
AVC que afetam a fala são particularmente suscetíveis de

desenvolver depressão. Como avaliar se tem depressão
se a pessoa não consegue comunicar verbalmente? Tem
insónia perda de apetite está apático, anedonia? Etc.
Limitações funcionais de um AVC mais grave pode dar

origem a uma perturbação depressiva reativa.
lesões no hemisf esquerdo desenvolvem depressão

mais cedo e é mais autolimitada.
Muitos casos de depressão remitem logo durante o

primeiro ano pós AVC.
É semelhante ao TCE.
Página 8 de 71
não são tao frequentes sintomas de mania e hipomania. É

muito mais raro do que a depressão.
Quadros do tipo maníaco ocorrem com AVC do hems dto.
EPILEPSIA
Página 9 de 71
Hoje em dia não se conseguiu demonstrar alterações da personalidade resultante de epilepsia, mas
historicamente havia um síndrome de geschwind que
descrevia a personalidade do epilético.
Psicose que acontece durante a crise: psicose ictal inter

ictal que é em tudo semelhante à esquizofrenia
(clinicamente é igual à esquizofrenia) comparando com
a população geral é 3 a 7 vezes superior o risco de um
epiletico ter psicose.
Psicose ictal: durante a crise – parece haver uma relação

entre o foco epiletico e a psicose, por ex. no foco no
hemisf esquerdo pode ser alucinação auditiva, ou não
reconhecer o braço como dele, ou podem ouvir musica
a tocar por exemplo.
Lobo ocipital podem ocorrer ilusoes

visuais.
Página 10 de 71
Pos ictal: Um doente que tem várias crises

seguidas, pode surgir um quadro de psicose
exuberante que dura entre 7 a 30 dias e depois
remite.
Não há evidencia direta de que ter psicose na

epilepsia tenha declínio cognitivo.
Pode haver indicação para o doente fazer

temporariamente um anti psicótico. O melhor a
fazer é aumentar a dose do anti epilético, para
reduzir as crises.
Esclerose tuberosa, a pessoa desenvolve uns

tubers mini tumores no cerebro, aumenta o risco
para epilepsia e ate 50% dos doentes tem
autismo.
Não está demonstrado que uma doença

psiquiatrica aumente o risco para epilepsia. Mas
por exemplo, casos em que pessoas com uma
perturb tenha comportamentos de risco que
propicie um TCE ou um AVC, que pode depois
dar origem a epilepsia, secundaria.
Psicose e epilepsia é uma observação

correlacional. O mecanismo exato pelo qual isto
acontece não se sabe ao certo qual é.
Um doente com epilepsia aumeta o risco de

psicose (7 vezes mais), + um ambiente stressor e
pouco seguro, traços de personalidade
paranoide, aumenta ainda mais o risco de
psicose.
Doente com esquizofrenia primaria instala-se por

volta dos 20 anos. Um quadro do tipo que se instala
depois dos 30 anos já é raro → aqui pode ser
relacionado com epilepsia. Pode surgir vários anos
após e é mais frequente para quem tem foco de
epilepsia no lobo temporal. → não é esquizofrenia
mas sim psicose inter ictal. O doente pode ter crises
bem controladas e ter na mesma esquizofrenia de
psicose inter ictal. crises focais com perda de
consciencia: o doente não esta consciente apesar
de estar de pé e fazer coisas automaticas por
exemplo está a lavar o prato e continua a lavar, ou que anda
pela casa e continua a andar → comportamentos bizarros, em
que a pessoa depois nem se lembra do que aconteceu. Podem
sentir que estão a sair do corpo, por ex. ou sensações de deja vu…
Página 11 de 71
Com epilepsia do lobo temporal límbico, um ataque de

pânico global, medo ictal, estado oniroide quando a
pessoa pensa que está a sonhar,
Doentes com epilepsia refrataria mais de 50% tem

depressão. O risco de suicídio é 5x superior ao da pop
em geral. E em relação à qualidade de vida dos
doentes, a depressão e a ansiedade é o que afeta mais,
mais do que o numero de crises que tem por mês por
ex.
É IMPORTANTE AVALIAR ESTES SINTOMAS

DEPRESSIVOS!
Rastreio quando se altera a medicação, ou pelo menos uma vez por ano.
Epilepsia no hemisf esquerdo parecem estar mais associados a depressão.
Há doentes que não cumprem critérios para

depressão major mas tem esta perturbação
especifica da epilepsia.
Há uma grande prevalência de ansiedade em doentes com

epilepsia. Agrofobia é muito prevalente: acaba isolado em
casa porque tem medo de ter crises em variados sítios.
Beneficiariam de terapia cognitivo-comportamental.
Todas as demências e doenças neurodegenerativas

em geral, produzem consequências mentais.
se olharmos para a doença de alzheimer os aspetos

que se notam no inicio são mais de agitação, apatia,
irritabilidade e agressividade.
PERT NEURODEG
Página 12 de 71
Na DFT frieza emocional, tem um defice em

entender a perspetiva emntal dos outros, doentes
em fases iniciais tem dificuldades em reconhecer
emoções e teoria da mente.
Parkisnon podem surgir pert impulsivo-

compulsivas graves, quando começam a fazer
medicação desenvolvem vícios, por ex.
raspadinhas, slot machines.
1/3 dos doentes com Alzheimer tem psicose.

Geralmente tem delirio de roubo!
Na demencia de corpos de levy 75% dos doentes tem

alucinações visuais
No Parkinson Ate 50% dos doentes podem ter

alucinações auditivas visuais e 5% delirios! Problema:
alguns antipsicoticos agravam os sintomas de
parkinson.
10 a 30% dos doentes com Alzheimer apresentam

quadro deprimido.
Temos um quadro de pseudo-demencia, num doente

com depressão grave.uma das teorias é a degeneração
de neuronios dopaminergicos.
não é comum desenvolver uma depressao major numa

fase tardia da vida. Episodio de depressao major
primário numa fase da vida tardia, podemos suspeitar
que esteja relacionado a outra doença, por exm
parkinson.
Perda de olfato pode ser outro sintoma primário do

parkinson, ou alterações do sono, pessoas que fazem
roleplay dos sonhos enquanto dormem!
pertubação de ajustamento / reativa, por exemplo luto,

evento traumatico, etc
Perda de n euronios dopaminergicos, logo é muito normal

que os doentes tenham depressao.
A uma perturb associada que é a mania, mas mais

associada a DBS.
Página 13 de 71
2ª AULA 08/02/2023
diferentes défices, em tdos os
doentes de esquizofrenia
associadas a redes diferentes no
cérebro
As funções cognitivas são mais

“mensuráveis” que os sintomas
psicopatológicos. Não há forma
objetiva de medir sintomas.
Conseguimos medir alterações
cognitivas agregadas aos
sintomas.
As bases neuronais para muitas

funções cognitivas foram já
razoavelmente estabelecidas.
As funções cognitivas estão

associadas a circuitos neuronais e
partes do cérebro. Por exemplo,
nas alucinações não sabemos que parte do cérebro abrange, mas se detetarmos uma alteração cognitiva
numa parte do cérebro, pode estar associada à alucinação.
Todas as doenças psiquiátricas costumam aparecer no inicio da idade adulta por volta dos 20 anos.
Estudos de alto risco genético: uma criança sem sintomas, com pais com doenças psiquiátricas major, com
esquizofrenia ou doença bipolar, a criança esta com elevado risco genético, apesar de não ter sintomas.
Se fizermos uma avaliação neuropsicológica a estas crianças, vamos perceber que há diferenças entre
estas crianças e outras crianças sem risco genético! So o facto de ter uma carga genética em risco, já se
detetam diferenças neuropsicológicas quando comparadas com crianças saudáveis, os cérebros daquelas
já é diferente, já as predispõe para essas doenças.
Estudos de cohort (esquecendo o risco genético!) pegamos em 100 crianças e fazemos um estudo ao
longo da vida desde que nascem ate a idade adulta e vamos ver o que as distingue entre aquelas que tem
doenças psiquiátricas e as que não tem. Mas este tipo de estudo é muito caro, envolve muita logística. So
é possível em países com sistemas standardizados de crianças que já fazem avaliações nas escolas por ex.
Estudos de recenseamento: vamos ver as crianças que fazem exames deste tipo nas escolas por ex.
Estudos retrospetivos: vamos ver adultos já diagnosticados com esquizofrenia e vamos ver como é que ele
era no passado. --- COMO?! Pegamos
em 100 doentes com esquizofrenia e
tentamos arranjar relatórios de
performance na escola, académica,
alguma avaliação psicológica que
tenham feito, depois pegamos noutro
grupo de controlo com as mesmas
características demográficas etc, e
comparamos, olhando para tras, os que
tinham esquizofrenia antes, já tinham
Página 14 de 71
sido referenciadas por exemplo para o psicólogo etc. Vários estudos tentaram elucidar que fatores do
neurodesenvolvimento estão associados a doenças mentais:
•Estudos de alto risco genético:Exemplo: criança saudável mas com pais com uma doença bipolar. A
criança tem um risco genético de ter a doença. A avaliação neuropsicológica antes dos sintomas lá estarem
pode haver diferenças com crianças sem risco genético.
•Estudos de cohort: 100 mil crianças, seguidas durante anso e ver o que acontece. Algumas vao ter
esquizofrenia, p.e. Ao acompanhar este grupo vamos ver o que as distingue.
•Estudos de recenseamento: Ver todas as crianças que fizeram uma avaliação quando entraram na escola.
Utilização de dados já recolhidos por outra pessoa, sistema, instituição.
•Estudos retrospetivos: Crianças que já desenvolveram esquizofrenia e ver se antes havia algum problema
ou algo detetável.
há diferenças nas crianças: problemas

de défices de atenção, memoria verbal,
quando comparadas com aquelas que
não desenvolveram esquizofrenia.
Problemas destes tipos de

estudo:
1º problema teórico: uma criança tem o
pai com esquizofrenia: será que o facto
de esta criança estar em elevado risco de
esquizofrenia está dependente do
genes ou o ambiente familiar também a
influencia?? Será que podemos dizer
que é so genes? O único estudo que pode responder é o estudo dos gémeos monozigotos adotados! Ou
entre gemeos monozigotos e dizigotos, um par tem o mesmo património genético e outro não tem. Se há
maior prevalência de esquizofrenia entre aqueles que partilham o mesmo património então teremos a
certeza.
1. Problema teórico: ambiente versus genes (+ nos estudos de alto-risco). Será que o ambiente
também influencia? Os estudos de genes monozigóticos separados à nascença, desenvolvidos em
ambientes diferentes, comprovam isso.
Outra dificuldade na qualidade dos resultados nestes estudos é a idade no momento de avaliação. Porque
o perfil da criança mudam imenso, por ex uma criança de 5 anos e outra de 7 anos, quando comparando
com adultos entre os 45 e os 47 anos! Não se pode comparar aquelas crianças a nível neuropsicológico!!!
As crianças têm de ser todas avaliadas em momentos específicos!!!!
2. A idade no momento da avaliação: as crianças num curto espaço de tempo, o seu perfil
neuropsicológico, muda drasticamente. A grande quantidade de crianças que seguimos têm de
ter a mesma idade.
Outra questão é: QUAL É A TRAJETORIA NORMATIVA?
Os dados normativos têm uma certa variabilidade. E os resultados podem ter alterações tao subtis que
podem ser desvalorizadas, despercebidas.
Página 15 de 71
Quando comparamos duas crianças, uma que não vai ter DPM e outra que vai ter, esta que vai ter já tem
um perfil neuropsicológico diferente da criança saudável.
3. Qual a trajetória normativa? Os dados normativos têm uma variabilidade, as alterações podem ser
tao subtis que ainda estão dentro da distribuição da normalidade e podem passar despercebido.
Tipicamente, as doenças psiquiátricas major so se diagnosticam na idade adulta, mas há crianças que
manifestam sintomas clássicos, que revelam claramente a doença. A distinção entre idades do ponto de
vista científico não quer dizer nada, é artificial. Há alterações neuropsicológicas em crianças, durante o seu
neurodesenvolvimento, associadas a mais tarde desenvolverem outras patologias. É um argumento a favor
de que algo se passa durante o neurodesenvolvimento, que mais tarde perante certos elementos (p.e.,
elementos stressores) leva a ter doenças.
a esperança de vida reduzida na

esquizofrenia justifica-se pela taxa de
suicidio, e metabolicamente: os
doentes cuidam pouco de si, tem
habitos de vida pouco saudaveis, e os
antipsicoticos de segunda geração, tem
efeitos metabolicos, aumento de peso,
diabetes, enfartes, AVC: morrem mais
cedo!
crianças que demonstraram alterações

neuropsicológicas: há algo na
maturação do SNC que pode acontecer
antes do nascimento, pode interagir mais
tarde com algo que acontece durante o
seu desenvolvimento: uma combinação
entre uma predisposição genética com o
mau ambiente.
A menos que tenha uma deterioração

funcional, com hábitos de vida pouco
saudáveis, leva a uma deterioração
cognitiva. A esquizofrenia não e
tipicamente progressiva!
Página 16 de 71
a memoria de trabalho, memoria verbal e funções

executivas
Causas de Esquizofrenia:
Aspeto do neurodesenvolvimento. Crianças

apresentam alterações antes de apresentarem os
sintomas. Alterações estruturais no cérebro.
Parece haver uma interação entre algo na

maturação do sistema nervoso central, antes da
fase de desenvolvimento fetal, e mais tarde com
algo no desenvolvimento pos pubertal, dando
origem à síndrome.
A disfunção aparenta ser estável. Não é comum um doente com esquizofrenia deteriorar, apenas quando
há consumo de drogas, hábitos de vida pouco saudáveis que levam a uma deterioração cognitiva.
vamos olhar para o perfil neuropsicológico de uma

pessoa com risco genético sem nenhum surto ainda,
olhar para a pessoa que teve o seu primeiro surto
e para pessoas que já tem a doença há muitos anos.
Num estudo transversal, o que

encontramos:
Estes défices
particular dificuldade em dupla tarefa: seria

esperado défices nos circuitos de memoria
de trabalho.
Há perfis diferentes:
Pessoas que ainda não têm sintomas, mas têm alto-risco – alto risco
Perfil neuropsicológico quando estas pessoas têm o primeiro surto psicótico – primeiro surto
Perfil neuropsicológico quando as pessoas têm esquizofrenia há anos – fase cronica
Página 17 de 71
Ponto de vista
funcional: com RMf:
vemos
hipometabolismo nas
áreas pre frontais!
Áreas da memoria de
trabalho!
Há uma concordância
entre estrutura de RMf e
avaliação
neuropsicologia
como já tem um défice na mem trabalho presente

há muito tempo, pode levar a entender como uma
consequência no défice de memoria a longo praxo
um doente com o primeiro surto: parece ser

menos grave do que nos doentes crónicos,
mas são claramente mais graves do que os
doentes de alto risco mas sem psicose!
Estes têm mais défices dos que aqueles que

nunca tiveram surtos, mas em relação aos
que tem doença cronica já não é assim tao
claro!!!
Este debate já vem desde o sec XIX
Página 18 de 71
Quando se chama a esquizofrenia como demência precoce!
O doente mais psicótico não é o doente que tem maior disfunção cognitiva!!!!
Não parece haver uma correlaçao direta da
disfunçao cognitiva com a ocorrencia dos
sintomas.
Os defices que estao presentes no

primeiro surto são os mesmos que há dai a
2 anos!
Há outros fatores que podem contribuir

para declinio cognitivo: metabolico,
habitos de vida negativos, alterações da
substancia branca pelo risco
cardiovascular! E podem ter tambem
pouco estimulo funcional!! É pouco
estimulado, por estar muito isolado por
exemplo.
1. Os doentes com alto risco genetico

sem psicose tem menos défices.
2. A partir do momento em que se instala a psicose não e claro se avança os defices cognitivos ou
não.
Doença cronica:
Défice na memoria de trabalho viuoespacil e verbal.
Tendem a ter uma performance pior em situações de dupla tarefa – défice do executivo central
Teoria: os circuitos neuronais primeiramente afetadas seriam os fronto-estriado-parietais.
Estudos de exame de analise estrutural vemos que: Doentes com esquizofrenia vs sem esquizofrenia
Longitudinal superior: Hipometabolismo em áreas pre forntais e parietais
Concordância entre os achados neurops. Com a a teoria neuropsicol. E com os achados de imagem
estrutural e funcional. Concordância que apostam na hipóteses de défice do executivo central nos doentes
com esquizofrenia na fase cronica. Se calhar não é um défice específico
Alto-risco e primeiro surto:
Primeiro surto psicótico: parece afetar os mesmos domínios, memoria de trabalho principalmente
Gravidade dos défices: alto risco mas sem psicose têm os menores défices; primeiro surto têm défices;
doentes cornicos não se sabe bem se têm os mesmo défices ou não.
Há deterioração? Gravidade dos sintomas? Mais psicose não é igual a mais défice cognitivo
Curto prazo, 1 a dois anos apos o inicio da psicose os défices são os mesmos, não há progressão dos
défices. Vs. A longo prazo, alguns estudos dizem que há progressão dos défices cognitivos mas fatores a
ter em conta, nomeadamente fatores ambientais.
Página 19 de 71
É uma importante causa

de incapacidade, o
mesmo modelo que se
aplica a esquizofrenia
tambem se aplica à
depressão
As pessoas apresentam um viés negativo: a nível de atenção interpretação e memoria as pessoas tem
tendência a favorecer estímulos de caracter negativo!
Apresentando à pessoa com depressão uma lista de palavras e metade tem um caracter emocional
negativo, por ex: tristeza, culpa, dor, etc; a pessoa vai recordar primariamente estas palavras! Tem mais
tendência a dar uma carga negativa a estímulos neutros. O doente com depressão tem um filtro nas suas
funções cognitivas e tudo o que forem estímulos congruentes com a tristeza vao ser mais facilmente
processados.
Por outro lado, foram

documentados tb défices nas
funções executivas e na memoria
episódica. Está bem
demonstrado que a gravidade
destes défices é mais acentuada
quando estão atualmente
deprimidos (ESTADO). Traço é
quando a pessoa tem uma
história de depressão recorrente,
mas no momento em que
avaliamos não esta deprimida.
Página 20 de 71
Doentes tendem a ter

hipermatobolismo do CPF
ventromedial HIPERATIVO
→ relacionada com a memoria

emocional, mediea a carga
emocional nas situações, interpreta
e relaciona os circuitos
mesolimbicos. Vai dar elevada
relevância ao estado emocional.
Todas as cognições congruentes
com o estado emocional de tristexa
vao ter mais saliência!
CPF dorsolateral HIPOATIVO
→ défices nas funções executicas,

flexibilidade mental, planeamento
etc
TRATAMENTO tanto com medicação como com psicoterapia: reverte estes défices (apesar de poderem
ficar alguns residuais, os chamados de “traço”)
Exemplo da neuroestimulação com efeito terapêutico na

depressão:
• estimulação magnética transcraniana: com parâmetros de

estimulação excitatórios no CPF dorsolateral.
• Estimulação cerebral profunda: elétrodo no CPF
ventromedial para o inibir.
Quando melhoram as funções cognitivas e os parâmetros

funcionais também melhoram os sintomas da depressão!
Alguns estudos apontam que permanecem

resíduos psicológicos, os chamados Traços, mas
será que é um resíduo de uma depressão não
completamente tratada, ou é algo que a pessoa
adquiriu ao longo do desenvolvimento e é um
fator de risco, através destes perfis cognitivos
conseguiremos desenhar intervenções
completamente individualizadas?
Há tantas pessoas com depressão que não

respondem nem a psicoterapia nem farmacologia,
será que observando este perfil poderia ajudar no
tratamento? Há um perfil cognitivo/ traço, teremos
de olhar para pessoas de alto risco??
Estudo interessante: high trate variability e o

relaxamento na ansiedade.
Página 21 de 71
Quando o SN parassimpático está muito ativo, a diferença de tempo entre cada batimento cardíaco
diminui. Estudos de biofeedback, com uma app no tlm, e dá um score, ou que estas muito stressado ou
muito relaxado, e a medida que o aparelho mede a pessoa vai fazendo exercícios de mindfulness.
Neurofeedback há estudos com PHDA, e um correlato de EEG para relaxamento.
Fitas que se compram na amazon para EEG para fazer biofeedback. App: elite HRV mindfulness.
✓ PERTURBAÇAO BIPOLAR
Tipicamente uma pessoa com Doença bipolar

tem mais episódios de depressão do que de
mania. Raramente recupera a 100% entre
episódios, persiste a impulsividade, ou
pensamento acelerado, sono, ou depressão. Do
ponto de vista funcional um doente com
depressão major afetivo dentro da doença
bipolar, so 40% tem uma recuperação, os 60%
continuarão com resíduos da doença.
eutimicos: estão entre episódios. A

atenção costuma ser a área mais
associada nesta doença.
Se os doentes estiverem eutimicos, vão

ter um vies emocional congruente com
humor.
Demência fronto-temporal é a
demência em que as pessoas começam
com dificuldade de interpretar
expressões faciais, ainda antes da
desinibição etc. O que se assemelha a
pessoa com doença bipolar. Mas uma é
pela degeneração, e outra pelo
neurodesenvolvimento.
Página 22 de 71
Circuito mesolimbico e córtex pre

frontal, ligando a amígdala.
Na fase de mania o que vemos é

essencialmente a distratibilidade:
Diminuição marcada na atenção

sustentada, memoria episódica
verbal e funções executivas. Muito
marcados durante o episodio, e
quando a pessoa regressa ao
estado de eutimia, quando o
episodio cessa, a atenção melhora
substancialmente mas não
recupera completamente!
Página 23 de 71
• pessoas com risco

genético → componente de
neurodesenvolvimento, não
começa so quando a pessoa
tem o primeiro episodio
hipomaníaco, já inicia muito
antes, durante o
neurodesenvolvimento da
pessoa.
• Chamava-se psicose
maniaca depressiva à doença
bipolar.
Doentes estáveis, eutimicos, com

défices residuais mais graves tem
geralmente mais episódios de
alteração de humor e mais
hospitalizações: afinal há ou não um
processo neurodegenerativo na
doença bipolar? Ainda não está
provado. Mas relaciona-se as
condições de vida: hábitos de vida
prejudiciais como tabágicos, efeitos
metabólicos dos fármacos.
São a causa ou a consequência? Será

que há um processo
neurodegenerativo e isso agrava a
doença? Ou a doença tem um efeito neurotóxico para o doente?
Por ex: uma pessoa com episodio de doença bipolar, dorme muito pouco, e sabe-se que a privação de
sono leva a demência.
Os efeitos da medicação confundem os resultados cognitivos, por ex, pelos efeitos sedativos da
medicação.
➢Há um padrão de défice específico? → Clinicamente não são

assim tao diferentes.
Página 24 de 71
✓ PERTURBAÇAO OBSESSIVA COMPULSIVA
Poc começa muito cedo, raramente é

diagnosticada apos os 35 anos.
é provável que estes défices sejam

secundários as patologias da poc, e não
uma consequência da perturbação em
si, por ex., aplicando o teste de rave. Se
a pessoa demorar meia hora, não tem a
pontuação, e pode parecer que tem um
défice visuoespacial, mas pode ter a
POC, porque este tende a fazer tudo
meticulosamente perfeito.
Parece haver défice de memoria

explicita, associado a défice na função
executiva. Estes défices melhoram com
o tratamento
Página 25 de 71
Existe uma teoria neurocientífica associada a poc:
circuitos neuronais do hábito VS. circuitos neuronais de

comportamentos apreendidos.
Dois sistemas de tomada de decisão e de guiar o comportamento:
1. Comportamentos habituais, o cérebro não deteta algo que seja inesperado, exige pouca energia,
mas o comportamento é adaptado apenas a uma função especifica, por exemplo quando estamos
a conduzir. O cérebro utiliza muito pouca energia e está a agir envolvendo estruturas do cerebelo,
núcleos da base, k repetitivos etc.
2. Quando acontece algo inesperado, tem de haver uma mudança do sistema de hábito para um
sistema mais sofisticado mas lento tb, do comportamento dirigido a objetivos. Envolve mais
estruturas do CPF.
3. Modo default modenetwork: modo standby. Quando a pessoa está sentada, a olhar para a janela,
ou no tlm a fazer algo muito básico ou muito automático, em estado day dreaming → quando
ativamos este modo, estamos a recordar o passado, a projetar no futuro, etc. HABITOS
4. Atencional focusnetwork: já envolvemos as estruturas mais frontais.
Na PHDA há dificuldade em mudar do 3. Para o 4.
Pda - pathological demand avoidance
→ tem mais a ver com o default modenetwork.
Há varios aspetos do POC que se observam no autismo.
Página 26 de 71
Aula 3 11/02/2023 prof filipa
✓ ENVELHECIMENTO COGNITIVO
Todas as variáveis do funcionamento modificam se com a idade, a mitocondria, a capacidade de eliminar

toxinas para o cérebro, as perturbações neurodegenerativas são típicas nas pessoas mais velhas,
precisamente pelo envelhecimento. O que faz diferença é a base genética.
• Alterações cognitivas do envelhecimento

o Memoria episódica: dificuldades na recuperação → as memorias não se perdem
necessariamente, a pessoa faz é mais esforço para conseguir recuperar as memorias. Falha
muito o contexto da memoria. “onde é que ouvi, onde é que vi, eu já te disse isso?”
o reconhecimento é a forma mais fácil para recuperação de memorias.
o A área do cérebro que mais se modifica com o envelhecimento é o lobo frontal.
o Atenção executiva
o Acesso lexical mais lento – dificuldade na evocação – usa mais circunlóquio
o Capacidade de decisão é mais lenta, flexibilidade cognitiva em termos de atenção dividida.
Não se espera erros na alternância, mas torna-se mais lenta.
o Controlo inibitório é menor.
o Alterações na capacidade visual – aparece a visão em túnel e as pessoas não tem consciência.
o Não esperamos alterações na capacidade de abstração.
✓ ENVELHECIMENTO EM SITUAÇÕES Clínicas
▪ Demências
▪ Perdas de capacidade cognitivas
▪ Gravidade suficiente
▪ Para interferir na funcionalidade
▪ Como perda de autonomia
▪ Alterações na memoria
▪ Irritabilidade
▪ Consciência alterada
▪ Orientação alterada
▪ Alterações no humor
Em qualquer idade e na sequência de qualquer etiologia. A pessoa pode ficar demente apos um tce aos
30 anos.
No DSM V substitui demência por PERTURBAÇÃO NEUROCOGNITIVA MAJOR.
• Evidencia de declínio cognitivo significativo a partir de um nível de desempenho prévio em um ou

mais domínios cognitivos (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória,
linguagem, programação motora ou cognição social) baseada em:
o Preocupação do individuo, de um informador próximo ou do clínico de que tenha havido um
declínio significativo na função cognitiva.
Página 27 de 71
o Declínio significativo no desempenho cognitivo, preferencialmente documentado por avaliação

neuropsicológica com testes padronizados ou, na sua ausência, outra avaliação clínica quantitativa.
• Os défices cognitivos interferem com a capacidade funcional para as atividades de vida diária (no
mínimo precisam de assistência nas atividades instrumentais, mais complexas, como pagar contas).
• Os défices cognitivos não ocorrem exclusivamente no contexto de um episódio de estado
confusional.
• Os défices cognitivos não são melhor explicados por outra perturbação mental (p.e., perturbação
depressiva major, esquizofrenia).
• Especificar se devido a: Doença de Alzheimer, Doença de Corpos de Lewy, Doença Vascular,
Infeção pelo HIV, TCE, entre outros.
Classificação das Demências:
•Demências primárias (degenerativas; não há causa conhecida):
o Sem outros sinais neurológicos: Doença de Alzheimer. Doença de Pick. Demência Frontal (fronto-
temporal).
o Com outros sinais neurológicos: Doença dos núcleos da base; Doença espinocerebelosa.; Distrofia
muscular.
•De causa conhecida: AVC. TCE. Etc.
Alzheimer: principal → Disfunção hipocampal
Demência fronto-temporal
Demências primarias não temos uma causa conhecida (degenerativas) – distinguir as que não tem outros
sinais neurológicos para alem dos cognitivos, das que tem outros sinais neurológicos que resultam
habitualmente de lesões que não são so corticais.
Como é feito o diagnostico nestas situações?
Importância dos sinais, sintomas e história clínica (é uma situação progressiva ou houve um episodio qq
em que houve um grande decaimento: por ex avc, infeção. Testes neurofisiológicos, neuropsicológicos
(obrigatório) tem sensibilidade e especificidade tao boa como os neurofisiológicos, imagiológicos e
genéticos.
É importante valorizar sempre o nível pre mórbido. A pessoa pode não demonstrar défices consideráveis
nos testes, mas comparando com o nível pre mórbido pode haver fatores relevantes para o diagnostico
Sinais e sintomas
Motores; cognitivos; comportamentais e psicológicos;
Diagnostico (como é feito?):
• Importância dos sinais, sintomas e da história clínica.

• Testes neurofisiológicos, neuropsicológicos, imagiológicos e genéticos apoiam o diagnóstico
diferencial.
Página 28 de 71
Sinais e sintomas:
• Sintomas motores.
• Sintomas cognitivos:
o Memória: dificuldade de aquisição, esquecimento, distorção
o Atenção: desatenção, falta de concentração
o Linguagem: anomia, alt fluência, agramatismo, def compreensão
o Orientação
o Programação motora: apraxia
o Funções executivas: dificuldade de julgamento, tomada de decisão, inflexibilidade
cognitiva
o Capacidade visuo-espacial
• Sintomas comportamentais e psicológicos:
o Agressão
o Agitação
o Ansiedade
o Depressão
o Desinibição
o Alterações do ritmo circadiano e perturb. sono
o Delírios
o Alucinações
✓ PERTURBAÇÕES NEURODEGENERATIVAS
Perturbações caracterizadas pela degenerescência progressiva da estrutura e da função
do sistema nervoso central e/ou periférico.
Perda de neurónios→ Perdemos neurónios e células da glia.

Degenerescência progressiva da estrutura e da função do sistema nervoso central e ou periférico.
• CARACTERISTICAS COMUNS:
Características clínicas comuns (Przedborski et al., 2003):
• Afetam subconjuntos específicos de neurónios

• Podem ser herdadas ou adquiridas
• Surgem sem motivo conhecido
• Instalação insidiosa
• Relacionadas com a idade e aumenta a frequência com a idade
• 4 estadios de sinais microscópicos: patologia neuronal; morte neuronal; desaparecimento dos
corpos celulares; proliferação da glia.
Instalação e Evolução:
• São doenças crónicas que progridem até à morte.

• Não têm cura ou tratamento que impeça de forma definitiva a evolução.
• Nas formas familiares a instalação ocorre cerca de uma década antes das formas esporádicas
.
Página 29 de 71
Características:
• O maior fator de risco é a idade

• Variabilidade fenotípica
• Muitas apresentam défice cognitivo e demência
• Podem coexistir características de mais de uma perturbação (ELA e DFT)
• Fenótipos clínicos diferentes podem ter genótipos semelhantes e vice-versa
Genética:
• Alguns aspetos comuns, excetuando repetições de trinucleótidos (CAG; poliglutaminopatias):

o Poucos casos familiares e muitos esporádicos
o Nos familiares a perturbação manifesta-se mais cedo
o Mas fenotipicamente e histologicamente são idênticas*
o Genes responsáveis e genes que conferem suscetibilidade (Apoe4)
À exceção da doença de Huntington que sabemos que é mutação genética, nas outras doenças
podem ser herdadas ou adquiridas, instalação insidiosa, significa que começa num sítio e se vai
alastrando.
4 estadios de sinais de imagem microscópicos: morrem neurónios. A glia prolifera para tentar
limpar os depósitos que deixam os neurónios que morrem quando há uma atrofia, após morte dos
neurónios, há sempre sintomas.
NAS FORMAS FAMILIARES (doenças herdadas) a doença surge uma década antes das
formas esporádicas. (quando a doença é causada por uma mutação aparece mais cedo, em regra!)
▪ o que dificulta o diagnostico diferencial é a variabilidade fenotípica: casos com a mesma mutação,
mas com apresentação fenotípica diferente!
▪ Podem coexistir características de mais de uma perturbação por ex. ELA e/ou DFT
▪ Temos um marcador biológico para a doença de alzheimer propositadamente
▪ Marcadores neuropatológicos evoluem com o tempo porque a perna neuronal também evolui com
o tempo.
o Em fase inicial, para fase de diagnostico, são mt importantes os sintomas, conhecer história
clinica ou ter evidencia da localização dos primeiros marcadores de atrofia.
NEUROPATOLOGIA
Uma coisa em comum em todos estes casos é o acumular de proteínas anómalas.
“ubiquitina” é um marcador para as células saberem quais são as proteínas anómalas. A partir dos 60 quase
todas as pessoas tem deposito de células amiloides mesmo sem terem doença de alzheimer.
• Os marcadores neuropatológicos evoluem com o tempo, porque a atrofia também evolui.

• Localização da atrofia ≠ mas sinais ≅: perda neuronal, gliose e depósitos de proteínas anómalas
• Tipo e localização dos primeiros sinais da patologia são importantes no diagnóstico:
o Hipocampo em DAlzheimer
o Neurónios DOPAMInérgicos da substância nigra em
o DParkinson?*
o Neurónios GABAérgicos do estriado em DHuntington
Página 30 de 71
Diagnóstico:
• Apoiado por marcadores/sinais:

o Neuropsicológicos.
o Neurofisiológicos e neuropatológicos/histológicos.
o Imagiológicos.
o Genéticos.
Neuropatologia:
• Agregados proteicos:
o no núcleo, inclusões como a Huntingtina mutante e ubiquitinada.
o no parênquima e nos vasos, no envelhecimento e em DA, acumulação de Aß.
o nos neurónios, na DP e na DCLewy, acumulação de alfasinucleina ubiquitinada (corpos de
Lewy).
o nos neurónios, na DA, novelos neurofibrilhares de Tau.
o nos neurónios, inclusões de proteina Tau ou corpos de Pick (tau e ubiquitina).
➢DOENÇA DE ALZHEIMER
Causa mais frequente de doença primaria em pessoas com mais de 50 anos.
Atrofias nos núcleos de meynert (que produzem….); núcleos ….; e núcleos de Raph (serotonina)
Tudo o que diminua a função do sistema nervoso vai funcionar como fator de risco. Fatores de risco
vascular poem em risco a pessoa para que os sintomas das doenças se manifestem mais rapidamente.
• Perturbação neurodegenerativa caracterizada por perda de memória de instalação

insidiosa, deterioração cognitiva progressiva, com sintomas neuropsiquiátricos e
perda funcional.
• Causa mais frequente de demência primária em idades >50 anos
• Patologicamente caracteriza-se pela acumulação placas de amilóide e novelos
neurofibrilares.
• Atrofia nos núcleos basal de Meynert, locus coeruleus e n. de Raphe.
Página 31 de 71
HIPÓTESE DA CASCATA AMILÓIDE: o que leva a

morte celular é a toxicidade e a resposta inflamatória
ao insulto e lesão toxica de deposito de proteínas
anómalas. Pode ser muito mais rápida quando há
mutações- mas as células deixam de conseguir lidar
com estes depósitos dentro dos neurónios por
motivos ainda desconhecidos.
para a doença de alzheimer temos anomalias no

deposito beta amiloide e no TAU. O seguimento de
doentes com alzheimer por mutação, a primeira coisa
que acontece em termos de marcadores biológicos e
um deposito de TAU em áreas no hipocampo e
deposito de beta amiloide no neocórtex. Ambas áreas
vão progredindo para lobos frontais e parietal e é ai
que começa a doença.
Este processo pode ser muito

aumentado pelos fatores
cerebrovasculares. Há muitos casos
mistos, com componentes vascular e
degenerativo
É importante o diagnostico precoce

para fazer Intervenções:
Fármacos: muda a progressão

cognitiva → anticolinesterase →
aumenta a disponibilidade de
neurotransmissores.
o EVOLUÇÃO CLÍNICA: 3 fases
É útil para quando vamos falar com a família:
1ª fase: quando já há uma p. cognitiva major, o primeiro sinal para a família é falhas de memoria para factos
recentes e falhas no reconhecimento de familiares, perda de noção do tempo, dificuldades de nomeação
de objetos do dia a dia e familiares próximos.
2ª fase. A pessoa já não sabe o que estava a fazer.
Fase terminal: incontinência, perda da marcha e da postura erecta.
Usam-se muito os critérios, para alem do DSM V, critérios de associações americanas NINCDS-ADRDA
2005, mas hoje sabemos que a px pode estar com doença de alzheimer e ter uma pontuação normal no
teste.
Há marcadores biológicos in vivo da doença de Alzheimer.
Há evidencia de um PET – FDG; PET-PIB amiloide;
medida de metabolismo podemos usar um spect, ou o PET FDG.

Página 32 de 71
Pre clínico: a px tem queixas mas quando mete não se ve nada. No pre clinico a px já deve ter alterações
na quantidade placas de amiloide e de novelos de TAU. Diagn diferencial: analise de marcadores de
sangue. Imagiologia: estrutural: TAC, RMN (incluindo volumetria do hipocampo), funcional: quais são as
áreas cerebrais metabolicamente ativas;
• 1º: Incapacidade de formação de novas memórias (Memória Episódica) que traduz o envolvimento
da face interna do lobo
• Temporal.
• Afasia-Apraxia-Agnosia-Déficit de abstração, não obrigatoriamente por esta ordem
• Sintomas neuropsiquiátricos: >60%; apatia, ansiedade, depressão, agitação; delírios; alucinações.
• Perda da funcionalidade e perda de autonomia.
3 fases (Barreto, 2005):
o Fase Inicial: falhas de memória para factos recentes, falhas no reconhecimento de familiares;
Desorientação em espaços pouco conhecidos e depois mesmo nos conhecidos; Perda da
noção do tempo; Alterações de linguagem começando por anomia; Dificuldade na
resolução de problemas; Alterações na personalidade, na vida social e no arranjo pessoal;
Perturbações do humor, ansiedade e depressão e depois apatia.
o Fase mais avançada: alterações cognitivas acentuam-se e surgem apraxia, agnosia; a afasia
acentua-se; distorções percetivas; delírios; agressividade; deambulação; perturbação do
ciclo sono-vigília.
o Fase terminal: inércia; incontinência; perda da marcha e da postura ereta; deixa de reagir a
estímulos; estado vegetativo.
Avaliação:
• História clínica e evolução dos sintomas: início, tipo, frequência e evolução
• Testes de diagnóstico clínico
• Avaliação cognitiva
• Avaliação funcional
• AVD/AIVD
• Sintomas Psicopatológicos/Psiquiátricos
• Testes de diagnóstico clínico. Exclusão de causas conhecidas de demência:
o Hemograma- exclui anemia
o Electrólitos no plasma- exclui hipercalcémia
o TSH- exclui hipotiroidismo
o Glucose – exclui hiperglicémia
o Vitamina B12- exclui deficiência vitamínica
o Neuroimagem- diagnóstico diferencial
• Marcadores de patologia:
o Análise do líquor (LCR): ↓Aß 42, ↑T tau e p tau.
o Histopatologia: placas de amilóide e novelos neurofibrilares (> esperado para idade).
Imagiologia:
• Estrutural: TAC, RNM (incluindo, volumetria do hipocampo).

• Funcional: Metabolismo cerebral: SPECT; FDG-PET.
• Marcação de amilóide e marcação de tau: PIB-PET +…e PHF-Tau Radioligand [F18]-T808.
Página 33 de 71
Avaliação Cognitiva:
• Testes breves.
• Escalas de demência.
• Baterias.
• Conjuntos de testes.
Perfil Neuropsicológico:
• Défice na memória episódica:

o Falta de consolidação, a recuperação não melhora com ajuda.
o Sensibilidade acrescida à interferência.
• Dificuldades de nomeação.
• Déficit nas FE.
• Défice na memória episódica: recuperação não melhora com ajuda; dificuldade de
nomeação, défice nas FE.
✓ PERTURBAÇÃO NEUROCOGNITIVA LIGEIRA (o que antes se chamava defeito

cognitivo ligeiro)
Evolui mais do que alguém que não tenha um défice cognitivo ligeiro.
Com os marcadores que existem, conseguimos saber se será já uma fase prodomina de Alzheirmer.
Quadro MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (ppt)
Défice Cognitivo Ligeiro (MCI-DCL):

• Queixas de memória, preferencialmente corroboradas
• Defeito de memória
• Função cognitiva normal
• Sem alterações nas Actividades de Vida Diária
• Sem demência
Interesse do Diagnóstico:
• O risco de desenvolver doença

neurodegenerativa é superior:
o MCI → AD 10-15% ano
(Petersen, 2000); 11,1% em 3
anos (Ritchie et al. 2001).
o Taxa anual de progressão de
MCI para demência entre 6 a
25%.
• 50% de DCL evoluem para
demência em 4 anos com uma razão
de progressão de 8 a 15%/ano.
• Progressão nos “normais”: 1 a 2%.
• Nem todos evoluem para DA.
Página 34 de 71
✓ DEGENERESCENCIA LOBAR FRONTO-TEMPORAL (nome que se da´ atualmente às

demências fronto temporais.)
Podem existir corpos de pick e não células de tau, e vice-versa.
3 sindromes associados: a px ao longo do percurso pode ter uma e depois ter outra.
Demência Fronto-Temporal/Degenerescência Lobar Fronto-Temporal (Neary et al., 1994, 1998

Lund e Manchester):
• Degenerescência progressiva dos lobos frontais e temporais.

• Apresentação clínica dependente da localização da patologia: 3 síndromes.
• Idade de instalação ≤ 65 anos.
• Instalação insidiosa e progressiva das alterações clínicas.
• Histopatologia tipo Pick ou inespecífica.
Degenerescência Lobar Fronto-Temporal (Neary et al., 1994):

• Descrevem 3 síndromas neurocomportamentais resultantes da DLFT:
o Demência Fronto-Temporal
o Afasia Progressiva não Fluente
o Demência Semântica (+ rara)
• Os diferentes síndromes estão associados clinicamente e histopatológicamente.
Critérios Clínicos de Diagnóstico:
✓ DEMÊNCIA FRONTO-TEMPORAL:
• Sintomas essenciais para o diagnóstico:

o Início insidioso e progressivo
o Declínio precoce na conduta interpessoal e social
o Compromisso precoce na conduta pessoal
o Embotamento emocional precoce
o Perda de insight precoce
• Sintomas que apoiam o diagnóstico:

o Alterações do comportamento
o Alterações do discurso e linguagem: perda da espontaneidade, discurso não fluente ou
compulsivo, estereotípias, ecolália, mutismo
o Sinais neurológicos: reflexos primitivos, incontinência, acinésia, tremor, hipotensão e
pressão arterial lábil.
• Investigação: neuropsicologia – compromisso nas provas frontais, ausência de amnésia, afasia ou

distúrbio visuo-perceptual.
o EEG- normal
o Estudos de imagem estrutural/funcional – alterações de predomínio frontal e/ou temporal
Página 35 de 71
✓ AFASIA PROGRESSIVA NÃO FLUENTE

o Discurso espontâneo não fluente com, pelo menos, um dos seguintes: agramatismo,
parafasias fonológicas, anomia.
o Discurso e linguagem:
▪ “gaguez” ou apraxia do discurso
▪ defeito de repetição
▪ alexia ou agrafia
▪ compreensão de palavras mantida
▪ mutismo em fases tardias
o Comportamento: competências sociais mantidas em fase inicial
o Sinais neurológicos: reflexos primitivos contralaterais, acinésia tremor e rigidez.
• Investigação: neuropsicologia – afasia não fluente
o EEG- normal ou ligeira lentificação assimétrica
o Estudos de imagem estrutural/funcional – alterações no H.E.
✓ DEMÊNCIA SEMÂNTICA
o Discurso espontâneo fluente progressivamente vazio de conteúdo
o Defeito de compreensão de palavras e parafasias semânticas e/ou
o Prosopagnosia e/ou agnosia associativa
o Emparceiramento visual mantido
o Repetição de palavras mantida
o Leitura em voz alta e escrita de palavras por ditado, mantida
o Discurso e linguagem: discurso ininterrupto, sem parafasias fonológicas
▪ alexia e agrafia de superfície
▪ Cálculo mantido
o Comportamento: diminuição da empatia
o Sinais neurológicos: ausência de reflexos primitivos contralaterais, acinésia
tremor e rigidez.
• Investigação: neuropsicologia – perda de informação semântica, fonologia mantida
o EEG- normal
o Estudos de imagem estrutural/funcional – alterações no lobo temporal
Página 36 de 71
DOENÇA DE PARKINSON não vamos aprofundar na aula, o diagnostico como é feito mais com
base em sintomas motores acaba por não ter tanta importância para a neuropsicologia, apesar de em
termos cognitivos vermos alterações nos domínios visuo-espaciais, memoria de trabalho, podemos usar
provas de inibição!
✓ DEMENCIA DE CORPOS DE LEWY o que chama mais a atenção são as alucinações visuais
que não tem nada a ver com as alucinações psiquiátricas. É um quadro a meio caminho entre
parkison e doença de alzheimer o que nos ajuda a distinguir é a avaliação se as pessoas
apresentarem logo de inicio os três sintomas principais. Se não mostrarem, podemos avaliar as
flutuações na cognição, variações na atenção muito grandes em curto espaço de tempo,
alucinações visuais recorrentes e bem formadas e a pessoa tem critica. Quedas repetidas,
diferentes do Parkinson, grande defice nas competências visuo espaciais, defice executivo superior
ao defice de memoria.
Perante um quadro neurodegenerativo, o que acontece:
▪ Queixas
▪ História clínica: evolução dessas queixas.
▪ Perceber se há uma patologia que esteja a afetar o SNC, por ex diabetes, sódio;
imagiologia: TAC para excluir outras causas, tal como as analises.
▪ Quando começamos a avaliação: para diagnostico diferencial por ex entre demência
fronto temporal ou alzheimer.
Aula 15/02/2023
➢ NEUROPSICOLOGIA DOS QUADROS DA DOR
Vai mais além de que fenómenos físicos que não são criados pela lesão, são relacionados com aspetos
psicológicos.
✓ O QUE É A DOR
30% da população mundial vive com dor crónica. Mulheres vs homens: quem sente mais dor?
Alerta, frustrante, desvaloriza-se, habitua-se. A dor é uma sensação e é tb uma emoção. Se fosse so uma
sensação não teria o efeito protetor, por exemplo de nos alarmar que algo está errado, quando batemos
com o braço, temos dor, para não continuarmos a mover o braço num comportamento disfuncional. A dor
aguda tem um propósito de sobrevivência. É uma experiência desagradável, e normalmente associada a
uma lesão. Mesmo que não haja uma lesão clara, o cérebro pode criar essa sensação. Temos de estudar a
dor em duas populações que não são capazes de exprimir a dor, por ex crianças e recém nascidos, e
idosos com demência. Como é que se avalia a dor nestas populações incapazes de verbalizar? Os recém
nascidos prematuros tem uma repercussão importante em crianças que terão dor crónica, porque ficam
expostos mais precocemente a procedimentos que infligem dor.
Algumas teorias da dor, não é preciso saber com profundidade para a frequência:
Página 37 de 71
A) Descartes
B) Melzack e Casey
C) Modelo de Craig (a dor é uma emoção homeostática – a função é restabelecer o equilíbrio)
D) Fields (dor como sinal de aprendizagem e motivacional)
Entre ter fome e ter dor: a prioridade é afastar a dor.
Artigo de Phelps, 2021
• Dor aguda: foco no alerta e na atenção.

• Dor Crónica: desvalorização ou passa a ser o centro/foco.
30% da população mundial vive com dor crónica, mais do que o cancro, que as doenças cardiovasculares
e que diabetes. Traduz-se num gasto financeiro e num sofrimento.
• A dor é sempre uma sensação e é também uma emoção, ou seja, se fosse só uma sensação ela não
teria um caracter protetor, que serve para nos avisar que algo está errado e que é nocivo para o
nosso organismo (p.e., que algo nos está a queimar).
• A dor está associada a uma lesão mas nem sempre é assim.
Teorias da Dor (Phelps et al., 2021):

• Teoria de Descartes, foi o primeiro a estudar a dor.
• Teoria de Melzack e Casey - Modelo tripartite da dor.
• Teoria de Craig – Modelo emocional da dor como sendo homeostática.
• Teoria de Fields – Modelo Motivação-Decisão:
o Dor como um sinal de aprendizagem e um sinal motivacional.
o Sensação de dor = fazer algo para a dor passar.
o Nota: artigo no moodle
• ETAPAS DO PROCESSAMENTO DA DOR

Muitos tipos de nociocetores: transdução → nos nossos órgãos internos temos sensores mas não
funcionam tao bem! Por ex: a dor do enfarte não ocorre exatamente onde esta a acontecer, é uma dor
imprecisa!
Vias de transmissão da dor: espinotalamica temos 6 vias distintas, e uma divisão entre o cingulo e a insula,
porem estas duas estruturas não são exclusivas da dor.
Modulação da dor: modificação da experiência da dor, todos sentimos a dor em função das nossas
características, é sempre uma construção subjetiva. Todos nós em cada momento estamos a sentir dor,
por ex. qual é a necessidade para mudarmos de posição? Porque fica desconfortável porque precisamos
de balancear a carga sobre os músculos articulações etc., fazemos isso automaticamente e não de forma
consciente.
A perceção: experiência da dor → componente sensorial que depende do córtex somatossensorial e

insula posterior; componente cognitivo-afetivo ( quão horrível é a dor?) depende do cingulo anterior e da
insula anterior. Pex: cancros terminais, resistentes à medicação, é possível fazer uma cirurgia para dissecar
as fibras do cingulo anterior (procedimento que se fez muito nos anos 50)
No brain, no pain - Etapas do Processamento da Dor:
• Transdução – Nocicetores
Página 38 de 71
o P.e., pode haver doentes com mais recetores ou doentes que não têm os recetores a
funcionar de forma adequada.
• Transmissão – Vias da Dor
• Modulação – Modulação da Dor:
o Modificação da experiência da dor.
• Perceção – A experiência da Dor
o Avaliação da dor.
Nociceção ≠ Perceção da dor (envolvem mecanismos diferentes):
• Nociceção: processamento de estímulos nóxicos ≠ experiência da dor.

o P.e., quando estamos de pé e vamos mudando de posição.
• Perceção da dor: a dor é uma experiência consciente.
Dor Aguda ≠ Dor Crónica

1. Dor aguda = sistema de proteção:
• “Pain in the Brain”.

• A experiência da dor tem dois componentes: componente sensorial e componente cognitivo-
afetivo.
• Componente sensorial da dor:
o Sistema Lateral da Dor.
o Identificar onde doi, qual é a intensidade, que tipo de dor é (p.e.,latejar).
o Depende da insula posterior e do córtex somatossensorial.
• Componente cognitivo-afetivo da dor:
o Sistema Médio da Dor.
o Transmite a desagradabilidade da dor.
o Depende do cíngulo anterior e da insula (não tanto da amígdala porque essa está mais
relacionada com o medo).
▪ Casos de cancro, seccionamento das fibras do cíngulo. Pacientes dizem que sentem
dor mas a dor já não as aborrece.
o O que tem mais impacto na vida da pessoa.
• Desta forma, a experiência da dor subdivide-se na parte sensorial-discriminativo em que

predomina a qualidade, localização, intensidade e duração. Por outro lado, subdivide-se na parte
afetivo-cognitivo-motivacional, em que predomina a desagradabilidade, antecipação e atenção.
A dor é modulada por dimensões biológicas, psicológicas, sociais…
• A dor é uma experiência modulada por diferentes áreas cerebrais que são ativadas de forma
seletiva, dependendo das diferenças nesses fatores (não é resultado de uma matriz de ativações
estática, como proposto inicialmente).
✓ MODULAÇÃO DA DOR
Se eu conseguir ter um ambiente com música mais agradável pode ter um efeito mais benéfico para o
doente não sentir tanta dor.
Página 39 de 71
Melzack e Wall 1965 → teoria do portão: a dor não é igual à lesão. Ou sentimos a dor mais intensa, ou
fechamos o portão e não deixamos os inputs dolorosos ascender. Na espinal medula há logo um filtro dos
estímulos dolorosos que são processados.
• Melzack and Wall (1965):

o Propuseram a bem conhecida “Teoria do Controlo do Portão”.
o A dor é o produto de processos de filtragem na coluna dorsal, que atuam como um
mecanismo de controlo de portão.
• SISTEMA MODULADOR DESCENDENTE DA DOR (envolve varias zonas do cérebro e tronco

cerebral) dá-se porque há comunicação entre áreas do cortex pré-frontal ( por ex, quando
estamos a tentar reavaliar a dor → estou a iniciar vias descendentes para inibição do
processamento da dor) ex: vamos fazer um safari, caímos do jipe partimos a perna, caímos no
chao cheios de dor, mas ouvimos o rugido de um leão, vamos ter um momento inibitório em
que paramos de sentir dor e começamos a correr para fugir → o cérebro inibe outros estímulos
que não são relevantes nesse momento.
• AREAS ESTRUTURAS CHAVE:

▪ Hipotálamo e amígdala
▪ Insula anterior
▪ Cíngulo anterior
▪ Gânglios da base
▪ Córtex pré-frontal
• Sistema Modulador Descendente da Dor (mecanismos):

o Inibitório (anti-nocicetivo) e facilitatório (pro-nocicetivo).
o Este sistema é dependente da atividade da serotonina, dopamina, noradrenalina e
opioides.
o Os opioides têm um papel crucial na analgesia placebo devido à ativação destas vias
descendentes inibitórias.
o Outras regiões como o hipotálamo, a amígdala, o estriado e o cíngulo também usam
neurónios opioidergicos para modular os sinais de dor.
o Áreas/estruturas chave:
▪ Hipotálamo e amígdala (resposta do SNA e hormonal).
▪ Insula anterior (interoceção, perceção dos sinais do corpo).
▪ Cíngulo anterior (“alarme neuronal”, cognitivo-afetivo).
▪ Gânglios da Base (recompensa-aversão, resposta).
▪ Córtex Pré-Frontal (controlo da dor, atenção, controlo emocional).
o Substância cinzenta periaqueductal (PAG): parte da rede tronco cerebral-espinhal
medula, essencial nos processos de modulação da dor (a PAG é rica em terminais
opioides).
• O que modula a dor? O que modula a experiência da dor?

o Atenção
o Antecipação
o Controlo percebido
o Aprendizagem
o Memórias das experiências passadas
o Emoções (acima de tudo)
Página 40 de 71
Modulação emocional: sistema apetitivo / sistema defensivo (o que estas emoções negativas fazem à
modulação da dor são mais difíceis de antecipar. As vezes são tao más que ficamos em choque e não
sentimos dor, não temos noção da dor). Analgesia induzida pelo stress.
Social Pain Theory: as questões sociais têm um impacto muito maior na modulação da dor do que as
emoções negativas no geral. O nosso sistema consegue utilizar o cíngulo anterior e a insula anterior para
proceder quer um estimulo doloroso físico quer um estimulo doloroso social!
• A perspetiva de Lang (1995), Motivational Priming Hypothesis, é frequentemente utilizada nos

estudos de dor:
o Sistema Apetitivo (promove emoções positivas).
o Sistema Defensivo (promove emoções negativas).
• Se uma emoção positiva é induzida, há maior probabilidade de uma avaliação positiva do
acontecimento. Tal como se uma emoção negativa é induzida, há maior probabilidade de uma
avaliação negativa (mas as emoções negativas podem também estar associadas a analgesia).
• Na analgesia induzida pelo stress, quanto maior o stress e a ativação, maior a probabilidade do
acontecimento indutor estar relacionado com diminuição da perceção da dor (há vários fatores,
como o sexo, acontecimento, o significado do stressor que podem influenciar o resultado final)
(Vidal and Jacob, 1986; Jørum, 1988; Butler and Finn, 2009)
Alguns autores sugerem que de entre os diversos fatores emocionais, as experiências de sofrimento social
poderão ter um papel mais importante na modulação da dor (Social Pain Theory).
Modulação Social (Dor Social):
• O sofrimento que resulta da perda ou ameaça de uma relação social significativa (Eisenberger et
al., 2003).
• As questões sociais têm um impacto muito maior na dor do que as emoções negativas. As
dimensões sociais são mais relevantes do que as dimensões negativas no geral.
• O sistema de vinculação poderá ter cooptado os recursos do sistema de dor para sinalizar
potenciais riscos para o indivíduo, utilizando para tal a Insula anterior e o cíngulo anterior.
• Estudo: Does Rejection Hurt? Na fMRI Study of Social Exclusion de Naomi et al. (2003).
✓ DOR CRÓNICA
Se persistir por mais de 3 meses transforma-se em dor cronica e começa a ser o problema em si, não se
consegue ignorar. A definição baseada no tempo tem se mostrado em neurociência como uma definição
muito básica! Apkarian foi dos primeiros autores a falar da matriz de dor, que áreas do cérebro se ativam
quando sentimos dor, é pouco estático. Continuou a estudar a dor e hoje em dia a definição que ele
defende é que esta associada a memoria, sem ser capaz de distinguir a memoria da dor, o problema é a
memorização do evento físico, a memoria em si.
A dor depende de vários fatores: lesão, psicológicos: pessoas com depressão tem mais prevalência de
sentir sintomas físicos, stress, catastrofização: pensamentos relacionados com o quão terrível um
acontecimento é envolvendo sensações de desamparo. Fatores sociais, culturais económicos, etc. fatores
de risco associados a maior probabilidade de vir a ter dor cronica.
Página 41 de 71
MECANISMOS DE DOR CRONICA
p. ex. doentes de fibromialgia: ao estudar o musculo vemos que tem alterações na mitocondria, na
periferia, e é a isso que chamamos de sensibilização periférica, por ex, quando apanhamos um escaldão
os nossos nociorecetores são variáveis, e podem expressar-se mais ou menos.
Sensibilização central tem a ver com o funcionamento da espinal medula. Por ex: dores articulares na mão,
com alterações na espinal medula, esta consegue enviar mais sinais para as vias ascendentes; sendo que
as vias descendentes tb se alteram.
Reorganização cortical: Uma pessoa recebe um estímulo doloroso e o córtex processa esse estimulo de
forma diferente do que se fosse uma pessoa com dor cronica.
px ligada a RM aplicamos um estímulo doloroso, a maior parte de nos sente dor a 47 graus por ex, e essa
pessoa já sente dor ao 42. Vemos que tem mais ativações no cíngulo e insula anterior. A fadiga tb vem
muito associada a dor. O cérebro a dizer que estamos cansados, para que a pessoa se proteja dos
estímulos dolorosos.
“Sopa inflamatória”: conjunto de intervenientes na sensibilização periférica.
• A dor crónica é uma dor que persiste ou mantem-se durante mais de 3 meses. Este tipo de dor, em
alguns pacientes, torna-se no problema clínico predominante (Treede et al., 2019).
• “A dor crônica é uma persistência da memória da dor e/ou a incapacidade de extinguir a memória
da dor evocado por uma lesão inicial” (Apkarian, 2008).
• Filligim (2017):
Mecanismos de Dor Crónica (Descartes, 1644): sensibilização periférica, sensibilização central e

reorganização cortical.
o O conceito de sensação de Descartes ilustra o sistema da dor e é reorganizado com base

no modelo fisiológico de Modem Rodent e em estudos de imagens cerebrais.
o As imagens adicionais enfatizam a evidência moderna de que todos os componentes deste
sistema da dor se reorganizam a seguir a uma lesão que dá lugar a um estado de dor crónica
ou persistente.
o Uma lesão num “end-organ” (i.e., órgãos que são alimentados pelo sistema circulatório,
como o coração, rins, olhos e cérebro) leva a que surjam mudanças no meio, “sopa
inflamatória” e nas propriedades das respostas aferentes. Estes processos designam-se de
sensibilização periférica, um dos mecanismos de dor crónica.
o De seguida, os circuitos da coluna espinal sofrem elevadas mudanças, resultando na
sensibilização central (inclui aumento da
sinalização glutamatérgico, mudanças nos
processos dos mensageiros de segunda
ordem e ativação da microglia).A nível do
cérebro, estudos de neuroimagem em
humanos indicam uma reorganização
funcional e anatómica.
• A dor crónica está relacionada com:

o Impacto negativo na qualidade de vida.
o Depressão.
o Suicídio.
o Perturbações do sono.
o Funções imunitárias diminuídas.
o Alterações nos padrões alimentares.
Página 42 de 71
o Défices no funcionamento cognitivo.

o Respostas de stress desadaptativas.
o Entre outras.
Fatores de risco para o desenvolvimento de dor crónica (mecanismos neurobiológicos):
➢ A prematuridade é um fator de risco, é uma adversidade precoce. O SNC está a maturar, logo, se
somos sujeitos a situações adversas, doenças na infância ou a nível emocional estamos em maior
risco de ter dor cronica no futuro. Desta forma, o sistema emocional desenvolve-se com aquilo que
tem.
o Doenças físicas na infância também é um fator de risco
➢ Fatores de risco neuroanatómicos (Vachon-Presseau et al., 2016):
o São as ligações corticolimbicas de substância branca que estão associadas à predisposição
para ter dor crónica (e não as relacionadas com o processamento da dor). De entre as três
conexões, a primeira para ser a crucial:
▪ Córtex pré-frontal dorsal medial-amigdala-accumbens.
▪ Córtex pré-frontal ventral medial-amigdala.
▪ Córtex orbitofrontal-
amigdala-hipocampo.
▪ Assim como o menor
volume da amígdala
o Os dois fatores destacados
independentes representam 60%
da variância na dor persistente.
o Os polimorfismos dos genes de
opióides a o humor negativo
parecem ter um impacto indireto
nestes circuitos associados ao risco.
➢ Circuitos interativos do risco de dor

crónica:
Transição da dor aguda para a dor crónica:

• Há diminuição da atividade nas regiões sensoriais e aumento da
atividade nas regiões do córtex pré-frontal medial e amígdala: a dor
torna-se mais subjetiva, pessoal e mais emocional para os que sofrem
de dor persistente (Baliki et al., 2012).
• A dor crónica depende das propriedades corticolimbicos que
interagem com os inputs nociceptivos.
A) Em indivíduos saudáveis, os sinais aferentes da periferia são
constantemente retransmitidos para o sistema mesolimbico e para
o córtex, mas raramente são levados para a consciência por causa
dos processos corticolimbicos. Os sinais nociceptivos
inconscientemente fornecem sinais de aprendizagem e de
modificação comportamental para o córtex límbico, mas apenas
ocasionalmente evocam a perceção consciente da dor até ao
córtex.
B) Seguidamente da lesão, que leva a um aumento extenso e persistente na barreira nociceptivo,
as propriedades do circuito corticolimbico, ditam um resultado/resposta a longo prazo.
Página 43 de 71
C) O circuito corticolímbico pode suprimir a atividade límbica e facilitar a recuperação do

sofrimento com dor e a diminuição da gravidade dos sintomas, juntamente com a cicatrização
do tecido.
D) Alternativamente, há uma resposta com um valor emocional, enviada pelas predisposições das
propriedades corticolimbicas anatómicas/funcionais no sentido de reorganizar o circuito, que
fornece um sinal de aprendizagem
• IMPACTOS DA DOR CRONICA:
Depressão; suicídio; défices no funcionamento cognitivo (memoria atenção concentração desempenho

profissional) etc.
• FATORES DE RISCO PARA DOR CRONICA
Prematuridade: adversidade na forma precoce! O SNC está a maturar e a aprender a lidar com estímulos
exteriores, se tem de lidar com situações adversas, stress parental, procedimentos dolorosos, está em
maior risco de desenvolver dor cronica no futuro → o SN desenvolve-se com as experiências que a pessoa
tem, desde que nasceu!
Long covid; doença da carraça; vírus; depressão;
Alterações nos sistemas cortico-limbicos: CPF dorsal medial amígdala acumbens px com redes ativadas
de forma mais especial, com mais intensidade e maior impacto e necessidade de modificar.
Duas pessoas com a mesma lesão, uma pode ter maior risco de vir a desenvolver dor cronica precisamente
pelos ANTECEDENTES NEUROANATOMICOS (ver ppt) !!!
✓ TRANSIÇÃO DA DOR AGUDA PARA CRÓNICA

Na urgência hospitalar, pessoas depois de terem uma lesão, tem uma dor subaguda. Foi feito um estudo
longitudinal: as pessoas tinham todas em media 60 de dor. Ao longo do tempo, logo na segunda visita
um grupo de pessoas diminui para 20, e ao fim de um ano baixa ainda mais. Outro grupo de pessoas em
que a dor se manteve persistente, ficaram com dor cronica. em termos de RM em que diferem estes dois
grupos? Fatores de risco neuroanatómicos! Ao fim de um ano, houve uma reorganização das vias corticais,
o cérebro começou a processar estímulos dolorosos de forma diferente!
4 FASES:
1. Predisposição
2. Lesão ou acontecimento desencadeador
3. Período de transição (sobretudo em áreas emocionais no cérebro, sentimos a dor mais subjetiva,
desagradável e relevante)
4. Fase de manutenção (se tivermos dor e não a conseguimos tratar, a pessoa que no final vai ser
completamente diferente do que era → encontramos aqui muitas pessoas com alterações
neuropsicológicas) a dor passou a ser o fator que mais regula o comportamento do individuo e
tem mais dificuldade em ativar os circuitos motivacionais do que antes!
1. Predisposição (fase saudável)
2. Lesão ou acontecimento desencadeador (transição da fase
saudável para a fase de dor aguda)
3. Período de transição (fase de dor sub-aguda)
a. As áreas emocionais tornam-se mais eficazes.
b. A dor começa a ser o fator que mais regula o
comportamento.
Página 44 de 71
c. “Na fase de transição, a força da troca de informações entre o córtex pré-frontal e o

accumbens, após uma lesão num ‘end-organ’, determina a cronificação da dor a longo prazo”
(Baliki et al., 2012).
4. Fase de Manutenção (fase de dor crónica) → Encontramos pessoa que de facto têm alterações
neuropsicológicas.
Outra opção é ajudá-las a perceber como é que é a dor, como é que a dor é processada - Artigo de
Moseley.
Podemos procurar biomarcadores relevantes para cada fator:
1. Prognóstico (fazer intervenção com pessoas recém diagnosticadas é muito importante porque
a margem para melhorar é muito maior, do que com alguém com dor há muitos anos)
teoricamente eu posso ter dor cronica e deixar de ter, mas a questão é o tempo, como é que
o cérebro reverte isso? Como é que deixo de dar importância a determinadas coisas que dava
importância sempre? O mesmo se passa com os toxicodependentes, não basta apenas a força
de vontade, o cérebro desenvolveu-se ao mesmo tempo que o indivíduo consumia a
substancia.
2. Nociceptivo
3. Preventivo
4. Diagnostico
É importante ajudar a perceber o que é a dor, “explaining pain” Moseley , explicar a dor a pessoas de
diferentes níveis socio económicos. Como é que os fatores emocionais se encaixam aqui?
Dor crónica como persistência da memória de dor: Cognição e manutenção da dor crónica
O cérebro aprende tao bem que aprende bem para o mal. Isto é, quando é exposto a muitas situações de
dor, associa situações que não são dolorosas a situações de dor (Pavlov).
Uma parte da dor cronica vem destas expectativas que o nosso cérebro vem construindo! Por ex na
amputação do membro, já não está lá mas a pessoa continua a sentir dor nesse local como se ainda tivesse
o membro.
O doente com dor cronica tem dificuldade na tomada de decisão, flexibilidade cognitiva, atenção e
memória. (ligeira diminuição do desempenho!) → a cognição é um fator central da dor!!!!
• Dor crónica e cognição:

o As queixas cognitivas e de memória estão entre os sintomas mais frequentemente
reportados por doentes com dor crónica.
o Os estudos clínicos e pré-clínicos apresentam evidências de diminuição do desempenho
cognitivo na dor aguda e na dor crónica (Moriarty et al., 2011; Phelps et al., 2021).
o Indivíduos com dor crónica revelam desempenho cognitivo mais fraco do que indivíduos
controlos saudáveis em diversos domínios cognitivos como a atenção, (Dick et al, 2002),
tomada de decisão (Apkarian et al., 2004), flexibilidade cognitivo (Tamburin et al, 2014) e
memória (Eccleston, 1994).
o Estudos feitos com ratos indicam que um animal que é exposto à dor começa a evitar
contextos que podem trazer essa dor. Tal está relacionado com as expectativas que o
cérebro vai construindo.
Página 45 de 71
TEORIAS:
o Neuromediadores associados à dor cronica;
o Recursos limitados: se eu tiver com dor e me pedirem para fazer cálculos e tarefas de
concentração vou ter um pior desempenho;
o Neuroplasticidade: dor cronica continuada menos recursos para fazer tarefas cognitivas pq
modifiquei os meus circuitos.
MEMÓRIA DA DOR:
Caso HM → HM não tinha dor. Não tinha analgesia congénita!! Tinha reflexos relativamente à dor, mudava
de posição, afastava se de estímulos dolorosos, mas não construía memorias de dor!!
Amígdala e hipocampo permitem a consolidação das memorias quanto mais emocionais elas forem
(acontecimentos de stress ou dolorosos).
Houve mais dois casos em que as pessoas ficaram com amnesia e deixaram de sentir dor.
Por ex, quando mudamos de casa e começamos a bater mais nos objetos, enquanto na casa onde vivíamos
há imenso tempo já não batíamos em nada.
Há várias teorias (Moriarty et al., 2011):
1. Teoria neuromediadora: neuromoduladores,

relacionado com a memória.
2. Teoria dos recursos limitados: pior
desempenho perante a dor. Sobreposição da
dor.
3. Teoria da neuroplasticidade: o facto de termos
dor crónica, menor ativação das áreas
emocionais, pior desempenho, por exemplo,
em tarefas que requerem mais persistência.
Será a dor crónica uma perturbação cognitiva? (Phelps et al., 2021)
• Há algumas evidências relativamente a este ponto.

• O HM traz pistas, sendo que não tinha dor.
o Tinha capacidade de ter reflexos relativamente à dor, afastava-se de estímulos dolorosas,
ou seja, tinha capacidades inconscientes. Mas não tinha dor no sentido de manter a dor ao
longo do tempo. Não tinha sistema de memória, logo, não mantinha a dor.
o Amígdala e Hipocampo: consolidação das memórias emocionais (acontecimentos de stress
ou dolorosos).
o Perda da memória e /ou aversão: sem dor.
Memória da Dor:
• De acordo com esta hipótese, a dor é aprendida por mecanismos de condicionamento
(associações entre dor e estímulos neutros, não-nocivos).
• Assim, estímulos de natureza externa (pistas externas) neutros poderão ser associados à dor,
tornando-se assim estímulos condicionados. Quando o indivíduo é exposto aos mesmos
posteriormente poderá relembrar as suas experiências de dor, sentido de forma intensa estímulos
que deveriam ser neutros.
Página 46 de 71
Bayesian brain hypothesis (BBH):

• Perceção da Dor (“posterior”) = Expetativa e Condicionamento (“priors”) + Sinais sensoriais
ascendentes (“likelihood”).
• A confiança em cada componente (direciona, e enviesa, a perceção da dor).
• Uma atividade pode despertar um input sensorial ou sinais
relacionados com a dor o que, no próprio individuo,
desencadeia uma expetativa relativamente à dor.
Subsequentemente, um input nociceptivo é comparado
com a expectativa que reflete informação à priori. Se a
informação que dá entrada coincide com as suposições à
priori, a expectativa é confirmada. Se divergiram, é
acionado um sinal-erro de previsão, e a expectativa é
atualizada a partir da aprendizagem que decorre.
✓ PERFIL NEUROPSICOLOGICO
Teoria bayesiana → Bayesian brain hypothesis
A nossa perceção da dor depende de dois elementos: das nossas expetativas e dos condicionamentos
que recebemos. → Não são conscientes!!!
Perceção da dor = expetativa e condicionamento + sinais sensoriais ascendentes
Ativação da insula e do cingulo anterior Porque aconteceu algo concreto onde ocorreu a lesão,
podem ser mais visíveis ou mais amplas ou menos, mas são
inputs que estão a chegar! Se a pessoa for boa a medir a
dor, e há paradigmas experimentais para medir!; e outro
paradigma para o condicionamento por exemplo com cores
que mostra quem é que fica mais apegado as expectativas.
As pessoas que tomam um fármaco x e melhoram e outras
que não melhoram → as que não melhoram são as que se
desviam mais para os sinais de condicionamento, e as que
melhoram mais estão mais próximas dos sinais sensoriais
ascendentes.
Quem é menos preciso, menos capaz de avaliar a dor,

responde mais ao placebo! Os bailarinos por ex são mais
precisos e são melhores a compreender a dor.
A confiança em cada componente: direciona e enviesa a perceção da dor.
Página 47 de 71
Cognição: das queixas às evidências

É difícil encontrar evidencias quando usamos as provas neuropsicológicas básicas.
Uma componente importante aqui é a componente funcional da cognição, que escapa a avaliação
neuropsicológica típica.
Perturbação do sono, depressão, medicação, perfil inflamatório de cada pessoa…
FUNÇÕES EXECUTIVAS são a outra dimensão que parece mais envolvida nestas alterações cognitivas em
doentes com dor cronica.
PERFIL NEUROPSICOLÓGICO:
• A cognição: das queixas dos doentes às evidências:
o As queixas cognitivas estão entre as queixas mais frequentemente relatadas pelos
indivíduos com dor crónica e estes problemas têm um impacto na vida real. Os doentes
queixam-se fundamentalmente de “esquecimentos” e falta de concentração.
o As alterações cognitivas na dor crónica têm sido reportadas em diversos estudos (Fisher,
2002; Kaye & Urman, 2011; Turk & Gatchell, 2002).
o Estas alterações parecem ter relação com as redes neuronais que se sabem apresentar
alterações estruturais, funcionais e neuroquímicas na dor crónica, e que são comuns quer à
dor quer ao desempenho cognitivo (Elliot, 2003; Seminowicz & Davis, 2007; Wiech et al.,
2005).
o Por outro lado, a dor perturba a atenção e consome recursos cognitivos que poderiam ser
utilizados noutras tarefas cognitivas.
o A dor interfere com as tarefas cognitivas, mas há algumas evidências de que os doentes
estão mais suscetíveis a distratores mesmo quando estes não envolvem estímulos
dolorosos. Isto acontece sobretudo em tarefas complexas e não nas automáticas.
o É possível que no dia-a-dia os doentes sejam frequentemente “interrompidos” pela dor
clínica.
o Sintomas depressivos, utilização de antidepressivos, e ansiedade relacionada com a dor
estavam associados a queixas cognitivas (McCracken et al.).
o Depressão fadiga, funcionamento físico, catastrofização, entre outros fatores também se
associavam às queixas cognitivas (Roth et al.).
Alterações neuropsicológicas:
• Há diversos fatores confundidores que dificultam a caracterização e compreensão destas

alterações na dor crónica, nomeadamente:
o Perturbações do sono.
o Depressão.
o Medicação.
o Heterogeneidade da população de doentes (e ex. perfil inflamatório).
o Diversas componentes cognitivas e formas distintas de avaliar.
o As alterações cognitivas mais consistentemente identificadas ocorrem nos seguintes
domínios (Hart et al): Capacidade atencional. Velocidade de processamento. Velocidade
psicomotora.
Página 48 de 71
FUNÇÕES EXECUTIVAS:
Como sabemos, o conceito de FE é complexo, envolve muitos componentes cognitivos (e não há acordo
sobre quais são os devem ser considerados nem sobre a forma específica como devem ser avaliados).
Também aqui há o problema do controlo das variáveis confundidoras (como a medicação e sono, por
exemplo). Estas questões, muito importantes em termos de investigação, poderão não ser as centrais em
termos clínicos. Em contexto clínico importa sobretudo caracterizar e compreender o funcionamento
cognitivo de cada indivíduo, bem como o impacto de eventuais limitações na sua vida real.
Utilizaram conceptualizações das FE associadas ao trabalho de Hofmann, Schmeichel, & Baddeley, 2012;
Miyake & Friedman, 2012; Miyake, Friedman, et al., 2000:
o Controlo Inibitório: há evidências de alterações no controlo inibitório que se relacionam com a

intensidade da dor (avaliado sobretudo através de T. Stroop).
o Funções Executivas Complexas: incluem muitas componentes como planeamento, atenção sustentada,
competências visuoconstrutivas, resolução, tomada de decisão, etc. Os resultados sugerem ligeiras
alterações na dor crónica (mas a heterogeneidade de tarefas pode sugerir eventuais alterações mais
marcadas em componentes específicos).
o Mudanças de cenário: alterações ligeiras a moderadas (avaliada sobretudo através de Trail Making
Test). Verificaram alterações ligeiras ou moderadas nos domínios das FE estudados. Uma revisão
anterior de Berryman et al. em 2013 já havia evidenciado défices na memória de trabalho (efeito
moderado) em indivíduos com dor crónica.
Exemplo – Fibromialgia:
• Condição de dor crónica, englobada no grupo das síndromes reumáticas (musculo-esqueléticas)

com 4 sintomas centrais (dor, alterações cognitivas, problemas de sono, rigidez matinal) e
associada a elevada comorbilidade com depressão e ansiedade, entre outros sintomas.
• Os doentes descrevem a existência de Fibro Fog.
• Na revisão e meta-análise de Berryman et al. (2014) verificam-se diferenças mais acentuadas nas
funções executivas complexas quando comparadas com o desempenho em condições de dor
crónica não-FM, mas na maior parte das tarefas/componentes estudadas não encontraram
diferenças entre grupos de doentes com dor crónica.
o De destacar que no controlo inibitório e no shifting o desempenho dos FM é semelhante
ao do grupo saudável e é o grupo dor crónica não-FM que evidencia alterações.
É, provavelmente, a condição de dor crónica em que mais se tem estudado o perfil
neuropsicológico, mas não há garantia de que seja o grupo de doentes com dor crónica com mais
alterações nas FE.
✓ INTERVENÇÕES TERAPEUTICAS
Explainig Pain de Moseley
Intervenções envolvem sobretudo exercício físico e alterações cognitivo-comportamentais.
A psicoterapia aumenta as redes no córtex pre frontal e vai ajudar a modular a dor tb: envolve o aumento
de controlo, aumento da capacidade de desfocar dos estímulos dolorosos.
• Apesar do grande avanço nos últimos anos sobre os mecanismos da dor e, em particular, da dor
crónica, este conhecimento ainda não se traduziu em semelhante avanço nas terapêuticas.
• Classicamente, as intervenções Cognitivo-Comportamentais e o Exercício Físico são consideradas
as intervenções com maior eficácia nas condições em que a etiologia da dor é desconhecida ou
não tratável diretamente.
Página 49 de 71
• As Neurociências fundamentaram um treino psicoeducativo com explicação sobre os mecanismos

biológicos da dor, que também se tem revelado bastante eficaz (Explaining Pain; Butler & Moseley,
2003; Moseley, 2003).
• Atualmente, começam a surgir propostas que envolvem uma definição mais específica das áreas
de fragilidade de cada individuo e o desenvolvimento de um plano terapêutico e de reabilitação
personalizado e há cada vez mais reconhecimento do potencial das Neurociências e da
neuropsicologia nestas intervenções.
Córtex Pré-frontal (será a regulação emocional e o DLPFC um alvo terapêutico a explorar?):
• Envolvido na modulação e regulação emocional top-down.

• Elemento-chave das funções cognitivas (funções executivas).
• Relacionado com processos atencionais, emocionais e no controlo motivacional (Seminowicz et al.,
2017).
• Relacionado com as expectativas (modula a dor, relacionado com placebo e nocebo) (Wager et al.,
2004).
• A atividade do córtex pré-frontal aumenta durante a analgesia placebo, aquando da antecipação
do alívio da dor (Wager et al., 2004)
AULA 22.02.2023
Atenção
Para além de um problema conceptual existe um problema funcional. Como separar a atenção dos
processos com que interage, nomeadamente, com a memória e o funcionamento executivo? Não é fácil
separar estes construtos. A atenção é algo muito relevante por ser alterada de maneiras distintas, sendo
que tem processos diferentes, relacionados com o funcionamento cerebral tais como doenças
neurológicas e psiquiátricas e lesões adquiridas.
A atenção é uma função neuropsicológica complexa e por isso difícil de definir. Existem muitos
mecanismos cognitivos envolvidos neste construto – não é um processo unitário. Há vario sub-processos
que intervem em tarefas percetivas, cognitivas e motoras.
Para Luria, a atenção é o processo de seleçao da informação necessária a consolidação dos programas
elegíveis e a manutenção de um controlo permanente sobre eles.
Para alem de um problema conceptual, existe também um problema funcional. Como se separa a
atenção dos processos com que interage? Nomeadamente memoria e funcionamento executivo??a
atenção pode ser alterada de formas distinistas em diferentes processos patológicos relacionados com o
funcionamento cerberal tais como doenças neurológicas e psiquiatricas e lesões adquiridas.
Abordagem histórica:
William James: atenção sensorial (dirigida pelo meio) e a atebçao voluntária (dirigida pelo próprio tanto a
estímulos externos como a atividade interna e pensamentos).
Cherry: atenção seletiva auditiva
MODELOS COGNITIVOS: modelo filtro de Broadbent; Treisman: modelo de filtro hierárquico; Deutsch e
Deustch modelos de seleção tardia.
Página 50 de 71
➢ MODELOS NEUROCOGNITIVOS:
Mesulam: a atebção apoia-se numa rede cerebral altamente interconectada e organizada. Estabelece uma
dicotomia entre componentes sensoriais e motores. Em cda uma das operações de rede há sempre um
dos componentes que se destaca do outro, mas nenhum deixa de estar presente em todos os momentos.
A atenção dirigida é uma rede neural em que participam três componentes corticais:
Circunvolução do cíngulo: representação motivacional

o
Circunvolução pré-frontal: intervém na planificação e organização espacial da exploração
o
ocular.
o Córtex parietal posterior dorsolateral: representação sensorial do espaço extrapessoal.
➢ MODELO DE MESULAM
➢ MODELO DE POSNER E PETERSEN
➢ MODELOS CLINICOS
Modelos baseados na descrição fenomenológica das alterações observadas em doentes com defeitos
de atenção. Objetivo: determinar procedimentos práticos de avaliação da capacidade atencional dos
doentes, o seu impacto na vida diária e o desenvolvimento de possíveis estratégias terapêuticas.
MODELO DE KRISELLA propõe um modelo de avaliação:
1) Alerta e capacidade atencional: estado geral de ativação

2) Componente atencional posterior: deteção de estímulos do ambiente
3) Componente atencional anterior: aspetos relacionados com o controlo voluntario da
atenção e com a atividade do sistema atencional supervisor
4) Atenção sustentada e vigilância
1) É importante para saber se o doente dispõe dos recursos atencionais para podermos
continuar com a avaliação. Ex. escala de Glasgow, prova de controlo mentar de
Weschler.
2) A avaliação desta componente fornece informação sobre a capacidade do doente para
detetar e localizar estímulos do ambiente. A lentificação que sofrem os doentes com
défice neste componente faz com que aumentem significativamente os tempos de
reação.
3) A avaliação deste componente proporciona informação sobre os aspetos relacionados
com o controlo voluntários da atenção e do SAS. Os aspetos a explorar: →resistência à
interferência e capacidade de manter um padrão de resposta; → atenção dividida e
capacidade de alternar entre tipos de resposta; →capacidade para lidar com a
novidade, fazer planos de ação e gerar respostas. STROOP. TMT. WCST.
4) Simples na sua realização mas com tarefas lingas e repetitivas.
MODELO DE SHOLBERG E MATEER: modelo funcional da atenção amplamente usado em

contexto clínico.
Embora tenha em consideração os modelos neurocognitivos é mais influenciado por

observações em contextos clínicos e nas queixas subjetivas dos pacientes. As autoras salientam
que do ponto de vista da reabilitação é o melhor modelo que pode caracterizar a natureza das
alterações, os componentes preservados da atenção e o seu impacto na vida quotidiana, que
é o que vai permitir a organização de uma intervenção eficaz. Aplicou-se à avaliação e tratamento das
Página 51 de 71
alterações produzidas com lesão cerebral e serve como marco teórico para o desenvolvimento de
diferentes materiais e programas desenhados para a reabilitação destes doentes. Descreve aspetos
fenomenológicos dos processos atencionais. O modelo é hierárquico e cada nível requer o correto
funcionamento do nível anterior assumindo que cada componente é mais complexa do que a que
precede.
ALTERAÇÕES PRINCIPAIS:
A atenção é uma função np básica e um pré-requisito para o funcionamento de outras funções cognitivas
complexas. São indispensáveis em qualquer programa de reabilitação. Inclusive pequenas alterações nos
processos atencionais podem dificultar enormemente novas aprendizagens.
Seguindo o esquema de Sholberg y Mateer podemos antecipar as dificuldades que sofre um paciente
que tenha sofrido uma lesão que tenha afetado algum dos componentes descritos.
➢ ALERTA E ATENÇÃO FOCADA: função basal! O alerta é a modulação temporal do SAS em

resposta a um estímulo relevante, facilita não tanto o processamento do estimulo, mas mais a sua
rápida deteção. Pode ser desencadeado por um estímulo externo ou interno e acompanha-se por
respostas fisiológicas. Quando há alterações: do coma até ao estado de resposta normal em vigília,
desorientação, baixa resposta à estimulação, ausência de reflexos de orientação, sonolência etc.
➢ VIGILÂNCIA E ATENÇÃO SUSTENTADA: pessoas sem lesão cerebral, em geral, não mostram
dificuldades de atenção sustentada em tarefas interessantes, com dificuldade moderada, enquanto
se observa uma certa fadiga em tarefas monótonas e muito exigentes. Pessoas com lesão cerebral:
podem mostrar ima dificuldade acentuada em manter a atenção durante longos períodos de
tempo numa tarefa e requerem descanso. A VIGILANCIA diz respeito ao processo que se poe em
marcha para detetar estímulos difíceis de discriminar em tarefas muito monótonas e longas:
paradigmas experimentais de deteção de estímulos. O paciente com lesão cerebral não tem muitas
dificuldades nesta e também não tem grande impacto na vida quotidiana. Têm dificuldades
naquelas que se caracterizam por uma elevada taxa de estimulação durante um longo período de
tempo e tem impacto na vida diária. Os doentes realizam bem tarefas com uma apresentação lenta
e uma baixa frequência de estímulos (em vigilância) mas mostram dificuldades em grandes
quantidades de informação apresentadas de forma mais continuada (com atenção sustentada).
➢ ATENÇÃO SELETIVA: as dificuldades aparecem quando não existe uma adequada proporção
entre o controlo interno e o controlo externo da atenção. Estimulação externa: distratibilidade típica
de doentes com lesão frontal. Onde houver um estímulo para atrair a sua atenção, é para lá que vai
o seu comportamento. Estimulação interna: comportamentos rígidos, inflexíveis e perseverativos.
➢ ATENÇÃO ALTERNADA: a capacidade para alternar o foco da atenção é das alterações NP mais
frequentes. O doente tem dificuldade em adaptar o seu comportamento ás exigências do meio em
redor, em situações em que há que reorientar os objetivos (funcionamento executivo e memória
de trabalho?)
➢ ATENÇÃO DIVIDIDA: as situações quotidianas que requerem a divisão da atenção são a norma e
não a exceção! A atenção alternada é muito rápida. O objetivo é distinguir se as dificuldades
observadas se devem a uma limitação da capacidade de processamento ou se podem explicar
uma redução da flexibilidade cognitiva.
VELOCIDADE DE PROCESSAMENTO DA INFORMAÇAO: A velocidade afeta o rendimento dos processos

cognitivos. O objetivo é distinguir as que de se devem à lentidão e as que se devem à alteração do
processo cognitivo.
Página 52 de 71
• NEGLET: o doente não presta atenção à região do espaço contralateral à lesão. Não é justificada
por aspetos sensoriais ou motores. É só uma questão de atenção! A heminegligencia é mais grave
na fase aguda e vai melhorando. Em fases mais avençadas dá-se um caso menos grave de
heminegligencia “extinção”.
• O TCE é muito heterogéneo, reúne diferentes causas, gravidades e uma ampla gama de
prognostico! As alterações de atenção são prevalentes nestes grupos, juntamente com as de
memoria e FE. Problemas mais frequentes: Dificuldade em manter a atenção; aumento dos tempos
de reação; maior distratibilidade; vulnerabilidade à interferência; falta de persistência;
incapacidade para inibir respostas imediatas inapropriadas; dificuldade de atenção alternada.
• ESQUIZOFRENIA: alterações da atenção são as alterações NP mais comuns, independentes do
estado clinico! Há um défice inibitório na rede anterior.
• DEPRESSÃO MAJOR E PERT. BIPOLAR: na depressão a questão atencional implicaria os processos
controlados e não os automáticos! Há uma focalização excessiva em conteúdos depressivos
ignorando o resto dos estímulos. Alguns autores dizem que depende do estado clínico, outros que
se trata de um fenómeno estável nos três componentes do modelo do Posner.
• ENVELHECIMENTO NORMAL: diminuição da velocidade de processamento, dificuldades
atencionais e memoria de trabalho.
Nas demências corticais já é menos claro o défice atencional!
AULA 22/03/2023
PERTURBAÇÕES DA LINGUAGEM ESCRITA

Professora Carolina Maruta Laboratório de Estudos de Linguagem
Modelos neurológicos (ou anatomofuncionais) modelos cognitivos /psicolinguísticos
ALEXIA (leitura) AGRAFIA (escrita)
Déjerine → o pai da leitura e da escrita
Input visual da palavra escrita – giro angular (centro para as imagens visuais e daqui para o centro de
imagens auditivas e centro de imagens motoras sendo que no topo Telhado da casa temos o centro
ideacional para que consigamos ler e escrever de forma eficaz e sem alterações.
CLASSIFICAÇÃO DAS PERTURBAÇÕES DA LINGUAGEM ESCRITA que ainda hoje é

utilizada na clinica:
• Alexia pura (ou alexia sem agrafia)

• Alexia com agrafia
• Agrafia pura
• Agrafia afásica
• Agrafia apráxica
• Agrafia calosa (doente com os olhos tapados, colocamos um giz na mao esquerda e ele não
consegue nomear, embora saiba para que serve, mas na mao direita já consegue nomear.)
Página 53 de 71
AFASIA PROGRESSIVA PRIMÁRIA
Quadro adquirido de defeito de linguagem de causa /etiologia desconhecido.
o Doença de alzeimer doença neuropatológica

o Degenerescencia lobar Frontotemporal
Sintoma mais frequente: anomia. Queixa de linguagem dificuldade em encontrar palavras no discurso,
dificuldade em lembrar dos nomes das coisas.
As afasias de causa conhecida, com uma lesão única e circunscrita que altera aquela região e os circuitos,
pode acontecer que o défice se mantenha cronico ou dependendo de aspetos de diasquises, o doente
pode melhorar e alguns aspetos podem melhorar. Sobretudo as vasculares.
Numa doença neurodegenerativa, o doente num momento tem determinados sintomas, mas seis meses
depois a atrofia e a perda neuronal vão evoluindo, há um defeito que acaba por ser dinâmico, um conjunto
de características inicial podem parecer uma afasia de Broca, e seis meses depois os sintomas já serem
completamente diferentes. Aqui surgem as APP.
PERTURBAÇÕES DA LEITURA E DA ESCRITA

• A capacidade para representar, de forma escrita, a linguagem oral é considerada uma das mais
importantes descobertas da espécie humana.
• Os processos envolvidos na linguagem oral diferenciam-se ontogénicamente dos da linguagem
escrita.
o Linguagem oral: automática, aquisição é um processo automatizado; baseia-se em
unidades neuroanatómicas e funcionais geneticamente predeterminadas.
▪ Fonemas (sons fundamentais da linguagem; /s/).
o Linguagem escrita: a criança não nasce com este processo automatizado, é fruto de um
processo de uma aprendizagem voluntária (não automatizada); baseia-se no
desenvolvimento de capacidades cognitivas.
▪ Grafemas (unidades fundamentais da linguagem escrita; s, c, ss, ç…).
o Tanto os fonemas como os grafemas contribuem para a formação de morfemas (unidades
mais pequenas com significado) → palavras (unidades de linguagem com significado) →
léxico (armazém das palavras e seu significado) → sintaxe (organização das palavras em
frases de acordo com regras gramaticais), semântica (significado associado às
palavras/frases), pragmática (linguagem no contexto do seu uso na comunicação).
o Sistema alfabético: um símbolo corresponde a um som.
o Sistema logográfico: um símbolo representa uma determinada informação.
Perturbações da Linguagem Escrita:

• Modelos neurológicos: ou modelos anatomo-funcionais, primórdios da neuropsicologia,
continuam a ser válidos.
• Modelos cognitivos/psicolinguístico: a psicologia cognitiva trouxe um input muito importante, de
caixas e setas que ajudam a povoar conceitos ou quadro clínicos. São menos claros para
compreender.
o Consoante o modelo, as afasias são designadas de forma diferente.
• Alexia: perturbação adquirida da leitura.
• Agrafia: perturbação adquirida da escrita
Página 54 de 71
Déjerine (1891,1892):
• Primeiro neurologista a descrever perturbações isoladas da leitura secundárias a lesão cerebral

• 1º caso – alexia com agrafia, por lesão do gyrus angular esquerdo
• 2º caso – alexia pura, por lesão occipital e temporal inferior com extensão à substância branca
retroventricular e esplénio do corpo caloso.
CLASSIFICAÇÃO DAS PERTURBAÇÕES DA LINGUAGEM ESCRITA

Modelos anatomo-funcionais:
➢ ALEXIA PURA (a.k.a. alexia sem agrafia):

o O doente é incapaz de ler informação visual.
▪ A leitura é feita letra a letra, num
processo lento e laborioso.
▪ O reconhecimento global da palavra
não é possível na maior parte das
vezes (embora, a soletragem possa
permitir, nalguns casos, chegar à
palavra).
▪ Efeito do comprimento da palavra.
o Compreensão e produção de linguagem oral
mantidas; nomeação de objetos no campo
visual esquerdo e repetição mantidas.
o Escrita normal, mas sem conseguir ler o que se escreveu.
o Acompanha-se por hemianópsia direita.
o Lesões do córtex occipital esquerdo e esplénio do corpo caloso → interrupção da
transmissão do input visual para a rede de linguagem → síndrome desconectivo.
o Considerada uma forma de alexia periférica:
▪ O défice ocorre a um nível de processamento visual básico, sem envolvimento dos
mecanismos centrais de conversão grafema-fonema ou processamento semântico
(nos casos mais graves).
➢ ALEXIA COM AGRAFIA:

o Incapacidade para reconhecer palavras escritas e letras individuais.
o Combinação incorreta de letras formando palavras irreconhecíveis (paragrafias fonémicas)
ou incapacidade para produzir letras corretas por ditado.
o Lesão do gyrus angular
➢ AGRAFIA PURA:
o Defeito de escrita isolado, na ausência de outras alterações da linguagem.
o Resulta da falha de acesso às representações ortográficas de letras e palavras.
▪ Afeta tanto a escrita manual, como a soletragem (oral) ou escrita (por teclado).
o Lesões do lobo parietal esquerdo, podendo também ocorrer por lesão frontal esquerda.
➢ AGRAFIA AFÁSICA:
o Defeitos de escrita surgem assemelham-se às características do discurso afásico.
o O doente apresenta um defeito generalizado de escrita com omissões, substituições e
perseveração de letras.
Página 55 de 71
o Afasias fluentes: o defeito de escrita pode ter características de jargon.

o Afasias não fluentes: o doente apresenta dificuldade em desenhar letras isoladas.
➢ AGRAFIA APRÁXICA:
o Alteração da produção manual da escrita (output) → incapacidade para produzir/desenhar
as letras (símbolos).
▪ O doente quer mas não sabe como escrever.
▪ Sem alterações na escrita por teclado ou na soletragem
o Falha de acesso à memória que armazena a forma das letras ou dificuldade em desenhá-las
graficamente e combinar traços individuais no desenho de letras individualmente.
o Pode ocorrer na ausência de outras formas de apraxia (ex. dos membros ou construtiva).
o Lesões lobo parietal superior esquerdo e lobo frontal esquerdo.
➢ AGRAFIA CALOSA:
o Forma rara de agrafia, específica para a mão esquerda.
▪ Associa-se frequentemente a apraxia e anomia tátil da mão esquerda.
o Lesão da parte anterior e medial do corpo caloso, que liga o centro motor da mão esquerda
às representações das letras (no hemisfério esquerdo).
Via sub-lexical (ou indireta) e Via lexical (ou direta):
Modelo de dupla via da leitura (Coltheart et al., 2001):
• Contempla leitura em voz alta e a leitura silenciosa:

o Via 1: conversão grafema-fonema (via sub-lexical).
o Via 2: léxico-semântico (via lexical).
o Via 3: lexical (via lexical).
ALEXIA DE SUPERFÍCIE:
• Há leitura de palavras regulares (ex: casa).

• Há leitura de pseudopalavras (ex: lubejo).
• Não á leitura de palavras irregulares.
• Erros de regularização.
ALEXIA FONOLÓGICA:
• Há leitura de palavras regulares e irregulares.

• Não há leitura de palavras não familiares ou pseudopalavras.
ALEXIA DE PROFUNDIDADE:
• Não há leitura de palavras não familiares.

• Não há leitura de pseudopalavras.
• Presença de erros semânticos na leitura
• Outros achados:
o Nomes melhor lidos que verbos
o Nomes concretos melhor lidos que nomes abstratos.
Página 56 de 71
Modelo de Dupla Via da Escrita:
• Contempla escrita manual e soletragem:

o Via 1: conversão fonema-grafema (via sub-lexical).
o Via 2: lexical (via lexical).
AGRAFIA DE SUPERFÍCIE:
• Há escrita/soletragem de palavras regulares.

• Há escrita/soletragem d<e pseudopalavras.
• Não há escrita/soletragem de palavras irregulares.
• Erros de regularização.
AGRAFIA FONOLÓGICA:
• Há escrita/soletragem de palavras regulares e irregulares.

• Não há escrita/soletragem de palavras não familiares ou pseudopalavras.
Erros de escrita/soletragem atribuíveis a erros a nível do grafema.
Enserções, deleções, transposições e substituições (sobretudo no meio das palavras).
AGRAFIA ALOGRÁFICA:
• Específica para escrita manual.

• Agrafia periférica.
Outras alexias/agrafias:
• Alexia Espacial:
o Associada à inatenção hemispacial seletiva (neglect).
o Afeta tanto a leitura como a escrita.
o Tipo de erros mais comuns:
▪ Omissões (p.e., “pato” em vez de “sapato”).
▪ Substituições (p.e., “cato” em vez de “pato”).
• Alexia Frontal:
o Resulta da perturbação dos sistemas que sustentam a atenção mantida e a memória de
trabalho.
o O doente perde, com frequência, o sentido da leitura.
AFASIA PROGRESSIVA PRIMÁRIA

Contexto:
• Demência: síndrome clínico caracterizado por declínio cognitivo, comportamental e funcional

gradual com impacto na vida pessoal, familiar e social.
• Declínio focal amnéstico: e.g. demência do tipo Doença de Alzheimer
• Declínio focal noutro(s) domínio(s) que não a memória (e.g. linguagem, funcionamento executivo,
comportamento, perceção visual, praxis): e.g. DFT, DCB, DCLewy, etc.
Página 57 de 71
Síndrome Clínico:
• Forma de apresentação de demência, de início precoce (< 65 anos de idade) que envolve uma
deterioração progressiva e isolada da linguagem.
o Defeito predominante durante a maior parte do curso da doença.
o Ausência ou alterações mínimas de outros domínios cognitivos/comportamentais (Ex.
memória, capacidade visuo-espacial, apatia, desinibição).
o Causada por degenerescência seletiva/focal do hemisfério dominante para a linguagem
(esquerdo).
CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTAIS da APP:
• Sintomas (síndrome clínico): afasia progressiva mantendo intactas outras capacidades cognitivas;
demência clínica DFTvc, DA, APP.
• Localização cerebral (neuroanatomia): atrofia focal envolvendo diferentes componentes/regiões
da rede de linguagem no hemisfério esquerdo.
• Doença (neuropatologia): existem 3 famílias de patologia que podem causar a APP (DA,
Degenerescência Lobar Frontotemporal (FTLD-TAU e FTLD-TDP-43).
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
• Sintoma mais frequente – Anomia

• Outros sinais/sintomas:
o Discurso lento/hesitante/laborioso
o Dificuldades na evocação de palavras
o Parafasias
o Defeitos de compreensão
o Alterações da leitura/escrita
Gorno-Tempini et al. (2011):
• VARIANTE AGRAMÁTICA:
o Agramatismo.
o Discurso laborioso com distorções e erros fonéticos/articulatórios (ex. Apraxia do discurso).
o Disfunção executiva:
▪ Controlo inibitório.
▪ Memória de trabalho.
Página 58 de 71
o Apraxia (bucofacial, dos membros e construtiva).

o Alterações do processamento emocional.
o A nível visual: há reconhecimento de emoções a partir de faces.
o A nível auditivo: há reconhecimento de prosódia emocional e das dimensões acústicas e
linguísticas da prosódia.
o Redução das dimensões afetiva e cognitiva da empatia.
o Associada à Degenerescência Lobar Fronto Temporal.
• VARIANTE SEMÂNTICA:
o Defeito nomeação por confrontação visual.
o Defeito de compreensão da palavra isolada.
o Incapacidade acesso conhecimento semântico/objetos.
o Agnosia associativa progressiva (extensão a domínios não verbais):
▪ Objetos e faces.
▪ Paladar e olfato.
▪ Sons não-verbais (sotaques/sons do ambiente).
▪ Sinais e conhecimentos aritméticos, e erros de procedimento de cálculo.
o Baixa memória episódica (em teste e diretamente relacionado com a perda do
conhecimento semântico e da anomia).
o Alterações socio-cognitivas primárias (Teoria da Mente, cognição social, empatia):
▪ Redução da capacidade para inferir/reconhecer intensões, crenças falsas, humor e
estados emocionais complexos.
▪ Dificuldade em compreender sarcasmo.
▪ Anosognosia.
o Alterações de personalidade: Desinibição, Rigidez mental, Alteração do comportamento
alimentar/preferências, Comportamentos ritualizados (ex. clock-watching).
o Associada à Degenerescência Lobar Fronto Temporal.
• VARIANTE LOGOPÉNICA:
o Defeito evocação de palavras (discurso/nomeação).
o Incapacidade de repetição frases.
o Parafasias fonológicas.
o Associada à DA.
Desafios e especificidades diagnósticas
É possível tornar o diagnóstico/classificação mais precisos?
• Implicações nas recomendações terapêuticas e planeamento de necessidades futuras.

• Incorporação de outras características/atributos não linguagem nos algoritmos de classificação.
• Caracterização do restante funcionamento cognitivo/comportamental.
Porque é que a classificação é importante?
• Natureza das intervenções disponíveis (TF, tratamento farmacológico, etc.).

• Prognóstico (milestones importantes: tempo até perda da independência ocupacional, social e
física).
• Suporte ao doente e cuidador (de acordo com o declínio específico e esperado para cada variante).
Página 59 de 71
Trajetória Clínica da APP:
• Estadio Prodrómico: perturbação ligeira, subjetiva ou transitória da linguagem, sem compromisso

das AVDs.
• APP: dificuldade marcada da linguagem como característica mais saliente e principal causa de
compromisso das AVDs.
• APP+: perturbação evidente da linguagem e outro domínio cognitivo (p.e., memória,
comportamento, motor); AVDs gravemente comprometidas.
Aula 08/03/2023 prof Sandra
FUNÇÕES EXECUTIVAS
FUNÇÕES EXECUTIVAS – termo que tem sido utilizado para uma diversidade de processos cognitivos que
incluem: planeamento, memória de trabalho, auto-monitorização, auto- regulação, atenção, iniciação,
inibição ……… levados a cabo pelas áreas préfrontais dos lobos frontais
É constructo teórico representado por um conjunto de processos mentais que nos permite planear, focar
a atenção, lembrar de instruções, realizar várias tarefas ao mesmo tempo; necessários para podermos filtrar
distrações, priorizar tarefas, estabelecer e adquirir objetivos, controlar os impulsos; analisar os riscos …
Anatomicamente dependente de um sistema neuronal difuso (não há so uma área do cérebro que possa
estar lesada e que possa traduzir uma diminuição do FE. Mas obviamente o córtex pre frontal é o que
desempenha um papel crucial nos mecanismos homeostáticos do FE!)
Não existe um modelo único explicativo!!! Existe é um consenso em aceitar que não há um construto
único!!
Processos cognitivos e competências comportamentais incluem 2 componentes:
o Fria: mais extensa, mais substrato, mais palpável do ponto de vista avaliativo ex: raciocínio verbal,
resolução de tarefas, planeamento.
o Quente: relacionada com o âmbito da emocionalidade. Ex. experiência da recompensa, emoções
e crenças, interpretação pessoal e emocional. Relacionada com a consciência social.
Modelo tripartido de Stuss e Benson (1986)
“preparação” → planeamento
Modelo de memória de trabalho de Goldman-Rabik (1992) modelos translacionais conseguem avaliar e

dar resposta a diferentes tipos de memoria de
trabalho, por ex, com ratos?Anatomicamente
dependem de um sistema neuronal difuso
O CPF desempenha um papel-chave no

funcionamento executivo
Diversas regiões do CPF relacionam-se com

diferentes aspetos das FE
Não existe um modelo único que nos permita

explicar como processos cognitivos específicos
se controlam ou coordenam durante a execução
de atividades cognitivas complexas.
Página 60 de 71
Existe algum consenso em aceitar que o constructo das funções executivas não constitui um conceito
unitário, mas sim a combinação de diversos processos cognitivos que se combinam de múltiplas formas
para operar em diferentes situações
Processos cognitivos e competências comportamentais que incluem 2 componentes:
3 funções nucleares das FE: (Diamond, 2013)

➢ INIBIÇÃO – controlo inibitório, que inclui o autocontrolo (comportamento inibitório) e o
controlo da interferência (atenção seletiva e inibição cognitiva) – permite-nos coordenar
prioridades e resistir a ações ourespostas impulsivas
➢ MEMÓRIA DE TRABALHO – governa a nossa habilidade para reter e manipular distintas

partes de informação, durante pequenos períodos de tempo
➢ FLEXIBILIDADE COGNITIVA – flexibilidade mental, relacionada com a criatividade. Ajuda-

nos a manter ou alterar a atenção ou o comportamento em resposta a diferentes solicitações,
ou a aplicar diferentes regras em diferentes contextos.
Página 61 de 71
Página 62 de 71
➢ TAREFAS DE ORDEM SUPERIOR – RACIOCÍNIO LÓGICO / INTELIGÊNCIA FLUÍDA

Por definição, a Inteligência Fluída representa a capacidade em raciocinar, resolver problemas e perceber
padrões ou relações entre estímulos; Inclui o raciocínio indutivo e dedutivo; Envolve a capacidade em
perceber relações abstratas subjacentes e analogias; É um sinónimo dos subcomponentes das FEs
raciocínio e resolução de problemas. Ex de Tarefa de avaliação: Matrizes Progressivas de Raven (e
derivados)
➢ TAREFAS REPRESENTATIVAS UTILIZADAS NA AVALIAÇÃO DO CONTROLO INIBITÓRIO:

• STROOP Test (MacLeod, 1991) – tem por objetivo inibir a resposta
preponente à leitura da palavra, dizendo a cor em que está escrita – Efeito
Stroop
Simon Task (Hommel, 2011) – tem por objetivo inibir a resposta a estímulos (A e
B) que surgem no ecrã –
Simon Effect - temos tendência para carregar no botão quando o estímulo surge no lado ipsilateral do ecrã
Delay of gratification task (Kocharska et al, 2001; Sethi et al, 2000) Flanker task (Erikson & Erikson, 1974;
Mullane et al, 2009) Antisaccade task (Lune, 2009; Muñoz & Everling, 2004)
• Go/NoGo task (Luria, 1964) e STOP task (Verbruggen & Logan, 2008) – são tarefas que, em vez do
participante inibir a resposta ao estímulo, inibe a resposta ao não fazer nada, quando aparece um
outro estímulo que não o requerido
Vários estudos de análise fatorial destas tarefas indicam que existem fortes correlações entre a inibição da
atenção (resistência à interferência distratora) e a inibição da ação (inibição de uma resposta preponente)
➢ TAREFAS REPRESENTATIVAS UTILIZADAS NA AVALIAÇÃO DA MT

• Digit Span (Ordem Direta) – é uma medida de MCT
• Digit Span (Ordem Inversa) – é considerada uma medida próxima da MT
• Tabuleiro de Corsi - medida de MT visuo-espacial
• Letras e Números – é uma medida de MT verbal
• Repetir itens reordenados por tamanho
Página 63 de 71
➢ TAREFAS REPRESENTATIVAS UTILIZADAS NA AVALIAÇÃO DA FLEXIBILIDADE

COGNITIVA
• Fluência (verbal, categorial, …)
• Wisconsin Card Sorting Test e “derivados”
• Trail Making Test (parte B)
Estagios neuropsicologia pediátrica:
Página 64 de 71
Ricardo lopes no são francisco xavier
➢ COLABORAÇÃO DA NEUROCIRURGIA E NEUROPSICOLOGIA

Os primeiros trabalhos conjuntos foram desenvolvidos pelo neurocirurgião Karl
Primbram e pelo psicólogo Karl Lashley (1930’S) → desenvolveram trabalhos em cobaias com o objetivo
de tentarem perceber se o cérebro estaria organizado em sistemas e se cada um dos sistemas serviria um
processo psicológico em separado.
• Lashley - sistemas localizados podiam servir tarefas sensoriais e motoras
Primbram acreditava que funções de ordem superior eram distribuídas de modo geral pelo córtex. Através
do estudo clínico de vários doentes com agnosias que Primbram percebeu que as funções cognitivas de
ordem superior residiam em áreas específicas de córtex lesado. → Foi a colaboração entre Primbram e
Lashley que permitiu perceber como a Neurocirurgia e a Neuropsicologia são idealmente adequadas e
complementares.
Patologias:
• Traumatismos Crânio-Encefálicos
• Neurocirurgia Vascular
• Neuro-Oncologia (mapeamento intra-operatório)
• Neurocirurgia Funcional (DBS)
• Psicocirurgia
• Aneurismas Cerebrais (Hemorragias Subaracnoideias)
• Malformações Artério-Venosas (MAVs)
• AVC Isquémico – Craniectomias descompressivas
• AVC –isquémico/transformação hemorrágica - hematoma intraparenquimatoso
• Cirurgia de revascularização
Neuro-Oncologia e Neuropsicologia
Âmbitos:
o Neuro-Oncologia Pediátrica o Monitorização intraoperatória

o Neuro-Oncologia do Adulto o Avaliação Pós-cirúrgica
o Tumores Primários do SNC o Avaliação pré-terapêutica coadjuvante
o Metástases o Avaliação pós-terapêutica coadjuvante
o Avaliação Pré-cirúrgica;
Em suma:
Página 65 de 71
Funções Executivas, Lesões Frontais, Síndrome Pré-Frontal
Problemas relacionados com o conceito de função executiva:
• Não existe uma definição consensual, faz com que possamos ter interpretações mais ou menos completas e
concretas.
• Como avaliar as funções executivas? Vale tudo?
• Falta de uma teoria coerente, não com construtos, mas como mecanismos. Com a dimensionalidade dos
construtos que fazem parte da umbrela da função executiva, e que são 33, então será que devemos pensar
nisto como construtos? Ou serão mecanismos? Vias de comunicação? Como funcionam?
• Porquê função executiva? Quais os objetivos? A que propósito existem?
Termo que engloba o planeamento, memoria de trabalho, capacidade de auto-monitorização, auto-regulação,

atenção, iniciação de um comportamento, pensamento ou ato motor, inibição perante determinados estímulos. São
levadas a cabo pelos lobos frontais.
Não deixa de ser um construto teórico, permite nos compreender os processos de foco de atenção, seguir
ordens/instruções, planear, capacidade multitasking, estabelecer e adquirir objetivos.
Premissas:
FE são anatomicamente de um sistema neuronal difuso, se temos lesões à distancia não há apenas uma área do
cérebro que possa estar lesada e possa traduzir uma diminuição do funcionamento executivo, no entanto, o córtex
pré-frontal desempenha um papel crucial nos mecanismos homeostáticos do FE. Existem determinadas regiões que
estão mais implicadas em diferentes aspetos do FE. Existe algum consenso em aceitar que não há um construto
único.
Estes circuitos incluem 2 componentes:
Componente Fria: é mais extensa, tem mais substrato, é mais palpável a nível avaliativo, raciocínio verbal, resolução
de problemas, planeamento, capacidade de sequenciação.
Componente Quente: relacionado com funções do âmbito da emocionalidade, situações mais abstratas, emoções,
experiência da recompensa, regulação do comportamento social, tomada de decisão envolvendo a analise de uma
situação (processos da teoria da mente com a consciência social).
3 funções nucleares das FE:
• Inibição
• Memória de trabalho
• Flexibilidade cognitiva
Todas elas estão dentro dos conceitos que foram criados pelas teorias mais clássicas do funcionamento executivo,
nomeadamente, a teoria de Luria (apresenta três unidades funcionais, em pirâmide, de baixo para cima – tronco
cerebral, lobos temporal/parietal/occipital e os lobos frontais).
Outro modelo teórico:
Sistema Atencional Supervisor (e suas variantes)
Norman e shallice: tentarem construir uma modelo teórico para explicar as FE a partir de um sistema atencional.
2 componentes:
➢ Sistema anterior: tarefas mais rotineiras, por aquilo que é automatizado mas que no fim de contas acabamos
por conseguir ter uma destreza em priorizar
➢ Sistema posterior: regulação das novas tarefas, tarefas não rotineiras, não estão crivadas nos automatismos
Apareceu depois Burgess e os seus colegas que complementaram este modelo entendendo que este conceito esta
relacionado com a realização de multitasking no nosso dia a dia.
Modleo tripartido de Stuss e Benson
Página 66 de 71
Eles integram três sistemas na monitorização das FE.
Sistema de ativação reticular ascendentes. Sistema de projeção talâmico difuso. Sistema de distribuição fronto-
talâmico.
Identificaram diferentes componentes, a sustentação da atenção (lobo frontal direito), distribuição da atenção
relacionada com o cíngulo e as áreas fronto-orbitarias, que estão implicadas na capacidade adequada do controlo
do impulso, concentração (cíngulo), a supressão (CPFDL).
Desenvolveram testes para avaliação deste modelo tripartido Stuss e Benson:
Mais adequadas são: STROOP, TMT…
Modelo memória de trabalho de Goldman-Radik:
• CPF é responsável pelos processos relacionados com a memoria de trabalho, mas esta área subdivide se em
regiões que são responsáveis por diferentes tipos de memoria de trabalho: espacial, caracterial, semântica,
raciocínio matemático.
• Tarefa de números e letras, N-back test.
Hipótese de marcador somático de Damásio:
Lobo frontal e seu papel na emoção e no comportamento social particularmente na tomada de decisão. Coloca em
evidencia os compromissos observados consequentemente a uma lesão frontal ventromedial (alterações da
personalidade, problemas emocionais e interpessoais).
Iowa Gambling Test (IGT)
AULA
DOENÇAS DESMIELINIZANTES
Doença Desmielinizante - qualquer doença do Sistema Nervoso Central ou Periférico na qual a bainha de
Mielina, que envolve as fibras neuronais, é danificada, prejudicando a condução do estimulo nervoso.
As lesões da Mielina podem causar várias alterações mediante a localização das respetivas lesões.
Como causas existem: Doenças virais; Genética; Agentes infeciosos; Reações auto-imunes; Idiopática
• Bainha de Mielina - Revestimento das fibras nervosas permitindo a

condução rápida do impulso
• Oligodendrócitos - Sistema Nervoso
• Central
• Células Schwann - Sistema Nervoso Periférico
DOENÇAS DESMIELINIZANTES DO SNC:

• Esclerose Múltipla
• Encefalomielite Aguda Disseminada
• Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
• Leucodistrofia
• Doença de Balo
• Doença de Schilder
• Mielopatia associada ao HTLV-I Neuro mielite ótica
• Mielite Transversa
Página 67 de 71
➢ Encefalomielite Aguda Disseminada

Mais frequente na infância - <10 anos. Mais frequente no sexo masculino. Episódio breve de
inflamação grave do SNC danificando a mielina. Na maioria dos casos não existe recorrência.
➢ Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva

Rara e devastadora do SNC; Causa: reativação do vírus JC - morte dos oligodendrócitos;; Pode
surgir na EM em indivíduos a fazer terapêutica biológica (Natalizumab)
➢ Leucodistrofia
Doença genética que tem como resultado final a destruição da bainha de
mielina; Existem 52 tipos diferentes de Leucodistrofia e novas continuam a ser
descobertas; Cada Leucodistrofia leva ao comprometimento de zonas especificas do SNC; Nos
estadios iniciais, os sinais clínicos são pouco reconhecidos; As manifestações ocorrem
gradualmente: alteração do tónus corporal, dos movimentos, da marcha, fala, visão, audição,
comportamento e cognição; Alterações cognitivas relacionam-se com a localização e carga
lesional: velocidade de processamento, atenção, funcionamento executivo e memória.
➢ Doença de Balo
Doença rara, mais frequente em pessoas de origem asiática, considerada por alguns autores
como uma variante da EM; Lesões desmielinizantes concêntricas Apresentação: Rapidamente
progressiva por semanas / meses. Com remissão parcial ou total Episódio isolado
➢ Doença de Schilder
Mais frequente na infância Muito rara e neurodegenerativa; surge frequentemente
após um processo infecioso de outra natureza, tendo como primeiro sintoma a
cefaleia; Esclerose cerebral difusa
➢ Esclerose Múltipla
Doença inflamatória, desmielinizante, crónica e
incapacitante que afeta o SNC. Carateriza-se pelo
aparecimento de múltiplas lesões dispersas pela
substância branca. Expressão clínica variável, refletindo, de um modo
geral, a distribuição das lesões. Os sinais e sintomas traduzem
primariamente o envolvimento da substância branca -
fibras mielinizadas. No entanto, existe evidência de envolvimento
neuronal desde as fases mais precoces da doença.
• Atrofia cortical
• Lesões da substância cinzenta
• Não existem sintomas típicos de EM
As manifestações mais comuns resultam da disfunção das vias Motoras e/ou Sensitivas Cerebelosas ou do
Tronco Cerebral Autonómicas; Nervo ótico.
Página 68 de 71
Assim podemos ter sintomas como:
▪ Alterações visuais (visão turva; diplopia)

▪ Descoordenação motora Fraqueza muscular Incontinência / Retenção
▪ Diminuição / perda da sensibilidade
▪ Dor
▪ Dificuldades na marcha
Assim podemos ter sintomas como: Fadiga motora e/ou cognitiva; Ansiedade; Depressão; Alterações
cognitivas.
O diagnóstico é um diagnóstico clínico, baseado na demonstração dos défices neurológicos que

indicam a ocorrência de lesões em tempos diferentes e em localizações diferentes
- Disseminação no Tempo e no Espaço –
Os exames complementares facilitam o diagnóstico. Demonstração da natureza inflamatória através do

estudo do LCR. Capacidade de evidenciar a presença de lesões clinicamente
silenciosas.
- Potenciais Evocados e Ressonância Magnética -
Ressonância Magnética: importante no diagnóstico e na monitorização da evolução da doença
De acordo com o tempo e a evolução, as lesões da substância branca podem ter graus variáveis de
inflamação, desmielinização e lesão axonal com perda neuronal e gliose reativa
A presença das lesões e as consequentes alterações da condução neuronal determinam o aparecimento

dos sinais e sintomas da doença.
O principal mecanismo da lesão é a desmielinização inflamatória. A desmielinização pode ter ou não

expressão clínica dependendo da gravidade do insulto e da localização da lesão.
A ocorrência de novas lesões é traduzida pelo aparecimento de surtos da doença, no entanto estudos com
RM seriadas mostram as lesões desmielinizantes são muito mais frequentes.
A presença de lesões sintomáticas traduz-se por um défice agudo - surto - que se prolonga por dias ou
semanas. Na maioria dos casos surge habitualmente uma fase de recuperação que resulta da redução da
inflamação e da remielinização parcial das vias afetadas. Quando a lentificação da condução não atinge
valores críticos, as lesões podem ser clinicamente silenciosas, revelando-se pelo aparecimento de
sintomas transitórios apenas quando a condução neuronal é prejudicada por outras circunstâncias (ex.: a
subida da temperatura corporal).
As lesões axonais e neuronais mais significativas em fases mais avançadas da doença podem representar
uma consequência das lesões primariamente desmielinizantes - surtos - ou traduzirem um processo
independente associado às fases progressivas da doença. As lesões axonais determinam uma interrupção
completa e irreversível da transmissão a nível neuronal condicionando, portanto, défices persistentes.
Na maioria dos casos a manifestação inicial surge entre os 20 - 40 anos, apresentando um pico de
incidência por volta dos 30 anos → É mais frequente no sexo feminino
É pouco frequente entre os 50 e os 60 anos, sendo nesta faixa etária a incidência maior no sexo masculino.
A EM envolve um processo imuno-mediado onde existe uma resposta anormal do sistema imunitário
diretamente ao SNC. No SNC o sistema imunitário vai originar um processo inflamatório que vai danificar
a mielina, as fibras nervosas e as células responsáveis pela produção de mielima – oligodendrócitos.
Quando a mielina e/ou as fibras nervosas estão danificadas ou destruídas a informação do SNC fica
alterada ou deixa de fluir.
Lesões de áreas do SNC vão levar a sintomas neurológicos diferentes e de gravidade diferente
Página 69 de 71
▪ Síndrome Clínico Isolado

▪ Surto-Remissão
▪ Secundária Progressiva
▪ Primária Progressiva
Sindrome clínico isolado: primeiro episódio de sintomas neurológicos por inflamação e desmielinização
do SNC. Duração superior a 24h. Lesões em RM CE semelhantes a lesões de EM- maior probabilidade de
um segundo episódio de sintomas neurológicos: surto remissão*
Surto remissão: curso mais frequente da doença. Caracterizado por episódios de instalação clara ou
agravamento dos sintomas neurológicos. Após o surto verifica-se uma fase de remissão parcial ou total
dos sintomas. Embora alguns sintomas remitam e outros possam permanecer não existe progressão da
doença nas fases de remissão. A fase de surto pode ainda ser caraterizada como com atividade vs sem
atividade com agravamento vs sem agravamento. 85% das pessoas com EM são inicialmente
diagnosticadas com a forma Surto-Remissão.
Secundária progressiva: Surge após um período inicial da doença de Surto-Remissão. Existe um

agravamento progressivo do funcionamento neurológico. Acumulação de incapacidade ao longo do
tempo. Em diferentes momentos no tempo pode ser ainda caraterizada com atividade vs sem
atividade/com agravamento vs sem agravamento.
Primária progressiva: apresentação inicial com
▪ - agravamento da função neurológica

▪ - acumulação de incapacidade
▪ - sem fase surto-remissão anterior
Em diferentes momentos no tempo pode ser ainda caracterizada com atividade vs sem atividade/com
agravamento sem agravamento.
Tratamento: (*há mais hipóteses terapêuticas disponíveis para a forma surto-remissão)
▪ - Injetáveis
▪ - Orais
▪ - Perfusão
Cognição: (alterações) ocorrem entre 40 a 70% das pessoas com EM, independentemente da idade e
sexo. Pode ocorrer em qualquer fase da doença, mesmo em estado inicial. Impacto significativo na vida
do indivíduo e seu sistema familiar. O perfil cognitivo inclui:
▪ - VP: atenção e memória

▪ - Processamento visual: FE
▪ -Linguagem
Testes para avaliar cognição:
▪ queixas subjetivas da cognição: MSQN (MS Neuropsychological Screening Questionnaire)- 5’:

▪ sintomas cognitivos e comportamentais
▪ relato subjetivo
▪ elevada sensibilidade e subjetividade
- testes de rastreio cognitivo: BICAMS (Brief International Cognitive Assessment for MS):15’
- Symbol Digit Modalities Test - SDMT
- California Verbal Learning Test - CVLT II
- Brief Visuo-spatial Memory Test Revised - BVMT-R
Página 70 de 71
- baterias de avaliação cognitiva: BRBN-T (Brief Repeatable Battery of Neuropsychological

Tests) 40’, aplicação anual ou cada 2 anos (dois ou mais testes alterados = disfunção
executiva):
- - Selective Reminding Test - SRT
- - Spatial Recall Test - 10/36
- - Symbol Digital Modalities Test SDMT
- - Paced Auditory Serial Addition Test PASAT
- - Iniciativa Verbal Oral Fonológica - P, F, S
- - baterias intermédias de avaliações cognitivas: MACFIMS (Minimal Assessment of Cognitive
Function in MS)
- - Symbol Digital Modalities Test - SDMT
- - Paced Auditory Serial Addition Test - PASAT
- - Line Orientation Test - LOT
- - California Verbal Learning Test - CVLT II
- - Brief Visuo-spatial Memory Test Revised - BVMT-R
- - Delis–Kaplan Executive Function System - D-KEFS
- - bateria compreensiva de avaliação cognitiva: múltiplos testes
EM+ comportamento:
▪ - perda de controlo inibitório

▪ - maior impulsividade
▪ - reações desadequadas
▪ - mudanças repentinas do humor
EM+ humor
➢ - Depressão: desde reativa a Major. Mais de 50% tem um episódio depressivo major. Sem evidencia
de correlação de áreas lesionais com a Sindroma depressiva. Independente da duração ou
incapacidade à doença. Atenção a ideação suicida
➢ - Ansiedade: Como resposta às circunstâncias da vida. Carácter incerto da doença e suas limitações.
Incerteza financeira e preocupação com o futuro. Relacionado com o tratamento. Auto-estima e
auto-desempenho em todos os seus papeis
Concluindo…
Existem várias doenças desmielinizantes do SNC e do SNP As causas podem ser várias como infeções,
reações autoimunes, genéticas idiopáticas. Dependendo da área lesionada assim será a sua repercussão
neurológica. A EM é uma doença inflamatória, desmielinizante, crónica e incapacitante que afeta o SNC
com repercussões que vão para além do próprio. O fenótipo mais frequente de apresentação é o Surto-
Remissão. Cada caso é um caso, não existindo doentes iguais. As alterações cognitivas são uma das
repercussões da EM→ Perfil Cognitivo: alteração da velocidade de processamento, atenção e memória
Avaliação Neuropsicológicas: várias baterias que permitem avaliar desde queixas subjetivas até à avaliação
mais compreensiva das funções nervosas superiores. A reabilitação na EM deve ser feita por uma equipa
multidisciplinar Deve contemplar a Reabilitação dos sinais e sintomas neurológicos, incluindo a cognição,
intervenção psicoterapêutica individual ou em grupo a pessoas com EM e a familiares.
Página 71 de 71

Neuropsicologia Clinica IIV2

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Neuropsicologia Clinica IIV2

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

NEUROPSICOLOGIA CLINICA II Dânia Martins 2023

Com este repensar da psiquiatria surgiu a perspetiva mais moderna:

Fobias: ressonância magnética e a amígdala dispara. Com psicoterapia cog.comp. e voltarem à

É tudo orgânico, mas há orgânicos diferentes.

Está estabelecido que a psicoterapia provoca

As distinções históricas entre o que é ambiental,

Aspetos psiquiátricos de doenças neurológicas

Disfunção mental primaria:

Psiquiatria geral: ocupa se das perturbações mentais

Disfunção mental secundaria:

Psiquiatria de ligação/psicossomática: condições

Neuropsiquiatria: sintomas mentais associados a disfunção cerebral claramente identificável. Conjunto de

•Alteração da consciência, depende da gravidade do traumatismo.

•Amnesia imediatamente antes ou depois da lesão.

•Efeitos agudos do TCE (fase aguda – após sofrer o acidente):

o Principal alteração: alteração da consciência prevê um prognostico ou a gravidade do traumatismo.

São mais trágicas porque:

Lesões da convexidade (CPF dorsolateral: pseudodepressivo, apatia e indiferença.

Lesões do córtex orbitofrontal + bilateral: pseudopsicpatico, atitude pueril, euforia, desinibição,

TCE tem algumas alterações que são mais imediatas:

Alterações mentais: fase aguda – imediatamente

Fase subaguda- horas a semanas apos TCE

Sequelas – meses a anos apos TCE

Quão maior for o coma, quanto mais tempo fica

Importante documentar sempre a duração do coma.

Orientação: atenção função cognitiva primariamente;

Sequelas a longo termo:

Alterações da personalidade; psicose, alterações do

Em muitos casos, podemos ter um TCE que não foi

Pode não haver relação direta.

Frequentemente o doente não tem insight. A

Existem dois grandes tipos de alterações de

Padrao pesudodepressivo CPF dorsolateral: mais

Padrao pseudopsicopatico CPF orbitofrontal:

Por ex. um doente internado na medicina, e que começa a

imagens, é um sintoma que surge frequentemente em

O TCE pode dar origem a vários sintomas

Síndrome pseudodepressivo, pode parecer

é muito comum ter um episodio depressão major em

Imediatamente a seguir ao trauma, é melhor esperar, e ver

Quão mais cedo a depressão ocorre a seguir ao TCE, mais

Depressão major: Tudo o que acontece imediatamente a

Ansiedade: A agitação psicomotora pode parecer estar

AVC que afetam a fala podem ter depressão

Podem aparecer sintomas parecidos com estes

É raro que desenvolvam depois uma doença bipolar!

Mas quando desenvolvem pertb bipolar, secundaria ao

Lesões no H esq mais associados a depressão.

Importante questionar na avaliação! Fazer um

Agitação psicomotora pode parecer ansiedade, mas

É raro, mas pode estar associado a enfartes / lesões no

Pode haver alucinações vividas associadas a enfartes do

AVC que afetam a fala são particularmente suscetíveis de

Limitações funcionais de um AVC mais grave pode dar

lesões no hemisf esquerdo desenvolvem depressão

Muitos casos de depressão remitem logo durante o

não são tao frequentes sintomas de mania e hipomania. É

Quadros do tipo maníaco ocorrem com AVC do hems dto.

Psicose que acontece durante a crise: psicose ictal inter

Psicose ictal: durante a crise – parece haver uma relação

Lobo ocipital podem ocorrer ilusoes

Pos ictal: Um doente que tem várias crises

Não há evidencia direta de que ter psicose na

Pode haver indicação para o doente fazer