TOMOGRAFIA

- FEIXES DE RAIO-X
- COLIMADOR : GERA A ESPESSURA DO CORTE
- CONTRASTE ENTRE OS TECIDOS DETERMINADO PELA DIFERENÇA DE DENSIDADE ENTRE
ELES.
- O COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO DE UM TECIDO DEPENDE DA DENSIDADE.
- TC É EXCELENTE PARA : CALCIFICAÇÕES, HEMORRAGIAS E PARTE ÓSSEA.
- 0 UH CORRESPONDE À ATENUAÇÃO DA ÁGUA (INTERMEDIÁRIA). + 1000 DO METAL
(ATENUAÇÃO MÁXIMA) E -1000 DO AR (ATENUAÇÃO MÍNIMA).
- ABERTURA DE JANELA MENOR AUMENTA O CONTRASTE ENTRE AS IMAGENS, PORÉM
AUMENTA O RUÍDO.

RM

- T2* (GRADIENTE): ÁREAS COM VARIAÇÃO DE SUSCEPTIBILIDADE MAGNÉTICA (ALTAMENTE

HETEROGÊNEAS) APARECEM COM MARCADO HIPOSSINAL (EX: HEMORRAGIAS,
CALCIFICAÇÕES, ITERFACE AR-TECIDO).

ESPECTROSCOPIA

- COLINA : É UM MARCADOR DE PROLIFERAÇÃO CELULAR. SE PICO ALTO, PODE INDICAR

TRATAR-SE DE TUMOR. LEMBRAR QUE, EM QUADROS INFLAMATÓRIOS AGUDOS, A
REPLICAÇÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS PODE LEVAR A AUMENTO DOS NIVEIS DE COLINA
FALSEANDO A IDEIA DE LESÃO TUMORAL.

-LIPÍDIOS: SEU PICO É MARCADOR DE DESMIELINIZAÇÃO E NECROSE.

-LACTATO: MARCADOR DE ANAEROBIOSE.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS DO SNC

DOENÇAS CAUSADAS POR PRIONS

CRETZFEUD-JACCOB

-MAIS COMUM EM PACIENTES IDOSOS COM MAIS DE 60 ANOS. 4 FORMAS. A VARIANTE É A

“DOENÇA DA VACA LOUCA”. (NÃO EXIBE AS ALTERAÇÕES DE EEC E LÍQUOR OBSERVADA NAS
OUTRAS FORMAS).
-CADA FORMA PODE APRESENTAR-SE NA IMAGEM DE MANEIRA DIFEIRENTE.
-T2, FLAIR E PRINCIPALMENTE DIFUSÃO, SÃO AVALIADOS POR MOSTRAREM HIPERSSINAL DAS
ÁREAS ACOMETIDAS (GERALMENTE CÓRTEX, NÚCLEOS DA BASE E TÁLAMOS).
-LOBOS FRONTAL E PARIETAL SÃO OS MAIS FREQUENTEMENTE ACOMETIDOS.
- NA FORMA VARIANTE, TEM-SE O SINAL DO “TACO DE HOCKEY”, COM HIPERSSINAL DO
PULVINAR DOS TÁLAMOS.

INFECÇÕES VIRAIS

HERPES SIMPLES
- NA TC LESÕES HIPOATENUANTES NOS LOBOS TEMPORAIS. RARO, MAS PODE HAVER REALCE
AO CONTRASTE E HEMORRAGIA.
- RM É MAIS SENSÍVEL, DEMONSTRANDO HIPERSSINAL NOS LOBOS FRONTAL E TEMPORAL BI
OU UNILATERAIS EM T2. FLAIR E DIFUSÃO SÃO MAIS SENSÍVEIS. O EDEMA CITOTÓXICO DO
PARÊNQUIMA É O QUE É REPRESENTADO.
- ENVOLVIMENTO DE TRONCO, NUCLEOS DA BASE E TAAMO É MENOS FREQUENTE.

CITOMEGALOVIRUS

- EM ADULTOS PODE HAVER VENTRICULITE, MENINGITE, ENCEFALITE. NA VENTRICULITE, EM

T2 E FLAIR, VENTRICULOS MOSTRAM-SE ALARGADOS E COM HIPERSSINAL DELINEANDO O
EPENDIMA. REALCE SUBEPENDIMARIO DIFUSO APÓS CONTRASTE.
- LEMBRAR DA CORIORRETINITE POR CMV QUE PODE MOSTRAR REALCE APÓS CONTRATE DO
GLOBOOCULAR.

EBV

- LESÕES COM HIPERSSINAL EM T2 NO CORTEX, NUCLEOS DA BASE,INTERFACE ENTRE SUBST

BRANCA E CINZENTA TRONCO CEREBRAL E CEREBELO. EM RARAS OCASIOES PODEMOS TER
ASSOCIAÇÃO DE LESÕES TALÂMICAS E EM NÚCLEOS DA BASE. SEM REALCE POS CONTRASTE.

ENCEFALITE PELO HIV

-ATROFIA CORTICAL JÁ NOS ESTÁGIOS INICIAIS DA DOENÇA (PODE OCORRER AUMENTO DOS
ESPAÇOS LIQUÓRICOS COMO CONSEQUENCIA). LESOES DE SUBSTANCIA BRANCA
PERIVENTRICULARES FOCAIS COM HIPERSSINAL EM T2 E FLAIR (PODEM SER LESÕES DIFUSAS,
PUNTIFORMES OU EM PLACAS). ISOSSINAL EM T1. NÃO REALÇAM POS CONTRASTE.

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA

-CAUSADA PELO VIRUS JC. CAUSA DESMIELINIZAÇÃO.

-NA TC : LESÕES FOCIAIS HIPOATENUANTES SEM EFEITO DE MASSA.
-LESÕES DE SUBST BRANCA COM HIPOSSINAL T1 E HIPERSSINAL T2 E FLAIR SEM EFEITO DE
MASSA OU REALCE. COSTUMAM SER CONFULENTES, MULTIPLAS,ASSIMÉTRICAS E BLATERAIS.
-DIFERENCIAR DA ENCEFALITE PELO HIV, NA QUAL AS LESÕES SÃO MAIS SIMÉTRICAS, TEM
ISOSSINAL T1 E SÃO MAIS CENTRAIS ( NA LEMP SÃO MAIS SUBCORTICAIS).ATROFIA TB SE
ASSOCIA MAIS A ENCEFALITE PELO HIV.
- PODE ACOMETER NEURÔNIOS DO CEREBELO, COM ATROFIA DO MESMO. PEDUNCULOS
CEREBELARES PODEM ESTAR ACOMETIDOS.

SÍNDROME DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE

- COSTUMAM SE MANIFESTAR A LEMP (DE FORMA UM POUCO DIFERENTE) E A

CRIPTOCOCOSE.
- A LEMP SE MANIFESTARÁ COMO LESÕES COM REALCE PELO CONTRASTE E RESTRIÇÃO À
DIFUSÃO, ALÉM DE EFEITO DE MASSA. LESÕES MAIS EXTENSAS QUE PODEM ACOMETER
SUBSTANCIA BRANCA PROFUNDA E SUBCORTICAL. PODE APRESENTAR PEQUENOS CISTOS DE
PERMEIO. LESÕES POSTERIORES TB PODEM OCORRER (CEREBELO, PEDUNCULOS
CEREBELARES, PONTE).
CRIPTOCOCOSE: ESPAÇOS PERIVENTRICULARES ACENTUADAMENTE ALARGADOS (ESPAÇOS DE
VIRSHOW-ROBIN) E HIPERSINAL DO PARENQUIMA ADACENTE. REALCE ANELAR DOS ESPAÇOS
PÓS CONTRASTE EMM T1 (LESÕES EM BOLHA DE SABÃO).

MENINGITE PIOGÊNICA

-COMPLICAÇÕES INCLUEM : VASOESPASMO CEREBRAL PODENDO LEVAR A INFARTOS

VENOSOS OU ARTERIAIS, LESÕES DO ENDOTELIO COM EDEMA VASOGÊNICO, EMPIEMA,
CEREBRITE, ABSCESSO CEREBRAL E VENTRICULITE (CAMADA EPENDIMÁRIA ACOMETIDA).

-REALCE LEPTOMENÍNGEO NAS SUPERFÍCIES GIRAIS NO FLAIR, FLAIR POS CONTRASTE E M T1

POS CONTRASTE. PEQUENAS AREAS DE INFARTO OOU CEREBRITE SE MOSTRAM COMO AREAS
INTRAPARENQUIMATOSAS OVALADAS COM HIPERSINAL EM T2 E FLAIR. A CEREBRITE IRA
EVOLUIR PARA ABSCESSO.

-COLEÇÕES SUBDURAIS VAO SE MOSTRAR EM CRESCENTE EXTRA AXIAIS COM SINAL

SEMELHANTE AO LIQUOR EM TODAS AS SEQUENCIAS. EMPIEMA TERÁ SINA MAIOR QUE DO
LIQUOR E, POR MAIOR CONTEUDO PROTEICO, TERA RESTRIÇÃO À DIFUSÃO.

- QUASE 100% DOS TCE MODERADOS À GRAVES APRESENTARÃO HEMORRAGIA

SUBARACNÓIDE. LOBOS TEMPORAIS E PARTE ANTERIOR E INFERIOR DOS LOBOS FRONTAIS SÃO
OS SÍTIOS MAIS COMUNS.

- O MELHOR LUGAR PARA PROCURAR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SUTIL É A CISTERNA

INTERPEDUNCULAR ONDE O SANGUE SE DEPOSITA COM O PACIENTE EM DECÚBITO.

- QUANDO ENCONTRAMOS HIPODENSIDADES NAS COLEÇÕES QUE REPRESENTAM OS

HEMATOMAS EXTRA AXIAIS, ISSO TRATA-SE DO SINAL DO REDEMOINHO QUE INDICA
SANGRAMENTO ATIVO COM SANGUE NÃO COAGULADO (O CLÍNICO DEVE SER COMUNICADO
COM URGÊNCIA).

- PROCURAR POR AR INTRACRANIANO (PNEUMOENCÉFALO) QUE É UM SINAL DE FRATURA QUE

ACOMETEU MASTÓIDE OU ALGUM SEIO PARANASAL.

- SE HOUVE UMA ÁREA DE LESÃO DE GOLPE SEMPRE DEVEMOS PROCURAR A ÁREA DE

CONTRAGOLPE.

- HEMORRAGIAS PETEQUIAIS FREQUENTEMENTE ESTÃO ASSOCIADAS A DANO AXONAL DIFUSO.

- QUANTO MAIS PROFUNDA A LESÃO ( SUBSTANCIA BRANCA OU CAMADA PROFUNDA DA

SUBSTÂNCIA CINZENTA) MAIOR O DANO.

- FRATURAS SEM DESLOCAMENTO E QUE NÃO AFETAM ESTRUTURAS VASCULARES SÃO DE

MENOR IMPORTÂNCIA.

- É RARO FRATURAS SEM LESÃO DE PARTES MOLES. POR ISSO, SIMPLESMENTE ÁREAS LUCENTES
SEM LESÕES ASSOCIADAS PODEM REPRESENTAR SUTURAS OU CANAL VASCULAR.
- AO AVALIAR UMA TC DE CRANIO POR TRAUMA SEGUIR UMA SEQUENCIA: PROCURAR LESÕES
DO ESCALPO LESÕES DA TÁBUA ÓSSEA  HEMORRAGIAS EXTRA-AXIAIS  SANGRAMENTO
ATIVO NO INTERIOR DA HEMORRAGIA EXTRA AXIAL  PNEUMOENCÉFALO  ÁREAS MAIS
COMUNS DE CONTUSÃO (PORÇÃO ANTERO INFERIOR DE LOBOS FRONTAIS E TEMPORAIS) 
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR. OBS> NA JANELA OSSEA OBSERVAR SE ALGUMA FRATURA
ATRAVESSOU CANAL VASCULAR.

- ANGIOTC POUCO INDICADAS NO TRAUMA. BASICAMENTE SE FRATURA DE BASE DE CRÂNIO

ATRAVESSA CANAL CAROTÍDEO OU UM SEIO VENOSO DURAL. SE TRAUMA PENETRANTE NO
PESCOÇO TB HÁ INDICAÇÃO.

- O CEFALO HEMATOMA É DELIMITADO POR SUTURAS POIS SE FORMA ABAIXO DO PERIÓSTEO.

O HEMATOMA SUBGALEAL NÃO.

- PACIENTES COM LACERAÇÃO DE BOCA, NARIZ OU HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL MERECEM

AVALIAÇÃO DE FACE E NÃO APENAS TC DE CRÂNIO.

- RARO OCORRER FRATURA NA TABUA OSSEA DO CRANIO SEM LESÕES DE ESCALPO.

- FRATURAS ABERTAS (QUE COMUNICAM O MEIO EXTERNO) E FRATURAS QUE ENVOLVEM -

SEIOS PARANASAIS E MASTÓIDE TEM MAIS RISCO DE INFECÇÃO.

- EXISTEM AS FRATURAS LINEARES, QUE QUANDO ALARGAM SUTURAS, PODEM SER

CHAMADAS DE DIASTÁTICAS E AS FRATURAS COM AFUNDAMENTO. PODEMOS TER TAMBÉM
FRATRAS COMINUITIVAS, INCLUSIVE MUITO COMUNS COMO FRATURAS COM AFUNDAMENTO.

- LESÃO EM CRESCIMENTO (CISTO LEPTOMENÍNGEO) É MAIS COMUM EM CRIANÇAS PEQUENAS

OCORRENDO LACERAÇÃO DA DURAMATER COM SAIDA DE ARACNOIDE OU PARENQUIMA
CEREBRAL PELA LESÃO.

- SUTURAS COM LARGURA MAIOR QUE 2 MM E FRATURA SÃO PROVAVELMENTE DIASTÁTICAS.

HEMATOMA EXTRADURAL

- HEMATOMA EPIDURAL OCORRE GERALMENTE POR LESÃO DA ARTÉRIA MENÍNGEA MÉDIA.

PORÇÃO ESCAMOSA DO OSSO TEMPORAL É O LOCAL MAIS COMUM.

- FRATURA CRANIANA SE ASSOCIA EM MAIS DE 90% DOS CASOS.

-RARAMENTE OS HEMATOMAS EXTRADURAIS ULTRAPASSAM SUTURAS, UMA VEZ QUE A

DURAMATER ESTA FIRMEMENTE ADERIDA ÀS SUTURAS.

- APENAS 50% DOS PACIENTES COM HEMATOMA EPIDURAL TEM INTERVALO LÚCIDO. É MAIS
COMUNS EM ADULTOS JOVENS E CRIANÇAS MAIS VELHAS. POUCO COMUM EM IDOSOS.

- APARECEM ISOINTENSOS EM T1 E VARIÁVEIS EM T2 NA FASE AGUDA, TORNANDO-SE

HIPERINTENSOS NA FASE CRÔNICA TANTO EM T1 QUANTO EM T2.

- OBSERVAR SEMPRE CONTUSÃO DE CONTRA GOLPE.

HEMATOMA SUBDURAL

- O HEMATOMA SUBDURAL OCORRE POR RUPTURA DE VEIAS CORTICAIS EM PONTE POR

FORÇAS DE CISALHAMENTO. ATÉ A COAGULOPATIA GRAVE PODE RESULTAR NO QUADRO, SEM
NECESSARIAMENTE UMA HISTÓRIA DE TRAUMA.

-SEMPRE LEMBRAR DA POSSIBILIDADE DE PODER EXISTIR HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

ISODENSO NAS SEGUINTES SITUAÇÕES : MISTURA COM LIQUOR, COAGULOPATIAS, ANEMIAS.
OBSERVA-SE DESLOCAMENTO DA INTERFACE ENTRE SUBSTANCIA BRANCA E CINZENTA.

- GERALMENTE NÃO CRUZAM LINHA MÉDIA POR NÃO ATRAVESSAREM AS REFLEXÕES DA

DURAMÁTER, MAS PODEM ATRAVESSAR LINHAS DE SUTURA.

- PODE EXISTIR O CHAMADO HEMATOMA SUBDURAL INTEREMISFÉRICO.

- O HEMATOMA EPIDURAL FREQUENTEMENTE ASSOCIA-SE A FRATURA, O QUE NEM SEMPRE

ACONTECE COM O HEMATOMA SUBDURAL.

- OS HEMATOMAS SUBDURAIS SUBAGUDOS (EM 7 A 10 DIAS) SÃO ISODENSOS OU LEVEMENTE

HIPODENSOS NA TC SEM CONTRASTE.

- OS HEMATOMAS SUBDURAIS CRÔNICOS SÃO INDISTINGUÍVEIS DOS HIGROMAS (COLEÇÃO DE

LIQUOR QUE VEIO DA ARACNOIDE ROMPIDA PARA A DURAMATER) NA TOMO. SÓ
DIFERENCIAMOS NA RM.

- OS HEMATOMAS SUBDURAIS CRÔNICOS PODEM SE APRESENTAR COMO IMAGENS

HIPODENSAS OU COM DENSIDADE MISTA REPRESENTANDO ÁREAS DE SANGUE NOVO E ANTIGO
( POIS PODEM SOFRER RESSANGRAMENTOS). ÀS VEZES HÁ LOCULAÇÕES DE SANGUE. ÀS VEZES
FORMAM MEMBRANA INTERNA QUE SE IMPREGNA POR CONTRASTE.

- NÍVEL LÍQUIDO HEMATÓCRITO OCORRE QUANDO O PACIENTE TEM NOVO EPISÓDIO DE

SANGRAMENTO QUE SE ASSOCIA AO SANGRAMENTO ANTIGO OU QUANDO O MESMO TEM
BAIXA CAPACIDADE DE FORMAR COÁGULOS (DISCRASIA SANGUÍNEA).

- NOS PACIENTES COM ANEMIA O HEMATOMA SUBDURAL DE FASE AGUDA PODE SER
ISODENSO.

- AS VEZES O EMPIEMA SUBDURAL PODE SER UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE

- A CAUSA MAIS COMUM DE HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE É O TRAUMA E NÃO A RUPTURA DE

UM ANEURISMA SACULAR.

- A HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA SE MANIFESTA COMO PEQUENAS ÁREAS HIPERDENSAS

DISPERSAS NOS SULCOS E NAS CISTERNAS. É COMUM SE ENCONTRAREM PRÓXIMAS A ÁREAS
DE CONTUSÃO CORTICAL.

- HÁ ALGUNS DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS DA HEMORRAGIA SUBARACNOIDE COMO POR

EXEMPLO A SUPRESSÃO INCOMPLETA DO LIQUOR NO FLAIR (CONSIDERADO UM ARTEFATO),
MENINGITE, EDEMA CEREBRAL GRAVE NA TC...

-EM FLAIR SE EXPRESSA COM HIPERSSINAL.

- MUITO ASSOCIADA A CONTUSÕES CEREBRAIS.

- ÀS VEZES HEMORRAGIAS SUBARACNÓIDES POR RUPTURA ANEURISMÁTICA PRECEDEM O
TRAUMA, PODENDO SER VISTA MAIOR QUANTIDADE DE SANGUE NO POLÍGONO DE WILIS OU
FOSSA POSTERIOR.

- PODE PROVOCAR VASOESPASMO CEREBRAL COM CONSEQUENTES ÁREAS DE ISQUEMIA.

CONTUSÕES

- LESÃO INTRA AXIAL MAIS COMUM.

- AS CONTUSÕES CEREBRAIS REPRESENTAM LESÕES NAS CRISTAS GIRAIS. MOSTRAM-SE

HIPERDENSAS NA TC NA SUBSTANCIA CINZENTA OU REGIÃO SUBCORTICAL. TC TEM 100% DE
SENSIBILIDADE PARA SUA DETECÇÃO.

- AS CONTUSÕES TEM RESTRIÇÃO VERDADEIRA À DIFUSÃO E SEMPRE TÊM EDEMA DE

PERMEIO.

- UMA DAS CAUSAS PARA CONVULSÕES DE INÍCIO TARDIO É JUSTAMENTE AS CONTUSÕES POR
ACIDENTE PRÉVIO.

- QUASE METADE DE TODOS OS PACIENTES APRESENTAM AUMENTO DO NUMERO DE LESÕES

REPRESENTANDO CONTUSÕES COM 24 A 48 H.

- UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA CONTUSÃO CEREBRAL É O DANO AXONAL DIFUSO.

DANO AXONAL DIFUSO

- A MAIORIA DAS LESÕES AXONAIS DIFUSAS SÃO NÃO HEMORRÁGICAS.

- O DANO AXONAL DIFUSO GERALMENTE É DESPROPORCIONAL AO QUADRO CLÍNICO ( QUE

COSTUMA SER PIOR). É A CHAMADA DISSOCIAÇÃO CLÍNICO RADIOLÓGICA. VOCÊ NÃO VÊ OU
VÊ POUCAS LESÕES NA TC, O QUE VAI EXIGIR O ESTUDO POR RM.

- O DANO AXONAL DIFUSO ACOMETE SUBSTANCIA BRANCA E CORTICAL PROFUNDA. COMUM

NO ENCONTRO DA SUBSTANCIA BRANCO CINZENTA, CORPO CALOSO E MAIS RARAMENTE
TRONCO CEREBRAL.

- A TC É POUCO SENSÍVEL PARA O DANO AXONAL DIFUSO, ESPECIALMENTE SE NÃO

HEMORRÁGICO, QUANDO AS LESÕES TENDEM A SER HIPODENSAS. O MAIS INDICADO SÃO AS
SEQUENCIAS T2, SWI, GRADIENTE, ONDE HAVERÁ ARTEFATO DE SUSCEPTIBILIDADE E FLAIR,
ONDE LESÕES NÃO HEMORRÁGICAS TERÃO HIPERSINAL.

- TC SEM CONTRASTE INICIAL PODE SE MOSTRAR NORMAL OU COM EDEMA DIFUSO E

APAGAMENTO DOS SULCOS. ÁREAS DE O DANO AXONAL DIFUSO PODEM SE MANIFESTAR
COMO PEQUENAS HEMORRAGIAS REDONDAS OU OVAIS SUBCORTICAIS.

- AS LESÕES DO DANO AXONAL DIFUSO PODEM APARECER NA TC COMO ÁREAS HIPODENSAS,

SE NÃO HEMORRÁGICAS OU ÁREAS HIPERDENSAS, SE HEMORRÁGICAS.

- T2 E FLAIR PODEM MOSTRAR FOCOS HIPERINTENSOS NA SUBSTANCIA BRANCA SUBCORTICAL

NO DANO AXONAL DIFUSO.
- DANO SUBCORTICAL : ACOMETE TRONCO CEFÁLICO, NÚCLEOS DA BASE, VENTRÍCULOS OU
TÁLAMOS. ENVOLVE VÁRIOS TIPOS DE LESÃO COMO HEMORRAGIA DE PLEXO CORÓIDE,
HEMORRAGIA NOS NÚCLEOS CINZENTOS PROFUNDOS, HEMATOMAS EXPANSIVOS...

- PNEUMOENCÉFALO: PRESENÇA DE AR NO CRÂNIO ESTÁ ASSOCIADA À TRAUMA OU

HEMORRAGIA. QUANDO EM PEQUENA QUANTIDADE, COSTUMAM SER REABSORVIDOS
ESPONTANEAMENTE.

- O PMEUMOENCÉFALO HIPERTENSIVO (SINAL DO MONTE FUJI) É INCOMUM MAS OCORRE

APÓS CIRURGIAS DE DRENAGEM DE HEMATOMA SUBDURAL.

- O AR É HIOPDENSO NA TC. DIFERENCIAR DA GORDURA NA JANELA CORRETA!

- TRAUMA NÃO ACIDENTAL: HEMATOMAS SUBDURAIS EM DIFERENTES ESTÁGIOS. FRATURAS

PRESENTES EM 50% DOS CASOS. AS CRIANÇAS PODEM TER SINAIS DE MAUS TRATOS E
HEMORRAGIAS DE RETINA. DESCARTAR DISCRASIAS SANGUÍNEAS.

OSSO IMPLODIDO, FRAGMENTOS DE BALA, PODEM SER VISTOS NAS LESÕES POR ARMA DE
FOGO NO CEREBRO. O AUMENTO SÚBITO DA PRESSÃO INTRACRANIANA MUITAS VEZES JÁ É
CAPAZ DE CAUSAR COMA OU MORTE.

FERIMENTOS TANGENCIAIS POR ARMA DE FOGO PODEM, MESMO SEM CAUSAR GRANDES
DANOS, CULMINAR EM HEMATOMAS EXTRA AXIAIS, HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE OU
CONTUSÕES CEREBRAIS APENAS PELA FORÇA DO IMPACTO.

LAUDAR NAS LESÕES POR ARMA DE FOGO A ÁREA DE ENTRADA, TRAJETÓRIA DO PROJÉTIL,
FRAGMENTAÇÃO ÓSSEA, RICOCHETEAMENTO. E FERIMENTO DE SAÍDA.

HEMORRAGIAS NÃO TRAUMÁTICAS

EM PACIENTES COM HEMATOMAS DE DENSIDADE MISTA E DECLINIO CLINICO SUBITO TEM

INDICAÇÃO DE ANGIOTOMOGRFIA. EM IDOSOS NESTE CASO É COMUM ENCONTRARMOS
MICROANEURISMAS LENTICULOESTRIADOS (ANEURIMAS DE CHARCOT-BOUCHARD).

CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS COM HEMORRAGIA ESPONTÂNEA NÃO TRAUMÁTICA

IDENTIFICADA NUMA TC SEM CONTRASTE DE RASTREAMENTO TB TEM INDICAÇÃO DE ANGIOTC.
A MALFORMAÇÃO VASCULAR SERA A MAIOR CAUSA NESTA SITUAÇÃO.

METÁSTASES HEMORRÁGICAS COMUMENTE AFETAM A INTERFACE ENTRE SUBSTÂNCIA

BRANCA E CINZENTA. ÊMBOLOS SÉPTICOS E INFECÇÃO FÚNGICA TB PODEM SE MANIFESTAR DA
MESMA FORMA.

HEMORRAGIA HIPERTENSIVA : REGIÃO ESTRIATOCAPSULAR, CAPSULA EXTERNA, PUTAMEN SÃO

ÁREAS COMUNS DE ACOMETIMENTO NESSES CASOS.

HEMATOMOA ESTRIATOCAPSULAR OU TALÂMICO EM IDOSO OU ADULTO DE MEIA IDADE:

PENSAR EM ETIOLOGIA HIPERTENSIVA. SE JOVEM NESTA MESMA LOCALIZAÇÃO PENSAR EM
USO DE DROGAS.

HEMORRAGIAS MULTIFOCAIS DE SUBSTANCIA BRANCA SÃO RARAS. SE PACIENTE COM

HISTORIA DE FEBRE E DECLÍNIO NEUROLÓGICO PODE TRATAR-SE DE LEUCOENCEFALOPATIA
HEMORRÁGICA AGUDA.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE PARECE HIPERDENSO NA TC SEM CONTRASTE, COM SINAL SUJO
EM T1, HIPERSINAL EM FLAIR E ARTEFATO DE SUSCEPTIBILIDADE EM T2.

A LOCALIZAÇÃO DA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE DETERMINA SUA ETIOLOGIA. SE

LOCALIZADA NAS CISTERNAS DA BASE E FISSURAS SILVIANAS ASSOCIA-SE A RUPTURA
ANEURISMÁTICA DE ANEURISMAS FORMADOS NO POLÍGONO DE WILLIS. SE ANTERIOR AO
MESENCÉFALO E PONTE É A CHAMADA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE PERIMESENCEFÁLICA
NÃO ANEURISMÁTICA, QUE PROVEM DE SANGRAMENTO VENOSO. SE NOS SULCOS DOS
HEMISFERIOS CEREBRAIS SUPERIORES É CHAMADA DE HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE DA
CONVEXIDADE E PODE ADVIR DE TRMBOSE DE VEIAS CORTICAIS, ANGIOPATIA AMILOIDE EM
IDOSOS E SD. DE VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL REVERSÍVEL EM JOVENS.

HEMORRAGIA SUBDURAL NÃO TRAUMÁTICO PODE OCORRER ASSOCIADO A HEMANGIOMAS

CEREBRAIS, MALFORMAÇOES, SECUNDÁRIOS A COAGULOPATIA IATROGENICA OU

INTRINSECA, TROMBOSE DE SEIO VENOSO DURAL, HIPOTENSÃOCRANIANA APÓS PUNÇÃO

LOMBAR , DESIDRTAÇÃO HIPONATRÊMICA...

O ASPECTO DE IMAGEM DO HEMATOMA VAI DEPENDER DE SUAS CARACTERÍSTICAS. LEMBRAR

QUE A DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA VAI DA PERIFERIA PARA O CENTRO.

HEMORRAGIA HIPERAGUDA : PRIMEIRAS 24 H. PRESENÇA DE ERITRÓCITOS INTACTOS COM OXI-

HB.  É UM HEMATOMA FROUXO, COM ALTO CONTEUDO DE AGUA. SE APRESENTA COMO
LESÃO ISODENSA OU HIPERDENSA NA TC. SE SANGRAMENTO ATIVO TENDE A TER DENSIDADE
MISTA COM ÁREAS ISODENSAS E OUTRAS MODERADAMENTE HIPERDENSAS. EM T1 SE
APRESENTA ISOINTENSO OU HIPOINTENSO. EM T2, APÓS ALGUNS MINUTOS DE SURGIMENTO
DO HALO COM DESOXI-HB), VAI SE APRESENTAR COM HALO HIPOINTENSO E CENTRO
HIPERINTENSO, ONDE CONTEM OXI-HB. TERÁ HIPOINTENSIDADE HETEROGÊNEA NA
SEQUANCIA DE SUSCEPTIBILIDADE MAGNETICA.

HEMORRAGIA AGUDA: PRIMEIROS 3 DIAS. PRESENÇA DE ERITRÓCITOS COM DESOXI-HB QUE

CONTEM FERRO COM EFEITO PARAMAGNÉTICO. AS CÉLULAS, PORÉM, AINDA ESTÃO
INTACTAS.HÁ EDEMA PROXIMO A AREA DE HEMORRAGIA.  É UM HEMATOMA MAIS
RETRAÍDO, COM MENOR CONTEÚDO AQUOSO. NA TC APRESENTA HIPERDENSIDADE COM
DENSIDADE ENTRE 60-80 UH. (A MENOS QUE O PACIENTE SEJA ANÊMICO OU TENHA
COAGULOPATIA). EM T1 SE APRESENTAM HIPODENSOS OU COM SINAL INTERMEDIÁRIO. O
EDEMA VASOGÊNICO AOO REDOR É BEM HIPODENSO. EM T2 E FLAIR O HEMATOMA É
BASTANTE HIPERINTENSO E O HEMATOMA PASSA A TER HALO HIPOINTENSO
PROGRESSIVAMENTE MAIOR E CENTRO HIPERINTENSO. NAS SEQUENCIAS SWI HÁ ARTEFATO DE
SUSCEPTIBILIDADE.

HEMORRAGIA SUBAGUDA PRECOCE (ENTRE 3 E 7 DIAS DE EVOLUÇÃO): PERMANECE A DESOXI-

HB NO CENTRO DA HEMÁCIA INTACTA, MAS SUA PERIFERIA SE APRESENTA COM META-HB, A
QUAL TEM FORTE EFEITO PARAMAGNÉTICO.  NA TC O HALO DA LESÃO ESTA CADA VEZ
MENOS DENSO ATÉ TORNAR-SE ISODENSO. O CENTRO CADA VEZ PERDENDO MAIS DENSIDADE.
SE INJEÇÃO DE CONTRASTE, O HALO APRESENTA IMPREGNAÇÃO. META HB PREDOMINA NA
PERIFERIA E DESOXI HB NO CENTRO. EM T1 O HALO TEM HIPERSINAL E O CENTRO ISO OU
HIPOSSINAL. EM T2 SÃO HIPOINTENSOS NO GERAL MAS COMEÇAM A RETORNAR A
HIPERINTENSIDADE NA PERIFERIA. CONTINUA A HIPOINTENSIDADE IMPORTANTE EM T2*. DICA
: PODEMOS VER HEMATOMA PREDOMINANTEMENTE HIPERINTENSO EM T1 E FORTEMENTE
HIPOINTENSO EM T2.

HEMORRAGIA SUBAGUDA TARDIA : VAI DE UMA A VÁRIAS SEMANAS. CELULAS SE ROMPEM E

A META-HB ENTRA EM CONTATO COM A AGUA DO PARENQUIMA CEREBRAL. 
HIPOINTENSIDADE INICIAL EM T1. HALO CONTINUA COM REALCE AO CONTRASTE POR 2 A 3
MESES. HIPERINTENSIDADE EM T1 E T2. APARENCIA SEMELHNATE EM T1 E T2.

HEMORRAGIA CRÔNICA: O FERRO DA HB NO CEREBRO SERA FAGOCITADO PELOS

MACROFAGOS E ARMAZENADO COMO FERRITINA. SE HÁ EXCESSO, PASSA A SER ARMAZENADO
COMO HEMOSSIDERINA. AMBAS INDUZEM FORTE SUSCEPTIBILIDADE MAGNÉTICA.  AGUNS
DESENVOLVEM HIPODENSIDADES OVAIS, ALGUNS LESÕES CICATRICIAIS IMPERCEPTÍVEIS ,
HIPODENSIDADES EM FENDA OU LEÕES CALCIFICADAS. HIPOINTENSIDADES EM T1 E T2.

EVOLUÇÃO DO HEMATOMA EM T1: ISOSSINAL (OU HIPOSSINAL) SINAL INTERMEDIÁRIO COM

HALO DE EDEMA COM HIPOSSINAL HIPERSSINAL INTENSO HALO DE HIPERSSINAL COM
SINAL DE MENOR INTENSIDADE NO CENTRO

EVOLUÇÃO DO HEMATOMA EM T2: HIPERSSINAL HETEROGÊNEO  HIPERSSINAL COM HALO

DE HIPERSSINAL REPRESENTANDO EDEMA PERILESIONAL HIPOSSINAL  HALO DE
HIPERSSINAL COM CENTRO DE SINAL COM MENOR INTENSIDADE HALO DE HIPOSSINAL COM
CENTRO DE HIPERSSINAL

EVOLUÇÃO DO HEMATOMA NA TC: HIPERDENSIDADE HETEROGÊNEA INTENSA

HIPERDENSIDADE COM HALO HIPODENSO REPRESENTANDO EDEMA HALO DE DENSIDADE
MENOR E CENTRO HIPERDENSO HIPODENSA 

QUANDO VEMOS UMA IMAGEM SUGESTIVA DE HEMATOMA POR MAV COM VASO ESPIRALADO
REALÇADO NO SEU INTERIOR PODEMOS PENSAR EM MAV TROMBOSADA.

EM RECEM NASCIDOS À TERMO OU PRÓXIMOS DO TERMO A OCLUSÃO DO SEIO VENOSO DURAL

É A CAUSA MAIS COMUM DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR. PODEMOS VER O SINAL DO
DELTA VAZIO NA RM COM CONTRASTE EM T1. PODEMOS VER O SINAL NO SEIO SAGITAL
SUPERIOR E SEIO RETO. JÁ EM ADULTOS O COMPROMETIMENTO DO SEIO TRANSVERSO É MAIS
COMUM.

EM RN PREMATUROS (<34 SEMANAS ) A PRINCIPAL CAUSA DE HEMORRAGIA ESPONTANEA É A

HEMORRAGIA DA MATRIZ GERMINATIVA (POR INSULTO HIPOXICO ISQUEMICO, PARTO ETC..)

EM CRIANÇAS DE 1 A 18 ANOS A CAUSA MAIS COMUM DE HEMORRAGIA ESPONETANEA SÃO

AS MALFORMAÇOES ARTERIOVENOSAS. MENONS COMUNS SÃO OS TUMORES, DOENÇAS
HEMATOLÓGICAS, VASCULOPATIAS OU INFARTO-OCLUSÃO VENOSA. NEOPLASIAS SÃO CAUSAS
RARAS MAS PODE-SE CONSIDERAR O EPENDIMOMA. ASTROCITOMAS MALIGNOS SÃO RAROS.

EM ADULTOS JOVENS A CAUSA MAIS IMPORTANTE É A MAV E EM SEGUNDO LUGAR ABUSO DE

DROGAS. A COCAIINA INDUZ UM ESTADO HIPERTENSIVO IMPORTANTE LEVANDO A
HEMORRAGIA PUTAMINAL E DE CAPSULA EXTERNA SEMELHANTE A PACIENTES MAIS VELHOS
COM HAS. INFARTO OU OCLUSÃO VENOSA COM OU SEM TROMBOSE DO SEIO DURAL TAMBEM
É RELATIVAMENTE COMUM (LEMBRAR DE MULHERES EM USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS).
MULHERES OM PRE ECLAMPSIA PODEM APRESENTAR MULTIPLPAS HEMORRAGIAS EM REGIAO
POSTERIOR CORTICAIS E SUBCORTICAIS PELA SD. PRES. VASCULITES TB SÃO COMUNS EM
MULHERES.

EM PACIENTES IDOSOS E DE MEIA IDADE A PRINCIPAL CAUSA DE HEMORRAGIA ESPONTÂNEA É

A ANGIOPATIA AMILOIDE E HIPERTENSAO. EM MENOR PROPORÇÃO, O SANGRAMENTO DE
NEOPLASIAS PRIMÁRIAS COMO O GLIOBLASTOMA MULTIFORME OU METASTÁTICA
(CARCINOMA DE CELULAS RENAIS).CAUSAS BEM MENOS COMUNS SÃO O INFARTO VENOSO E
A COAGULOPATIA IATROGENICA POR USO DE MAREVAN.

MULTIPLAS HEMORRAGIAS ESPONTANEAS SÃO MENOS COMUNS QUE MACROHEMORRAGIAS.

CAUSAS INCLUEM TROMBOSE VENOSA, SD PRES, VASCULITE (EX FUNGICA), EMBOLIA SEPTICA,
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA E LEUCOENCEFALOPTIA HEMORRAGICA AGUDA. SE
CRIANCAS E ADULTOS JOVENS PENSAR EM MALFORMAÇÕES CAVENOMATOSAS, OU DOENÇAS
HEMATOLOGICAS COMO A LEUCEMIA. SE IDOSOS E ADULTOS DE MEIA IDADE PENSAR EM
HIPERTENSAO, ANGIOPATIA AMILOIDE, METASTASES HEMORRAGICAS E DISTURBIOS DA
COAGULAÇÃO.

HEMORRAGIA HIPERTENSIVA: FORMAÇÃO DOS MIMCROANEURISMAS DE CHARCOT

BOUCHARD NAS ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS. OCORREM NA CAPSULA EXTRENA E PUTAME.
SÃO CHAMADAS DE HEMORRAGIAS ESTRIATOCAPSULARES. TALAMO É O PROXIMO LOCAL MAIS
FREQUENTE. PONTE E CEREBELO TERCEIRO LOCAL MAIS COMUM. MULTIPLOS
MICROSSANGRMENTOS CRONICOS PODEM OCORRER EM ESPECIAL NOS NUCLEOS DA BASE E
CEREBELO COM POUCOS NO CORTEX E SUBSTANCIA BRANCA. QUANDO A SEQUENCIA T2* É
UTILIZADA, A MAIORIA DOS PACIENTES APRESENTA MULTIPLAS LESÕES.

A IMAGEM CLASSICA DA HEMORRAGIA HIPERTENSIVA É DE MASSA OVOIDE NA TC SEM

CONTRASTE NA REGIAO DE CAPSULA EXTERNA E PUTAME OU TALAMOS, PODENDO
COMUMENTE SE EXTENDER ATÉ OS VENTRICULOS. HIPERDENSA OU HETEROGÊNEA SE
SANGRAMENTO ATIVO. NÃO SOFRE REALCE NA TC COM CONTRASTE.

PRINCIPL DX DIFERENCIAL DA HEMORRAGIA HIPERTENSIVA É A HEMORRAGIA POR ANGIOPATIA

AMILOIDE. PACIENTES COM A ULTIMA CONDIÇÃO NÃO APRESENTAM AUMENTOS PRESSORICOS
E TEM DISTURBIOS COGNITIVOS LEVES. AS IMAGENS APARECEM LOBARES E PERIFERICAS.
MUITO MAIS RARO O ACOMETIMENTO DE CEREBELO SE COMPARADA COM A HEMORRAGIA
HIPERTENSIVA. NEOPLASIAS HEMORRÁGICAS COMO O GLIOBLASTOMA MULTIFORME E
METÁSTASES COSTUMA ACOMETER A INTERFACE DE SUBSTANCIA BRANCA E CINZENTA. MENOS
FREQUENTE NUCLEOS DA BASE E CEREBELO. COAGULOPATIA GERALMENTE CAUSA
HEMORRAGIAS LOBARES. EM PACIENTES JOVENS USO DE DROGAS COMUMENTE PODEM
CAUSAR QUADRO SEMELHANTE À HEMORRAGIA HIPERTENSIVA EM IDOSOS. TROMBOSE
VENOSA CEREBRAL É MAIS TALÂMICA E BILATERAL.

NA ANGIOPATIA AMILOIDE OS PACIENTES APRESENTAM UMA OU MAIS HEMORRAGIAS

LOBARES COM IDADES DE EVOLUÇÃO DIFERENTES PRINCIPALMENTE NO LOBO PARIETAL. RM É
O ESTUDO MAIS SENSÍVEL. MULTIPLAS AREAS COM HIPERSSINAL EM T2 E FLAIR. T2*
DEMONSTRANDO VÁRIAS MICROHEMORRAGIAS PETEQUIAIS COM HIPOSSINAL E ARTEFATO DE
SUSCEPTIBILIDADE. SIDEROSE SUPERFICIAL ( AREAS SERPENTIFORMES COM HIPOSSINAL E
ARTEFATO DE SUSCEPTBILIDADE EM T2*) TB SÃO COMUNS.

MICROHEMORRAGIAS PARENQUIMATOSAS PODEM OCORRER POR ANGIOPATIA AMILOIDE,

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA CRONICA, DANO AXONAL DIFUSO ( NO CASO DE TRAUMA),
MET-ASTASES HEMORRAGICAS, SEPTICEMIA, EMBOLIA GORDUROSA, VASCULITES (FUNGICA-
ANEMIA FALCIFORME), COAGULOPATI, MALFORMAÇÕES CAVERNOMATOSAS. OUTRAS CAUSAS
DE PONTOS PRETOS EM T2* COM ARTEFATO DE SUSCEPTIBILIDADE SÃO O PNEUMOENCÉFALO
E MULTIPLAS CALCIFICAÇÕES PARENQUIMATOSAS POR TUBERCULOMAS OU
NEUROCISTICERCOSE.

A HSA NÃO TRAUMÁTICA PODE TER ORIGEM ANEURISMÁTICA O NÃO (EX: PERIMESENCEFÁLICA
E DA CONVEXIDADE).

LOCALIZAÇÕES MAIS COMUNS DAS HSA POR RUPTURA DE ANEURISMAS: CISTERNAS

SUPRASELARES E FISSURAS SILVIANAS, JÁ QE OS ANEURISMAS VÃO SURGIR NO POLÍGONO DE
WILLIS OU NA BIFURCAÇÃO DA CEREBRAL MÉDIA. A HEMORRAGIA PODE SE ESTERNDER AOS
SUCOS E VENTRÍCULOS. CISTERNAS DA BASE + FISSURAS SILVIANAS = CONFIGURAÇÃO TÍPICA.

A ESCALA DE HUNT E HESS GRADUA CLINICAMENTE A HSA. A ESCALA MODIFICADA DE FISHER É

BASEADA NO ASPECTO DA TOMO.

NOS PRIMEIROS 3 DIAS APÓS O ICTUS, UMA TC NEGATIVA É SUFUCIENTE PARA EXCLUIR HSA.

A LOCALIZAÇÃO DA HSA PODE TER RELAÇÃO COM A LOCALIZAÇÃO DO ANEURISMA DE ORIGEM.

EX: ANEURISMA DE A. COMUN. ANTERIOR  FISSURA INTERHEMISFÉRICA; ANEURISMA DA
BIFURCAÇÃO DA ACM FISSURA SILVIANA; CARÓTIDA INTERNA-COMUNICANTE POSTERIOR 
CISTERNA SUPRASSELAR; VETEBROBASILARES QUARTO VENTRÍCULO, CISTERNA PRE PONTINA
E FORAME MAGNO.

A HSA APARECE ISOINTENSA AO CEREBRO EM T1, PODENDO-SE OBSERVAR CISTERNAS COM LCR
“SUJO” (MAIS ACINZENTADO CLARO). EM T2 É HIPERINTENSA, DIFICULTANDO SUA
IDENTIFICAÇÃO POR COLORACAO SEMELHANTE A DO LÍQUOR. EM FLAIR É ONDE VEMOS MAIS
FACILMENTE A LESÃO NOS SULCOS E CISTERNAS ( DX DIFERENCIAL NESSES CASOS INCLUEM:
MENINGITE, ARTEFATOS, CARCINOMATOSE MENÍNGEA , HIPEROXIGENAÇÃO, SD. DE
VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL REVERSÍVEL).

A HSA PERIMESENCEFÁLICA ACOMETE CISTERNA AMBIENS, INTERPEDUNCULAR E PRE PONTINA.

RARAMENTE ACOMETE FISSURAS SILVIANAS.

HSA DA CONVEXIDADE ACOMETE SULCOS SUPERFICIAIS. CAUSAS SÃO VÁRIAS COMO OCLUSÃO
VENOSA, ANGIOPATIA AMILOIDE, VASCULITE E SD DE VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL
REVERSÍVEL.

PSEUDO HSA OCORRE NO EDEMA CEREBRAL IMPORTANTE QUANDO PARECE QUE O SANGUE
DOS VASOS É MAIS DENSO COMPARADO AO CEREBRO.

A ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA PODE OCORRER DE 4 A 14 DIAS APÓS A HSA. HIDROCEFALIA

OBSTRUTIVA É OUTRA COMPLICAÇÃO QUE PODE OCORRER.

A HSA PERIMESENCEFÁLICA NÃO ANEURISMÁTICA É UMA FORMA BENIGNA DA HSA DE CAUSA

DESCONHECIDA (ACREDITA-SE QUE SEJA POR RUPTURA VENOSA).

A HSA PERIMESENCEFÁLICA MANIFESTA-SE COMO ACUMULO DE SANGUE NAS CISTERNAS

INTERPEDUNCULAR, PERIMESENCEFÁLICA E PRÉ-PONTINA.
HSA DA CONVEXIDADE COSTUMA POUPAR AS CISTERNAS. A CAUSA INCLUI VARIAS
PATOLOGIAS: ROTURA DE VEIAS CORTICAIS, TROMBOSE DO SEIO DURAL, SD. PRES,
VASOCONSTRIÇÃOCEREBRAL REVERSÍVEL, VASCULITES, ETC...ANGIOPATIA AMIMLOIDE É UMA
CAUSA IMPORTANTE EM IDOSOS.

HSA DA CONVEXIDADE COSTUMA ENVOLVER SULCOS DA CONVEXIDADE DORSOLATERAL DO

CEREBRO. UM ÚNICO OU ADJACENTES.

NA SIDEROSE SUPERFICIAL, QUE PODE SER RESULTADO DE HEMORRAGIAS CRONICAS NO

ESPAÇO SUBARACNOIDE, A IMAGEM MOSTRA ARTEFATO DE SUSCEPTIBILIDADE QUE
CONTINIUA AO LONGO DAS SUPERFÍCIES CEREBRAIS. PREDILEÇÃO PELA FOSSA
POSTERIORFOLIAS E VERME CEREBELAR PRINCIPALMENTE).

A MAIORIA DOS ANEURISMAS SACULARES OCORREM NA CIRCULAÇÃO ANTERIOR (CAROTIDEA).

ANEURISMAS FUSIFORMES SÃO MAIS COMUNS NA CIRCULAÇÃO POSTERIOR
(VERTEBROBASILAR).

A MAIORIA DOS ANEURISMAS SACULARES OCORREM NO POLIGONO DE WILLIS E ARTERIA

CEREBRAL MEDIA. OS DA CIRCULAÇÃO ANTERIOR ENVOLVEM ARTERIA CAROTIDA INTERNA E
SEUS RAMOS TERMINAIS COMO A ART CEREBRAL MEDIA E ANTERIOR. ARTERIAS
COMUNICANTES ANTERIOR E POSTERIOR TB FAZEM PARTE DA CIRCULAÇÃO ANTERIOR. OUTRA
PARTE OCORRE NA CIRCULAÇÃO POSTERIOR (VERTEBROBASILAR).

UM ANEURISMA SACULAR PARCIAL OU COMPLETAMENTE TROMBOSADO MOSTRA

IMPREGNAÇÃO DO LÚMEN RESIDUAL.

EM T2 O ANEURISMA PATENTE APARECE COMO UM FLOW VOID BEM DELIMITADO.

ANEURISMAS FUSIFORMES SÃO MAIS COMUNS NA CIRCULAÇÃO POSTERIOR, JÁ OS SACULARES,

NA CIRCULAÇÃO ANTERIOR (CAROTÍDEA).

MALFORMAÇÕES VASCULARES ******ESTUDAR******

ANATOMIA ARTERIAL E ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS

CIRCULAÇÃO ANTERIOR : FORMADA PELA ACI E SEUS RAMOS TERMINAIS (AC ANTERIOR E AC
MEDIA), ALÉM DAS COMUNICANTES ANTERIOR E POSTERIOR.

CIRCULAÇÃO POSTERIOR: TRONCO VERTEBROBASILAR E SEUS RAMOS, INCLUINDO AS

TERMINAÇÕES EM ART. CEREBRAIS POSTERIORES.

A ACI ENTRA PELO CANAL CAROTÍDEO NO OSSO TEMPORAL, ENTRA NO CRÂNIO NA FRENTE DA
JUGULAR EXTERNA. ELA EMERGE DO CANAL CAROTÍDEO NO ÁPICE PETROSO. APRESENTA 7
SEGMENTOS. O SEGMENTO C4 (CAVERNOSO) APRESENTA O JOELHO POSTERIOR ( QUE É
LATERAL AO JOELHO ANTERIOR. ). DESTE SEGMENTO SAEM IMPORTANTES RAMOS, QUE VÃO
IRRIGAR A HIPOFISE, ALÉM DE RAMOS QUE VÃO ESTABELECER CONEXÕES COM A ACE ( O QUE
PODE SER UTIL COMO CIRCULAÇÃO COLATERAL NOS CASOS DE OBSTRUÇÃO DA ACI).
O SEGMENTO C6 POSSUI COMO ARTÉRIA IMPORTANTE A OFTÁLMICA QUE PERCORRE, EM
DETERMINADO MOMENTO, CURSO ASSOCIADO AO SEGUNDO PAR CRANIANO. DO SEGMENTO
C6 TB SAI UMA ARTÉRIA QUE IRRIGA A PARTE ANTERIOR E HASTE DA HIPÓFISE E O QUIASMA
ÓPTICO.

O SEGMENTO C7 POSSUI A ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR, QUE COMUNICA AS

CIRCULAÇÕES ANTERIOR E POSTERIOR. SAEM RAMOS QUE IRRIGAM O HIPOTÁLAMO.

O CIRCULO DE WILLIS CONTORNA A REGIAO BASAL DO CEREBRO E CONECTA AS CIRCULAÇÕES

ANTERIOR E POSTERIOR. A ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA NÃO FAZ PARTE DO POLÍGONO DE WILLIS.
DELE FAZEM PARTE: DUAS ACI, DOIS SEGMENTOS HORIZONTAIS DA CEREBRAL ANTERIOR, UMA
COMUNICANTE ANTERIOR, DUAS COMUNICANTES POSTERIORES, A. BASILAR E DOIS
SEGMENTOS HORIZONTAIS DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR.

A ARTÉRIA COMUNICANTE ANTERIOR POSSUI DIVERSAS PERFURANTES QUE SUPREM

HIPOTALAMO ANTERIOR, QUIASMA ÓPTICO, JOELHO DO CORPO CALOSO, GIRO DO CINGULO. A
ART. COM. POSTERIOR EMITE RAMOS QUE SUPREM O TÁLAMO.

AS VARIANTES (MAS NÃO AS ANOMALIAS) SÃO A REGRA QUANDO SE TRATA DO POLÍGONO DE

WILLIS. A ART. COMUNICANTE POSTERIOR HIPOPLÁSICA OU AUSENTE É A VARIAÇÃO MAIS
COMUM. COMUNICANTE ANTERIOR AUSENTE OU DUPLICADA PODE OCORRER. PODE HAVER
ASSIMETRIAS DE FLUXO QUE NÃO DEVEM SER ERRONEAMENTE INTERPRETADOS.

NÃO LI PAGINA 180.