FACULDADE FAHESP I IESVAP

Laboratório 4
SOI

Radiologia

Estações
1-O tamanho das lesões adrenais sugere malignidade ?
O tamanho e as características de imagem da massa podem auxiliar a
determinar se o tumor é benigno ou maligno. O diâmetro máximo da massa adrenal
é preditivo de malignidade. Sendo assim, o tamanho da massa adrenal também
é importante porque quanto menor o carcinoma adrenocortical no momento do
diagnostico, melhor o prognostico geral.
2-Sobre a avaliação por TC, quais os parâmetros que sugerem lesão
benigna ?
Na TC, a densidade da imagem (o preto é menos denso) é atribuída à
atenuação da radiografia. A gordura intracitoplasmática nos adenomas resulta
em baixa atenuação na TC sem contraste, os não adenomas apresentam maior
atenuação na TC sem contraste. Logo, é utilizado a escala de Hounsfield, a qual
é um método semiquantitativo para medir a atenuação da radiografia.
Os valores típicos da unidade Hounsfield (HU) pré-contraste são:
✓ tecido adiposo (-20 a -150 HU)
✓ rim (20 a150 HU)
✓ Adrenal (-10 HU)
Se uma massa adrenal mede <10 HU na TC sem contraste (ou seja, tem a
densidade da gordura), a probabilidade de ser um adenoma benigno é de
quase 100%. No entanto, até 30% dos adenomas não contêm grandes
quantidades de lipídios e podem ser indistinguíveis de não adenomas em exames
de TC sem contraste e são denominados adenomas pobres em lipídios.
✓ HU<10 = benigno
✓ HU>10 = maligno

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Na TC com contraste tardio, os adenomas normalmente exibem uma rápida
eliminação do meio de contraste, enquanto os não adenomas apresentam uma
lavagem tardia do material de contraste
3-Qual a vantagem da RM na avaliação das lesões adrenais ?
As vantagens da RM são as imagens de acompanhamento, evitam a exposição
à radiação de imagens repetidas de TC.
Adrenais

Figura 1 CORTE AXIAL EM TC - ADRENAL (CÍRCULO)

FIGURA 2 TC COM CORTE AXIAL MOSTRANDO ADRENAL

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Adenoma
✓ Dimensões<4cm, unilateral
✓ Atenuação<10HU
✓ Washout
✓ Redondo e homogêneo, contorno suave e
margens nítidas
✓ Isointenso em T1 e T2

Figura 3 LESÃOADRENAL COM

REALCE

Figura 4 ATENUAÇÃO < 10 HU NA ADRENAL

1 2

3 4

Figura 5 - 1 (sem contraste), 2 (arterial), 3 (portal), 4 (tardio)

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Feocromocitoma
✓ Alterações císticas e hemorrágicas, bilateral
✓ Atenuação >20HU
✓ Washout tardio
✓ Aumento da vascularização da massa
✓ Hiperintenso em T2

Carcinoma
✓ Dimensões > 4 cm , unilateral
✓ Atenuação > 20 HU
✓ Washout tardio
✓ Irregular, necrose e calcificação
✓ Hipointenso em T1 e hiperintenso em T2

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Mielolipoma
✓ Gordura macroscópica

Hemorragia

Vantagens da RM
✓ Evitar exposição à radiação de imagens repetidas de TC.
✓ Imagens em T1 e T2 podem distinguir adenomas benignos de malignidade
e feocromocitoma.
✓ RM com contraste: adenomas demonstram realce leve e uma rápida
eliminação do contraste e as lesões malignas mostram realce rápido e
acentuado e um padrão de eliminação mais lento.
✓ RM com imagem por deslocamento químico (CSI): distingue com precisão os
adenomas adrenais de não adenomas com base em suas quantidades
elevadas de gordura intracitoplasmática.

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Patologia

Adrenal
Estação 1 - Revisão da histologia da adrenal
As suprarrenais (ou adrenais) são glândulas pares constituídas por duas partes
distintas (cortical e medular) localizadas sobre o polo superior dos rins.
A cortical está dividida em três zonas:
(1) glomerulosa, subcapsular, produtora de mineralocorticoides
(aldosterona)
(2) fasciculada, em posição intermediária, produtora de glicocorticoides
(cortisol)
(3) reticular, que ocupa posição perimedular, produtora de esteroides
sexuais (estrógenos e andrógenos).

ZONA GLOMERULOSA

ZONA FASCICULADA

ZONA RETICULAR

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A medular é constituída por células cromafins, derivadas do sistema nervoso
autônomo simpático paravertebral, que secretam catecolaminas, principalmente
adrenalina, com importante papel na reposta adaptativa rápida ao estresse e
modificações do meio ambiente.

Caso clínico 1
Paciente do sexo feminino, 19 anos, natural e procedente de Rio Branco (AC),
começou há 2 anos com ganho de peso progressivo (20 kg), fraqueza,
debilidade muscular de aparecimento gradativo. Há um ano apresentou aborto
espontâneo, exacerbação deste quadro, amenorreia e lesões cutâneas
arredondadas, heterogêneas, pruriginosas com bordos bem delimitados. No
acompanhamento ambulatorial, observou-se o referido quadro acompanhado de
edemas nos membros inferiores e nível de pressão arterial elevada (150 x 100
mmHg). Com quadro sugestivo de lúpus eritematoso sistêmico (LES). Administrou-se
anti-hipertensivo habitual e iniciou-se exame para colagenose. Após três meses a
paciente retornou ao ambulatório com FAN não reagente e ausência de
autoanticorpos, queixando-se de piora do quadro anterior e relatando ter
iniciado com poliúria, polidipsia, dores lombares, calafrios, febre e vômitos o que
a levou a procurar, há uma semana, o pronto-socorro, onde foi realizada glicemia
plasmática a qual resultou em 347 mg/dL. Ao exame físico encontrava-se lúcida,
orientada, cooperativa, com obesidade central, fácies de lua cheia, acne,
hirsutismo, estrias violáceas no abdômen, coxas e braços, lesões na pele,

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gibosidade, edemas nos membros inferiores, níveis pressóricos ligeiramente
elevado (130 x 90 mmHg), frequência cardíaca de 100 bpm, peso corporal 65
kg, altura 150 cm, índice de massa corporal (IMC) de 28,8 kg/m, temperatura
axilar 37,7°C.
Nesta ocasião, com forte suspeita de SC, a paciente foi internada para a
confirmação da hipótese diagnóstica e posterior tratamento. No período de
internação diagnosticou-se DM (glicemia ≥ 126 mg/dL), sendo iniciado
tratamento com insulinoterapia bem como paraHAS, ITU alta e depressão. Dosou-
se o cortisol plasmático, após o teste de Liddle 1 = 47,7 Mg/dL (VR: 8,7 -
22,4Hg/dL) e Liddle 2 = 8,73 Mg/dL. Realizou-se nova coleta após 48h, obtendo-
se o resultado de 55,37 ug/dL. Observou-se que não houve supressão do cortisol
quando se aplicou o Liddle 1, porém houve diminuição do valor do cortisol
quando se aplicou o Lidlle 2, o qual manteve-se em um intervalo de 3 a 20 ug/dL.
Considerado suspeito, tornou-se necessário continuar com a investigação a fim
de confirmar o diagnóstico. Dosou-se também o ACTH, que resultou em 1 pg/mL
(VR < 46 pg/ dL), o que confirmou a hipótese de SC ACTH-independente.
Realizou-se tomografia computadorizada (TC) de abdômen com ênfase nas
suprarrenais, que revelou uma massa arredondada com captação do meio de
contraste, medindo cerca de 32 x 32 mm, localizada na topografia suprarrenal
esquerda. Também foi realizado TC de sela turca a qual não mostrou
anormalidades. Optou-se por realizar adrenalectomia convencional esquerda,
procedimento cirúrgico que ocorreu sem intercorrência, com boa evolução no
pós-operatório. A peça foi enviada para estudo anatomopatológico.

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Figura 6 ADENOMA DO CÓRTEX SUPRARENAL Figura 7 DISTRUIBUIÇÃO E TAMANHO IRREGULAR DAS

CELULAS

Critérios de benignidade (adenoma)

✓ Mistura de padrões celulares
✓ Alterações citológicas (binucleação e atipias nucleares)
✓ Boa delimitação
Diagnóstico do caso clínico
O exame histológico mostra uma neoplasia benigna originada no córtex da
suprarrenal, portanto, um adenoma. O tumor forma um nódulo bem delimitado e
parte da glândula original ainda é vista na sua periferia. Não há evidência
macro- ou microscópica de invasão dos tecidos vizinhos ou de vasos, o que fala
a favor da benignidade do tumor.

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Caso clínico 2
Mulher de 54 anos de idade foi admitida na unidade de endocrinologia em
fevereiro de 2012. Tinha histórico de acne, hirsutismo, fraqueza muscular nos
membros inferiores de três meses, com hipertensão e diabete melito
descompensado. O exame físico revelou rosto arredondado, gordura clavicular,
corcova gordurosa, pressão arterial de 200x100 mmHg, IMC de 32,4 kg/m2. Ela
tinha bypass gástrico devido à obesidade mórbida feito em 2009, com IMC de
52,47 kg/m7. Os dados hormonais foram consistentes com síndrome de Cushing-
independente de ACTH.
Tomografia computadorizada abdominal mostrou lesão expansiva na região
suprarrenal esquerda de 13.0X9.0 cm, com linhas de contorno irregular e
captação heterogênea de contraste. Ela foi submetida à adrenalectomia
esquerda e nefrectomia parcial em abril de 2012. O resultado macroscópico do
exame anatomopatológico foi de tumor com 630 g, tamanho 21X10X 5,0 cm. Os
achados patológicos foram: 15 mitoses em 50 campos de alta potência com
pleomorfismo nuclear presente; a presença de necrose confluente e invasão
capsular; Ki-67 positivo em 20% de acordo com os critérios de Imunohistoquímico.

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Critério de malignidade (carcinoma)
✓ Metástases a distância
✓ Invasão a estruturas adjacentes
Critérios de Weiss modificados
✓ Taxa mitótica> 5 por 50 CGA
✓ Citoplasma (células claras perfazendo 25% ou menos do tumor)
✓ Mitoses atípicas
✓ Necrose
✓ Invasão capsular
✓ Calcular: 2x critério de taxa mitótica + 2x critério de citoplasma claro +
mitoses anormais + necrose + invasão capsular (pontuação de 3 ou mais
sugere malignidade
✓ Cada critério é pontuado O quando ausente e 1 quando presente no
tumor
Diagnóstico do caso clínico
Os carcinomas da suprarrenal, como os adenomas originam-se da camada
cortical. Podem ocorrer em qualquer idade, inclusive na infância, e são mais
frequentemente funcionantes que os adenomas. O exemplo desta peça é grande
e deforma o rim. A cor amarelada sugere riqueza em lípides, imitando as células
de origem. Áreas de necrose são comuns. O tumor tende a invadir a veia cava e
linfáticos, dando metástases a linfonodos regionais e órgãos distantes, como
pulmão.
Exames laboratoriais

Estação 1 – analisar os gráficos abaixo sobre o período de maior liberação

de cortisol. Em seguida, correlacionar as informações dos gráficos com as
consequências fisiológicas da liberação do hormônio, responder as questões
e justificar todas as respostas.

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A)No período de vigília (acordado), como estão as concentrações
plasmáticas do hormônio cortisol ?
Levando em consideração ao ponto de referência (8h da manhã/noite) do pico
de cortisol ao longo do dia, os níveis estarão diminuídos. No entanto, ocorre um
aumento dos níveis por questões fisiológicas durante a madrugada.
B)Explique como acontece o processo de síntese e regulação da produção
do cortisol ?
A regulação da produção de cortisol pela glândula adrenal se dá pela
concentração do próprio hormônio. Ou seja, o cortisol por meio de alças de
feedback negativo atua no hipotálamo inibindo a produção de CRH (Hormônio
liberador de corticotrofina) e consequentemente leva a inibição da produção
de ACTH, e também atua diretamente na hipófise anterior reduzindo a produção
de ACTH.
C)Quais as funções do cortisol ?
O cortisol atua principalmente no metabolismo, na resposta ao estresse e no
sistema imunológico. Um dos efeitos do cortisol é estimular a gliconeogênese, que
ocorre no fígado, onde substâncias como aminoácidos são convertidas em
glicose, porém, ele promove uma redução da utilização da glicose por tecidos
periféricos como tecido muscular e adiposo.
Também estimula a mobilização de ácidos graxos, elevação de suas
concentrações plasmáticas, aumentando assim a sua utilização, ocorre então um
desvio periférico da energia utilizada, armazenando mais glicose e utilizando os
ácidos graxos para obtenção de energia.
O cortisol possui um efeito anti-inflamatório e imunossupressor. Em relação à
inflamação, há a degradação de lipídeos presentes na membrana plasmática e
essa degradação ocorre pela ação da enzima fosfolipase A, que converte os
lipídeos em ácido araquidônico, e a partir desse, forma-se leucotrienos, pela via
da lipoxigenase (LOX) e prostaglandinas, pela via da cicloxigenase (COX). As
prostaglandinas são fundamentais no processo inflamatório.
O cortisol atua aumentando a atividade adrenérgica, estimulando a
vasoconstricção, o que leva ao aumento da pressão arterial. Além disso, em altas
doses o cortisol pode atuar como a aldosterona, tendo assim um efeito
mineralocorticoide, aumentando o volume hídrico.
D)Cite duas doenças que são caracterizadas pela alteração da
concentração plasmática de cortisol
Síndrome de Cushing – quando ocorre o aumento das concentrações de cortisol
Doença de Addison – quando ocorre a redução dos níveis de cortisol

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E)Explique como estarão os resultados laboratoriais de cortisol, ACTH, sódio
e potássio.
Cortisol basal = se a concentração encontrada estiver muito reduzida, como
< 3 µg/dl, deve-se considerar a insuficiência adrenal.
Dosagem de ACTH = quando as concentrações de ACTH encontram-se
elevadas, > 80-100pg/ml trata-se de uma insuficiência primária. E, quando a
concentração se encontra normal ou reduzida (< 20pg/ml) trata-se de uma
insuficiência adrenal central.
Estação 2 – Caso clínico
MFO, 32 anos, sexo feminino, raça caucasiana, foi admitida no pronto
atendimento reclamando de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de
20kg,hipotensão postural, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de
evolução. Nos antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, trauma
ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os
antecedentes familiares eram irrelevantes. Na admissão a paciente apresentava-
se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da
palma das mãos e nos lábios. A pressão arterial era de 80/44 mmHg, o pulso era
de 110 ppm e não tinha febre. A ausculta cardíaca e pulmonar era normal. Os
exames efeituados na admissão revelaram: proteína C reativa = negativa,
sódio=125 mmol/L (VR: 135-145mmol/L), potássio = 6,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L),
cálcio = 10,1 mg/dL (VR: 70-100 mg/dL), ureia= 22,1 mg/dL (VR: 10 a 40 mg/dL),
creatinina = 0,68 mg/dL (VR: 0,6-1,1 mg/dL),AST = 25UI/L (VR: até40 UI/L),ALT= 25
U/L (VR: até 31 U/L),bilirrubina total = 0,7 mg/dL (VR: 0,3-1,2 mg/dL). O estudo de
coagulação do sangue era normal. Parâmetros plasmáticos endócrinos : ACTH =
2302,0 pg/ml (normal : 7,0 – 63,3 pg/ml); cortisol (manhã e tarde) = <0,2ug/dL
(normal : 7-25 ug/dL); aldosterona = indetectável (normal 10-160 pg/ml),
renina=969,0 pg/dL (normal 3,6-20,1 pg/ml).
A)Qual a hipótese diagnóstica da paciente ?

B)Discutir sobre os achados laboratoriais da dosagem de eletrólitos e

correlacionar com a possível hipótese diagnóstica.

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