[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
LEITE DE TRANSIÇÃO
ALIMENTAÇÃO E
DIARREIA AGUDA
ALEITAMENTO MATERNO
DEFINIÇÕES
O aleitamento materno deve ser exclusivo até o 6º mês de
vida e mantido até os dois anos ou mais.
Conforme Organização Mundial da Saúde (OMS) temos:
• EXCLUSIVO: recebe somente leite materno
diretamente da mama ou leite humano
ordenhado e nenhum outro alimento líquido ou
sólido
• PREDOMINANTE: recebe leite materno, água ou
bebidas à base de água, como sucos de frutas ou
chás, e não recebe outro tipo de leite
• COMPLEMENTADO: recebe leite materno +
qualquer alimento sólido ou semissólido
• MISTO OU PARCIAL: leite materno + outros tipos
de leite.
FISIOLOGIA
Não costuma ser frequente nas provas, quando presente,
você precisa saber que:
• A manutenção da produção e ejeção do leite
materno depende principalmente da sucção do
bebê e do esvaziamento das mamas;
• Grande parte do leite de uma mamada é
produzido no momento da amamentação, sob o
estímulo da PROLACTINA;
• A OCITOCINA, por sua vez, tem papel importante
no reflexo de ejeção de leite. Ela é liberada pelo
estímulo da sucção, principalmente
☒ Cuidado: Usar bombas para esvaziamento não equivale
à sucção do bebê. Pode ser uma alternativa para as mães
que, por algum tempo, não possam amamentar, como as
mães de prematuros que estão na UTI e são imaturos para
sugar o seio
TIPOS DE LEITE
COLOSTRO
A principal característica do colostro é que ele é rico em
PROTEÍNAS!! Além disso, tem menos lactose, gorduras e
calorias do que o leite maduro.
É o primeiro leite produzido pelas mamas em pequena
quantidade na primeira semana após o parto, podendo
estender-se até o início da apojadura.
A partir da apojadura e durante a segunda semana de vida,
possui características intermediárias em relação ao
colostro e o leite maduro.
LEITE MADURO
Após a segunda semana, temos o leite maduro. Suas
principais características são:
• Apresenta níveis elevados de ácidos graxos
essenciais (linoleico e alfa-linolêico) e de ácidos
graxos de cadeia longa;
• Seu principal carboidrato é a lactose
(dissacarídeo), presente em maior quantidade no
leite maduro, assim como os lipídios.
• Há também a presença de proteínas, como
lactoferrina (tem efeito bacteriostático, atuando
como um quelante de ferro com efeito muito
importante na Escherichia coli) e lisozima (tem
ação sobre bactérias gram positivas,
principalmente, e algumas gram-negativas).
• Tem baixa concentração de ferro, mas é um leite
com boa biodisponibilidade, sendo bem
absorvido
• Possui componentes probióticos, como o
Lactobacillus bifidus e o Lactobacillus reuteri, e
prebióticos
☑ Saiba mais: o próprio leite maduro possui fases:
• Leite anterior: O leite inicial da mamada. Ele tem
muita água e anticorpos, portanto, tem o aspecto
mais transparente.
• Leite do meio: Tem maior concentração de
caseína, por isso seu aspecto é mais
esbranquiçado.
• Leite posterior: O leite do final das mamadas, por
conter betacaroteno e gordura, seu aspecto é
amarelado.
TÉCNICA DE MAMADA
SEMPRE devemos tentar corrigir a técnica de
amamentação e orientar exclusividade do aleitamento
materno antes de introduzir outros leites, a não ser que o
bebê apresente sinais clínicos de gravidade, como
desidratação

PRINCIPAIS PONTOS DISCUTIDOS EM PROVA
GANHO DE PESO ESPERADO
A média do ganho ponderal esperado para os lactentes no
primeiro trimestre é de 30g/dia
Nos primeiros dias de vida, todo recém-nascido tem uma
perda fisiológica de peso de cerca de 10%, geralmente até
o terceiro ou quarto dia. A recuperação do peso de
nascimento acontece entre o sétimo e o décimo dia de
vida. As provas exigem esse conhecimento ao perguntarem
se o aleitamento materno exclusivo está sendo eficaz para
o ganho de peso adequado do bebê.
LEITE HUMANO X LEITE DE VACA
Caso o leite de vaca seja necessário, bebês menores de
quatro meses devem ingeri-lo diluído!
Ele não é recomendado rotineiramente como alternativa à
impossibilidade do leite materno para crianças abaixo de
um ano. Apesar disto é sem dúvidas a comparação mais
feita em provas. Atente-se as diferenças:
ALEITAMENTO EM MÃES VEGANAS
Tema que vem se tornado recorrente. É preciso estar
atento para o risco de hipovitaminose relativa a vitaminas
do complexo B, principalmente B12 OU COBALAMINA, em
crianças amamentadas por mães vegetarianas
ARMAZENAMENTO DO LEITE
Podemos orientar a mãe a retirar e armazenar o leite
adequadamente para que ele seja ofertado no momento
em que ela não estiver com o filho:
• Temperatura ambiente: deve ser consumido o
mais rápido possível.
• Geladeira: consumido em até doze horas.
• Freezer: quinze dias.
• Após descongelado: pode ser mantido em
geladeira e consumido em até doze horas
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COMPLICAÇÕES MAMÁRIAS
Mastite
Processo inflamatório de um ou mais segmentos da mama.
Apresenta-se com nódulos mamários sensíveis e
dolorosos, associados a sintomas sistêmicos (febre,
calafrios...). O tratamento é esvaziamento adequado das
mamas e antibioticoterapia.
Ingurgitamento
Causado por aumento da vascularização da mama,
gerando edema recorrente e compressão dos ductos
lactíferos, dificultando a saída de leite. Apresenta-se com
mamas edemaciadas, lustrosas e avermelhadas, sem sinais
sitemicos. O tratamento é ordenha adequada da mama e
mamadas mais frequentes (drenagem de leite).
CONTRAINDICAÇÕES A AMAMENTAÇÃO
São pouquíssimas as situações em que o aleitamento
materno está contraindicado. São elas:
• Mães infectadas pelo HIV
• Mães infectadas pelo HTLV1 e HTLV2
• Criança portadora de galactosemia
• Uso de medicamentos incompatíveis com a
amamentação (radiofármacos, amiodarona,
ciclofosfamida, linezolida, lítio e ergotaminos)
Suspensão temporária
Existem situações especiais em que a amamentação deve
ser suspensa temporariamente ou tem alguma restrição ou
ressalva:
• Infecção herpética: quando há lesão ativa com
vesículas na mama. A amamentação deve ser
mantida na mama com a pele íntegra até a
cicatrização da mama afetada
• Varicela: se a mãe apresentar vesículas na pele
cinco dias antes do parto, ou até dois dias após o
parto, é recomendado seu isolamento até que as
lesões adquiram a forma de crosta. Apesar de não
amamentar nesse momento, a mãe pode
ordenhar o leite para ser ofertado ao recém-
nascido.
• Doença de Chagas na fase aguda da doença
• Consumo de drogas de abuso: contraindicado,
durante o período da lactação, o uso de drogas de
abuso, como anfetaminas, cocaína, heroína,
maconha e fenciclidina
• Psicose puerperal grave ou outras doenças
psiquiátricas que possam oferecer risco ao bebê:
considera- se a amamentação sob supervisão
• Vacinas: somente a vacina da febre amarela em
mães que estejam amamentando crianças <6m
tem como recomendação a suspensão do
aleitamento materno por dez a quatorze dias
• Hepatite B: o aleitamento materno não está
contraindicado para filhos de mães com hepatite
B, mas desde que o recém-nascido receba
profilaxia para prevenir a transmissão vertical.

DESNUTRIÇÃO E OBESIDADE
OBESIDADE
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco são:
• obesidade parental pré-gestacional;
• excessivo ganho de peso materno na gestação
• consumo elevado de proteínas nos primeiros mil
dias
• sedentarismo
• privação do sono
CAUSAS
A principal causa na infância é a obesidade exógena. As
outras doenças que causam obesidade secundária
representam menos de 1% dos casos sendo:
• HIPERCORTISOLISMO: na síndrome de Cushing,
os pacientes apresentam obesidade, hirsutismo,
hipertensão arterial, estrias vinhosas, face de lua
cheia, entre outros. Esse tipo de obesidade cursa
com baixa velocidade de crescimento e pode ser
observada baixa estatura
• HIPOTIREOIDISMO: pode apresentar mixedema,
pele seca, dificuldades escolares, baixa estatura,
intolerância ao frio, atraso puberal, letargia e
constipação intestinal.
• DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
(GH): observa-se baixa estatura, atraso na idade
óssea e aumento na relação peso/estatura;
• PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO TIPO 1: é
também conhecido como síndrome de Albright.
Seus sintomas são face redonda, baixa estatura,
encurtamento do quarto metacarpo, obesidade,
calcificações subcutâneas e atraso mental
• síndrome de Prader-Willi: mais comum das causas
sindrômicas de obesidade. Ela é consequência de
alterações do cromossomo 15. Ao nascimento, os
pacientes apresentam hipotonia. Pode haver
asfixia perinatal, sucção débil e baixo ganho
ponderal. Os pés e mãos são pequenos, o choro é
fraco e observa-se hipoplasia genital. Durante a
infância, há atraso no desenvolvimento
neuropsicomotor. A hiperfagia instala-se entre um
e seis anos de idade e associa-se um aumento
progressivo de adiposidade, que se manifesta
como obesidade
DIAGNÓSTICO
Esse diagnóstico se baseia no cálculo do IMC. Com o valor
de IMC, utilizamos as curvas da OMS de IMC para sexo e
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idade e observamos em que ponto da curva se encontra o
paciente. Resumindo, a obesidade é caracterizada por:
• Escore Z > +3 em crianças menores do que cinco
anos.
• Escore Z entre > +2 e ≤ +3 em crianças de cinco
anos completos ou mais
Hipertensão
Avaliação laboratorial
Na avaliação laboratorial para triagem de pacientes obesos
temos:
• Glicemia de jejum;
• Triglicérides;
• Colesterol total e frações (HDL e LDL);
• Enzimas hepáticas
TRATAMENTO
os medicamentos NÃO SÃO indicados no tratamento inicial
da obesidade em crianças
Medidas gerais
São as mudanças no estilo de vida, que devem priorizar a
abordagem dietética e incentivo à prática de atividades
físicas.
Tratamento da hipercolesterolemia
Pode ser indicada acima dos dez anos de idade e é iniciada
se não houver resposta após seis meses de dieta e
mudanças comportamentais rigorosas. Quando indicado,
é realizado com as estatinas.
Hipertrigliceridemia
A farmacoterapia para a hipertrigliceridemia pode ser
utilizada quando todas as medidas iniciais não foram bem
sucedidas e quando o nível sérico de triglicérides é maior
do que 500 mg/dL. Nessa situação, são utilizados os
fibratos, como o fenofibrato, ácido fenofíbrico,
benzafibrato e o genfibrozil.
Redução de peso
A única aprovada pelo FDA para controle da obesidade em
menores de 16 anos é o orlistate. Essa droga age
diminuindo a absorção de gorduras, reduzindo
discretamente o peso, não sendo eficaz em adolescentes
com obesidade grave.
 [GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]

DESNUTRIÇÃO Formas mistas

FORMAS CLÍNICAS As formas mistas podem ser decorrentes de:

Marasmo • Marasmo inicial que passou a sofrer privação da

oferta de proteínas.
• Kwashiorkor inicial que foi submetido a um déficit
calórico.
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Conforme a desnutrição se instala, o primeiro parâmetro a
ser alterado é o peso, depois a estatura.
Classificação de Waterlow

Essa é a forma de desnutrição grave mais comum em nosso

meio e é consequência da BAIXA INGESTÃO DE TODOS OS Leva em conta a estatura para a idade e o peso para a
NUTRIENTES. Ela acomete crianças abaixo dos dois anos estatura. É utilizada para crianças entre dois e dez anos de
de vida e a característica principal dessas crianças é a idade. O comprometimento apenas do peso indica
MAGREZA. A gordura de Bichat, localizada na face, é desnutrição atual, o comprometimento de peso e estatura
absorvida, dando à face um aspecto envelhecido, indica desnutrição crônica e o comprometimento apenas
também denominada de face simiesca. Essas crianças de estatura reflete a desnutrição pregressa.
apresentam braços e pernas finos, abdome saliente e, Classificação de Gomez
podem ser notadas, pregas de pele nos glúteos e nas coxas.
O turgor dessas crianças é geralmente frouxo. Devido à
restrição global de nutrientes, essas crianças apresentam-
se famintas e muito agitadas
Kwashiokor

Permite avaliar o prognóstico de morbimortalidade de

crianças desnutridas e é utilizada para crianças abaixo de
dois anos. Ela leva em conta a variação do peso em relação
ao percentil 50.
✪ Como cai em prova? na presença de edema de origem
nutricional, independentemente do resultado obtido, o
diagnóstico é de desnutrição de terceiro grau
Classificação da OMS

Ocorre devido ao DÉFICIT DE INGESTÃO DE PROTEÍNAS e

acomete usualmente crianças acima dos dois anos de vida.
As principais manifestações clínicas encontradas no
Kwashiorkor são: retardo no crescimento, perda de massa
muscular menos intensa que no marasmo e edema
depressível. A face desses pacientes é arredondada com
aspecto de lua cheia, a hepatomegalia pode ser observada Leva em conta o peso para a estatura, a estatura para a
nessas crianças e é consequência da esteatose hepática. idade, a circunferência do braço e a presença de edema.
Outra característica observada são as alterações de pele Essa é a classificação mais atual e é utilizada para o
como hipopigmentação, rachaduras, descamação e diagnóstico nutricional da desnutrição em crianças.
queratose.
✪ Como cai em prova? Não há critérios considerados
como padrão-ouro para o diagnóstico de desnutrição em
<6 meses.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
É recomendável que os seguintes exames sejam indicados
em pacientes desnutridos:
• Hemograma e esfregaço sanguíneo (avaliar
presença de anemia e sinais de processo
infeccioso);
• Dosagem de vitaminas, ferro e zinco;
• Exame sumário de urina e urocultura;
• Pesquisa de foco infeccioso dirigida (inclui coleta
de culturas);
• Radiografia de tórax;
• PPD
✪ Como cai em prova? O exame de proteínas séricas não
é considerado útil para o diagnóstico da criança desnutrida
grave, contudo pode ser útil paraorientar o prognóstico.
TRATAMENTO
Definição do local de tratamento
• AMBULATORIAL: edema discreto (+ ou ++), bom
apetite, clinicamente bem e alerta
• INTERNAMENTO: edema severo (+++) OU
anorexia, estado geral comprometido ou não
alerta.
Tratamento da desnutrição sem complicações
Devem ser tratados em ambulatórios, mediante um
programa comunitário de alimentação supervisionado e
com acompanhamento constante (de 2/2 semanas). Caso
não haja resposta parcial em 2 semanas, deve ser feita uma
reavaliação e ponderar a necessidade de hospitalização.
Tratamento da desnutrição COM complicações
Divididos em três fases:
• Fase de estabilização inicial;
• Fase de reabilitação;
• Fase de acompanhamento ambulatorial;
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■ FASE DE ESTABILIZAÇÃO INICIAL (PRIMEIROS 7 DIAS)
Inclui os passos:
• Tratamento da hipoglicemia: caso seja detectada
a hipoglicemia, a administração oral da glicose é
preferida. Se não for possível administrar EV ou
SNE.
• Controle da hipotermia: O diagnóstico da
hipotermia é feito por meio de temperatura axilar
menor que 35° ou temperatura retal < 35,5°C. ode
ser evitada por meio da manutenção de
temperatura ambiente adequada, agasalhamento
do paciente e troca frequente de fraldas e roupas
de cama;
• Tratar e prevenir a desidratação: realizar
hidratação com cautela (pelo estado de
desnutrição os pacientes tem maior risco de hiper
hidratação), porém em caso de desidratação a
reposição cuidadosa de líquidos pode ser
indicada. Existe uma solução de hidratação oral
para crianças desnutridas denominada RESOMAL,
que é enriquecida de potássio, zinco e cobre e
pode ser utilizada nesses pacientes.
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos: Os
principais distúrbios hidroeletrolíticos
encontrados são HIPOMAGNESEMIA,
HIPOCALEMIA, HIPOFOSFATEMIA e
HIPONATREMIA. Destes o único que NÃO DEVE
ser corrigido é a HIPONATREMIA, pois o sódio
corporal está normal ou até aumentado e, com a
recuperação nutricional, a bomba de sódio volta a
funcionar, restabelecendo a natremia. A exceção é
a hiponatremia grave (<120)
• Tratamento da infecção: TODOS DEVEM
RECEBER ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA. Os
melhores esquemas terapêuticos são: Ampicilina
e aminoglicosídeo OU Cefalosporina de 3ª
geração.
• Reposição de micronutrientes: os mais
importantes para serem repostos são Zinco,
Cobre, Ácido fólico, VitA e tiamina. Não devemos
repor o ferro durante a fase de estabilização, pois
pode acarretar intoxicação e maior predisposição
a infecções.
• Alimentação: utilizar fórmula láctea terapêutica
que possui menor teor de proteínas, lipídios,
lactose e sódio. Evitar dieta hipercalórica pois
pode desencadear distúrbios hidroeletrolíticos
graves
■ FASE DE REABILITAÇÃO (SEMANAS 2 A 6)
O paciente já deve apresentar melhora significativa do
edema e retorno do apetite. Nesta fase é esperado um
ganho de peso maior do que 10g/kg/dia, sendo incluso:
• Oferta de alimentos com maior teor de calorias;
• Introdução do ferro;
• Cuidados com estimulação motora e sensorial
• Orientação de pais e cuidadores

■ FASE DE ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL (A PARTIR DA
7ª SEMANA)
É necessário cuidar para que a criança não retorne a sua
condição inicial e apresente recuperação completa do seu
desenvolvimento. Nessa fase as atribuições são:
• Orientação de pais e cuidadores
• Monitoração do crescimento
• Intensificação e fortalecimento do trabalho da
equipe multiprofissional.
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
Síndrome da realimentação
Essas manifestações surgem após 24 a 48 horas do início da
alimentação e o evento mais marcante é a
HIPOFOSFATEMIA.
Pode ocorrer caso uma alimentação de alto valor calórico
seja iniciada, precocemente e vigorosamente, em
pacientes gravemente desnutridos. Essa condição pode
levar à morte súbita e sintomas de falência cardíaca
Síndrome da recuperação nutricional
Pode ocorrer entre o 20º e o 40º dia de tratamento de
pacientes desnutridos graves, principalmente em
portadores de Kwashiorkor. A causa destas manifestações
não é conhecida até o momento. Suas principais
manifestações são:
• Hepatomegalia;
• Distensão abdominal e presença de circulação
venosa colateral;
• Ascite;
• Telangiectasias na face.
DEFICIENCIAS VITAMINICAS E
SUPLEMENTAÇÃO
DEFICIENCIAS VITAMINICAS
VITAMINA A
Tem função importante na visão, pois age nos cones e
bastonetes da retina. Além disto outra função muitas vezes
recordada em provas é seu papel na ação surfactante e
desenvolvimento embrionário dos pulmões.
Fatores de risco
Os fatores de risco para sua deficiência são:
• Prematuridade;
• Retardo de crescimento intrauterino;
• Síndrome de má-absorção intestinal: devido ao
fato de ser uma vitamina lipossolúvel;
• Infecções neonatais.
Quadro clínico
É considerada a principal causa de cegueira adquirida em
crianças em nosso meio, sendo a nictalopia ou cegueira
noturna geralmente o primeiro sintoma.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
Além das manifestações oculares, os pacientes com essa
deficiência vitamínica podem apresentar sintomas gerais
como anemia, insônia, fadiga, déficit de crescimento, pele
seca, acne, entre outras.
✪ Como cai em prova? As manchas de Bitot consistem na
deposição na conjuntiva de um material branco e
espumoso decorrente do acúmulo de células epiteliais, de
fosfolipídeos.
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico da deficiência de vitamina A é
essencialmente clínico e pode ser confirmado pela
dosagem de retinol. Seu tratamento consiste na reposição
oral da vitamina, em doses escalonadas, de acordo com a
idade e manifestações clínicas.
VITAMINA B1 (TIAMINA)
Suas principais fontes são carnes, peixe e aves, além do
trigo, aveia e arroz. A tiamina atua na condução nervosa, na
geração de ácidos nucleicos, acetilcolina e ácido gama-
aminobutírico (GABA).
Fatores de risco
Suas principais causas são:
• Desnutrição;
• Dieta à base de arroz polido (baixa concentração
de tiamina);
• Alcoolismo crônico (interferência na absorção da
tiamina);
• Doenças crônicas e neoplasias (maior consumo).
Quadro clínico
Deficiência vitamínica que cursa com manifestações
neurológicas e cardíacas, que está associada à desnutrição
ou alcoolismo: PENSAR EM DEFICIÊNCIA DE TIAMINA OU
BERIBÉRI.
A deficiência de tiamina é denominada BERIBÉRI, sendo
que os sintomas surgem após 2 a 3 meses da carência de
tiamina. Pode apresentar:
• Manifestações neurológicas: queimação,
parestesia, formigamento de pés, perda dos
reflexos profundos, câimbras nas pernas, ptose,
atrofia do nervo óptico
• Manifestações cardíacas: falência cardíaca,
edema de pernas, aumento do intervalo QT, onda
T invertida
• Problemas psicológicos;
• Manifestações gastrointestinais: dor abdominal,
constipação intestinal
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é baseado em dados clínicos e respaldado
pela presença dos fatores de risco que foram mencionados.
O tratamento consiste na reposição de tiamina que pode
ser por via oral em casos leves ou por via parenteral
quando ocorrerem distúrbios neurológicos e cardíacos
graves

VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)
Suas principais funções são liberação de energia para as
células, atuação no metabolismo do ferro e para a
formação de eritrócitos, neoglicogênese e cicatrização da
pele.
Fatores de risco
A estocagem da riboflavina em nosso organismo é baixa,
sendo assim, as principais causas de sua deficiência são
• Desnutrição
• anorexia nervosa;
• gastroenterites;
• síndromes mal-absortivas;
Quadro clínico
As principais manifestações clínicas mais encontradas são
odinofagia, hiperemia de orofaringe, edema de
membranas mucosas, queilite, estomatite, glossite,
anemia normocrômica e normocítica (devido à
eritropoiese ineficaz) e dermatite.
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é feito por meio da história e exame físico e
o tratamento deve ser realizado com a reposição oral da
riboflavina até a resolução completa dos sintomas
VITAMINA B3 (NIACINA)
A vitamina B3 participa de reações catabólicas e de reações
anabólicas de oxirredução. Atua na síntese de ácidos
graxos e esteroides, e no metabolismo de carboidratos e
proteínas.
Fatores de risco
Pode ser classificada em:
• Primária: causada pela baixa ingestão de niacina.
É uma condição rara que pode ocorrer em
populações cuja base da dieta é o milho. Ele tem
baixa concentração de niacina e elevada
concentração de leucina no sorgo, que bloqueia a
síntese de ácido nicotínico
• Secundária: alcoolismo crônico (baixa ingestão e
má-absorção), uso de isoniazida (ação inibitória
competitiva), doença de Hartnup (condição
hereditária com defeito na absorção do
triptofano).
Quadro clínico
A dermatite predomina na pele exposta ao sol, sendo
caracterizada por eritema, e vesículas, semelhantes à
queimadura, que sofrem descamação posterior. Os locais
mais acometidos são os pés, mãos e pescoço
A deficiência de niacina é denominada pelagra,
caracterizada pela tríade dos três D:
• Dermatite;
• Demência;
• Diarreia.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é baseado no quadro clínico. O tratamento é
realizado por meio de reposição oral da vitamina até a
resolução completa dos sintomas.
VITAMINA B5
Sua deficiência é rara devido à ampla disponibilidade
desse nutriente entre os alimentos e devido à sua produção
por bactérias intestinais. As principais manifestações
clínicas envolvidas em sua deficiência são inespecíficas
(emagrecimento, irritabilidade, dermatites...)
VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
A piridoxina participa de várias reações metabólicas como
neoglicogenese, descarboxilação, síntese de moléculas do
heme, dentre outras.
Fatores de risco
Sua deficiência é rara, mas pode ser encontrada nas
seguintes situações:
• Uso de medicamentos que interferem em seu
metabolismo: isoniazida, hidralazina,
penicilamina, glicocorticoides, carbamazepina,
levodopa, carbidopa, cafeína e cloranfenicol;
• Doenças genéticas e erros inatos do metabolismo;
• Hemodiálise.
Quadro clínico
A suspeita de deficiência de piridoxina deve ser levantada
em todo lactente com convulsões de difícil controle
Os principais sinais da deficiência de piridoxina são
glossite, anemia, dermatite, neuropatia periférica e
convulsões
Diagnóstico e tratamento
Pode ser confirmada pela dosagem da piridoxina em sua
forma ativa. O tratamento baseia-se na reposição oral da
vitamina.
VITAMINA B7 (BIOTINA)
Está ligada ao metabolismo de carboidratos, aminoácidos
e lipídeos. Ela é fundamental para a síntese proteica e
replicação celular.
Fatores de risco
A deficiência nutricional da biotina é uma condição rara. A
principal causa abordada em provas é a deficiência de
biotinidase, um erro inato do metabolismo de herança
autossômica recessiva que causa depleção da biotina
endógena devido à incapacidade de reciclagem de biotina.
Quadro clínico
Os sintomas têm início a partir da sétima semana de vida e
consistem principalmente em manifestações neurológicas
e cutâneas:
• Alopecia, dermatite periorificial, infecções de
pele;

• Atraso do DNPM, convulsões, ataxia, deficiência
auditiva, atraso na fala, letargia, coma,
dificuldades na alimentação;
• Hepatoesplenomegalia, diarreia;
Diagnóstico e tratamento
O tratamento tanto da deficiência nutricional como da
deficiência de biotinidase consiste na administração de
biotina na dose de 100mcg/dia;
VITAMINA B9 (ÁC. FÓLICO)
Atuam na síntese de DNA e RNA e na metilação do DNA. A
deficiência faz com que ocorram erros de replicação,
podendo sofrer morte por apoptose, que é a base da
hematopoiese ineficaz.
Fatores de risco
As principais causas da deficiência de ácido fólico são:
• Baixa ingestão do nutriente (ATENÇÃO: leite de
cabra é pobre em ácido fólico)
• Síndrome de má-absorção: doença celíaca,
doenças inflamatórias intestinais;
• Aumento da necessidade do nutriente: psoríase,
anemia falciforme, neoplasias, fases de rápido
crescimento somático;
Quadro clínico
A principal consequência da deficiência de ácido fólico é
hematológica e caracteriza-se por anemia megaloblástica
e hipersegmentação de neutrófilos, baixa contagem de
reticulócitos. As manifestações não hematológicas
consistem em glossite, baixo ganho ponderal e apatia sem
relação com a anemia
Diagnóstico e tratamento
As dosagens de ácido fólico e vitamina B12 devem ser
solicitadas para que se confirme o diagnóstico. O
tratamento consiste na reposição da vitamina deficiente
até resolução completa dos sintomas clínicos e das
manifestações laboratoriais
VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
Possui funções semelhantes a vitamina B9.
Fatores de risco
A deficiência de vitamina B12 clássica ocorre em indivíduos
que recebem DIETA VEGETARIANA ESTRITA OU VEGANA.
Lactentes em aleitamento materno, cujas mães
apresentam deficiência dessa vitamina, também
apresentam risco de manifestar sintomas dessa deficiência
Quadro clínico
O quadro hematológico é semelhante ao apresentado por
pacientes com deficiência de folato. Sintomas gerais como
palidez cutânea, glossite, diarreia, vômitos e icterícia
podem ser encontrados nesses pacientes
Tratamento
Conforme explicado para folato, segue com dosagem de
vitamina e reposição ate resolução clinico-laboratorial
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
VITAMINA C (ÁC. ASCÓRBICO)
As principais funções da vitamina C em nosso organismo
são ação antioxidante, síntese de colágeno e atenuação da
resposta inflatamatória.
Fatores de risco
É uma condição rara, cuja principal causa é a baixa
ingestão desse elemento, ou pelo uso de dietas exóticas.
Quadro clínico
A deficiência de vitamina C é denominada ESCORBUTO,
que manifesta-se sobretudo entre os 6 meses e os 2 anos
de vida e suas principais manifestações decorrem da
insuficiente produção de colágeno. Os achados mais
encontrados são:
• Hemorragias perifoliculares;
• Hiperqueratose;
• Dificuldade na cicatrização de feridas;
• Hemorragias e hematomas gengivais;
• Hemorragias subperiostais que causam dor à
manipulação de membros e pseudoparalisias;
• Sangramentos subperiostais - apresentam a
posição de “rã” devido à dificuldade de
movimentação dos membros inferiores
• Rosário costal.
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é baseado na história de ingestão deficiente
de ácido ascórbico aliado às manifestações clínicas. O
tratamento é realizado através da reposição de ácido
ascórbico por via oral por 3 a 4 semanas.
VITAMINA E (TOCOFEROL)
O sistema gastrointestinal pode ser afetado e as alterações
mais encontradas são a síndrome do intestino marrom que
se caracteriza por pigmentação anormal do intestino,
dilatação intestinal e pseudo-obstrução intestinal
Tem ação na eliminação de radicais livres, inibição da
proliferação celular, agregação plaquetária e adesão de
monócitos. Não é uma condição comum e está relacionada
à má-absorção de gorduras que pode ser de causas
pancreáticas, intestinais ou hepáticas. As principais
manifestações da deficiência de vitamina E se relacionam
a distúrbios neuromusculares e hemólise
Tratamento
O diagnóstico da deficiência de vitamina E baseia-se em
dados clínicos e seu tratamento deve ser realizado com a
reposição oral dessa vitamina.
✪ Como cai em prova? lgumas situações indicam a
reposição oral dessa vitamina, mesmo antes do
surgimento dos sintomas da hipovitaminose, tais como:
• Bebês com colestase neonatal;
• Pacientes com fibrose cística;
• Pacientes submetidos a grandes ressecções de
intestino delgado.

VITAMINA K
É necessária para a ativação dos seguintes fatores de
coagulação: VII, IX, X e protrombina. Além disso, ela age na
mineralização óssea.
Fatores de risco
A deficiência desse micronutriente é comum em neonatos.
Em crianças maiores e adultos, sua deficiência é rara e está
ligada a algumas situações como:
• Síndrome de má-absorção intestinal: fibrose
cística, doença celíaca, doenças inflamatórias
intestinais;
• Doenças colestáticas;
• Uso de medicamentos: antibióticos que afetam a
flora intestinal e limitam a sua absorção, elevadas
doses de vitamina E.
Quadro clínico
Os principais sintomas relacionados à deficiência de
vitamina K se caracterizam por SANGRAMENTOS EM
MUCOSAS, HEMATOMAS, HEMATÚRIA, MELENA, ENTRE
OUTROS. A desmineralização óssea também pode ser
encontrada nesses pacientes
Diagnóstico e tratamento
Em geral, pacientes com deficiência de vitamina K
apresentam aumento do TEMPO DE PROTROMBINA E INR
AUMENTADO. O tratamento é realizado por meio da
reposição da vitamina e pode ser realizado por via oral,
endovenosa ou intramuscular.
ZINCO
O Zinco é um elemento-traço, isto é, ele é requerido em
pequenas concentrações pelo organismo, sendo essencial
para inúmeras funções metabólicas (metabolismo celular
como função imune, defesa antioxidante, crescimento e
desenvolvimento)
Fatores de risco
Sua deficiência está ligada a dietas restritas nesse
elemento e quadros de desnutrição energético-proteica. O
aleitamento materno é um fator de proteção contra a
deficiência de Zinco porque o leite materno contém
concentrações adequadas desse elemento.
Quadro clínico
Os sinais e sintomas encontrados na deficiência crônica de
Zinco são anorexia, diarreia, retardo no crescimento,
cicatrização lenta, higonadismo...
Diagnóstico e tratamento
A dosagem sérica de Zinco é o método laboratorial
utilizado para confirmar sua deficiência. O tratamento
desse déficit consiste na reposição oral desse elemento por
4 a 6 semanas até a resolução completa dos sintomas.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
SUPLEMENTAÇÃO DE NUTRIENTES
Atualmente, o Ministério da Saúde conta com três
programas de suplementação de micronutrientes para
crianças. São eles:
• Fortificação da alimentação infantil com
micronutrientes em pó – NutriSUS.
• Programa Nacional de Suplementação de Ferro
(PNSF).
• Programa Nacional de Suplementação de
Vitamina A (PNSVA).
NUTRISUS
As crianças que estão incluídas na Estratégia NutriSUS NÃO
DEVEM receber a suplementação de ferro concomitante,
tampouco a megadose de vitamina A.
São fornecidos sachês de 1 grama para uso diário que
contêm um pó a ser misturado às refeições das crianças,
composto por 15 vitaminas e minerais. Essa recomendação
destina-se a:
• crianças de 6 a 24 meses acompanhadas na
Atenção Primária à Saúde (APS) e que são
beneficiárias de programas de transferência de
renda;
• crianças indígenas de 6 a 59 meses assistidas pelo
Subsistema de Atenção à Saúde Indígena
(SasiSUS).
SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO
Em relação à suplementação do ferro, existem duas
recomendações distintas:
• Recomendações do Ministério da Saúde (MS)
• Recomendações da Sociedade Brasileira de
Pediatria (SBP) - são as mais cobradas
Programa da SBP
As recomendações da SBP independem do regime de
aleitamento, devendo ser mantida até os 2 anos de idade
A SBP recomenda que os recém-nascidos a termo (RNT),
adequados para idade gestacional (AIG), SEM fatores de
risco, iniciem a suplementação de ferro com 6 meses de
idade, na dose de 1 mg/kg/dia. Já os RNT, AIG, COM fatores
de risco, devem iniciar a suplementação aos 3 meses de
idade, na mesma dose

Ministério da saúde
O esquema atualmente recomendado consiste em
administrar para todos os lactentes nascidos a termo uma
dose diária de 10 a 12,5 mg de ferro elementar, em 2 ciclos
intermitentes de suplementação no período, ou seja, 3
meses de suplementação diária seguidos de 3 meses de
intervalo e reinício de novo ciclo, respeitando a idade de 6
a 24 meses
✪ Como cai em prova? o PNSF orienta:
• Lactentes em aleitamento materno ou uso de
fórmula devem iniciar a suplementação aos 6
meses;
• Lactentes em uso de leite de vaca devem começar
com a suplementação a partir dos 4 meses;
• Na presença de anemia, devemos iniciar
tratamento com ferro em dose plena;
☑ Saiba mais: Recomendações antigas do Ministério da
Saúde: Suplementação de ferro para lactentes a partir dos
seis meses de vida com 1mg/kg/dia de ferro até os 2 anos
Suplementação em pré-termos ou baixo peso
Tanto a SBP como o MS recomendam as mesmas doses,
iniciadas com 30 dias de vida, diferenciadas para bebês
prematuros e recém-nascidos com baixo peso:
• RNT < 2.500g ou Prematuro de 2.500g a 1.500g: 2
mg/kg/dia até 1 ano
• Prematuro de 1.500g a 1.000g: 3 mg/kg/dia até 1
ano
• Prematuro < 1.000g: 4 mg/kg/dia até 1 ano
☒ Cuidado: depois de 1 ano, a suplementação continua
como a do RNT/AIG, ou seja: 1 mg/kg/dia até os 2 anos
SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A
A administração é oral e deve ser realizada na UBS (se a
criança vomitar, não devemos repetir a dose). A (PNSVA) do
Ministério da Saúde, que preconiza a MEGADOSE DE
VITAMINA A em grupos prioritários:
• Regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste: de 6 a 59
meses;
• Regiões Sul e Sudeste: 6 a 24 meses;
• Municípios indígenas: 6 a 59 meses.
SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D
O Ministério da Saúde não orienta a suplementação
universal de vitamina D de rotina para crianças a termo em
nenhum dos documentos relacionados à saúde infantil e
profilaxias vitamínica.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
SBP
A suplementação deve ser realizada por VIA ORAL para
todos os lactentes, independente de amamentação.
A suplementação da vitamina D é recomendada em
crianças e adolescentes, na dose de 400 UI/dia em menores
de 1 ano e 600 UI/dia para maiores de 1 ano, da seguinte
forma:
• lactentes em aleitamento materno exclusivo:
iniciar logo após o nascimento (após a primeira
semana);
• Para os prematuros: iniciar a suplementação
quando o peso atingir 1500g;
• Crianças e adolescentes: quando ingerem menos
de 600 UI de vitamina D/dia na dieta habitual;
• Crianças e adolescentes: quando não são
expostos ao sol regularmente.
DIARREIA AGUDA
CONCEITO
Diarreia é a eliminação de fezes malformadas ou líquidas
(ou seja, de consistência diminuída) com frequência
aumentada. Conforme tempo de evolução será classificada
em:
• Diarreia Aguda: até 2 semanas de duração;
• Diarreia Persistente: entre 2 e 4 semanas de
duração;
• Diarreia Crônica: duração superior a 4 semanas;
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
DIARREIA SECRETÓRIA
Ocorre devido a: uso de laxativos, cólera, VIPoma, ácidos
biliares e ácidos graxos.
Ocorre devido à secreção excessiva de água e eletrólitos
pela mucosa intestinal, por um distúrbio do transporte
hidroeletrolítico. Principais características:
• Não melhora com o jejum (perdura durante a
noite);
• Grande volume (em geral > 1 L/dia);
• Gap osmolar baixo (< 50 mOsm/L).
DIARREIA OSMÓTICA
Relacionada a agentes como Vírus e E. coli
enteropatogênica
Ocorre pela presença de solutos osmoticamente ativos e
pouco absorvíveis no lúmen intestinal, que levam à
retenção osmótica de água, repercutindo em episódios
diarreicos. Principais características:
• Cessa com o jejum (melhora a noite) ou com a
suspensão de substancia osmótica
• Gap osmolar alto

DIARREIA INFLAMATÓRIA
Nas diarreias inflamatórias, há perda de sangue e muco
nas fezes, recebendo o nome de DISENTERIA
Nesses casos, a liberação de citocinas e mediadores
inflamatórios promovem hipersecreção e hipermotilidade
intestinal. Também podemos ter invasão da mucosa e
doença sistêmica secundária. Principais características:
• Disenteria (muco, sangue e pus nas fezes);
• Calprotectina e lactoferrina fecal estão
aumentadas
✱ DICA: Os principais agentes da diarreia infecciosa
inflamatória/invasiva podem ser resumidos pelo acrônimo
CE2 S2 Y:
• Campylobacter;
• E. coli enteroinvasiva e entero-hemorrágica
• Entamoeba histolytica
• Shigella
• Salmonella
• Yersinia enterocolítica
DISABSORTIVA
Ocorre devido a: doença celíaca, doença de Crohn, doença
de Whipple, Giardia, estrongiloidíase, linfomas.
Ocorre pela má-absorção de lipídios (gorduras). Os ácidos
graxos não absorvidos no lúmen intestinal apresentam
efeito osmótico. Principais características:
• Diarreia explosiva;
• Fezes com conteúdo gorduroso;
• Desnutrição importante associada;
DIARREIA MOTORA
Ocorre devido a: síndrome do intestino irritável,
neuropatia autonômica diabética.
A absorção e secreção estão normais. O problema nestes
casos é que não há tempo suficiente de contato com a
mucosa para ocorrer uma absorção correta. Principais
características:
• Diagnóstico de exclusão;
• Sem muita relação com alimentação;
• Tendencia a quadro mais brando
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
PRINCIPAIS VÍRUS
Os vírus merecem destaque por serem os principais
causadores.
Rotavírus
Era o mais prevalente, porém com o advento da vacinação
perdeu um pouco o espaço. Sua incidência é mais comum
em meses frios, mas pode ocorrer o ano todo. O quadro
clássico é de uma diarreia aquosa, associada a vômitos e
febre.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
Outros vírus
No momento que os casos por rotavírus começaram a
diminuir, outros vírus aumentaram sua incidência:
• Norovírus e Calicivírus: Vistos em surtos
esporádicos, relacionados à água ou alimentos
contaminados
• Adenovírus: Podem causar quadro respiratório
associado a intestinal;
• Astrovírus: São os menos prevalentes. Acometem
principalmente lactentes e crianças
hospitalizadas.
PRINCIPAIS BACTÉRIAS
E. coli
Bactéria gram-negativa sabidamente causadora de
diarreia, geralmente por produção de enterotoxinas e/ou
citotoxinas. Transmissão principalmente por meio de
alimentos e água contaminados com fezes. Apresenta
alguns sorotipos:
• E. coli enterotoxigênica: causa diarreia aquosa,
patógeno comumente responsável pela “diarreia
dos viajantes”.
• E. coli enteropatogênica: causa diarreia aquosa e
afeta principalmente crianças de até 2 anos.
• E. coli enteroinvasiva: causa disenteria e febre.
• E. coli êntero-hemorrágica: seu representante
mais importante é o subptipo O157:H7,
produtora de toxina shiga-like, responsável
clássica síndrome hemolítico-urêmica (anemia
hemolítica + insuficiência renal + plaquetopenia).
• E. coli enteroagregativa: grupo mais recente,
causa diarreia persistente em crianças e
pacientes com HIV.
V. cholerae
Bacilo gram-negativo. Transmissão por água contaminada.
São características marcantes:
• Diarreia aquosa, descrita como líquido cinza,
ligeiramente turvo, sem bile, com flocos de muco,
odor ligeiramente adocicado e inofensivo (“água
utilizada para lavar o arroz”);
• Diarreia MUITO volumosa;
• DESIDRATAÇÃO rápida e intensa;
• Doença de notificação compulsória
Campylobacter
São bactérias transmitidas através de alimentos como
carne crua (principalmente aves), água e contato direto
com animais infectados. Principais pontos:
• Forte associação com síndrome de Guillain-
Barré.
• Causa dor abdominal importante, sendo inclusive
diagnóstico diferencial de apendicite;

Yersinia
Suínos e outros animais são considerados hospedeiros
reservatórios das bactérias e a transmissão aos seres
humanos ocorre por via orofecal, através de água e
alimentos contaminados. Principais pontos:
• Adenite mesentérica + febre (parece apendicite);
Salmonella
Bastonete gram-negativo. Transmissão por alimentos
contaminados. Salmonella typho é causadora da FEBRE
TIFOIDE. Principais pontos:
• Diarreia aquosa seguida por diarreia
sanguinolenta.
• Maioria dos casos auto-resolutivos;
• Pode estar associado a quadros de bacteremia;
• Associação com crises convulsivas (importante:
associação MENOS importante que a Shigella)
• Associação com osteomielite (em paciente
falcêmico)
Shigella
DICA: é bem marcante a associação SHIGELLA +
CONVULSÕES (pra ajudar a lembrar: Epilepshigella)
Transmitida através de alimentos ou pelo contato
interpessoal. Possui alta infectividade, pois é resistente à
acidez do suco gástrico. Principais pontos:
• Disenteria grave e agressiva;
• Síndrome Hemolítico Urêmica
• Forte associação com quadro neurológico
(crises convulsivas)
• Complicações intestinais (megacolon toxico,
perfuração...).
PROTOZOÁRIOS
Cryptosporidium
Protozoário transmitido por ingestão de oocistos na água
e alimentos contaminados. Causa diarreia aquosa que
pode ser prolongada.
Giardia lamblia
Protozoário flagelado. Transmissão por ingestão de cistos
na água ou alimentos contaminados. Causa destruição da
borda em escova das células intestinais. Características
principais:
• Diarreia disabsortiva com restos alimentares e
esteatorreia;
• desnutrição, perda ponderal;
• Intolerância à lactose.
Entamoeba histolytica
Transmissão por ingestão de cistos maduros na água ou
alimentos contaminados. Produz enzimas proteolíticas
que ulceram e perfuram a mucosa. Principais
características:
• Assintomático ou disenteria;
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
• Apendicite;
• Peritonite, abscesso hepático;
• Megacólon tóxico
NEMATELMINTOS
✪ Como cai em prova? Você tem que saber quais parasitas
podem ocasionar a SÍNDROME DE LOEFFLER, isto é, que
tem ciclo pulmonar. Essa síndrome é caracterizada por
tosse irritativa, desconforto subesternal, dispneia e
febre. A radiografia de tórax pode mostrar opacidades
ovais migratórias e infiltrados difusos bilaterais. O
tratamento da síndrome de Loeffler é feito com
broncodilatadores que auxiliam na melhora da tosse, e
corticoide oral. O uso de anti-helmínticos não deve ser
indicado, afinal essas drogas não apresentam atividade
contra as larvas.
Ascaridíase
Causada por Ascaris lumbricoides. É transmitida por meio
da ingestão de ovos que ficam em alimentos crus mal
lavados ou pela ingestão de água contaminada. A maioria
dos casos são assintomáticos, porém, quando há o
aparecimento de sintomas, o paciente pode apresentar:
• Síndrome de Loeffler;
• Suboclusão ou obstrução intestinal na valva
ileocecal.
Ancilostomíase
Causada por Necator americanos (mais comum no Brasil)
ou por Ancylostoma duodenale. É transmitida por meio da
penetração ativa de larvas através da pele íntegra do
hospedeiro. Clinicamente, o paciente pode apresentar:
• Síndrome de Loeffler;
• Desnutrição (anemia e hipoalbuminemia)
Estrongiloidíase
Causada por Strongyloides stercoralis. Pode levar a
quadros graves e sistêmicos em pacientes
imunocomprometidos. Ela também é transmitida por
meio da penetração ativa de larvas pela pele íntegra do
hospedeiro. Pacientes com essa parasitose podem
apresentar:
• síndrome de Loeffler
• dermatite larvária (larva currens)
• infecção disseminada (imunocomprometidos)
Enterobíase (oxiuríase)
Causada por Enterobius vermicularis. Suas principais
características são:
• PRURIDO ANAL;

• Vulvovaginite com prurido vaginal.
• Diagnóstico é feito pelo teste da fita gomada.
Tricuríase
O que mais é cobrado em provas sobre a tricuríase é que ela
pode levar a um quadro de tenesmo e PROLAPSO RETAL.
Causada por Trichuris trichiura por meio da ingestão de
ovos que podem contaminar a água ou os alimentos.
Toxocaríase
Pode causar um quadro de pneumonia com hepatomegalia
e leucocitose com eosinofilia importante
também conhecida como larva migrans visceral, é causada
por Toxocara canis ou Toxocara cati, que são nematódeos
de cães e gatos (homem é um hospedeiro acidental).
PLATELMINTOS
Teníase
Causada pelas Taenia solium e Taenia saginata, que
parasitam, respectivamente, o porco e o boi. A transmissão
da teníase ocorre quando o homem ingere carne crua ou
mal-passada de bovinos ou suínos, que contenha o
cisticerco. Se o homem ingerir o ovo de T. solium, ele pode
desenvolver a cisticercose.
TRATAMENTO
CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE
Para guiar os profissionais de saúde do país, o Ministério da
Saúde elaborou uma cartilha com orientações quanto ao
manejo do paciente com diarreia aguda. Por intermédio
dela, preconiza-se o tratamento do doente com diarreia
aguda por meio de três planos denominados PLANOS A, B
e C.
☒ Cuidado: No plano A o paciente NÃO está desidratado.
Muitas questões tentam confundir estes conceitos
utilizando terminologias como “Desidratação leve” ou
“levemente desidratado”.
✱ DICA: Se o paciente estiver com diminuição do nível de
consciência (comatoso, hipotônico, letárgico,
inconsciente) ou o examinador usar a palavra “muito”, ele
só pode estar grave!
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
PLANOS DE TRATAMENTO
Plano A – Paciente SEM desidratação
Devem receber o tratamento com terapia de reidratação
oral (TRO) em AMBIENTE DOMICILIAR, e o objetivo dele é
PREVENIR A DESIDRATAÇÃO. Consiste em manter a
alimentação habitual da criança e oferecer o soro de
reidratação oral (SRO) após cada evacuação diarreica:
• Menores de 1 ano: 50-100 ml de líquidos após cada
evacuação;
• Crianças de 1 a 10 anos: 100-200 mL
• Maiores de 10 anos: a quantidade que aceitarem
Além disto é recomendada a reposição de zinco, que pode
reduzir a duração do quadro diarreico, assim como
prevenir a ocorrência de novos episódios por até 3 meses.
A dosagem é de 10mg/dia para os menores de 6 meses e
20mg/dia para crianças entre 6 meses e 5 anos e deve ser
mantido por 10 a 14 dias.
Plano B – Paciente COM desidratação
A presença de vômitos ocasionais não contraindica o plano
B, e vômitos persistentes indicam a gastróclise (hidratação
por sonda nasogástrica)
Realizado para pacientes já com diagnóstico de
desidratação na UNIDADE DE ATENDIMENTO através da
administração de solução de reidratação oral (SRO), 50 a
100 ml/kg de SRO em um período de 4 a 6 horas. Ao final de
4 a 6 horas, há dois caminhos a seguir:
• Se a criança estiver hidratada, ela poderá ser
liberada para casa com o Plano A
• Se a desidratação persistir, está indicada iniciar a
gastróclise. A qualquer momento, se ela evoluir
para desidratação grave, devemos passar para o
plano C.
Plano C – Desidratação GRAVE
É indicado para os pacientes com sinais de DESIDRATAÇÃO
GRAVE e deverá ser executado em AMBIENTE DE
INTERNAÇÃO HOSPITALAR. Possui 3 fases:
• Expansão:
o Menores de 1 ano: 30 ml/kg de SF 0,9% ou
Ringer Lactato, em 1 hora + 70 ml/kg de
SF 0,9% ou Ringer Lactato, em 5 horas
o Maiores de 1 ano: 30 ml/kg de SF 0,9% ou
Ringer Lactato, em 30 minutos + 70 ml/kg
de SF 0,9% ou Ringer Lactato, em 2h e 30
minutos
o Neonatos ou cardiopatas menores de 5
anos: Começar com 10 ml/kg
• Manutenção: manutenção de fluidos por mais 24
horas, no mínimo. A principal regra para calculo
dessa reposição se dá pela regra de Holliday-
Segar. A solução utilizada é uma solução padrão e
4:1 de soro glicosado e soro fisiológico 0,9% e
acrescenta potássio 10% 2ml a cada 100ml de
solução. Pela fórmula teremos o volume
infundido:
 [GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]

o Até 10 kg: 100x peso há mudança na característica das fezes e a conduta é

o De 10 a 20 kg: 1000 + 50 x peso que excede apenas orientação.
10 quilos
ALERGIA ALIMENTAR
o Maior de 20 kg: 1500 + 20 x peso que
excede 20 quilos Diarreia por mecanismos imunomediados, após exposição
• Reposição: feita durante o internamento do ao alérgeno alimentar. Ela ocorre geralmente em lactentes
paciente, apenas caso ele continue apresentando jovens, alimentados ao seio materno, e pode cursar com
perdas por diarreias ou vômitos. Feita com SORO raias de sangue, irritabilidade, aumento de gases, perda
GLICOSADO 5% + SORO FISIOLÓGICO 0,9% NA ponderoestatural e sintomas sistêmicos de alergia, como
PROPORÇAO 1:1 50 ml/kg/dia em 24 horas. anafilaxia, broncoespasmo, urticária e angioedema. O
tratamento é a exclusão do alimento da dieta.
TRATAMENTOS ACESSÓRIOS
GALACTOSEMIA
Algumas terapias são frequentemente lembradas em
provas, seja por sua indicação ou contraindicação: Doença genética em que o organismo não consegue
metabolizar o açúcar, provocando diarreia osmótica,
Antibióticos
vômito, icterícia e dificuldade de ganho ponderal. A
A maioria das diarreias agudas infecciosas é causada por investigação é feita por meio do teste de triagem neonatal
vírus, de maneira que o uso de antibióticos não deve ser e a pesquisa de substâncias redutoras na urina. O
rotina. Desta forma o antibiótico será recomendado tratamento é a restrição da galactose e da lactose da dieta.
apenas se:
• Comprometimento do estado geral
• Disenteria
• Cólera grave
☑ Saiba mais: Que antibiótico deverá ser utilizado?
• CRIANÇAS ATÉ 30kg (a partir de 3 meses e sem
imunodeficiência): Azitromicina ou Ceftriaxona
• CRIANÇAS COM MAIS DE 30kg, ADOLESCENTES E
ADULTOS: Ciprofloxacino ou Ceftriaxona
Dieta
A dieta deverá ser mantida nos indivíduos com diarreia
aguda, bem como, deve-se seguir com o aleitamento
materno nos lactentes.
☒ Cuidado: Durante a reposição de SRO no plano B a
criança deve ter sua alimentação suspensa.
Antidiarreicos
São contraindicados em qualquer tipo de diarreia aguda
infecciosa
Antiemeticos
Em geral não são recomendados, pois podem causar
sonolência e sedação e, com isso, dificultar a avaliação do
estado geral do paciente, além de atrapalhar a terapia de
reidratação oral. A única exceção é a ondansetrona, que
pode ser utilizada se o paciente que estiver no plano B
apresentar vômitos persistentes

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS IMPORTANTES

PSEUDODIARREIA
Os lactentes amamentados exclusivamente ao seio
materno apresentam fezes amareladas a esverdeadas,
semilíquidas e um reflexo chamado de gastrocólico, isto é,
aumentam sua motilidade intestinal ao serem
alimentados. Em algumas crianças, esse reflexo é
exacerbado e elas podem evacuar mais de 8 vezes ao dia
fezes explosivas. Não é uma diarreia verdadeira, pois não