Livro Microbiologiaeparasitologia Patologiaeimunologia 2

Microbiologia e parasitologia/
Patologia e imunologia
Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de Lima

© 2017 by Universidade de Uberaba
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Revisão textual
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Projeto da capa
Agência Experimental Portfólio
Edição
Universidade de Uberaba
Av. Nenê Sabino, 1801 – Bairro Universitário
Catalogação elaborada pelo Setor de Referência da Biblioteca Central UNIUBE
Matos, Aldo.
M428m Microbiologia e parasitologia, patologia e imunologia / Aldo
Matos, Isabel Cristina Rezende Lopes, Lílian Margareth Biagioni
de Lima. – Uberaba : Universidade de Uberaba, 2017.
316 p. : il.

Programa de Educação a Distância – Universidade de Uberaba.
Inclui bibliografia.
ISBN 978-85-7777-669-6
1. Parasitologia. 2. Microbiologia. 3. Imunologia. I. Lopes,

Isabel Cristina Rezende. II. Lima, Lílian Margareth Biagioni de.
III. Universidade de Uberaba. Programa de Educação a Distância.
IV. Título.
CDD 616.96
Sobre os autores
Aldo Matos
Mestre em Imunologia e Parasitologia Aplicadas pela Universidade

Federal de Uberlândia (UFU). Graduado em Farmácia e Bioquímica pela
Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), graduado em Licenciatura em
Ciências Biológicas pela Universidade de Uberaba (Uniube), graduado
em Programa Especial de Formação Pedagógica R2-Biologia pelo Centro
Universitário Claretiano de Batatais. É professor de ensino superior
da Universidade de Uberaba (Uniube). Tem experiência na área de
Parasitologia, com ênfase em Protozoologia Parasitária Humana, atuando
principalmente nos seguintes temas: epidemiologia, Trypanosoma cruzi,
assistência de enfermagem, calazar humano e chagas disease.
Mestra em Patologia Clínica pela Universidade Federal do Triângulo

Mineiro (UFTM). Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade
Federal de Uberlândia (UFU). Professora da Universidade de Uberaba
(Uniube), dos componentes curriculares: Casos Clínicos, Bioquímica
Clínica do curso de Biomedicina, Exames Complementares para o curso
de Enfermagem e Ciências Morfológicas para o curso de Medicina.
Professora-orientadora do núcleo de professores do PIAC (Programa
Institucional de Atividades Complementares).
Lílian Margareth Biagioni de Lima
Mestre em Ciências-Patologia Geral e especialista em Metodologia do

Ensino de Ciências pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro
(UFTM). Graduada em Ciências Biológicas (Licenciatura e Bacharelado),
pela Universidade Estadual Paulista Julio de Mesquita Filho (Unesp) e
aperfeiçoamento em Patologia (Sorodiagnóstico) pelo Departamento de
Patologia (Unesp-Botucatu). Professora da Universidade de Uberaba
(Uniube). Membro da Pró-Reitoria de Ensino Superior desta IES.
Professora nos cursos da área da educação e da saúde nos conteúdos
de Fisiologia Humana e Patologia Geral, atuando principalmente nos
seguintes temas: Patologia Geral e Orientação de TCC. Coordenadora
pedagógica do Pró-Saúde II (Uniube).
Sumário
Apresentação............................................................................................................... IX
Capítulo 1 Fundamentos e métodos no adoecimento........................... 1

1.1 Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia........................................................3
1.2 Fundamentos de Imunologia...................................................................................10
1.2.1 Funções do sistema imune............................................................................10
1.2.2 Mecanismos de defesa..................................................................................15
1.2.3 Defesas artificiais...........................................................................................19
1.2.4 Métodos utilizados em Imunologia para diagnóstico de doenças.................20
1.3 Introdução ao estudo da Patologia..........................................................................21
1.3.1 Métodos de estudo em Patologia..................................................................21
1.4 Conclusão................................................................................................................43
Capítulo 2 Agressão: saúde e doença.................................................. 45

2.1 Etiopatogênese geral das lesões............................................................................47
2.1.1 Respostas localizadas às agressões.............................................................48
2.2 Agentes lesivos........................................................................................................53
2.2.1 Agentes físicos lesivos...................................................................................53
2.2.2 Agentes químicos lesivos...............................................................................70
2.2.3 Agentes nutricionais lesivos...........................................................................72
2.2.4 Agentes biológicos lesivos.............................................................................79
2.3 Lesões ou processos patológicos...........................................................................97
2.3.1 Degenerações ...............................................................................................98
2.3.2 Morte celular ................................................................................................100
2.4 Conclusão..............................................................................................................108
Capítulo 3 Defesa e adaptação dos seres vivos.................................111

3.1 A defesa diante dos agentes agressores..............................................................113
3.1.1 Resposta imune adaptativa.........................................................................114
3.1.2 Passo a passo da ação resposta imune adaptativa....................................123
3.1.3 O Sistema Complemento ............................................................................124
3.2 Citocinas ...............................................................................................................126
3.2.1 Propriedades gerais das citocinas...............................................................126
3.2.2 Citocinas que atuam na resposta imune inata............................................127
3.2.3 Citocinas que atuam na resposta imune adaptativa...................................128
3.3 Imunidade aos micróbios.......................................................................................129
3.3.1 Imunidade aos vírus.....................................................................................130
3.3.2 Imunidade a bactérias extracelulares..........................................................131
3.3.3 Imunidade a bactérias intracelulares...........................................................132
3.3.4 Imunidade aos fungos..................................................................................133
3.4 Defesa e adaptação: o processo inflamatório.......................................................133
3.4.1 Classificação da inflamação........................................................................136
3.4.2 Células do exsudato inflamatório.................................................................136
3.4.3 Fenômenos da inflamação...........................................................................138
3.4.4 Fenômenos x sinais cardinais da inflamação..............................................142
3.4.5 Mediadores da resposta inflamatória...........................................................143
3.4.6 Inflamação aguda.........................................................................................144
3.4.7 Inflamação crônica.......................................................................................148
3.5 Doenças: manifestações clínicas das respostas de defesa e de adaptação.......154
3.5.1 Algumas doenças causadas por bactérias, fungos e vírus.........................155
3.5.2 Algumas doenças causadas por bactérias..................................................161
3.5.3 Algumas doenças causadas por vírus.........................................................165
3.5.4 Algumas doenças causadas por fungos......................................................168
3.6 Alergia....................................................................................................................169
3.7 Conclusão..............................................................................................................170
Capítulo 4 Alterações celulares e doenças causadas por

protozoários...................................................................... 173
4.1 Protozoários intestinais..........................................................................................175
4.1.1 Protozoários com habitat no intestino delgado............................................176
4.1.2 Protozoários com habitat no intestino grosso..............................................182
4.2 Protozoários sanguíneos e tissulares....................................................................188
4.3 Distúrbios locais da circulação..............................................................................206
4.3.1 Hiperemia.....................................................................................................207
4.3.2 Hemorragia...................................................................................................212
4.3.3 Edema..........................................................................................................218
4.3.4 Trombose.....................................................................................................220
4.3.5 Embolia........................................................................................................227
4.3.6 Infarto...........................................................................................................230
4.3.7 Choque.........................................................................................................234
4.4 Resposta imunológica aos parasitos.....................................................................236
4.4.1 Resposta imune adaptativa aos parasitos...................................................236
4.4.2 Imunoematologia..........................................................................................237
Capítulo 5 Alterações celulares e doenças causadas por metazoários,

imunologia dos tumores e doença autoimune.................. 241
5.1 Doenças causadas por nematelmintos.................................................................243
5.1.1 Nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss............................245
5.1.2 Nematelmintos intestinais que não passam pelos pulmões.......................252
5.1.3 Nematelmintos sanguíneos e teciduais.......................................................255
5.2 Doenças causadas por platelmintos......................................................................257
5.2.1 Taenia solium e Taenia saginata..................................................................258
5.2.2 Hymenolepis nana.......................................................................................260
5.2.3 Echinococcus granulosus............................................................................262
5.2.4 Schistosoma mansoni..................................................................................264
5.3 Profilaxia e controle das verminoses intestinais....................................................268
5.4 Crescimento e diferenciação celular.....................................................................271
5.4.1 Regulação do crescimento celular...............................................................272
5.4.2 Distúrbios do crescimento celular................................................................274
5.4.3 Alterações da diferenciação celular.............................................................282
5.4.4 Alterações do crescimento e da diferenciação celular................................285
5.4.5 Doenças autoimunes...................................................................................299
Apresentação
O adoecimento é um processo de grande complexidade que, do ponto
de vista biológico, envolve uma agressão, a consequente resposta
de defesa do organismo e as alterações anatômicas e/ou funcionais
decorrentes das interações entre o agente agressor e o organismo
agredido. Classicamente, a defesa do organismo refere-se ao campo
da Imunologia, as alterações temporárias ou permanentes causadas
pela agressão, bem como os agentes agressores, físicos, químicos ou
biológicos, são assuntos da Patologia, da Parasitologia (helmintos e
protozoários), da Microbiologia (vírus, bactérias e fungos).
Os desafios no estudo das doenças estão em transitar, com segurança,

entre a investigação científica e o ensino-aprendizagem; entre os avanços
tecnológicos e científicos e a arte e a ciência de ensinar; entre pesquisar
e fazer intervenção por meio de projetos educativos. Para vencer esses
desafios, é preciso dedicação aos estudos e a compreensão de que tudo
está interligado: saúde, educação, economia, cultura, natureza e meio
ambiente.
Acrescente conceitos e curiosidades à composição destes capítulos,

revendo os textos lidos. Nunca utilize as dificuldades como um
problema para esse ou qualquer assunto. Com isso, esperamos que
admire o desafio de aprender e saber Biologia. Este livro, que se intitula
Microbiologia e Parasitologia / Patologia e Imunologia, compõe-
se de cinco capítulos. A seguir, de forma sucinta, os conteúdos que
foram cuidadosamente selecionados para ajudá-lo(a) na sua formação
profissional.
X UNIUBE
No primeiro capítulo, intitulado “Fundamentos e métodos no

adoecimento”, iniciaremos os estudos abordando alguns conceitos
elementares e os principais métodos aplicados à Parasitologia. Com
certeza, você não sentirá dificuldades. Afinal, quem nunca ouviu falar
em amebas, lombrigas ou giárdia? Mesmo porque, os protozoários e os
helmintos são temas já abordados em outra disciplina, como na Zoologia
dos invertebrados.
O que vamos fazer nesse capítulo é organizar essas informações

e complementá-las, focando as doenças parasitárias. Além desses
aspectos, ainda, nesse capítulo, serão estudados os principais métodos
de estudo utilizados na investigação do processo de adoecimento.
Assim sendo, esperamos que, ao final desse estudo, você compreenda
o princípio e a utilização dos métodos e técnicas.
“Agressão: saúde e doença” corresponde ao capítulo dois deste livro,

em que estudaremos alguns aspectos da saúde e da doença. O tema
saúde x doença permite múltiplas abordagens, que envolvem desde os
processos biológicos até as interações sociais. Você perceberá que,
do ponto de vista biológico, o foco central é o adoecimento. Nesse
processo, percebemos que uma agressão desvia o organismo do estado
de equilíbrio ou homeostase e provoca nele uma reação no sentido de
retomar o estado de equilíbrio, ou seja, na prática, o organismo reage
pela resposta imunológica e por reações heterólogas.
O equilíbrio pode, ou não, ser reestabelecido e, na verdade, existe uma

infinidade de novas situações de equilíbrio possíveis diante de uma
agressão. Todas essas possibilidades configuram desde a cura até as
diferentes apresentações de doença. Assim, diante de uma agressão, o
organismo defende-se, podendo adaptar-se a um novo ponto de equilíbrio
ou apresentar processos patológicos e adoecer. Nessa interação entre
agente agressor e organismo agredido, exercem papéis importantes
UNIUBE XI
a resposta imunológica a vírus, a bactérias e a fungos e os processos

patológicos resultantes que, de um modo geral, estão envolvidos na
defesa do organismo e na busca de um novo ponto de equilíbrio.
O capítulo seguinte foi intitulado “Defesa e adaptação dos seres vivos”.

Nesse capítulo três, você será levado a conhecer os fundamentos e
métodos de estudo do adoecimento e abordar o binômio saúde x doença,
sob o aspecto biológico. Desse modo, iremos elencar, com maior
completude, os mecanismos de defesa e as estratégias de adaptação
do organismo diante de uma agressão.
As parasitoses assumem grande importância nos países

subdesenvolvidos e naqueles em desenvolvimento, porque sua
ocorrência e suas consequências estão diretamente relacionadas
às condições de vida da população: condições sanitárias, hábitos
alimentares, cultura e acesso a serviços, entre outros.
Nesse sentido, o estudo do capítulo quatro, “Alterações celulares e

doenças causadas por protozoários”, estará voltado para os fatores
biológicos que condicionam a ocorrência e a gravidade das doenças
parasitárias. Para tanto, não podemos perder de vista tudo o que
já foi estudado sobre agressão, defesa, adaptação e doença. É o
momento de articular esses conhecimentos! Começaremos estudando as
doenças causadas por protozoários parasitas, que são objeto de estudo
desse capítulo.
No quinto e último capítulo, “Alterações celulares e doenças causadas por

metazoários, imunologia dos tumores e doença autoimune”, abordaremos
as alterações celulares e as doenças causadas por metazoários. Assim,
chegamos ao momento de estudar as agressões causadas pelos
metazoários. A maioria desses seres unicelulares e eucariotos são
de vida livre. Entre os metazoários parasitos de humanos, existe uma
XII UNIUBE
diversidade de habitat e de mecanismos de agressão. Isso determina

uma diversidade na resposta imunológica e nas apresentações clínicas.
Nesse capítulo cinco, não temos a pretensão de esgotar um tema

verdadeiramente extenso. Mas, aqui, você encontrará orientações para
seu estudo e informações que lhe ajudarão em seus estudos. Com o
objetivo de organizar as alterações celulares e doenças causadas
por metazoários, imunologia dos tumores e doença autoimune,
apresentaremos, na primeira parte desse capítulo, os protozoários
intestinais, seguidos dos protozoários sanguíneos e tissulares. A segunda
parte será constituída pelos temas: distúrbios do crescimento e da
diferenciação celular, decorrentes de alterações nos mecanismos que
regulam estes processos, além da imunologia dos tumores e doenças
autoimunes.
Como você pode perceber, trata-se de um livro criteriosamente

construído, com uma quantidade expressiva de informações. Cabe a
você ler, reler, interpretar, refletir, registrar, comparar e articular teoria
e prática nas disciplinas Microbiologia e Parasitologia / Patologia e
Imunologia.
Bons estudos!
Capítulo Fundamentos e métodos
1 no adoecimento
Aldo Matos
Introdução
Prezado aluno, o adoecimento é um processo de grande
complexidade que, do ponto de vista biológico, envolve uma
agressão, a consequente resposta de defesa do organismo e as
alterações anatômicas e/ou funcionais decorrentes das interações
entre o agente agressor e o organismo agredido.
Classicamente, a defesa do organismo refere-se ao campo da

Imunologia, as alterações temporárias ou permanentes causadas
pela agressão, bem como os agentes agressores, físicos, químicos
ou biológicos, são assuntos da Patologia, da Parasitologia
(helmintos e protozoários), da Microbiologia (vírus, bactérias e
fungos).
Além desses aspectos, ainda, nesse capítulo, serão estudados

os principais métodos de estudo utilizados na investigação do
processo de adoecimento. Assim sendo, esperamos que, ao final
desse estudo, você conheça o princípio e a utilização dos métodos
e técnicas estudados.
Objetivos
Ao finalizar os estudos deste capítulo, esperamos que você seja
capaz de:
2 UNIUBE
• definir Patologia;
• indicar os principais métodos de estudo utilizados em
Patologia;
• explicar o princípio e a utilização do método morfológico;
• descrever as técnicas do método morfológico para análise
dos processos patológicos em níveis macro e microscópicos;
• explicar o princípio e a utilização do método imuno-
istoquímico e de suas técnicas;
• explicar o princípio e a utilização da Biologia Molecular e de
suas técnicas;
• conceituar parasitismo;
• indicar os principais métodos de estudo aplicados à
Parasitologia;
• indicar os principais métodos de estudo aplicados à
Microbiologia;
• explicar o princípio dos métodos de exames parasitológicos;
• conceituar Imunologia;
• descrever os componentes da resposta imunológica e suas
respectivas funções.
Esquema
1.1 Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia
1.2 Fundamentos de Imunologia
1.3 Introdução ao estudo da Patologia
1.4 Conclusão
UNIUBE 3
1.1 Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia
Vejamos, agora, os conceitos fundamentais e os principais métodos

aplicados à Parasitologia. Com certeza, você não sentirá dificuldades.
Afinal, quem nunca ouviu falar em amebas, lombrigas ou giárdia? Mesmo
porque, os protozoários e os helmintos são temas já abordados nos
conteúdos de Zoologia. O que vamos fazer agora é organizar essas
informações e complementá-las, focando as doenças parasitárias.
Precisamos de início, rever o conceito de parasitismo. Pense aí

com você mesmo. Então? Já pensou?
Em capítulos anteriores, você encontra o seguinte conceito para

parasitismo:
[...] em princípio, considerada negativa, esse tipo de
interação é caracterizado por espécies que vivem às
expensas de outra, atacando-a diretamente e afetando-
a desfavoravelmente, porém, dependendo dela para
sua sobrevivência [...] (BARNES; RUPPERT, 1996, p.6).
Na abordagem das doenças infecciosas, ao

falarmos em parasitos, imediatamente pensamos
Sinais
nos vermes e nos protozoários que parasitam o
São as alterações
intestino do homem ou de animais. No entanto, fisiológicas ou
anatômicas
bactérias, vírus e fungos causadores de doenças possíveis de
podem também ser considerados parasitos, serem observadas
diretamente, como
porque durante a infecção, vivem à custa do os sangramentos,
ou medidas, como
organismo infectado. De fato, o ponto crucial na a temperatura
corporal na
relação de parasitismo é que o parasito depende febre ou o ritmo
dos batimentos
do hospedeiro para viver. Mas, chegou o momento cardíacos.
de ampliarmos esse conceito. Vamos lá!
Sintomas
Corriqueiramente, costumamos relacionar os São alterações

subjetivas, que,
parasitos com doenças intestinais que se portanto, não
podem ser medidas,
manifestam com diarreia e cólica. Porém, só existe como a dor.
doença quando há sinais e sintomas. Em várias
4 UNIUBE
pessoas, uma parasitose pode ser assintomática.

Infecção
Dizemos, então, que a pessoa com parasitose
Penetração e está doente, quando ela apresenta sinais e
desenvolvimento ou
multiplicação de um sintomas, como, por exemplo, a diarreia. No
agente infeccioso
dentro do organismo caso da pessoa com parasitose não apresentar
de humanos ou de
animais. sinais e sintomas, dizemos que ela está com uma
infecção assintomática.
Por exemplo, apenas 10% das pessoas infectadas por Entamoeba

histolytica, o agente da amebíase, apresentam diarreias. Portanto, estas
pessoas estão infectadas e doentes. As demais são assintomáticas e,
portanto, estão infectadas, mas não estão doentes.
Também vale lembrar que existem parasitos cujo habitat não é o intestino,
como por exemplo, o Trypanosoma cruzi, causador da doença de
Chagas, que habita fibras musculares lisas, fibras musculares estriadas
cardíacas e tecido nervoso.
E, afinal, os parasitos existem apenas para nos causar prejuízo?

Atualmente, acredita-se que não. Alguns estudos comparando
populações com alto índice de parasitoses intestinais a populações pouco
parasitadas indicam que ter parasitoses intestinais na infância pode
diminuir os riscos da pessoa tornar-se alérgica ou mesmo de desenvolver
doenças autoimunes.
PARADA OBRIGATÓRIA
Uma doença autoimune ocorre quando nosso sistema de defesa, o sistema

imunológico, passa a agredir nosso próprio organismo. Você estudará,
nos próximos capítulos, a resposta de defesa do nosso organismo frente a
agentes agressores e entenderá melhor como isso acontece.
UNIUBE 5
Você consegue imaginar como identificaram a relação entre parasitismo

intestinal e menores riscos para alergias e doenças autoimunes? Essa
relação foi identificada ao se observar e comprarar a ocorrência de
alergias entre populações com altos índices de parasitismo intestinal e
populações pouco parasitadas. O que ajudou a definir essa questão foi a
aplicação dos recursos da Estatística aos dados coletados na observação.
Isso mesmo! A Estatística que você estudou nas etapas anteriores.
Do que vimos até agora, podemos concluir que:

• infecção é diferente de doença;
• nem toda pessoa parasitada está doente;
• nem todo parasito habita o intestino;
• a infecção por parasitos intestinais pode diminuir os riscos de a
pessoa parasitada desenvolver alergias ou doenças autoimunes.
Considerando essas informações, as parasitoses não devem ser encaradas

apenas como doenças, porque a maioria das pessoas infectadas são
hospedeiros assintomáticos. Mas, no estudo das infecções por parasitas,
devem ser consideradas, também, suas características epidemiológicas,
isto é, o modo de transmissão e a distribuição de casos na população.
Esses hospedeiros assintomáticos são dispersores

Prevalência
da infecção. Nas parasitoses intestinais, por
Número de
exemplo, os hospedeiros assintomáticos servem casos de uma
doença (novos e
de fonte de contaminação do ambiente (água, antigos), em uma
solo, alimentos etc.) com formas infectantes que população, em um
dado momento.
darão início à infecção em outras pessoas que Geralmente, a
prevalência é
as ingerirem. Também os assintomáticos, uma expressa em
porcentagem da
vez diagnosticados, engrossarão o número de população atingida
pela doença
pessoas infectadas e a prevalência de parasitoses avaliada.
intestinais fornece uma ideia do desenvolvimento
6 UNIUBE
socioeconômico da comunidade. Quanto menos desenvolvida for a

comunidade, isto é, quanto mais precárias forem as condições de vida
das pessoas, maior a prevalência de parasitoses intestinais.
SAIBA MAIS
Para a maioria dos protozoários intestinais, excetuando-se os coccídeos,

a forma infectante que sai nas fezes é o cisto. Para a maioria dos vermes,
a forma infectante que sai nas fezes são os ovos, exceto para os poucos
vermes que penetram por meio da pele e mucosas, cuja forma infectante
são as larvas.
Estudaremos algumas doenças causadas por protozoários e outras

causadas por vermes em outros capítulos mais adiante.
E para que estudamos as parasitoses, afinal? Estudamos essas

doenças para fazer prevenção da infecção, para diminuir sua
prevalência e para entender porque algumas pessoas infectadas
desenvolvem doença e outras não.
Uma das ações que compõem as estratégias para fazer prevenção e

diminuir a prevalência é diagnosticar precocemente a infecção, quer
seja sintomática ou assintomática. Para as parasitoses intestinais,
podemos usar o método de exames parasitológicos de fezes, nos
quais observamos amostras de fezes ao microscópio em busca de
formas evolutivas dos parasitos intestinais, que porventura tenham sido
evacuadas. O Quadro 1, a seguir, apresenta um resumo das principais
técnicas empregadas para esse fim.
UNIUBE 7
Quadro 1: Resumo as principais técnicas de exame parasitológico de fezes
Formas evoluti-
Técnica Princípio Utilização
vas que detecta
Direto
Visualização da amos-
tra bruta de fezes sem Trofozoítos de Diagnóstico de pro-
ou
nenhum procedimento protozoários tozooses intestinais
especial
“a fresco”
Método Hoffman Sedimentação espon- Cistos de proto- Diagnóstico de pro-

Pons e Janer ou tânea das formas evo- zoários e ovos de tozooses, helminto-
HPJ lutivas helmintos ses intestinais
Flutuação das formas

evolutivas em solução Ovos de helmin- Diagnóstico de hel-
Wiilis
saturada de sal ou de tos mintoses intestinais
açúcar
Centrífuga-flutuação
das formas evolutivas Cistos de proto- Diagnóstico de pro-
Faust
em solução de sulfato zoários tozooses intestinais
de zinco a 33%
Diagnóstico de hel-
mintoses intestinais
Quantificação da carga e estimativa da po-
Kato-Katz Ovos de vermes
parasitária de vermes pulação de vermes
no intestino do hos-
pedeiro
Diagnóstico de hel-
mintoses nas quais
Termotropismo e hidro-
Larvas de helmin- podem ser encon-
Baerman-Moraes tropismo das larvas de
tos tradas larvas nas
vermes
fezes, especialmen-
te estrongiloidíase
Para encontrar trofozoítos de protozoários parasitos intestinais,

devemos utilizar o Método Direto, também conhecido como Exame a
Fresco. Nesse método, examinam-se ao microscópio amostras de fezes
recém-eliminadas, ou seja, com menos de uma hora de evacuadas. Após
esse prazo, os trofozoítos morrem e não serão mais encontrados.
8 UNIUBE
Para diagnosticar as doenças parasitárias cujo agente encontra-se

nos tecidos, podemos realizar biópsias, processadas com técnicas de
imunoistoquímica, que serão descritas ao longo desse capítulo.
Quando o parasito mantiver-se em grande quantidade na corrente

sanguínea, como no caso da fase aguda da doença de Chagas, podemos
proceder ao exame direto, ao microscópio, de uma gota do sangue
periférico, recém-coletado. Também, é possível confeccionar esfregaços
de sangue, em lâminas de microscopia, corando pelos corantes Leishman
ou Giemsa que coram e evidenciam a presença dos parasitos no sangue.
Ainda, em casos de parasitos que habitam o sangue dos tecidos, ou

mesmo de parasitos intestinais cuja aplicação do exame parasitológico de
fezes tenha limitações, podemos usar técnicas imunológicas, nas quais
são detectados anticorpos contra o parasito em amostras de sangue do
hospedeiro.
Para o estudo dos fungos e das bactérias, são utilizadas as técnicas

de cultura, para seu isolamento e crescimento aliadas à confecção de
lâminas coradas por diferentes técnicas, a fim de estudar sua morfologia
e propriedades tintoriais. Já os vírus, seres extremamente pequenos e
parasitos intracelulares obrigatórios, exigem a utilização de microscopia
eletrônica para estudar sua morfologia. Outras técnicas, como a dosagem
dos metabólitos por meio de métodos bioquímicos e também as técnicas
de análise de biologia molecular, estas já apresentadas nesse capítulo,
podem ser utilizadas no estudo das agressões causadas por fungos,
bactérias e vírus.
A identificação das bactérias é inicialmente baseada em sua morfologia

e na coloração de Gram. O principal corante na coloração de Gram é o
cristal violeta, o qual pode penetrar na parede bacteriana.
UNIUBE 9
As bactérias que retêm o cristal violeta na sua parede são classificadas

como gram-positivas e aquelas que não o retêm, são gram-negativas.
De forma semelhante ao estudo das bactérias, para estudar a morfologia
dos fungos são realizadas culturas e confeccionadas lâminas coradas.
Os meios para a cultura e os corantes utilizados variam de acordo com
a espécie de fungo ou de bactéria que se estuda.
Caro estudante, os métodos parasitológicos de estudo servem para

identificar o agente de uma infecção, mas, como já foi mencionado,
nem todas as pessoas infectadas estão doentes. Para entender por que
algumas pessoas infectadas desenvolvem sinais e sintomas e outras não,
estudam-se a resposta de defesa contra o agressor e as características
peculiares do agente infeccioso.
As características peculiares do agente podem ser estudadas pelos

métodos apresentados nesses capítulos, tais como a análise de suas
proteínas de superfície e das suas enzimas e, mais recentemente, por
meio das técnicas de Biologia molecular. Ao longo do estudo da Agressão
e da Defesa, você perceberá o quanto a relação entre o parasito e o
hospedeiro é importante para definir a evolução de uma infecção para
cura, infecção assintomática, doença aguda, doença crônica ou morte.
Em um primeiro olhar, observando esses métodos de estudos aplicados

à parasitologia, podemos ser seduzidos por toda essa tecnologia. No
entanto, veremos mais adiante que também existe o olhar para as
doenças parasitárias à luz das condições de vida, que configuram fatores
de risco para ocorrerem parasitoses. Essa última abordagem faz parte da
realidade de muitos brasileiros e permitirá a contextualização dos temas
de parasitoses, quando você, futuro professor, preparar sua aula.
10 UNIUBE
1.2 Fundamentos de Imunologia
Imunologia, do latim: immunitas significa “isento de taxa”, ou melhor, livre

ou isento de doença. Apesar de o conceito de contágio e a presença de
germes serem conhecidos desde 1546, foi somente com o experimento
do médico inglês Edward Jenner, em 1798, que a Imunologia ficou
realmente conhecida.
Observando a evolução da varíola, doença causada por vírus que, na

época, estava associada à alta morbidade e mortalidade, principalmente
de crianças, o médico observou que os indivíduos que trabalhavam em
fazendas e que tinham contato com a varíola bovina (ordenhadores, por
exemplo), desenvolviam lesões locais, nas mãos e nos pulsos, porém,
não desenvolviam a doença humana. Em seu experimento, revolucionário
na época, porém muito condenado e perigoso, inoculou material obtido
da lesão da mão dos ordenhadores (pus da lesão) no braço de um
menino de somente oito anos. Após dois meses, inoculou no mesmo
menino, material proveniente de um paciente com varíola humana, e o
menino desenvolveu apenas ferida local. Jenner concluiu, então, que
a exposição do menino à varíola bovina tinha concedido proteção, ou
imunidade à infecção pela forma humana da doença, iniciando então
os estudos da Imunologia, ou o estudo da resposta do organismo a
substâncias estranhas.
1.2.1 Funções do sistema imune
Os estudos atuais mostram que o sistema imunológico atua em nosso

organismo de diversas maneiras, sendo várias as funções por ele
desempenhadas, como:
• combate aos microrganismos invasores;
• limpeza: retirada de células mortas, renovação de tecidos;
• rejeição a transfusões sanguíneas, transplantes e enxertos;
UNIUBE 11
• desenvolvimento de memória imunológica: importante na prática da

vacinação, por exemplo;
• ação ativa contra as células alteradas que diariamente surgem em
nosso corpo como resultado de mitoses anormais e que se não
forem destruídas ou retiradas podem originar tumores.
Para desempenhar tais funções, o sistema imunológico é formado pelas

células de defesa e pelos órgãos linfoides. Vamos, então, conhecer cada
um desses componentes.
As células que compõem o sistema imune agem como um exército, em

que cada função é desempenhada por componentes específicos, tais
como:
• leucócitos ou glóbulos brancos do sangue: divididos em
subpopulações com funções próprias;
• linfócitos: são as principais células do sistema imunológico
e correspondem de 20 a 30% dos glóbulos brancos totais.
Morfologicamente são ovoides com núcleo grande e citoplasma
abundante;
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um linfócito no site:
http://www.alunosonline.com.br/biologia/sangue.html
• linfócitos T ou “timo-dependentes”: são muito importantes e entre

as suas inúmeras funções, podemos citar a ativação da resposta
imunocelular, pela participação do Linfócito T auxiliar (Ta); ativação
de outros linfócitos, como o Linfócito T citotóxico (Tc), Linfócito T
reguladores, cuja principal função é inibir a resposta imunológica,
linfócitos Th17, secretores de IL-17, envolvidos na defesa contra
microrganismos e na mediação da inflamação, e outros tipos
celulares, como os macrófagos, por exemplo; controlam a resposta
imune: responsáveis pela supressão da produção de anticorpos
12 UNIUBE
após a destruição do invasor; são capazes de desenvolver células

de memória;
• linfócito B: associados à resposta imune-humoral; entre as suas
funções estão a produção de anticorpos específicos contra diversos
antígenos e a capacidade de desenvolver células de memória;
• anticorpo: proteína plasmática, secretada pelas células B,
que medeia a imunidade humoral, ligando-se aos antígenos e
desencadeando mecanismos efetores que os eliminam;
• antígeno: molécula capaz de desencadear resposta imunológica;
• linfócito NK, natural killer, ou, ainda, matadoras naturais:
participam da imunidade inata, além de estarem associadas à
destruição de células tumorais, células infectadas por vírus, entre
outras;
• monócitos: correspondem a, aproximadamente, 3% dos leucó-
citos totais; são responsáveis por fagocitarem organismos invasores,
além de serem precursoras dos macrófagos. Morfologicamente, são
agranulares com núcleo grande em forma de ferradura;
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um monócito no site:
• neutrófilos ou neutrófilos segmentados: são os mais abun-

dantes e correspondem a 60% dos leucócitos totais. Entre as suas
funções, estão a fagocitose do invasor, especialmente bactérias, e a
participação no processo inflamatório, com a formação do “pus”. Na
morfologia, apresenta grânulos no citoplasma e núcleo com vários
lóbulos (ou segmentos);
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um neutrófilo no site:
UNIUBE 13
• eosinófilos: correspondem a 2% dos totais e estão presentes nos

tratos digestivo e respiratório, sendo frequentes nos processos
parasitários e alérgicos. São células que apresentam grânulos que
se coram pela eosina, ficando com aspecto bem característico;
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um eosinófilo no site:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Eosinophil.jpg
• basófilos: somente 1% dos leucócitos totais participa da reação

do choque anafilático. São células com grânulos muito grandes,
compostos de histamina e heparina, e que chegam a “mascarar” o
núcleo.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um basófilo no site:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:PBBasophil.jpg
Além das células descritas anteriormente, outros tipos celulares do

sistema imune estão presentes nos tecidos. São eles:
• macrófagos: originadas a partir dos monócitos que migraram

para o tecido conjuntivo. São bastante importantes, participando
da imunidade inata por meio da fagocitose e destruição de
microrganismos invasores. Participam da apresentação do invasor,
necessária para a ativação da resposta imune adaptativa, além de
serem responsáveis pela limpeza de tecidos necrosados, remoção
de restos celulares, entre outros. Possuem formato ameboide por
estarem constantemente emitindo pseudópodes;
14 UNIUBE
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um macrófago no site:
http://www.icb.usp.br/mol/4-19macrofago3.html
• mastócitos: células que armazenam substâncias da inflamação,

como histamina e heparina, participando assim das reações
alérgicas e de hipersensibilidade, como, por exemplo, na asma,
picada de insetos, reação à penicilina etc.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de um mastócito no site:
http://www.virtual.epm.br/material/histologia/histo/fig15.htm
Os órgãos linfoides são locais onde ocorre a produção de células que

vão agir no combate aos agentes externos. Podem ser:
• primários: naqueles onde ocorrem as principais fases do
amadurecimento dos linfócitos. Exemplo: Timo (linfócito T) e Medula
óssea (linfócito B).
• secundários: participam da resposta imune. São locais onde as
células terminam o seu amadurecimento e vão estar prontas para
agir (ativação final das células). Exemplos:
– linfonodos: pequenos e localizados no trajeto dos vasos linfáticos

(axila, pescoço, inguinais), filtram a linfa, removem vírus, bactérias, células
mortas, além de estarem associados à maturação de linfócitos T e B;
– tonsilas: localizadas na cavidade bucal, estão associadas à proteção

da mucosa;
UNIUBE 15
– baço: local de maturação e liberação dos linfócitos T e B, além de

promover limpeza do organismo, destruição de hemácias velhas, entre
outras.
O sistema imunológico compreende todos os mecanismos pelos quais

um organismo multicelular se defende de invasores externos, como
bactérias, vírus, protozoários, fungos. Existem dois tipos de mecanismos
de defesa: os inatos ou não específicos e o sistema imunitário adaptativo.
Iremos estudar cada um deles.
1.2.2 Mecanismos de defesa
Você já tomou alguma vacina? Sabe a sua ação no seu

organismo?
Pois bem, vacinação é uma estratégia desenvolvida a partir de

conhecimentos no campo da imunologia. Vamos, então, conhecer um
pouco sobre a resposta imune.

A resposta imune é uma sequência de eventos desencadeada por um
corpo estranho (antígeno), com o objetivo de eliminá-lo. Para que um
antígeno possa ser destruído, é necessário que ocorra a ligação deste
ao anticorpo específico (reação Ag-Ac). Os anticorpos são capazes de
reconhecerem uma grande diversidade de antígenos. A resposta imune
pode ser didaticamente dividida em resposta imune inata e resposta
imune adaptativa. Vamos, então, entender o que elas significam e
realizam.
1.2.2.1 Resposta imune inata
É a primeira linha de defesa contra os microrganismos invasores. Está

presente desde o nosso nascimento. Ela é muito importante, visto
que vivemos em contato constante com eles (pense em uma pessoa
16 UNIUBE
espirrando em um elevador lotado, por exemplo), muitas vezes ela

consegue eliminar esses micróbios e quando não consegue eliminá-los,
os mesmos são capazes de estimular a resposta adaptativa.
São componentes da resposta imune inata:

• as barreiras naturais do corpo: superfície corporal (pele), pelos
corporais, sobrancelhas, unhas, cutícula, lágrima, saliva, muco, pH
do estômago, flora bacteriana normal entre outros, todos impedindo
ou dificultando a invasão do organismo;
• as células do sistema imune: fagócitos como neutrófilos, macró-
fagos, linfócitos NK, não dependem de contato prévio (não precisam
ser ativados), para atacar os microrganismos patogênicos, porém
agem sempre da mesma maneira independente da natureza do
patógeno (vírus, bactérias, mais ou menos virulentos) e, também,
não desenvolvem memória imunológica;
• as citocinas: produzidas após a reação antígeno-anticorpo.
As principais citocinas da resposta imune inata são:

• Fator de Necrose Tumoral (TNF): principal mediador da resposta
imune à inflamação. Atua principalmente contra bactérias gram-
negativas. Produzido por fagócitos mononucleares ativados. Exis-
tem dois tipos: TNF tipo I e TNF tipo II. Principal função está ligada
ao recrutamento e à ativação de neutrófilos e monócitos para o local
da infecção;
• Interferons tipo 1: produzidos por fagócitos mononucleares, partici-
pam da resposta imune inata contra vírus. Suas principais funções
são inibir a replicação viral e aumentar a expressão de moléculas
do complexo de histocompatibilidade principal de classe I (MHC
classe I);
• IL-1: produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais
e algumas células epiteliais. Participa da resposta inflamatória
por meio da indução à febre por ação no hipotálamo, síntese de
proteínas de fase aguda e no processo de migração de neutrófilos;
• IL- 6: produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais e
células T. Participam da síntese hepática de proteínas de fase aguda
e atuam na proliferação de células B;
UNIUBE 17
• IL-12: produzida principalmente por macrófagos e células dendríticas.

Atuam na diferenciação de células T e na produção de interferon;
• IL-15 = produzida principalmente por macrófagos. Estimula a
proliferação de células NK e células T de memória (Células TCD8+);
• IL-18: produzida principalmente por macrófagos. Participa da
produção de interferon;
• Quimiocinas: família de citocinas homólogas. As principais células
produtoras são os macrófagos, as células endoteliais, as células
T, os fibroblastos e as plaquetas. Sua principal função é estimular
o movimento e a migração de leucócitos para o local da infecção,
quimiotaxia.
1.2.2.2 Resposta imune adaptativa
A imunidade inata, muitas vezes não é eficiente o bastante para destruir

o microrganismo invasor; porém, ela é capaz de ativar a resposta imune
adaptativa para que essa entre em ação. Apesar de ser mais lenta, ela é
específica, mais potente e desenvolve memória imunológica, concedendo
proteção mais duradoura.
Participam da resposta imune adaptativa:

• sistema imune celular: com a participação dos linfócitos T (T-auxiliar,
T-citotóxico);
• sistema imune humoral: participação dos linfócitos B e produção dos
anticorpos específicos;
• citocinas: controlam a diferenciação e proliferação dos linfócitos.
As principais citocinas da resposta imune adaptativa são:

• Interleucina-2 (IL-2): produzida principalmente por células T, função
de estimular a apoptose, proliferação e ativação de células NK e
células B;
• Interleucina-4 (IL-4): produzida principalmente por células T CD4+
e mastócitos. Produção de IgE, proliferação de macrófagos,
diferenciação TH2;
18 UNIUBE
• Interleucina-5 (IL-5): produzida principalmente por células T CD4+.

Produção e ativação de eosinófilos, produção de IgA e proliferação
de células B;
• Interleucina-13 (IL-13): produzida principalmente por células T CD4+.
Produção de muco pelas células epiteliais. Inibe a ativação dos
macrófagos;
• Fator de crescimento e transformação - β (TGF- β): produzida
principalmente por células T, macrófagos e outros tipos celulares.
Inibe a proliferação e função efetora das células T, inibe a ativação
de macrófagos. Produção de IgA;
• Interferon - γ (INF- γ): produzido por células T (TH1, Células TCD8+,
células NK). Aumenta função microbicida de macrófagos. Atua na
resposta TH1 e aumenta a expressão de moléculas MHC de classe
I e classe II;
• Linfotoxina (LT): produzida por células T, responsável pela ativação
de neutrófilos.
A resposta imune adaptativa pode ser dividida em resposta imune

humoral em que são produzidos anticorpos pela ativação de linfócitos B
e resposta imune mediada por células, em que predominam linfócitos
TCD8+ citotóxicos.
A resposta imune citotóxica é favorecida pela produção de citocinas

Th1 (IL-2, TNF, INF-γ), e a resposta imune humoral é influenciada
pela produção de citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-10). A resposta Th1 está
relacionada à defesa contra protozoários, bactérias intracelulares e vírus,
enquanto a resposta Th2 é mais efetiva contra os helmintos e bactérias
extracelulares (Quadro 2).
UNIUBE 19
Quadro 2: Tipos de imunidade e suas principais características
Característica Imunidade Inata Imunidade Adaptativa

Entra em ação quando a ina-
Origem Desde o nascimento
ta não é suficiente
Barreiras naturais do corpo
(pele, pelos, saliva...) Linfócitos T e B
Constituintes Sistema Imune Celular e Hu-
Células: macrófagos, linfóci- moral
tos NK, neutrófilos
Ação Imediata, rápida Lenta
Inespecíficas (agem sempre
Especificidade Específicas
da mesma forma)
Possuem memória imunoló-
Memória Sem memória imunológica
gica
1.2.3 Defesas artificiais
Existem algumas maneiras de se promover a saúde, ou seja, induzir o

sistema imunológico a trabalhar sem que seja preciso ficar doente. Uma
prática bastante difundida e estimulada é a vacinação.
Na vacinação, são injetados, no organismo, vírus atenuados ou parte

desses vírus, uma toxina bacteriana ou mesmo bactérias mortas, para
que o organismo reconheça o invasor e trabalhe para produzir anticorpos
específicos sem que seja preciso adoecer. Como o organismo vai
trabalhar para produzir anticorpos específicos, dizemos que a vacinação é
um tipo de imunização ativa. Porém, imagine uma pessoa que levou uma
picada de uma cobra venenosa. Essa é uma situação de emergência,
em que não dá para esperar que o organismo trabalhe até que sejam
produzidos os anticorpos específicos, pois cada minuto é importante.
Nesse caso, a pessoa tem que ser tratada o mais rápido possível, com
os anticorpos prontos, contra o veneno daquela cobra, ou seja, tem que
ser inoculada com o soro. Como nesse caso o organismo já recebe os
anticorpos prontos, dizemos que se trata de uma imunização passiva.
20 UNIUBE
1.2.4 Métodos utilizados em Imunologia para diagnóstico de doenças
Os testes ou imunoensaios são técnicas desenvolvidas a fim de detectar

e quantificar antígenos e anticorpos, ou outras substâncias antigênicas.
Nas últimas décadas, houve grande avanço nos diagnósticos sorológicos,
que se tornaram mais rápidos, simples de serem realizados e cada vez
mais específicos.
Citaremos agora alguns testes sorológicos utilizados em laboratório de

análises clínicas:
• Imunodifusão: nesta técnica, o antígeno ou o anticorpo permanece
fixo ao suporte e o outro se difunde até a precipitação completa;
• Imunoeletroforese: combinação de duas técnicas: eletroforese em
gel e imunodifusão. Nesta técnica, a identificação da substância
estudada é feita a partir de suas propriedades eletroforéticas e
coeficientes de difusão;
• Ensaio imunosorbente ligado à enzima (ELISA): método utilizado
para quantificação de antígeno imobilizado em superfície sólida
pelo uso de anticorpo específico ligado a uma enzima de maneira
covalente;
• Imunofluorescência: técnica em que uma molécula pode ser
detectada por meio da utilização de um anticorpo marcado com uma
sonda fluorescente (fluoresceína). Baseia-se na capacidade de as
moléculas de anticorpo se ligarem covalentemente a fluorocromos
sem perder a reatividade específica com o antígeno;
• Reação em cadeia da polimerase (PCR): método em que podemos
copiar e ampliar sequências específicas de DNA. Utilizado em
Biologia Molecular. Baseia-se na utilização de sequências de
oligonucleotídeos complementares às extremidades das sequências
do DNA a ser ampliado;
• Western blot: técnica analítica em que os anticorpos são usados
para detectar a presença de uma ligação do antígeno a uma matriz
sólida;
• Southern blot: técnica usada para determinar a organização do DNA
genômico na presença de um gene em particular;
UNIUBE 21
• Nefelometria: técnica sensível para quantificar as reações de

precipitação entre antígenos e anticorpos;
• Turbidimetria: técnica utilizada para quantificação de antígenos e
anticorpos, por meio da quantidade de luz transmitida em relação
a incidente;
• Citometria de fluxo: identifica células por meio de sinais gerados pelas
células em suspensão quando interceptadas por um feixe de luz.
Terminamos aqui o nosso estudo sobre fundamentos da Imunologia.

Daremos continuidade, abordando agora a Patologia.
1.3 Introdução ao estudo da Patologia
Prezado aluno, você sabe o que é patologia?
Etimologicamente, o termo patologia significa o estudo das doenças (do

gr. pathos=doença, sofrimento, e logos= estudo, doutrina).
Segundo Brasileiro (2006, p.12), a Patologia pode ser conceituada como

a “ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que
apresentam”.
Assim como toda ciência, a Patologia tem seus métodos de estudo,

sendo importante para o estudante ou o profissional da área biológica,
o conhecimento básico dos métodos de estudo utilizados em Patologia.
1.3.1 Métodos de estudo em Patologia
Você utiliza algum método para os seus estudos? Você acha

importante a utilização de métodos para estudar?
22 UNIUBE
Prezado aluno, a utilização de método é importante em todas as áreas do

conhecimento. A Patologia, não podendo ser diferente, também se utiliza
de métodos e de suas técnicas que colaboram no estudo das doenças.
Como os métodos de estudo em Patologia são inúmeros, iniciaremos

nossos estudos indicando resumidamente, no Quadro 3, a seguir, os
métodos convencionais e técnicas de maior aplicação para investigação
ou para diagnóstico das doenças, seus princípios e utilização.
Quadro 3: Métodos de estudo em Patologia: princípios, técnicas e utilização
Método Princípio Técnica Utilização
Diagnóstico de neo-
plasias malignas e
lesões precursoras
Citopatologia e detecção de agen-
tes infecciosos e
parasitários em nível
celular
Observação e aná-
lise da morfologia
macroscópica, dos
Morfológico
órgãos ou parte
deles, e microscó-
pica, de células ou Diagnóstico de le-
de tecidos sões ou processos
patológicos no nível
Anatomopa- macroscópico, ou
tologia seja, do órgão ou
parte dele e micros-
cópico, ou seja, do
tecido
UNIUBE 23
Detecção de antí-
Conjunto de pro- geno com a utiliza-
Imunofluo-
cedimentos nos ção de anticorpos
rescência
quais se utilizam marcados com fluo-
anticorpos como resceína
reagentes espe-
Imunocitoquímica/
cíficos para de-
Imunoistoquímica
tecção de antí-
genos presentes Detecção de antí-
em células ou geno com a utiliza-
tecidos, respecti- ção de anticorpos
vamente Imunoenzi-
marcados com
mática
enzima
Consiste na
manutenção e Análise do metabo-
Cultura celular multiplicação in lismo e do compor-
–
vitro ou in vivo tamento celular
das células vivas
Determinação do
DNA nuclear em le-
sões proliferativas,
Citofotome-
como nas neopla-
tria ou Cito-
sias malignas, em
metria estática
células coradas em
esfregaços ou em
cortes histológicos
Consiste na
determinação
Citometria quantitativa de
componentes
celulares Determinação do
conteúdo de DNA
celular nas neopla-
sias e % de células
Citometria
que estão em mul-
de fluxo
tiplicação ativa em
células em suspen-
são tratadas com
fluorocromos
24 UNIUBE
Estudos quantitati-
Consiste na reali- vos sobre os mais di-
zação de medidas versos aspectos das
Macroscopia
das dimensões dos lesões ou doenças
órgãos ou parte em órgãos ou partes
deles, tecidos, cé- deles
Morfometria lulas ou de seus
constituintes, por
meio da utilização Estudos quantitati-
de oculares mi- vos sobre os mais
crometradas ou de diversos aspectos
Microscopia
outros recursos das lesões ou doen-
ças em tecidos ou
células
Procedimento que
Estudo dos distúr-
permite a identifica-
bios do crescimento
Autorradio- ção de elementos
– e da diferenciação
grafia radioativos incorpo-
celular, como ocorre
rados às células ou
nas neoplasias
tecidos
Identificação da se-
Hibridação quência de DNA con-
Molecular tida em uma amostra
(célula ou tecido)
Identificação e ampli-
Reação em
ficação de sequên-
Cadeia da
Procedimentos que cias específicas de
Polimerase
permitem identificar DNA em uma amos-
Biologia Mole- (PCR)
qualitativamente e tra (célula ou tecido)
cular
quantitativamente
as macromoléculas
Identificação das
várias alterações
Técnicas
genéticas respon-
de Análise em
sáveis pelos casos
Larga Escala
de maior incidência
- Projeto Ge-
de tipos de câncer;
noma
doenças infecciosas
e genéticas
UNIUBE 25
SAIBA MAIS
Fluorocromos
São substâncias químicas fluorescentes que, conjugadas à amostra,

permitem a sua visualização utilizando-se a microscopia de fluorescência.
Neoplasias
(neo=novo; plasia=formação) nova formação tecidual, proliferação celular

anormal, sem controle e autônoma, com redução ou perda da capacidade
de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o
crescimento e a diferenciação celular.
A seguir, faremos uma breve abordagem sobre os métodos mais

utilizados para a pesquisa e o diagnóstico.
1.3.1.1 Método morfológico
Segundo Brasileiro et al (2004), o estudo macro e microscópico das

doenças constitui a forma tradicional de análise em Patologia, tanto para
investigação quanto para diagnóstico. Os exames utilizados na análise
de células, tecidos ou órgãos, são, respectivamente:
• exames citológicos;
Métodos
• exames anatomopatológicos. esfoliativos
• Citopatologia: consiste na análise da forma Técnicas que

permitem a
das células obtidas a partir de métodos retirada de células
esfoliativos (descamação natural, raspados, de superfícies
orgânicas, como
secreções, líquidos) e aspirativos (punções mucosas ou
de órgãos). epitélios, por
descamação,
raspagem, entre
outras.
A Citologia foi consagrada por George
Papanicolaou que iniciou suas pesquisas sobre
26 UNIUBE
citologia esfoliativa em 1917, tendo estabelecido, em 1928, a citologia

diagnóstica e o diagnóstico de carcinoma uterino a partir da secreção
vaginal de mulheres, constituindo-se em um importante meio de
diagnóstico de neoplasias e de detecção de agentes infecciosos e/ou
parasitários.
Papanicolaou Seu emprego mais comum é o popularmente

Técnica de chamado de “exame preventivo” ou “Papanicolaou”
obtenção de (Figura 1), que visa à detecção de formas iniciais do
células da região
cérvico-vaginal, por câncer e de lesões pré-cancerosas do colo uterino.
raspagem.
Figura 1: Citologia Papanicolaou.

Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Locais de obtenção do material para análise citológica:

• raspados (pele ou mucosas como a cervicovaginal);
• secreções (árvore traqueobrônquica, cistos, tubo digestório);
• líquidos (serosas, urina, líquor, escarro, entre outros);
UNIUBE 27
• punção aspirativa com agulha fina (lesões

nodulares de tireoide, mama, linfonodos, Imprint
entre outras). Citologia de
impressão, método
Formas de obtenção das amostras para análise de obtenção de
células por contato
citológica: direto da área do
material (biópsia) a
• aspirados com agulha fina (PAAF); ser analisado com
uma superfície, por
• impressão de tecidos sólidos (imprint), ver exemplo, lâminas
de citologia.
Figura 4;
Citologia
• técnica esfoliativa (esfoliação); aspirativa
• ultrassonografia. Estudo das
alterações
morfológicas de
Segundo Montenegro e Franco (1999, p. 286), os células obtidas
de uma região
exames citológicos podem ser divididos em dois apalpável/
grandes grupos: citologia aspirativa e citologia superficial do
organismo
esfoliativa. utilizando seringa e
agulha, ou seja, por
aspiração.
A citologia aspirativa consiste na aspiração de Citologia
esfoliativa
células de uma lesão de órgãos palpáveis, como
mama, tiroide, gânglios linfáticos, próstata, glândula Estudo das
alterações
salivar, entre outros. Também denominada de morfológicas de
células obtidas pelo
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF), essa método esfoliativo.
técnica de PAAF, empregada a partir de 1920,
tornou-se popular nos anos 70, e consiste no isolamento manual do campo
a ser aspirado e na introdução de uma agulha fina (20, 23 ou 25 mm
comprimento ou 0,6 mm diâmetro) acoplada a uma seringa estéril de 10
a 20 ml (Figura 2) podendo ser utilizada agulha de calibre maior (40 x 12
mm), quando tratar-se de neoplasias de consistência dura.
28 UNIUBE
Figura 2: Técnica de PAAF.

O espécime obtido na aspiração é colocado sobre a lâmina seca e limpa,

confeccionando-se o esfregaço (Figura 3), e este deve ser fixado para
preservação das estruturas celulares. O fixador mais empregado é o
álcool etílico a 95%.
Esfregaço
Técnica utilizada
para matéria
orgânica, por
exemplo, células
obtidas por
esfoliação ou
punção, que
consiste em
espalhar uma gota
deste material sobre
uma lâmina de vidro
formando uma fina
película para uma
melhor observação
à microscopia.
Fixador
Substância química
natural ou sintética
que age paralisando
as reações
químicas celulares
preservando, desta
forma, as estruturas
teciduais para a sua
análise.
Figura 3: Esfregaço.
UNIUBE 29
Observe a Figura 4:
Figura 4: Imprint de linfonodo para pesquisa de metástase

de câncer de mama.
Já a citologia esfoliativa é o estudo de células que são raspadas com

equipamentos como os da Figura 5, a seguir, ou que descamam
naturalmente de uma superfície (Figura 6).
Figura 5: Equipamentos de coleta utilizados na esfoliação.

30 UNIUBE
Figura 6: Coleta de material por esfoliação.

Compreende a citologia cérvico-vaginal e a citologia de líquidos (cavidades,

lavados, urina) e escarro.
Exame Com a amostra de células obtidas, faz-se um

colpocitológico
ou exame de esfregaço conforme demonstrado anteriormente
Papanicolaou
(Figura 3). No caso de exames colpocitológicos,
Método utilizado para detecção de câncer de colo uterino, o
para analisar e
detectar as lesões esfregaço deve ser fixado, ainda úmido, em álcool
cervicais, ou seja,
do colo uterino. etílico a 95%.
IMPORTANTE!
Para a preservação da estrutura celular e conservação dos detalhes

citológicos, os esfregaços devem ser imediatamente fixados, podendo ser
utilizados o álcool etílico ou metílico. A escolha depende do tipo de material, do
objeto de estudo e do tipo de coloração a ser utilizada (MAGALHÃES, 2001).
UNIUBE 31
SAIBA MAIS
Colorações em citologia
Corantes são substâncias químicas cujos radicais ácidos ou básicos de

seus componentes reagem com os radicais ácidos ou básicos dos tecidos
com a emissão de uma cor, utilizadas para a observação e análise das
células ou de estruturas teciduais à microscopia. Os corantes Papanicolaou
e Papanicolaou modificado (Shorr) (Figura 7) são os mais utilizados em
citologia humana, permitindo uma análise mais precisa do núcleo e nucléolo,
facilitando a observação das alterações morfológicas nucleares, sugestivas
de neoplasias.
Figura 7: Citologia: células colunares.

• Anatomopatologia, segundo Brasileiro

et al. (2004), consiste na análise macros- Anatomopatologia
cópica (Figura 8) ou microscópica (his- Estudo das

tológica) (Figura 9), das alterações morfo- alterações
morfológicas dos
lógicas presentes nas amostras obtidas órgãos ou tecidos.
para diagnóstico e/ou tratamento.
32 UNIUBE
Figura 8: Aterosclerose.
Figura 9: Tecido pulmonar com pigmentação de hemossiderina (seta).

Formas de obtenção das amostras:

• biópsias: (bios: vida; opsis: ver) retirada de amostras da lesão para
diagnóstico; dentre elas, temos as endoscópicas, as cureta-gens, por
agulha, por trepanação ou dirigidas por aparelhos especiais, como:
colposcopia, ultrassonografia e biópsia cerebral estereotáxica;
• peças cirúrgicas: que podem ser simples, como a retirada de um
único órgão, ou composta/radicais, em que, além do órgão principal,
UNIUBE 33
também são ressecados outros órgãos importantes no diagnóstico,

tais como os linfonodos, por exemplo;
• punção–biópsia: realizada em lesões nodulares (viscerais), neces-
sitando muitas vezes do auxílio de equipamentos especiais, como
raios-X, ultrassom, tomografia, entre outros;
• necropsia: (nekros: morto; opsis: ver) é o exame anatomopatoló-
gico post-mortem sistemático dos órgãos ou parte deles, de seres
humanos ou animais, para determinar a causa da morte e conhecer
as lesões e doenças existentes na espécie analisada. Serve como
valioso instrumento de pesquisa e excelente método de ensino-
aprendizagem. São de grande interesse em Saúde Pública, pois
tornam as estatísticas sobre as doenças mais confiáveis, e como
fonte de órgãos para transplantes.
REGISTRANDO
As biópsias são denominadas ablativas ou excisionais quando se retira

(extirpa) toda a lesão. A biópsia é incisional quando se retira apenas parte
da lesão.
Autópsia (auto: próprio, opsis: ver) é o exame post-mortem sistemático dos
órgãos (de seres humanos) ou parte deles, para determinar a causa da
morte e conhecer as lesões e as doenças existentes.
Independentemente da forma de obtenção do material a ser colhido,

alguns cuidados devem ser tomados, para um diagnóstico correto.
As amostras obtidas, depois de fixadas, serão analisadas macros-

copicamente pelo patologista, que obterá fragmentos representativos
destes espécimes, para o seu estudo microscópico ou histopatológico.
O exame macroscópico consiste na análise de características que

são observadas a olho nu, sem necessitar de equipamentos ópticos.
As características que podem ser observadas a olho nu são: cor,
consistência, textura, densidade, dimensões, tamanho, peso, superfície
de corte e do órgão, entre outros aspectos (Figura 10).
34 UNIUBE
Figura 10: Esteatose hepática.

Para o exame microscópico (histopatológico), as amostras, uma vez

fixadas, devem ser desidratadas e diafanizadas, passando por
concentrações progressivas de álcool e xilol e incluídas em parafina
(Figura 11), o que permite cortes de 3µm a 5µm em um aparelho
chamado micrótomo (Figura 12).
Figura 11: Blocos de parafina.

UNIUBE 35
Figura 12: Micrótomo rotativo.

PARADA OBRIGATÓRIA
Os cortes, após serem desparafinizados, são corados pela coloração

hematoxilina-eosina (HE), coloração de rotina e universal. Em algumas
situações, além da coloração de rotina, podem-se utilizar colorações
especiais.
O exame microscópico permite avaliar as alterações no tecido, ao nível

celular (Figura 13).
36 UNIUBE
Figura 13: Tecido hepático com hiperemia.

AMPLIANDO O CONHECIMENTO
Técnica de congelação:
É uma técnica de diagnóstico, realizada durante atos cirúrgicos, que consiste em:
1. retirar a amostra que se deseja analisar (biópsia) (procedimento feito

no centro cirúrgico);
2. envolver a amostra em uma gaze embebida em soro fisiológico;
3. levar a amostra envolta em gaze imediatamente ao laboratório de

Anatomia Patológica para ser analisada;
4. congelar a amostra no aparelho denominado criostato, aparelho com

temperatura interna em torno de -20ºC (Figura 14);
UNIUBE 37
Figura 14: Aparelho criostato para exame de congelação.

5. realizar os cortes no criostato e dispor os cortes obtidos em lâminas

para sua análise histológica.
1.3.1.2 Imunoistoquímica
Segundo Brasileiro (2004, p. 9), imunoisto-

Imunoistoquímica
química é o conjunto de procedimentos que
Método de detecção
utiliza anticorpos como reagentes específicos de substâncias
imunorreativas
para detecção de antígenos ou elementos (antígenos)
estranhos às células (imunocitoquímica) ou aos presentes nos
tecidos, utilizando
tecidos (imunoistoquímica), como os vírus, anticorpos
marcados com
fungos, bactérias entre outros agentes infecciosos reagentes, por
exemplo, enzimas
presentes em células ou tecidos. ou fluorocromos.
38 UNIUBE
É uma técnica essencialmente qualitativa e foi realizada pela primeira vez

em meados do século passado, quando se utilizou produtos fluorescentes
para marcação de anticorpos para detecção de antígenos teciduais. Hoje,
a imunoistoquímica, graças à sua sensibilidade e especificidade, ocupa
lugar de destaque na Patologia, tanto para investigação quanto para
diagnóstico.
IMPORTANTE!
Os anticorpos são obtidos in vivo, ou seja, em

Doença
animais vivos, como, rato, coelho, cavalo, quando
Conjunto de
alterações injetamos neste animal o antígeno atenuado, ou
morfológicas e/ seja, incapaz de provocar a doença (não virulento),
ou funcionais que
se manifestam por mas capaz de estimular a resposta imune do
meio de sinais e
sintomas. hospedeiro a ele (patogênico).
Segundo Brasileiro (2004, p. 9), os antígenos presentes em células ou

tecidos podem ser determinados por sua ligação ao anticorpo. Para o
seu reconhecimento, os anticorpos utilizados devem ser marcados com
algum produto que possa ser visualizado ao microscópio em preparados
citológicos, em cortes histológicos de amostras incluídas em parafina
ou em cortes obtidos pela técnica de congelação, conforme descrito
anteriormente.
As substâncias de marcação mais utilizadas são as fluorescentes ou

enzimas. Dependendo do tipo de marcação utilizada, teremos as
técnicas:
• imunofluorescência: marcação com substâncias fluorescentes.
• imunoenzimática: marcação com enzimas.
Na imunofluorescência, o composto fluorescente mais utilizado é o

isotiocianato de fluoresceína, que emite luz verde-brilhante quando
UNIUBE 39
estimulado por luz ultravioleta. Nesta técnica, o microscópio utilizado é o

de fluorescência, equipado com fonte de luz ultravioleta.
No entanto, na técnica imunoenzimática, há formação de um composto

colorido no local da reação antígeno-anticorpo, que é gerado pela ação
da enzima sobre um substrato apropriado.
A enzima mais frequentemente utilizada é a peroxidase, razão pela qual

a técnica é denominada comumente de técnica de imunoperoxidase.
O tetra-hidrocloreto de 3,3’ diaminobenzidina (DAB) é o substrato
mais comumente utilizado e confere coloração marrom no local da
reação. Outras substâncias cromógenas utilizadas como substrato são:
aminoetilcarbazol e cloronaftol.
A imunoistoquímica é utilizada para detecção de neoplasias como

marcadores celulares e na pesquisa de receptores para hormônios ou
para fatores de crescimento, em tumores malignos conforme se vê nas
figuras 15 e 16 a seguir.
Figura 15: Membrana de células de câncer de mama corada

com anticorpo c-erb-B2.
40 UNIUBE
Figura 16: Núcleos de células de carcinoma de mama

corados com receptor de estrógeno-alfa.
Além disso, ela é usada na identificação da sede primária de tumores

desconhecidos e na análise de amostras de suas metástases. Essa
técnica também é utilizada na detecção de doenças infecciosas e
parasitárias de importância clínica, como vírus, bactérias, fungos e
protozoários.
1.3.1.3 Biologia Molecular
Atualmente, torna-se necessária a preocupação dos patologistas com as

alterações moleculares que podem preceder as alterações morfológicas,
possibilitando diagnósticos cada vez mais precoces e precisos e,
consequentemente, tratamentos mais eficazes.
Assim sendo, as técnicas de Biologia Molecular têm contribuído

enormemente, pois fornecem a identificação de proteínas e ácidos
nucleicos (DNA ou RNA) com informações tanto qualitativas quanto
quantitativas. As técnicas utilizadas são:
• Hibridação molecular
UNIUBE 41
Tem como aplicação a identificação de uma sequência de bases de

um DNA presente em uma amostra (célula ou tecido), utilizando-se
um fragmento de DNA (sonda) que é marcado com uma substância
(radioativa ou biotinilada) que permite revelar a reação de hibridação.
PESQUISANDO NA WEB
Veja no site indicado uma imagem de hibridação in situ fluorescente (FISH),

para o diagnóstico da Leucemia mieloide crônica:
<http://labpath.blogspot.com/2011/07/fish.html>.
• Reação em cadeia da polimerase (PCR)
O PCR permite a reação de amplificação de sequências específicas

de DNA de forma automatizada, em ciclos que se repetem. O produto
final desta reação é composto por uma grande quantidade do DNA
amplificado, juntamente com o DNA original presente no início da reação.
CURIOSIDADE
Ao final de uma reação, com 35 ciclos de amplificação e com duas horas

de duração, por exemplo, uma única molécula de DNA dará origem a
cerca de 10 bilhões de cópias, permitindo sua visualização e manipulação
(BRASILEIRO, 2004, p.17).
Se o produto final obtido for submetido a uma separação eletroforética,

em um gel de agarose, e corado com um corante que se liga ao DNA
como o brometo de etídio, por exemplo, teremos uma banda, visível à luz
ultravioleta, na região correspondente ao peso molecular do fragmento
de DNA que foi amplificado.
42 UNIUBE
PESQUISANDO NA WEB
Veja no site indicado uma imagem do resultado da eletroforese de uma

reação de PCR:
<http://commons.wikipedia.org/wiki/File:0285fig1.gif.>
• Técnicas de Análise em Larga Escala - Projeto Genoma
As técnicas de análise em larga escala são importantes na detecção de

neoplasias, doenças infecciosas e genéticas.
Nas neoplasias, é possível identificar as várias alterações genéti-

cas responsáveis pelos casos de maior incidência de tipos de câncer
em determinadas famílias. Utilizando-se técnicas de PCR e de
sequenciamento de DNA, tem-se obtido sucesso na área de diagnóstico
precoce e prognóstico. Além disso, por meio da utilização das técnicas
de PCR e Hibridação in situ, podem-se detectar as mutações no genoma,
tais como, translocações, amplificações ou deleções.
Por meio da comparação dos genes que são expressos nas amostras
normais e nas tumorais, pode-se definir a assinatura molecular, ou seja,
conjunto de genes expressos de maneira coordenada, porém distinta,
nos tumores e nos tecidos normais (BRASILEIRO, 2004, p. 19).
Nas doenças infecciosas, os agentes infectantes possuem sequências

específicas de ácidos nucleicos e que podem ser reconhecidas pelas técnicas
de Biologia Molecular, por exemplo, PCR (BRASILEIRO, 2004, p. 20).
Nas doenças genéticas, nas alterações genéticas, utilizando-se a PCR

feita em DNA de célula do indivíduo suspeito, as mutações podem ser
reconhecidas com precisão. Assim, pode-se tanto confirmar o diagnóstico da
doença como fazer o aconselhamento genético (BRASILEIRO, 2004, p. 19).
UNIUBE 43
1.4 Conclusão
Os desafios no estudo das doenças estão em transitar, com segurança,

entre a investigação científica e o ensino/aprendizagem; entre os avanços
tecnológicos e científicos e a arte e a ciência de ensinar; entre pesquisar
e fazer intervenção por meio de projetos educativos. Para vencer esses
desafios, é preciso dedicação aos estudos e a compreensão de que tudo
está interligado: saúde, educação, economia, cultura, natureza e meio
ambiente.
Resumo
Nesse capítulo, estudamos que, no processo de adoecimento, nosso
organismo reage a agressões de diferentes naturezas buscando manter
a homeostase. Na interação com o agente agressor, o organismo
lança mão de mecanismos de defesa e, nesse contexto, surgem
alterações anatômicas e funcionais. Diferentes métodos e técnicas
são utilizados para estudar o processo de adoecimento, sendo esses
métodos agrupados em parasitológicos, microbiológicos, imunológicos
e patológicos.
Referências
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44 UNIUBE
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RUBIN, Emanuel et al. Rubin. Patologia. Bases clinicopatológicas da Medicina.

4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Capítulo Agressão: saúde e doença
2
Aldo Matos
Introdução
Abordaremos, nesse capítulo, alguns aspectos da saúde e da
doença. Estamos iniciando um tema que pode ser apenas da
Biologia, ou, também, um tema transversal. Na verdade, estamos
lidando com saúde e doença continuamente, seja conosco
mesmo, com amigos ou familiares. Você, futuro professor,
será corresponsável pela saúde dos seus alunos e, ainda, dos
familiares deles. Portanto, temos a responsabilidade de auxiliar
nossos alunos a desenvolverem habilidades para evitarem
doenças, manterem-se saudáveis e difundirem a cultura de hábitos
saudáveis entre seus familiares e amigos.
O tema saúde x doença permite múltiplas abordagens que

envolvem desde os processos biológicos até as interações sociais.
Nesse momento do seu curso, abordaremos apenas os aspectos
biológicos. Posteriormente, teremos a oportunidade de retomar
esse tema e agregar a discussão de outros aspectos de natureza
social, econômica e política envolvidos na manutenção da saúde
e no processo de adoecimento.
Você perceberá que, do ponto de vista biológico, o foco central é

o adoecimento. Nesse processo, percebemos que uma agressão
desvia o organismo do estado de equilíbrio ou homeostase e
46 UNIUBE
provoca nele uma reação no sentido de retomar o estado de

equilíbrio, ou seja, na prática, o organismo reage pela resposta
imunológica e por reações heterólogas.
O equilíbrio pode, ou não, ser reestabelecido e, na verdade, existe

uma infinidade de novas situações de equilíbrio possíveis diante
de uma agressão.
Todas essas possibilidades configuram desde a cura até as

diferentes apresentações de doença. Assim, diante de uma
agressão, o organismo defende-se, podendo adaptar-se a novo
ponto de equilíbrio ou apresentar processos patológicos e adoecer.
Nessa interação entre agente agressor e organismo agredido,

exercem papéis importantes a resposta imunológica a vírus, a
bactérias e a fungos e os processos patológicos resultantes que,
de um modo geral, estão envolvidos na defesa do organismo
e na busca de um novo ponto de equilíbrio. Assim, caro aluno,
abordaremos, nesse capítulo, as bases biológicas do processo de
agressão, defesa, adaptação e adoecimento.
Objetivos
Ao final desse estudo, esperamos que você seja capaz de:
• conceituar doença sob o aspecto biológico;
• conceituar saúde sob o aspecto biológico;
• descrever os principais mecanismos de agressão;
• identificar os agentes agressores físicos, químicos e
biológicos;
• explicar os processos patológicos reversíveis e irreversíveis;
UNIUBE 47
• identificar a origem e explicar o processo evolutivo dos

processos patológicos;
• explicar os mecanismos que originam os processos
patológicos;
• descrever a importância do Sistema Imunológico;
• explicar a morfologia e fisiologia das células e órgãos do
Sistema Imune;
• conceituar e diferenciar imunidade inata e adaptativa;
• compreender os mecanismos imunológicos efetivos e
específicos contra vírus, bactérias e fungos.
Esquema
2.1 Etiopatogênese geral das lesões
2.2 Agentes lesivos
2.3 Lesões ou processos patológicos
2.4 Conclusão
2.1 Etiopatogênese geral das lesões
Você já sofreu alguma lesão? Se sim, lembra-se de como foi e

qual foi a causa desta lesão?
Os agentes lesivos que originam as lesões ou as chamadas doenças são

inúmeros na natureza.
De acordo com a sua origem, são classificados em:

• exógenos ou extrínsecos (do meio ambiente);
• endógenos ou intrínsecos (do próprio organismo).
48 UNIUBE
De acordo com a natureza, os agentes lesivos podem ser:

• físicos;
• químicos;
• biológicos;
• nutricionais.
Quando a lesão ou doença não tem causa conhecida é denominada

criptogenética (cripto=escondido), idiopática (idios=próprio) ou essencial
(BRASILEIRO FILHO, 2004, p. 22).
Os agentes lesivos podem agir direta ou indiretamente. Quando atuam

diretamente, alteram os constituintes das células, tais como:
• membrana;
• enzimas;
• proteínas, entre outros.
Mas, a maioria dos agentes lesivos age de forma indireta, seja na

redução da oferta de oxigênio às células, interferindo no metabolismo
celular, na produção e inativação dos radicais livres ou na resposta do
organismo à agressão.
Como o nosso organismo, ao ser agredido, responde à agressão, exceto

em casos em que o nosso sistema de defesa esteja debilitado, temos as
seguintes respostas.
2.1.1 Respostas localizadas às agressões
São respostas que ocorrem independentemente do tipo do agente lesivo

ou da lesão resultante. São elas:
a. Inespecíficas
UNIUBE 49
Ex.: reação inflamatória ou inflamação (que será

Inflamação
estudada em detalhe posteriormente) que, de
forma resumida, consiste na saída de leucócitos e É uma resposta
dos tecidos
de proteínas plasmáticas do lúmen vascular para vascularizados dos
organismos vivos
fora dele devido ao aumento da permeabilidade homeotérmicos
a uma agressão
vascular provocada pela liberação de mediadores sofrida.
Caracterizada por
químicos (vasodilatadores potentes) pelas células lesão ou destruição
do tecido lesado (Figura 1). de tecidos,
causado por uma
variedade de
reações químicas
e citológicas.
Normalmente,
manifesta-se por
sinais típicos de dor,
calor, rubor, tumor e
perda da função.
Figura 1: Liberação de mediadores químicos na lesão celular.

Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel.
As principais proteínas efetoras da resposta imune inata são as

proteínas do complemento e outras capazes de reconhecer estruturas
microbianas, por exemplo, a lectina e a proteína C reativa, responsáveis
pela opsonização de microorganismos e ativação do complemento.
Neste caso, o sistema imunológico atua na defesa do organismo

utilizando mecanismo de defesa celular e molecular que reagem apenas
contra microorganismos. Estes mecanismos já existiam mesmo antes de
haver a reação inflamatória, ou seja, fazem parte da resposta imunológica
inata ou natural, constituem a primeira linha de defesa. Reconhecem
estruturas patogênicas apenas. Fazem parte desta resposta o epitélio,
as células sanguíneas responsáveis pela fagocitose (macrófagos
e neutrófilos) e células Natural Killers (NK), proteínas de fase aguda
50 UNIUBE
(proteína C reativa e lectina de ligação à manose), citocinas que têm

papel importante na regulação deste tipo de resposta.
PARADA OBRIGATÓRIA
Células efetoras circulantes
• Neutrófilos: responsáveis pela fagocitose e morte de microorganismos.

• Macrófagos: responsáveis pela fagocitose e morte de microorganismos,
secreção de citocinas que estimulam o processo inflamatório.
• Células NK: linfócitos responsáveis pela lise de células infectadas e
também pela ativação de macrófagos pela produção de IFN-λ.
b. Adaptativas
Aquela que torna as células lesadas mais adaptadas à agressão em
consequência da ativação da transcrição das proteínas do estresse, ou,
também, chamadas de fase aguda (HSP) (Figura 2), as quais estabilizam
as proteínas celulares, tornando-as mais resistentes a novas agressões
(BRASILEIRO FILHO, 2004).
Figura 2: Esquema da produção de proteínas da fase aguda.

Fonte: Acervo EAD-Uniube.
UNIUBE 51
Diferentemente da resposta imunológica inata ou natural, neste caso,

a resposta imunológica desencadeada é estimulada por exposições
posteriores a um micro-organismo em especial. Desta forma, esta
resposta imunológica se adapta à infecção, sendo denominada resposta
imunológica adaptativa ou adquirida.
Este tipo de resposta imunológica requer grande Anticorpo

especificidade para reconhecimento e distinção Proteína plasmática
secretada pelas
entre moléculas, além de memória imunológica. células B que
medeiam a
imunidade humoral,
Os componentes da imunidade adquirida são os ligando-se aos
antígenos e
linfócitos e seus produtos (anticorpos). desencadeando
mecanismos
efetores que os
eliminam.
c) Sistêmicas
Antígeno
Para melhor entender as respostas sistêmicas Molécula capaz

de desencadear
do organismo às agressões, imagine-se frente resposta
imunológica.
a frente com um leão. Qual seria a sua reação?
Fugir, correr? Além de sentir o coração bater
mais forte, calafrios, garganta seca, entre outros sinais e sintomas, não
é mesmo?
Pois bem, estes sinais e sintomas são reações inespecíficas do

organismo agredido com o objetivo de adaptá-lo à agressão, conhecida
como resposta imediata ao estresse (BRASILEIRO, 2004, p. 28-32).
Para visualizar as principais respostas sistêmicas às agressões, observe

a Figura 3 e acompanhe o desenvolvimento do processo deflagrado pela
agressão em um organismo humano.
52 UNIUBE
Figura 3: Principais respostas sistêmicas às agressões. PRFA = Proteínas Reacionais de Fase

Aguda; N = nitrogênio.
UNIUBE 53
SAIBA MAIS
Discutimos anteriormente sobre as respostas imune inata e adaptativa, você

aprendeu a importante participação de células efetoras da resposta imune
e a produção de anticorpos. Agora, vamos discutir a participação sistêmica
das proteínas de fase aguda, ou seja, proteínas secretadas pelas células
que participam das respostas imune inata e adaptativa. São elas:
Citocinas: Proteínas produzidas em resposta a micro-organismos e

outros antígenos. Dentre as principais funções destas proteínas, podemos
destacar: estimular o crescimento e a diferenciação de linfócitos; ativar
diferentes células efetoras para a eliminação de antígenos; estimular o
desenvolvimento de células hematopoéticas. Muitas citocinas podem ser
sintetizadas por leucócitos e atuam em outros leucócitos sendo então
denominadas interleucinas.
2.2 Agentes lesivos
2.2.1 Agentes físicos lesivos
Prezado aluno, você já caiu? Levou uma bolada? Uma pedrada?

Bateu o carro? Tomou choque elétrico? Queimou-se? Cortou-se?
Pois bem, estas são algumas das condições de lesão física que
podemos sofrer.
Para compreender o que ocorre no nosso organismo, quando sofremos

uma dessas agressões, estudaremos, a seguir, os agentes lesivos físicos
e seus mecanismos de ação.
2.2.1.1 Força mecânica
Do ponto de vista físico, força é o agente responsável pela mudança da

54 UNIUBE
velocidade de um objeto. Por exemplo, empurrar um carrinho ou chutar

uma bola.
Ao aplicarmos uma força mecânica sobre o organismo, produziremos

neste vários tipos de lesões, denominadas lesões traumáticas.
Principais lesões traumáticas (Figura 4):
• incisão ou corte lesão produzida pela ação de

um instrumento cortante, com borda afiada,
como, por exemplo, faca, bisturi, entre outros,
geralmente mais extensa do que profunda;
• laceração, ou rasgo estende-se do tecido

epitelial até o subcutâneo, por excessiva força
de estiramento ou por ação de uma força
externa que ocorre nos músculos, tendões
ou vísceras;
• abrasão ou ferida abrasiva provocada pela

retirada das células da epiderme por fricção
ou esmagamento;
• contusão, ou ferida contusa impacto e

deslizamento na superfície, atingindo os
tecidos subjacentes, levando à saída de
sangue e líquido dos vasos, mas sem solução
de continuidade da epiderme, ou seja, sem
entrar em contato o meio extra com o meio
interno do organismo. Como exemplo, temos
o conhecido “galo”.
• perfuração ou ferida perfurante produzida

por um instrumento pontiagudo, como
agulha, punhal, entre outros, podendo ser
superficial ou profunda, geralmente mais
profunda do que extensa; se penetrar em
alguma cavidade, chama-se ferida punctória
cavitária;
UNIUBE 55
• fratura ocorre em tecidos duros, ósseo

ou cartilaginoso no esmagamento, na
queda ou outro impacto.
Figura 4: Tipos de lesões traumáticas.

2.2.1.2 Variações da pressão atmosférica
CURIOSIDADE
Você sabia que o nosso organismo se adapta a aumentos da pressão

atmosférica (PA) de até três vezes a normal? Mas a redução de 50% da PA
já é suficiente para apresentarmos alterações orgânicas?
A seguir, estudaremos o efeito do aumento e da redução da PA sobre o

nosso organismo.
a) Condições hiperbáricas (pressão atmosférica elevada)
Você gosta de mergulhar? Já mergulhou em grandes profundi-

dades? Quando mergulha, mesmo que seja em uma piscina,
sente uma pressão nos ouvidos?
Nas grandes profundidades, a pressão da água

Êmbolo
e dos gases contidos nela é elevada. Nestas
Toda estrutura de
condições, os gases se dissolvem no plasma natureza estranha à
e nos líquidos intra e extracelulares sem nos composição normal
do sangue ou da
causar nenhum dano. Mas, na descompressão linfa (coágulo),
circulando,
rápida, a que ocorre no mal dos caixões, condição respectivamente,
nas vias sanguíneas
patológica frequente nos mergulhadores, os gases ou linfáticas,
enquanto o calibre
dissolvidos formam bolhas no sangue, originando do vaso o permitir.
êmbolos gasosos que obstruem pequenos vasos;
56 UNIUBE
nos tecidos, originam o enfisema intersticial, e dentro das células alteram

a sua arquitetura. (Figura 5).
Figura 5: Embolia pulmonar (seta).

b) Condições hipobáricas (pressão atmosférica reduzida)
Você já foi a locais de grandes altitudes? Locais montanhosos? Já

escalou uma montanha? Se já foi a locais de altitudes elevadas,
sentiu falta de ar quando lá esteve?
Este sintoma é normal nas altitudes elevadas, acima de 3.000m, onde há

redução da tensão de O2 nos pulmões, gerando a hipóxia, cujos efeitos são:
• vasoconstricção periférica;
• aumento do débito cardíaco, aumentando a quantidade de sangue
que chega aos pulmões;
• lesão das células do endotélio vascular favorecendo a saída de
líquido do vaso para fora dele (edema, hemorragia);
• taquipneia, para compensar a baixa tensão de O2;
• desidratação, pois em elevadas altitudes a umidade do ar é menor
e a temperatura é baixa.
UNIUBE 57
Observam-se, ainda:
• dor de cabeça, lassidão, anorexia, fraqueza, dificuldade para dormir,
conhecidas como doença aguda da altitude;
• edema pulmonar e cerebral da altitude (localizado);
• edema sistêmico.
Órgãos como os pulmões (Figura 6) e os do tubo digestório são muito

sensíveis às variações bruscas de pressão, podendo apresentar ruptura
alveolar, hemorragia, edema, entre outras lesões.
Alvéolos com
enfizema
Alvéolos normais
Figura 6: Pulmão com enfisema pulmonar.
2.2.1.3 Variações de temperatura
Você sabia que o nosso organismo dispõe de mecanismos

termorreguladores permitindo ganhar ou perder calor sem nos causar
lesões?
A seguir, estudaremos as ações das variações de temperatura e seus

efeitos no nosso organismo.
58 UNIUBE
a) Baixas temperaturas (hipotermia)
Chamamos de hipotermia quando a temperatura corporal está abaixo

de 350C.
Você já submeteu o seu corpo ou parte dele à baixa temperatura?

Se sim, você se lembra do que sentiu? A região ficou pálida?
Doeu?
Pois bem, a hipotermia pode ter ação local ou sistêmica no nosso

organismo. Vamos, a seguir, compreender o que ocorre quando o nosso
corpo ou parte dele é sujeito a baixas temperaturas.
Ação local:
Quando uma parte do nosso corpo é submetida à baixa temperatura por

longo tempo ocorre, no local:
• vasoconstricção (redução do calibre do vaso arterial da superfície do
corpo), oligoemia (redução do volume de sangue), hipóxia (redução
da oxigenação dos tecidos) e lesões degenerativas devido à redução
da oferta de O2 às células;
• lesão no endotélio vascular, devido à hipóxia, o que leva ao aumento
da permeabilidade vascular e ao edema e hemorragia, ou seja, a
saída de líquido e de células do sangue do lúmen vascular, para
fora dele;
• anóxia (ausência de oxigenação dos tecidos) acarretando a morte
celular (necrose) do local atingido;
• vasodilatação arteriolar e venular, levando ao aumento do volume
de sangue nos vasos (hiperemia), decorrente da perda do controle
nervoso da vasomotricidade, mas com redução da velocidade do
sangue (estase);
• lesões nas extremidades (mãos, pés, nariz, orelha e lábios), das
quais a mais grave é o congelamento, pois caso a água venha a se
congelar no interior das células acarretará alteração das funções
celulares vitais como a respiração, levando à morte celular.
UNIUBE 59
Veja algumas lesões provocadas pela hipotermia, na Figura 7.
Figura 7: Lesões provocadas pela hipotermia (setas).

Ação sistêmica
Abaixo de 350C, há vasoconstricção periférica gerando palidez

acentuada e redução do metabolismo celular, o que leva à depressão
cardiorrespiratória por inibição dos centros neurais (bulbares) que
comandam a respiração e a circulação.
IMPORTANTE!
Você sabia que o congelamento de células em bancos de armazenamento,

por exemplo, de espermatozoides para inseminação artificial e de células
em cultura, é feito em nitrogênio líquido?
Utilizando esta forma de congelação, não há alteração na morfologia e

função celular, voltando à sua função normal após o seu reaquecimento.
60 UNIUBE
b) Altas temperaturas (queimadura)
Você já se queimou? A região que sofreu a queimadura ficou

vermelha? Doeu?
Assim como a hipotermia, temperaturas elevadas também possuem ação

local e sistêmica no nosso organismo. Vamos entender um pouco sobre
o que ocorre quando submetemos o nosso corpo ou parte dele às altas
temperaturas.
Ação local
No local queimado, devido ao calor, ocorre:
• aumento do calibre dos vasos sanguíneos

(vasodilatação) e do volume de sangue
Trombose (hiperemia) decorrente da liberação de
Processo patológico mediadores químicos (histamina) pelas células
decorrente da lesadas (por exemplo, mastócitos), acarretando
presença de um
trombo. cor vermelha na área (rubor);
Trombo • aumento da permeabilidade vascular, gerando,
respectivamente, edema e hemorragia,
Massa sólida de
sangue, aderente responsáveis, pelo inchaço e presença de
à parede do tubo sangue na área;
cardiovascular,
formada • lesão direta da parede do vaso, acarretando
pelos próprios
componentes do
edema, hemorragia e trombose (solidificação
sangue. do sangue na área agredida);
• isquemia e morte celular, devido à falta da
oferta de sangue arterial às células;
• hipóxia devido ao aumento do metabolismo celular com aumento
no consumo de ATP, sem o devido aumento da oferta de O2, em
temperaturas acima de 52oC;
• alterações metabólicas e morte celular em decorrência da
desnaturação proteica (proteólise), em temperaturas acima de 55oC;
• inflamação, para a reparação do tecido lesado, ou seja, migração
dos leucócitos do lúmen vascular até o foco da agressão.
UNIUBE 61
Classificação
As queimaduras podem ser classificadas de acordo com a presença ou

ausência de necrose na epiderme e/ou derme (Figura 8), em:
• queimadura de 1º grau – sem necrose da epiderme;
• queimadura de 2º grau – com necrose e bolhas na epiderme;
• queimadura de 3º grau – com necrose da epiderme e da derme.
Figura 8: Queimaduras de 1º, 2º e 3º graus.

Evolução
Infecção
Nas queimaduras graves, devido à desidratação Invasão e
(perda de líquidos pela exsudação plasmática) e multiplicação de
microrganismos
a dor, pode ocorrer estado de choque levando à nos tecidos
do organismo,
morte. que podem ser
clinicamente
inaparentes ou
resultarem em lesão
A infecção pode advir devido à área queimada celular local devido
estar em contato com o meio externo e pela a metabolismo
competitivo,
redução dos mecanismos de defesa decorrentes toxinas, replicação
intracelular, ou
do stress. resposta antígeno-
anticorpo.
62 UNIUBE
2.2.1.4 Espaço Corrente Elétrica
Você sabe o que acontece quando acionamos o interruptor para

ligar a luz? Por que a lâmpada acende?
É que, ao acionarmos o interruptor, faremos com que se origine uma

corrente elétrica no fio condutor, ou seja, um fluxo de elétrons, e que,
devido à diferença de potencial entre as suas extremidades, faz a
lâmpada incandescer, ou seja, brilhar.
PESQUISANDO NA WEB
Veja a imagem “choque elétrico”, no site: <http://www.portalsaofrancisco.

com.br/alfa/choque-eletrico/choque-eletrico.php>. Acesso em: 29 jan. 2012.
Estudaremos, a seguir, os mecanismos pelos quais a eletricidade

provoca lesão.
a) Mecanismos de lesão da eletricidade:
alteração do potencial de repouso da membrana celular, ou seja,

alteração do fluxo de íons pelas membranas das células dos tecidos,
principalmente nos músculos estriados cardíaco e esquelético e tecido
nervoso (Figura 9).
UNIUBE 63
Figura 9: Fluxo de íons pela membrana celular.

Há produção de calor pelo aumento do metabolismo celular. A lesão

resultante dependerá do tipo de corrente, intensidade, duração, fluxo,
superfície de contato (se pequena ou grande; se seca ou molhada).
IMPORTANTE!
Você sabia que a água é boa condutora de corrente elétrica, oferecendo

menor resistência? Assim, se estivermos molhados, em uma piscina, ou
embaixo do chuveiro, por exemplo, e formos atingidos por uma descarga
elétrica, poderemos morrer sem apresentarmos lesões por queimadura
(BRASILEIRO, 2004, p. 35).
Os raios formam correntes elétricas em várias direções e a morte advém

por parada cardiorrespiratória e devido à produção de grande quantidade
de calor nos órgãos internos e com a vaporização da água haverá ruptura
das vísceras, inclusive dos vasos sanguíneos, originando hemorragia interna
64 UNIUBE
2.2.1.5 Radiação
Em Física, radiação é a propagação da energia por meio de ondas

eletromagnéticas ou partículas, de forma natural ou artificial, por
substâncias chamadas radioativas.
Ondas eletromagnéticas formam um espectro que varia de acordo com

o comprimento e com a frequência. Assim, temos:
• ondas hertzianas ou ondas de rádio, radar e micro-ondas: grande
comprimento e baixa frequência;
• raios gama e raios X: pequeno comprimento e alta frequência;
Você sabe por que fazemos um raio X quando queremos

constatar a presença de uma lesão interna, no nosso organismo?
Porque os raios X e gama, tendo o menor comprimento de onda, são os

mais penetrantes, o que permite a observação de lesões, internamente
no nosso organismo, se estiverem presentes. Ou seja, quanto maior
o comprimento de onda menor o poder de penetração das radiações
eletromagnéticas e vice-versa.
• radiação ultravioleta: a luz visível e os raios infravermelhos estão
entre os dois extremos;
• radiações particuladas: são aquelas emitidas por partículas
radioativas, artificialmente (aceleração de partículas subatômi-
cas) ou naturalmente (raios cósmicos), ou pela decomposição de
elementos radioativos como urânio, tório, rádio, estrôncio, polônio,
césio e tecnécio. Sendo elas: as radiações alfa, beta, neutrinos,
deutérios e os mésons;
• radiações ionizantes são os fenômenos pelos quais a energia é
transportada através do espaço, em forma de raios.
Mecanismo de ação das radiações ionizantes

• diretamente, alterando a forma e, consequentemente, a função
UNIUBE 65
das macromoléculas, tais como, proteínas,

lipídeos, carboidratos e ácidos nucleicos; Radicais livres
• indiretamente, ao originar radicais livres (O2, Moléculas que

surgem durante
OH, H2O2) na ionização da água. o processo vital
da respiração
das células,
Ex.: autoionização da água: provenientes
diretamente do
H2O + H2O OH- + H3O+ oxigênio ou do
processo de
oxidação.
SAIBA MAIS
A radioterapia tem sido utilizada no tratamento dos tumores malignos, devido

à grande atividade mitótica de suas células.
Os tumores frente à radioterapia podem ser radiossensíveis ou radiocurá-

veis, ou seja, sofrerem regressão ou serem totalmente eliminados.
Irradiação x câncer
Mutações
genéticas
As radiações ionizantes, por induzirem às Uma modificação,
mutações gênicas (translocações ou deleções casual ou induzida,
na informação
cromossômicas), (Figura 10) podem alterar de genética decorrente
de mudanças na
maneira qualitativa ou quantitativa os genes sequência dos
genes de um
responsáveis pelo controle da divisão celular organismo.
(proto-oncogenes, genes supressores de tumor,
entre outros), podendo originar o câncer.
66 UNIUBE
Figura 10: Formação de um oncogene (3ª célula),

devido a um fator externo.
Fonte: Acervo da EAD-Uniube.
IMPORTANTE!
Os tecidos do organismo apresentam variação na sensibilidade à radiação.
CURIOSIDADE
Você sabia que, no acidente de Chernobyl (Ucrânia), ocorrido em 26 de

abril de 1986, pela explosão do núcleo de um reator, centenas de pessoas
foram contaminadas, e que, ao final de 8 meses, 31 pessoas morreram e
115 pessoas apresentaram síndrome aguda da radiação e que os principais
agentes de irradiação foram: chuva, água e verduras contaminadas?
No Brasil, em Goiânia (capital do estado de Goiás), em 13 de setembro de

1987, ocorreu um segundo acidente provocado por dois homens, que sem
saber do que se tratava, removeram um volume de chumbo, contendo Césio
137, no Instituto Goiano de Radioterapia.
O câncer é, sem dúvida, uma das patologias responsáveis por alto índice
de mortalidade entre adultos e crianças. Trata-se de um tecido com alta
capacidade de proliferação e disseminação (metástase). Existe uma
UNIUBE 67
relação direta entre a capacidade de proliferação e invasão de outros

tecidos com a malignidade. Você sabia que uma das funções do sistema
imunológico é proteger o organismo contra a instalação de células
cancerígenas? Isto ocorre porque o sistema imunológico, através dos
linfócitos T e B, identifica a célula que é tumoral através de antígenos
que são expressos por elas.
SAIBA MAIS
Dentre as causas de câncer, encontramos alguns vírus que podem

desencadear ou induzir a formação de tumores. São eles: Epstein-Baar
(EBV) associado ao surgimento de Linfoma, Papiloma vírus humano (HPV)
relacionado ao carcinoma cervical, Vírus linfotrópico humano (HTLV)
associado à leucemia. Já com relação às bactérias, podemos citar o
Helicobacter pylori associado ao câncer gástrico.
2.2.1.6 Efeito da luz solar
Você gosta de ir ao clube? Tomar banho de sol?

Bronzear-se?
Nos momentos de lazer, ir ao clube, praia ou ir pescar, é muito bom, não

é mesmo? Mas, alguns cuidados devem ser tomados, pois as radiações
infravermelha e ultravioleta (UV) da luz solar produzem lesões nos
tecidos orgânicos.
Vamos conhecer, a seguir, os efeitos biológicos destas radiações:
• a radiação infravermelha é a responsável pela produção de calor,

responsável pelas queimaduras solares;
• a radiação UV é a responsável por inúmeros efeitos que
estudaremos, a seguir.
68 UNIUBE
Faixas de UV:
<290nm (UVC) – absorvidos na camada de ozônio, não causando lesões
aos seres vivos.
290-320 nm (UVA)
320-400 nm (UVB)
} causam lesões agudas e crônicas.
IMPORTANTE!
Lesões provocadas pela luz UVA e UVB:
• agudas: hipertermia (aumento da temperatura corpórea) e

queimaduras;
• crônicas: dependendo da faixa de radiação UV, podem ser:
UVA – alteram o DNA* das células. Nos ceratinócitos, por exemplo, originam
lesões proliferativas benignas ou malignas no epitélio, tais como, ceratose
actínica e epiteliomas (benignas), carcinomas e melanomas (malignas);
UVB – envelhecimento da pele, por alterações das fibras elásticas da derme,

pigmentação excessiva (melanogênese), fotossensibilização e lesões
proliferativas (neoplasias).
SAIBA MAIS
Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não

está coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo
cessada a causa que a provocou.
“A ação carcinogênica dos raios UV deve-se à formação de dímeros de

timina nas moléculas de DNA” (BRASILEIRO, 2006, p.36).
a) Reações de Fotossensibilização: resultantes da ativação de

substâncias químicas que se depositam na pele (fenotiazínicos, quinidina,
UNIUBE 69
quinino, sulfonamidas), que ao absorverem os raios UV, formam radicais

livres que induzem a resposta imunitária do tipo celular, estudadas no
próximo livro. Os sinais e sintomas apresentados são vermelhidão,
edema, prurido e, às vezes, bolhas.
b) Fitofotodermatose – reação de fotossensibilização frente a substâncias

de origem vegetal, tais como, folhas de figo, sumo de limão, entre outros.
2.2.1.7 Efeito do som (ruído)
Você sabia que as pessoas idosas, de modo geral, têm perda da

audição? Você sabe por que isso acontece?
Porque quanto mais tempo ficarmos em locais barulhentos – em

casa, na rua, no trabalho – mais precocemente apresentaremos
distúrbios da audição, ou seja, perda progressiva da capacidade
de distinguir sons de frequência mais alta, devido a lesões que
ocorrem nas células responsáveis pela acuidade auditiva,as
células ciliadas de Corti (Figura 11).
Figura 11: Cílios presentes nas células de Corti.

Acervo: Acervo EAD-Uniube.
70 UNIUBE
2.2.2 Agentes químicos lesivos
Você já apresentou alguma lesão devido à alimentação ou a

algum tipo de medicação?
Vamos aprender sobre os agentes químicos, ou seja, quem são e como

agem no nosso organismo.
Os agentes químicos responsáveis pelas lesões em nosso organismo

são as substâncias tóxicas e os medicamentos.
2.2.2.1 Substâncias tóxicas
Estão presentes no meio ambiente, sendo encontradas no ar, água e solo.
No ar, são os chamados poluentes que exercem seu efeito no sistema

respiratório. Em geral, agem sobre o aparelho mucociliar, alterando a
maturação dos cílios das células ciliadas, dificultando a sua eliminação,
favorecendo o surgimento de infecções (bronquite, rinite, conjuntivite,
entre outras).
A poluição do ar atmosférico é provocada por:

• gases e poeiras originados da queima de combustíveis fósseis
(petróleo e carvão de pedra);
• veículos, na sua combustão;
• indústrias;
• usinas termoelétricas;
• sistemas de aquecimento doméstico;
• queima do lixo.
Principais poluentes do ar:

• monóxido de carbono (CO);
UNIUBE 71
• dióxido de enxofre (SO2);

• ozônio (O3);
• óxido nitroso (NO2);
• poeiras: são de natureza inorgânica ou mineral e de natureza
orgânica;
– poeiras inorgânicas (carvão ou sílica);
– poeiras orgânicas (fibras de algodão, cânhamo ou linho, material
proteico ou polissacarídeo).
Vamos, a partir de agora, entender o que acontece em nosso organismo

sob a ação destes agentes lesivos.
a) Mecanismos de ação dos agentes químicos:

• ação direta: atua sobre as estruturas celulares, resultando em
transformações moleculares podendo, inclusive, alterar o genoma da
célula com efeito carcinogênico ou teratogênico (na vida intrauterina);
• ação indireta: atuando como antígeno, estimulando a resposta imune
humoral ou celular, responsáveis pelas lesões resultantes.
b) Fatores que influenciam o efeito da ação química sobre o organismo:

• dose;
• vias de aquisição (penetração e absorção);
• metabolismo (vias de transporte, armazenamento, metabolização
e excreção);
• idade;
• sexo;
• condições orgânicas (saúde);
• constituição genética.
Frente a esses fatores, podemos deduzir que os efeitos lesivos dos

agentes químicos podem ser previsíveis ou imprevisíveis. Vamos
entendê-los mais um pouco?
72 UNIUBE
c) Fatores cujos efeitos lesivos são previsíveis:

• dose (quanto maior a dose, maior é o efeito);
• idade (mais jovens e mais velhos são mais vulneráveis);
• capacidade de metabolização do agente (reduzida ou aumentada);
• doença concomitante (insuficiência hepática ou renal, por exemplo,
o que pode reduzir a metabolização e a excreção do agente,
respectivamente);
• associação de agentes químicos (potencialização
Idiossincrasia ou inibição da ação);
Hipersensibilidade • genética (mais sensíveis ou menos sensíveis).
inata e
constitucional
que apresentam
certos indivíduos
d) Fatores cujos efeitos lesivos são imprevisíveis:
que reagem de
maneira diferente uma reação imprevisível particular é a chamada
da das pessoas
consideradas idiossincrasia, condição que induz à lesão
normais à ação
ou influência de independentemente da dose e da sensibilização
agentes exteriores,
medicamentosos ou
do sistema imune. Provavelmente, seja resultante
alimentares. de alterações no metabolismo enzimático.
2.2.3 Agentes nutricionais lesivos
Você já apresentou algum distúrbio orgânico devido à carência

ou excesso alimentar?
Apesar de a alimentação e a nutrição serem essenciais para a

sobrevivência dos seres vivos, temos que evitar a sua carência, ou
excesso para não apresentarmos distúrbios orgânicos que poderão
acarretar danos, por vezes irreversíveis ao nosso organismo.
A seguir, estudaremos alguns transtornos alimentares e suas

consequências no organismo.
UNIUBE 73
2.2.3.1 Carências nutricionais
As carências nutricionais, segundo Brasileiro (2006), podem ser primárias

ou secundárias.
a) Carência primária
Causas:
• socioeconômicas: atingem principalmente habitantes das áreas

subdesenvolvidas;
• biológicas: doenças, físicas ou psíquicas (bulimia, anorexia), que
alteram a ingestão de alimentos.
Tipos de carências nutricionais prevalentes no mundo:
• desnutrição proteico-energética;
• hipovitaminose A;
• anemia ferropriva.
“Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), cerca de 1/3 da

população do mundo e 10% das crianças apresentam a desnutrição
proteico-energética” (BRASILEIRO, 2006, p. 342).
74 UNIUBE
Veja o desenho de uma criança desnutrida, na Figura 12, a seguir.
Figura 12: Criança desnutrida.

Fontes: Acervo EAD-Uniube.
b) Carência secundária
Causas:
• má digestão dos nutrientes por alterações hepática, pancreática,
gástrica ou intestinal;
• absorção inadequada devido a alterações na mucosa intestinal
(câncer);
• metabolização inadequada dos nutrientes, insuficiente (diabetes) ou
excessiva (hipertireoidismo);
• excreção excessiva dos nutrientes (proteínas, vitaminas e sais
minerais) devido a lesões renais;
• destruição da microflora intestinal pelo uso prolongado de antibióticos
ou sulfas, acarretando avitaminoses.
UNIUBE 75
2.2.3.2 Deficiência ou excesso de nutrientes: alterações orgânicas
Alterações orgânicas importantes decorrentes da deficiência ou do

excesso de alguns nutrientes, segundo Brasileiro (2006, p. 342-350):
a) Energia
Obtida de alimentos ricos em carboidratos e proteínas, principalmente.
• Deficiência: marasmo na criança (retardo do crescimento e do

desenvolvimento) devido eliminarem as substâncias que atraem
os leucócitos à área lesada (leucotáticas)
ou por induzirem células como monócitos, Infarto
fibroblastos e endoteliais a produzirem
Área circunscrita
proteínas inflamatórias caquexia no adulto de necrose tecidual
(magreza, anemia e apatia); causada por
isquemia absoluta
• Excesso: obesidade que leva à hipertensão, prolongada devido
a distúrbio da
aterosclerose, infarto, diabete, câncer do circulação arterial
fígado, entre outras doenças. ou venosa.
b) Proteínas
• Deficiência: em crianças leva ao kwashiorkor,

que se caracteriza por: retardo do crescimento; Kwashiorkor
redução da gordura subcutânea; edema É uma condição

generalizado (anasarca); diarreia; anemia; orgânica resultante
da ingestão
apatia; lesão hepática; lesão pancreática; inadequada de
distúrbios mentais. (Veja a foto de uma proteínas.
criança com kwashiorkor, na Figura 13).

76 UNIUBE
Figura 13: Criança apresentando

kwashiorkor.
• Excesso: diversos tipos de câncer; aumento da excreção urinária de

cálcio, podendo originar a osteoporose.
c) Lipídeos
Os lipídeos são representados pelos ácidos graxos essenciais e o

colesterol.
• Ácidos graxos essenciais
– Deficiência: retardo do crescimento; redução do HDL, lipoproteína

de alta densidade, no sangue; aumento do colesterol plasmático
(aterosclerose); aumento da permeabilidade e
Aterosclerose fragilidade capilar (hemorragia).
É uma doença de
artérias de grande
e médio calibre, Colesterol
caracterizada por
numerosas áreas de – Excesso: aterosclerose (placas de gordura
espessamentos da
parede arterial (na nas artérias de médio e grande calibres);
íntima).
diversos tipos de câncer.
UNIUBE 77
d) Vitaminas
• Vitamina A
– Hipovitaminose
Consequências:
– alterações na visão: redução da percepção da luz crepuscular
(cegueira noturna);
– alterações dos epitélios de revestimento (conjuntiva, córnea,
sistemas respiratório,digestivo e excretor, entre outros);
– alterações imunes.
– Hipervitaminose
Consequências:
– intoxicação (vômitos, aumento da pressão intracraniana), redução
da espessura óssea e anemia hemolítica (lise das hemácias).
• Vitamina D
– Hipovitaminose: decorrente da ingestão insuficiente ou da falta de
exposição à luz solar.
Consequências:
– raquitismo na criança e osteomalácia no adulto (calcificação óssea
deficiente devido à absorção intestinal reduzida de cálcio);
– hiperexcitabilidade neuromuscular (tetania), consequente à
hipocalcemia.
– Hipervitaminose: ocorre por ingestão excessiva.
Consequências:
– a desidratação e
– os cálculos renais.
• Vitamina K
Tem importante papel na síntese de proteínas que participam da
coagulação do sangue.
78 UNIUBE
• Hipovitaminose: decorrente da má absorção intestinal de gorduras

devido a lesões hepáticas, biliares ou pancreáticas ou pela redução/
ausência da microbiota intestinal.
Consequências:
– hemorragia ou diátese hemorrágica decorrente da diminuição da
coagulabilidade do sangue (serão estudadas em detalhe, posteriormente).
• Vitamina C (ácido ascórbico)
Importante na síntese do colágeno presente na membrana basal e na

parede dos vasos venosos e de elastina.
• Hipovitaminose:
Escorbuto Consequências:
Hemorragias em – escorbuto;
locais sujeitos
a repetidos – lesões ósseas em consequência das
traumatismos ou
estiramentos, como hemorragias e da formação defeituosa da
nas gengivas, matriz óssea;
periósteo,
articulações, leito – atraso no desenvolvimento corporal;
subungueal.
– retardo na cura das feridas.
Por outro lado, os alimentos podem conter substâncias tóxicas ou

agentes infecciosos que, dependendo da dose de sua ingestão, podem
originar alterações orgânicas mais ou menos graves. Segundo Brasileiro
(2006, p.351-354), outras doenças cujos fatores estão relacionados direta
ou indiretamente à dieta e que podem causar danos irreversíveis ao
organismo são:
• Aterosclerose: caracteriza-se pela deposição de lipídeos (colesterol)

na intimidade das artérias de médio e grande calibres decorrentes
de lesões no endotélio vascular.
Principal fator: hipercolesterolemia, ou seja, dieta rica em colesterol.

UNIUBE 79
Neoplasias: As neoplasias são decorrentes

Aditivos
das agressões ambientais em indivíduos
Derivados do
geneticamente suscetíveis. Os fatores dietéticos azobenzeno
que contribuem para a promoção e progressão que dão cor aos
alimentos quando
dos tumores são os aditivos ou contaminantes adicionados a
eles. Por exemplo,
alimentares. coloração
amarelada da
manteiga.
2.2.4 Agentes biológicos lesivos Contaminantes
Hidrocarbonetos
Os agentes biológicos são aqueles que possuem aromáticos (café
torrado, carnes e
vida própria (bio=vida). São inúmeros na natureza, peixes) defumados;
aflatoxinas
entre eles, temos os vírus, as bactérias, os fungos, produzidas
os protozoários, os helmintos, as riquétsias, os pelos fungos;
nitrosaminas e
micoplasmas e as clamídias. nitrosamidas
derivadas de nitritos
que são utilizados
Você já sofreu alguma lesão por algum para conservar
os alimentos
destes agentes? Ou seja, já teve uma enlatados.
infecção? Você sabe o que é infecção?
Quando um destes agentes invadir o nosso organismo, teremos a

infecção e, se produzir doenças, teremos as chamadas doenças
infecciosas. As doenças infecciosas produzem alterações sistêmicas
que podem gerar lesão tecidual sistêmica. Sabemos que estas alterações
são mediadas pela ação de citocinas especialmente Fator de Necrose
Tumoral (TNF), Interferons tipo 1 (IFN-α e IFN-β), Interleucina 1 (IL-1),
Interleucina 6 (IL-6), Interleucina 12 (IL-12), Interleucina 15 (IL-15),
Interleucina 18 (IL-18) e quimiocinas. Durante a resposta imune
inata contra infecções, temos o aumento da produção de leucócitos,
febre e produção de proteínas de fase aguda como as proteínas do
complemento, fibrinogênio e proteína C reativa. A resposta imune inata
pode desencadear uma resposta mais efetiva, induzindo o organismo
a produzir e diferenciar linfócitos T e B específicos o que faz parte da
resposta imune adaptativa.
80 UNIUBE
SAIBA MAIS
TNF = Principal mediador da resposta imune à inflamação. Atua

principalmente contra bactérias Gram-negativas. Produzido por fagócitos
mononucleares ativados. Existem dois tipos: TNF tipo I e TNF tipo II. Sua
principal função está ligada ao recrutamento e à ativação de neutrófilos e
monócitos para o local da infecção.
Nas infecções mais graves, ocorre a produção de grande quantidade

de TNF, o que pode desencadear alterações sistêmicas clínicas e
patológicas; por exemplo, a trombose intravascular e a queda acentuada
da glicemia.
Principais citocinas:
• Interferons tipo 1 = produzidos por fagócitos mononucleares,
participam da resposta imune inata contra vírus. Suas principais
funções são inibir a replicação viral e aumentar a expressão de
moléculas do complexo de histocompatibilidade principal de classe
I (MHC classe I);
• L-1 = produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais e
algumas células epiteliais. Participa da resposta inflamatória através
da indução à febre por ação no hipotálamo, síntese de proteínas de
fase aguda e do processo de migração de neutrófilos;
• IL- 6 = produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais
e células T. Participam da síntese hepática de proteínas de fase
aguda e atuam na proliferação de células B;
• IL-12 = produzida principalmente por macrófagos e células
dendríticas. Atuam na diferenciação de células T e na produção de
interferon;
• IL-15 = produzida principalmente por macrófagos. Estimula a
proliferação de células NK e células T de memória (Células TCD8+);
• IL-18 = produzida principalmente por macrófagos. Participa da
produção de interferon;
UNIUBE 81
• Quimiocinas = família de citocinas homólogas. As principais células

produtoras são os macrófagos, as células endoteliais, as células
T, os fibroblastos e as plaquetas. Sua principal função é estimular
o movimento e a migração de leucócitos para o local da infecção,
quimiotaxia.
AGORA É A SUA VEZ
Prezado aluno, para a revisão dos agentes biológicos estudados, preencha

o Quadro 1, sobre as características morfológicas gerais de cada um.
Quadro1: Agentes biológicos
Agente biológico Características morfológicas gerais

Vírus
Bactérias
Fungos
Protozoários
Helmintos
Agora que você já recordou quem são os agentes biológicos, vamos

pensar em como eles podem agredir nosso organismo. Em linhas gerais,
os agentes biológicos podem nos agredir por um ou mais de um dos
mecanismos que estudaremos, a seguir.
2.2.4.1 Mecanismos de produção de lesão pelos agentes biológicos
Mecanismos de ação dos agentes biológicos lesivos
a) Ação direta:
Efeito citopático
Também conhecido como efeito citopático, ou
Que altera a
seja, alteração morfológica e funcional da célula, estrutura ao nível
molecular e a
induzindo a sua morte. função celular.
82 UNIUBE
Por exemplo, os vírus, algumas bactérias e alguns protozoários, ao

terminarem sua multiplicação dentro da célula hospedeira, precisam
rompê-la para sair e, então, penetrar em outra célula.
b) Ação indireta:
• espoliação alimentar: mecanismo comum aos parasitos intestinais,
consiste em absorver parte dos alimentos que já digerimos;
• liberação de toxinas: podem ser as exotoxinas, liberadas pelo agente
biológico na invasão ou endotoxinas, toxinas endógenas liberadas na
morte ou na destruição do agente lesivo. Exemplo: Vibrio cholerae,
a bactéria causadora da cólera, cuja toxina altera o funcionamento
das bombas iônicas no intestino, promovendo grande perda de água
através de uma diarreia aquosa;
• indução da reação inflamatória: esse é um mecanismo comum aos
agentes agressores biológicos. O processo inflamatório ajuda a
explicar as diarreias nas doenças infecciosas intestinais e explica
a dor e a febre nas viroses, infecções bacterianas na garganta
(amigdalite), por exemplo, e em diversas outras doenças infecciosas;
• ativação da resposta imune: a ativação da resposta imune humoral
ou celular é de extrema importância na nossa defesa contra as
infecções (estudada em detalhe no conteúdo de Imunologia, neste
livro);
• indução da resposta autoimune: ocorre quando os determinantes
antigênicos de superfície dos invasores são semelhantes às
moléculas de superfície das células dos nossos tecidos; desta forma,
a resposta imune se manifesta, também, contra estes componentes
de nossos tecidos (autoagressão);
• resposta imune humoral: resposta imunológica mediada pela
produção de anticorpos (imunoglobulinas). A produção de anti-
corpos se dá pela diferenciação de linfócitos B em plasmócitos.
• a ativação da resposta humoral ocorre após o reconhecimento
específico de antígenos pelos receptores específicos de membrana
destas células. Dessa forma, o organismo inicia a produção
de imunoglobulinas podendo gerar Imunoglobulina M (IgM) ou
Imunoglobulina G (IgG), que pode persistir como proteína de
memória;
UNIUBE 83
• doença autoimune: doença causada por resposta imunológica contra

antígenos próprios, normalmente desencadeando a produção de
autoanticorpos. Por exemplo, o diabetes melito tipo 1, em que o
organismo produz anticorpos contra as células produtoras de
insulina.
REGISTRANDO
Independente do tipo de agressão, há uma resposta do organismo a ela.
Em capítulos posteriores, estudaremos um pouco mais sobre os

mecanismos de agressão para cada grupo de agentes agressores. Mas,
não se acanhe, arregace as mangas e busque seu conhecimento sobre
o tema. Precisando de ajuda, consulte seu professor-tutor.
Assim sendo, vamos ver se você compreendeu a diferença entre

infecção e inflamação?
Vimos que infecção é a invasão do organismo por um micro-organismo

e a inflamação é a resposta do organismo a esta invasão, ou seja, à
infecção.
Estudaremos, a seguir, as lesões produzidas pelos vírus e as produzidas

pelas bactérias. Os demais agentes biológicos agem no nosso organismo
de forma semelhante, ou seja, agindo diretamente (ação direta) ou
indiretamente ao induzir a resposta imune.
2.2.4.2 Lesões produzidas por vírus
Em latim, vírus significa veneno. Esse nome faz menção ao período

anterior à teoria dos germes, quando acreditava-se que muitas doenças
eram causadas por algum tipo de veneno.
84 UNIUBE
Hoje sabemos que os vírus são agentes

nm
infecciosos, extremamente pequenos, medindo
milionésimo de
milímetro ou um
entre 18 a 30nm, portanto, muito menores que
bilionésimo do as bactérias.
metro (1,0×10−9
metros).
Uma bactéria do gênero Staphylococcus, por

exemplo, mede por volta de 1000nm. Com essas dimensões, os vírus
não possuem organelas para fabricar proteínas o que os obriga a serem
parasitos intracelulares. Ao entrar em uma célula, o vírus incorpora seu
material genético ao núcleo da célula hospedeira e passa a utilizar todo
o maquinário celular dela para se reproduzir.
Os vírus, em geral, possuem apenas um tipo de ácido nucleico: existem

os vírus com DNA e outros com RNA. Estes últimos são chamados de
retrovírus e precisam produzir uma fita de DNA usando como molde
o seu RNA. Para conseguir essa proeza, os retrovírus possuem uma
enzima chamada Transcriptase Reversa, que, como o nome já diz, faz a
transcrição ao contrário, ou seja, do RNA para o DNA. Podemos citar as
seguintes estruturas presentes no vírus:
– ácido nucleico: DNA ou RNA;

– capsídeo: uma capa proteica que protege o genoma viral, ou seja,
seu ácido nucleico;
– envelope viral: consiste de uma bicamada de lipídeos com proteínas
que envolve o capsídeo. É a estrutura mais externa e nem todos os
vírus a possuem;
– enzimas: apesar dos vírus não realizarem processos metabólicos,
possuem enzimas que auxiliam na invasão da célula hospedeira,
como no caso das lisozimas, ou na produção do fita de DNA a partir
do RNA, como no caso da Transcriptase Reversa.
Na verdade, os vírus não são considerados células, não são capazes de

se replicarem sozinhos, não conseguem sintetizar sua própria energia ou
UNIUBE 85
suas próprias proteínas e são muito pequenos para serem observados

ao microscópio ótico (Figura 14).
Figura 14: Vírus Influenza visto ao ME.

Para se reproduzir, um vírus tem que, obrigatoriamente, invadir uma

célula e unir seu material genético ao núcleo da célula hospedeira. A
partir daí, ele pode seguir dois caminhos complementares que configuram
dois tipos de ciclo reprodutivo viral:
– ciclo lítico: o material genético do vírus comanda o maquinário

da célula hospedeira para formar novas unidades virais e ao final
do processo, a célula hospedeira é lisada para liberar os vírus
produzidos;
– ciclo lisogênico: o material genético do vírus permanece ligado
ao material genético da célula hospedeira mas, fica dormente,
esperando uma oportunidade de se manifestar.
Veja os ciclos lítico e lisogênico de um vírus bacteriófago (que parasita

bactérias), na Figura 15.
86 UNIUBE
Figura 15: Ciclos lítico e lisogênico de um bacteriófago.

Esses dois tipos de ciclos podem se alternar para o mesmo vírus, na

mesma pessoa infectada.
Segundo Brasileiro (2006), a entrada de um vírus em nosso organismo

pode ocorrer de várias maneiras; dentre elas, temos as vias digestiva e
respiratória e a pele (inoculação, picada, mordida, ou outra solução de
continuidade provocada por lesões).
Após a sua entrada no organismo, os vírus podem se disseminar pelas

seguintes vias:
– sanguínea (vírus da Hepatite B);

– linfática (Epstein barr vírus, vírus da imunodeficiência humana - HIV);
– terminações neurais (axônica) (vírus da raiva).
UNIUBE 87
2.2.4.2.1 Formas de penetração dos vírus nas células
– ligação a receptores de superfície da célula-alvo;

– endocitose ou fusão de seu envelope com a membrana plasmática
celular. (Veja a fusão do vírus com a membrana da célula do
hospedeiro na Figura 16).
Figura 16: Vias de entrada do HIV na célula sendo a endocitose uma delas.
SAIBA MAIS
Nef (negative factor) é uma proteína viral, que interfere no sinal de transdução
de proteínas da célula hospedeira, proporcionando a sobrevivência das
células T infectadas. Esta proteína, também induz à destruição das células
T não-infectadas por meio do estímulo, a apoptose.
Uma vez no interior das células, os vírus agem segundo os seguintes

mecanismos:
– liberação do ácido nucleico viral na célula alvo;

88 UNIUBE
– replicação do ácido nucleico viral;

– comando dos principais mecanismos de síntese da célula alvo.
Como já estudado anteriormente, os vírus agem de forma direta ou

indireta.
Veremos a seguir, os efeitos destas formas de ação viral.
a) Efeitos citopáticos dos vírus (ação direta):
– lise da célula hospedeira;

– fusão das células formando sincícios, resultante da expressão de
proteínas virais na superfície celular;
– modificações no citoesqueleto celular;
– formação de corpúsculos de inclusão (acúmulo de partículas virais)
no citoplasma ou no núcleo celular em viroses, tais como raiva,
herpes, citomegalovírus, entre outras;
– vacuolização de células epiteliais (coilocitose) comum na infecção
pelo vírus do papiloma humano (HPV);
– apoptose (morte celular por expressão gênica), estudada no
próximo capítulo.
b) Efeitos por indução da resposta imune (ação indireta)
A defesa do organismo contra infecções virais, bacterianas ou fúngicas

é mediada pela resposta imune inata e adaptativa. Inicialmente como já
mencionado anteriormente, inicia-se a resposta imune inata mediada pela
ativação do sistema complemento e pela produção de células efetoras.
Logo em seguida, ocorre a ativação da resposta imune adaptativa quando
o organismo atua de forma mais consistente na eliminação do agente
infeccioso e na neutralização das toxinas por ele produzidas.
UNIUBE 89
SAIBA MAIS
Sistema Complemento:
Complexo de proteínas ativado por microrganismos cuja principal função é

promover a destruição destes. A ativação deste sistema se dá por 3 vias:
via clássica: pela detecção do complexo antígeno-anticorpo; via alternativa:
reconhecimento direto de estruturas antigênicas presentes na superfície de
certos microrganismos e a via da Lectina: ativada pela proteína chamada
lectina de ligação à manose (MBL). Seja qualquer uma destas três vias
ativada, o resultado será a lise dos microrganismos.
Os antígenos dos vírus, sendo expressos na

MHC
superfície da célula hospedeira, favorecem
Complexo principal de
a expressão de MHC I (Moléculas de histocompatibilidade.
Histocompatibilidade I), na célula hospedeira; É a região mais
densa de genes
desse modo, as células infectadas passam a ser do genoma dos
mamíferos e possui
alvo dos linfócitos T Citotóxicos (estudados em importante papel no
sistema imune e na
detalhe no conteúdo de Imunologia). autoimunidade.
2.2.4.2.2 A resposta imunológica contra o vírus
Essa resposta dá-se de algumas formas:

a) Imunidade Inata: a imunidade inata atua na inibição da infecção,
pela produção de Interferons tipo I (INF-I), estimulada pela produção de
RNA de dupla-hélice, o que desencadeia a inibição da replicação viral e
também pela ativação de células NK que atuam na destruição de células
infectadas por vírus.
b) Imunidade Adaptativa: mediada pela produção de anticorpos. Os

anticorpos atuam na neutralização do vírus, impedindo sua ligação
e a entrada nas células do hospedeiro, já que os vírus são parasitas
intracelulares obrigatórios. Pode também ocorrer a ativação do sistema
90 UNIUBE
complemento e este fato estimula a fagocitose. A destruição dos vírus já

internalizados depende da atuação dos linfócitos T Citotóxicos.
A destruição da célula infectada é indispensável para acabar com a

infecção, uma vez que os anticorpos só neutralizam ou opsonizam os
vírus se estes estiverem livres, ou no meio extracelular, ou na circulação.
Segundo Brasileiro (2006, p.37), os tipos de infecções desenvolvidas

pelos vírus são:
– infecção abortiva: não ocorre replicação viral e nem
lesões graves, mas pode induzir ao surgimento de
lesões malignas tardiamente devido à integração do
ácido nucleico viral com o genoma da célula alvo;
– infecção persistente: são as viroses lentas, com
lesões celulares cumulativas devido à síntese contínua
e eliminação do vírus;
– infecção latente: na qual o vírus permanece
quiescente após sua incorporação ao genoma do
hospedeiro. Se estimulado, entra novamente em
atividade;
– infecção lítica: replicação viral e morte celular.
Prezado aluno, você sabe o que é e como ocorre a inflamação?
Frente às infecções virais, o nosso sistema imune responde originando

a inflamação, que se caracteriza, neste caso, com a saída de células
(leucócitos), do tipo mononuclear (macrófagos e linfócitos), do lúmen
vascular (exsudação celular) para fora dele.
Isquemia
Os imunocomplexos resultantes, se estiverem
presentes na microcirculação, acarretam o
Deficiência na
irrigação de sangue surgimento de trombose que pode obstruir os
em um órgão ou
tecido devido à vasos, levando à isquemia e à necrose isquêmica
constrição ou
obstrução de seus ou infarto. É o que acontece, por exemplo, na
vasos sanguíneos. hepatite pelo vírus B. “Se houver a sua deposição
UNIUBE 91
nos tecidos, por exemplo, nas articulações,

Ricketsias
desenvolverá a artrite” (BRASILEIRO, 2006, p.39).
As ricketsias
– Como as ricketsias medem entre 300 e 600nm, são parasitas de
artrópodes como
essas diminutas bactérias intracelulares obrigatórias piolhos, pulgas
e carrapatos. No
foram, durante muito tempo, consideradas vírus. homem, causam
doenças como tifo,
erlichiose, febre
A seguir, observe exemplos de infecções causadas maculosa e febre Q.
por bactérias, vermes e fungos:
• por bactérias: após a aderência do Vibrio cholerae na mucosa
intestinal, a bactéria multiplica-se e passa a produzir uma
enterotoxina, chamada colerágeno. Se administrarmos essa toxina a
uma pessoa, mesmo sem a bactéria, o colerágeno pode reproduzir,
sozinho, os sinais e sintomas da Cólera. Isso porque essa toxina é
capaz de provocar a secreção de cloreto e água da mucosa para
a luz intestinal. Essa capacidade de reproduzir sinais e sintomas,
independente da presença do agente, é uma característica marcante
das exotoxinas produzidas por agentes infecciosos;
• por vermes: existe um cestoda, um verme da mesma classe da
Taenia sp , chamado Hymenolepis nana, habitante do intestino
delgado, que secreta uma substância que é absorvida pela mucosa
intestinal e vai pela corrente sanguínea até o sistema nervoso
central, onde estimula a córtex motora provocando crises convulsivas
em crianças parasitadas com grande quantidade desse verme;
• por fungos: as infecções de origem fúngicas, denominadas
micoses são relevantes no que diz respeito à taxa de morbidade e
mortalidade. Existem infecções endêmicas, entretanto as infecções
oportunistas podem representar maior gravidade, pois podem estar
relacionadas à ineficiência do sistema imunológico. Encontramos
quadros de infecções fúngicas associadas a AIDS (Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida) e a quadros de tratamento contra
tumores (quimioterapia). A resposta imunológica contra os fungos
se baseia principalmente na presença de neutrófilos e macrófagos.
Sabemos que estas células liberam substâncias que apresentam
ação contra os fungos. A imunidade mediada por células é então
92 UNIUBE
o principal meio efetivo de resposta neste caso. Vale ressaltar que

pode ocorrer, nestes casos, inflamação granulomatosa ocasionado
lesão tecidual importante.
Nesse capítulo, estamos abordando a gênese das doenças. Mas isso

não quer dizer que todos os vírus, bactérias, fungos, protozoários e
vermes são prejudiciais à saúde do homem. Lembre-se de que, entre
esses seres, existem muitos de vida livre, exceto entre os vírus, que são
parasitos intracelulares obrigatórios. Alguns, inclusive, ajudam-nos.
Você se lembra de algum?
Para produzir o pão, por exemplo, utilizamos o fermento biológico que,

na verdade, é composto por fungos.
Um pouco mais sobre os mecanismos de

Patogenia agressão para cada grupo de agentes agressores
Modo pelo qual um será abordado em capítulos posteriores.
agente patogênico
promove a agressão Precisando de ajuda, consulte seu professor-tutor.
a um organismo.
Estudo da sucessão
de sintomas
que provocam 2.2.4.3 Lesões produzidas por bactérias
determinada
doença.
De acordo com a capacidade em produzir
Virulência lesões, as bactérias são chamadas patogênicas
Capacidade de um
ou virulentas. Ou seja, as lesões resultantes
vírus ou bactéria de uma invasão bacteriana dependem de sua
de infectar um
organismo e patogenicidade (capacidade de produzir doenças)
provocar a doença.
ou virulência (intensidade da ação).
Você sabia que o nosso organismo é dotado de barreiras que

dificultam a invasão bacteriana? E que estas barreiras estão
localizadas na pele e nas mucosas?
UNIUBE 93
As barreiras naturais que o nosso organismo apresenta são,

principalmente: ceratina, muco, anticorpos do tipo IgA secretora e flora
bacteriana normal.
Desse modo, para a penetração em nosso organismo, as bactérias

necessitam ser inoculadas ou encontrar uma solução de continuidade.
2.2.4.4 Mecanismos que facilitam a invasão bacteriana
– produção de bacteriocinas que eliminam a microbiota reduzindo a

competição;
– síntese e liberação de enzimas que facilitam a sua passagem pelo
muco e glicocálix;
– expressão de moléculas de adesão, o que favorece a aderência
nas células do hospedeiro;
– alteração imunológica (imunodeficiências);
– lesão tecidual.
2.2.4.5 Mecanismo de ação das bactérias
– Síntese e liberação de toxinas (exotoxinas e endotoxinas):
• exotoxinas: sintetizadas durante a fase de crescimento exponencial

bacteriano com efeito citopático;
• endotoxinas: produzidas na parede ou no citoplasma bacteriano e
liberadas após a destruição bacteriana são os Lipopolissacarídeos
(LPS) da parede celular de bactérias Gram-negativas e LPS e
proteoglicanos da parede celular de bactérias Gram-positivas.
2.2.4.6 Mecanismo de ação das toxinas bacterianas
– inibição da síntese proteica (Shigella dysenteriae);

94 UNIUBE
– ação de fosfolipases (estreptococos e estafilococos);

– alterações moleculares (toxina da cólera);
– estas ações resultam em lesões reversíveis ou irreversíveis,
ou seja, na degeneração ou morte celular ou, ainda, em lesão
molecular.
2.2.4.7 Indução da resposta inflamatória
As bactérias estimulam a resposta inflamatória por eliminarem as

substâncias que atraem os leucócitos à área lesada (leucotáticas)
ou por induzirem células, como monócitos, fibroblastos e endoteliais
a produzirem proteínas inflamatórias (IL-1, TNF, quimiocinas, entre
outras). Essas proteínas serão estudadas, em detalhes, no conteúdo de
Imunologia, neste capítulo.
2.2.4.8 Efeitos da resposta imune aos antígenos bacterianos
– Resposta imune inata = principais funções da resposta imune

inata são: ativar o sistema complemento, estimular a fagocitose, a
produção de células NK e a resposta inflamatória.
– Resposta imune adaptativa = resposta mais eficiente, consiste
na produção de anticorpos contra antígenos presentes na parede
celular das bactérias, assim como na neutralização de toxinas
produzidas.
2.2.4.9 Características da resposta imune contra bactérias
– a imunidade humoral é a principal forma de mecanismo efetor

contra bactérias extracelulares;
– a resposta imune mediada por células é a principal forma de defesa
contra a infecção por bactérias intracelulares;
UNIUBE 95
– formação de imunocomplexos que podem provocar lesões

inflamatórias onde se depositarem. Por exemplo: glomerulonefrites;
– indução da resposta autoimune, é o que ocorre, por exemplo, na
doença reumática;
– superestimulação dos linfócitos T auxiliares ou supressores
(manifestações sistêmicas da intoxicação);
– os antígenos proteicos ativam as células T auxiliares, o que
desencadeia a produção de citocinas inflamatórias gerando,
consequentemente, a produção de anticorpos;
– o INF-γ é produzido por células T e é responsável pela ativação
dos macrófagos e também pela produção do Fator de Necrose
Tumoral (TNF). Devido a isso, podemos dizer que as principais
consequências prejudiciais da resposta contra infecção bacteriana
são a inflamação e a possibilidade de sepse, os quais são
ocasionados pelas citocinas produzidas por macrófagos ativados;
– algumas bactérias intracelulares desenvolveram a capacidade de
resistir à eliminação pelas células fagocíticas. Nestes casos, a
infecção se torna bastante grave.
Veja o desenho de uma mão com artrite reumatoide (doença autoimune),

na Figura 17.
Figura 17: Artrite reumatoide.

Fonte: Acervo - EAD-Uniube.
96 UNIUBE
Você já ouviu falar em bacteremia e/ou septicemia? Sabe

diferenciar estas condições orgânicas patológicas?
Segundo Brasileiro, 2006, p.41:
• Bacteremia é a presença da bactéria na circulação.

Por exemplo, ao fazermos um exame de sangue, a
hemocultura é positiva.
• Septicemia é condição na qual, além da constatação da
infecção, há sinais de respostas sistêmicas, tais como:
aumento da frequência respiratória (taquipneia), da
frequência cardíaca (taquicardia) e hiper ou hipotermia
(>38oC ou <35,6 oC, respectivamente).
2.2.4.10 A parede das bactérias
Ao estudar as bactérias, você constatará que esses micro-organismos

são divididos em dois grandes grupos, de acordo com a sua capacidade
de reter o corante de Gram: as bactérias Gram-negativas, que não retêm
esse corante e as classificadas como Gram-positivas, porque são coradas
pelo método de Gram. Essas propriedades tintoriais estão relacionadas a
diferenças na estrutura e composição da parede das bactérias.
As bactérias Gram-positivas possuem uma porção muito mais espessa

de peptideoglicano, com várias camadas. Também, algumas bactérias
Gram-positivas possuem uma camada de ácido teicoico, que se
projeta para o exterior da camada de peptideoglicano. Já nas bactérias
Gram-negativas, não existe ácido teicoico e a porção de peptideoglicano
é mais fina, com uma única camada. Porém, a estrutura da parede das
bactérias Gram-negativas é mais complexa, composta por lipoproteínas,
lipopolissacarídeos e fosfolipídeos e apresentando um espaço entre
a membrana plasmática e a camada de peptidioglicano – o espaço
periplásmico.
UNIUBE 97
A parede bacteriana possui outras propriedades importantes, tais como:
– nas bactérias Gram-negativas, a parede contém endotoxinas, que

são lipopolissacarídeos, como o LPS;
– os polissacarídeos e as proteínas são antígenos que estimulam a
resposta imunológica e inflamatória e podem ser utilizados para
identificar a espécie de bactéria nos laboratórios;
– as proteínas do tipo porinas regulam a passagem de pequenas
moléculas hidrofílicas para dentro da bactéria.
PESQUISANDO NA WEB
Para visualizar a representação da estrutura da parede das bactérias

Gram-positivas e Gram-negativas, acesse o link a seguir:
<http://www.dbio.uevora.pt/.../imagens/biocelcel11.jpg>.Acessoem:29jan.2012.
Bactérias Gram-positivas (Staphylococcus aureus) podem ser vistas ao

microscópio, com aumento de 1000X, no site:
<http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Staphylococcus_aureus_Gram.jpg>.
Acesso em: 29 jan. 2012.
No espaço periplásmico de algumas espécies de bactérias

Gram-negativas, encontram-se enzimas denominadas β-lactamases que
lhe conferem resistência à penicilina e a outros antibióticos da mesma
categoria.
2.3 Lesões ou processos patológicos
Dando continuidade aos estudos, conheceremos as lesões ou processos

patológicos, decorrentes das agressões sofridas pelos agentes lesivos.
As lesões ou processos patológicos podem ser reversíveis e irreversíveis.
98 UNIUBE
Você sabe a que chamamos de lesões reversíveis? E

irreversíveis?
Vejamos; as lesões são denominadas reversíveis quando, uma vez

retirado o fator responsável pela sua ocorrência, a célula volta à sua
integridade morfológica e funcional, e são irreversíveis quando a
agressão é suficiente para interromper as funções vitais da célula (síntese
e produção de energia).
A seguir, exemplos de lesões reversíveis e irreversíveis.
2.3.1 Degenerações
Parênquima São lesões ou processos patológicos reversíveis

que ocorrem no citoplasma das células
Tecido constituído
pelas células parenquimatosas decorrentes de alterações
responsáveis pela
função do órgão. bioquímicas (aumento da absorção e/ou redução
Por exemplo,
hepatócitos da síntese, transporte e excreção), levando ao
no fígado,
miocardiócitos acúmulo de substâncias obtidas na dieta.
no coração, entre
outras.
As degenerações são classificadas de acordo com a natureza da

substância acumulada. Assim, temos:
a) Hidrópica: quando as substâncias que se acumulam no
citoplasma das células são água e íons. Por exemplo, quando
há alteração no funcionamento do transporte de eletrólitos pelos
canais iônicos ou bombas eletrolíticas decorrente da falta de
energia na forma de ATP ou de lesão da membrana celular;
b) Hialina (do gr. hyálinos = vidro) quando a substância que se
acumula é de natureza proteica, vítrea. Por exemplo, corpúsculos
hialinos de Coucilman e Rocha Lima (hepatócitos em apoptose)
na febre amarela;
UNIUBE 99
c) Mucoide: resultante da superprodução de muco pelas células

mucíparas dos tratos digestivo e respiratório ou em adenomas e
adenocarcinomas;
d) Esteatose: quando há o acúmulo de gorduras neutras (mono,
di ou triglicerídeos) nos hepatócitos, epitélio dos túbulos renais,
miocardiócitos, entre outras células. Este tipo de degeneração
ocorre quando há alteração no metabolismo dos ácidos graxos
acarretando o aumento da síntese ou redução de sua utilização,
transporte ou excreção. Por exemplo, na diabetes, na hepatite, na
desnutrição proteico-calórica crônica (DPC), no alcoolismo, entre
outros fatores;
e) Lipidose: quando há o acúmulo de colesterol e seus ésteres
nas artérias de médio e grande calibres (aterosclerose), na
pele (xantomas) e em locais de inflamação crônica. Ocorre, por
exemplo, na hipercolesterolemia;
f) Glicogenoses: acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins,
músculos esqueléticos e cardíaco, decorrente de deficiência
enzimática relacionada ao metabolismo do glicogênio;
g) Mucopolissacaridoses: acúmulos de proteoglicanos e/ou
poliglicanos decorrentes de doenças metabólicas denominadas
de mucopolissacaridoses.
A ingestão excessiva de álcool é a causa mais frequente de esteatose

hepática, também denominada de degeneração gordurosa.
Veja, a seguir:
– uma foto de tecido hepático com esteatose hepática, na Figura 18.

100 UNIUBE
Figura 18: Esteatose hepática-HE-(aumentada 40X).

Fonte: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
– uma imagem de artéria com lipidose (Figura 19).
Figura 19: Artéria com lipidose.

Figura: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
2.3.2 Morte celular

Autólise
Processo patológico irreversível que ocorre no
É o processo
pelo qual ocorre organismo vivo.
autodigestão ou
autodestruição.
Normalmente, Há dois tipos de morte celular:
ocorre em células
danificadas ou em
processo de morte. a) necrose: quando a morte é seguida de autólise;
UNIUBE 101
a necrose é resultante de agressões que cessam as funções vitais da

célula; pode ser originada por qualquer agente lesivo (físico, químico ou
biológico). O processo de autólise que ocorre na necrose é decorrente
da ação das hidrolases (proteases, lipases, glicosidases, ribonucleases
e desoxirribonucleases) liberadas pelos lisossomos na perda de sua
integridade morfológica. As hidrolases no citosol sofrem ativação pelo
cálcio citoplasmático e iniciam a digestão dos constituintes celulares.
b) apoptose: quando não ocorre a autólise, mas, sim, a fragmentação das

estruturas celulares e posterior fagocitose pelos macrófagos residentes.
SAIBA MAIS
Apoptose (do gr. apo = de, ptose = cair) é a morte celular programada, na
qual há expressão de genes pró-apoptóticos (c-myc, p-53, entre outros)
e a síntese de proteínas da apoptose (bax, caspases, entre outras) que
levam à fragmentação da célula culminando com a sua morte e posterior
endocitose dos corpos apoptóticos resultantes (Veja uma imagem de um
corpo apoptótico no site <http://de. wikipedia.org/wiki/Apoptose> .
A apoptose ocorre tanto em situações fisiológicas quanto em patológicas.
( Quadro 2).
Apoptose fisiológica:
• remodelação dos tecidos (embriogênese);

• controle da proliferação e diferenciação celular (por exemplo, células
dos ácinos das glândulas mamárias após a lactação).
Apoptose patológica:
• infecções virais (vírus da hepatite B-HBV);

• hipóxia;
• irradiações (UV ou ionizante);
• agressão química, entre outras.
102 UNIUBE
Quadro 2: Necrose X Apoptose
NECROSE APOPTOSE
processo passivo processo ativo
autólise celular fragmentação celular
inflamação endocitose
PESQUISANDO NA WEB
O link, a seguir, apresenta um tecido com apoptose. Observe que a seta

indica o corpo apoptótico.
<http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4c/Apoptosis_mouseliver.
jpg>. Acesso em: 29 jan. 2012.
Para analisar um exemplo de apoptose, acesse o link:
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4b/Morfologia_apoptose.
png. Acesso em: 29 jan. 2012.
2.3.2.1 Morfologia na necrose
a) As alterações morfológicas macroscópicas da necrose dependem do

fator que a causou. Assim, temos:
• na isquemia:
– nos órgãos de circulação terminal (rim, baço, coração, por exemplo)

a área de necrose isquêmica adquire coloração pálida, torna-se
tumefeita ou saliente na superfície do órgão ou do corte (Figura 20);
UNIUBE 103
Figura 20: Placenta apresentando área de necrose isquêmica (seta).

Foto: Lílian Margareth Biagioni de Lima.
– nos órgãos com circulação dupla (pulmão, intestino, cérebro, por

exemplo), o sangue extravasa do vaso normal, não obstruído,
gerando hemorragia na área necrosada; no encéfalo, a digestão
faz com que adquira aspecto semifluido;
• na tuberculose:
a área necrosada adquire aspecto de massa de queijo, pálida e

quebradiça (Figura 21);
Figura 21: Pulmão com necrose caseosa e cavernas

da tuberculose (seta).
104 UNIUBE
• na sífilis:
a área necrosada adquire aspecto de goma (Figura 22).
Figura 22: Fragmentos de tecido adiposo

com áreas de esteatonecrose (seta).
Foto: Foto de Lílian Margareth Biagioni de Lima.
b) As alterações morfológicas microscópicas da necrose, indepen-

dentemente do fator, são semelhantes. São elas:
• alterações do núcleo;
• picnose: decorrente da contração e condensação da cromatina, o
que torna o núcleo menor e bem corado pelo corante hematoxilina;
• cariorrexe: fragmentação e dispersão do núcleo, tornando-o muito
pequeno e pouco corado;
• cariólise: ausência do núcleo dada pela sua total digestão.
PESQUISANDO NA WEB
Acesse o link a seguir, e visualize as alterações microscópicas da necrose.

<http://www.scielo.br/img/revistas/acb/v25n2/a03fig03.jpg>.
• alterações do citoplasma:
• aumento da acidofilia devido à digestão das proteínas;
• aspecto granuloso a amorfo. (Figura 23).
UNIUBE 105
Figura 23: Necrose no tecido adiposo (seta) HE.

2.3.2.2 A patogenia da necrose
A patogenia, ou seja, o mecanismo de ação dos agentes lesivos sobre a

célula, segundo Brasileiro (2004), são
• redução da produção de energia;
• aumento da produção de radicais livres;
• ação direta sobre as enzimas;
• agressão direta à membrana citoplasmática.
PARADA OBRIGATÓRIA
Reveja nos quadros 3 e 4, a seguir, os tipos de degenerações e necroses,

respectivamente, bem como, os fatores responsáveis por cada tipo.
Quadro 3: Tipos de degenerações, os fatores e a substância acumulada
Tipo de Dege- Substância acumu-

Fator(es)
neração lada
alteração na função da Bomba de

Hidrópica
Na+ e K+, por exemplo na redução água e íons
da produção de ATP pela célula
106 UNIUBE
Hialina alcoolismo crônico, agentes tóxicos proteína
superprodução de muco pelas cé-

Mucoide lulas mucíparas (adenocarcinomas, muco
por exemplo)
alteração no metabolismo dos áci-

dos graxos: aumento da síntese ou
Esteatose glicerídeos
redução de sua utilização, transpor-
te ou excreção
colesterol e seus
Lipidose hipercolesterolemia
ésteres
deficiência enzimática relacionada

Glicogenoses glicogênio
ao metabolismo do glicogênio
Mucopolissa- proteoglicanos e/ou

doenças metabólicas
caridoses poliglicanos
Quadro 4: Tipos de necrose e seus fatores
Tipo de necrose Fator

Necrose por Coagulação ou Isquêmica Isquemia
Ação intensa das enzimas
Necrose por Liquefação
hidrolíticas lisossomais
Necrose Lítica Hepatite viral
Resposta imune
Necrose Caseosa celular (Tuberculose,
Paracoccidioidomicose)
Necrose Gomosa Sífilis tardia ou terciária
Ação das lipases (pancreatite ou

Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose
traumatismos sobre o tecido adiposo)
UNIUBE 107
2.3.2.3 Evolução da necrose
O tecido morto, por ser estranho ao organismo, estimula a resposta

imune para que haja o reparo da área lesada. Assim, a evolução da
necrose depende do local (órgão e tecido) e da extensão da agressão.
A seguir, as principais evoluções:
a) regeneração: quando é restituída a integridade morfológica e funcional

do tecido lesado pela ação das células presentes na resposta inflamatória
sobre o tecido não lesado. Ocorre em tecidos constituídos de células
lábeis ou estáveis quanto à sua capacidade de replicação;
b) cicatrização: é a substituição do tecido necrosado pelo tecido conjuntivo

fibroso estimulada pelos neutrófilos e macrófagos que exsudaram. Essas
células liberam fatores de crescimento para que ocorra a proliferação dos
fibroblastos e das células endoteliais na área;
c) calcificação: quando ocorre deposição de sais de Ca++ no tecido

morto. Este tipo de calcificação é chamado de calcificação distrófica,
cujo mecanismo não é totalmente conhecido;
d) encistamento: quando o material necrosado é muito volumoso ou

quando as células de defesa que exsudaram não conseguem chegar ao
foco da lesão, a resposta inflamatória ocorre na periferia da área lesada,
a qual estimula a formação de uma cápsula de tecido conjuntivo ao redor
da lesão;
e) eliminação: quando a área de tecido necrosado se comunica com o

meio externo por estruturas canaliculares (intestino, árvore brônquica,
entre outros) há a eliminação deste material, originando uma cavidade
no local. Por exemplo, as cavernas tuberculosas que surgem no pulmão,
na tuberculose pulmonar (Figura 21, anterior).
108 UNIUBE
Veja uma foto de cicatrização no fígado (cirrose), na Figura 24, a seguir.
Figura 24: Fígado com fibrose (cirrose).

2.4 Conclusão
Prezado aluno, estudamos, nesse capítulo, a etiopatogênese geral das

lesões, compreendendo as respostas localizadas às agressões e as
respostas sistêmicas a agressões localizadas.
Para aprender mais sobre os conteúdos abordados até aqui, releia este
capítulo, pesquise na internet em outras fontes, refletindo sobre o que lê,
anotando e comparando os pontos principais e as dúvidas que ficaram.
Bons estudos!
Resumo
No Sistema Imunológico, conhecemos as células do sistema imune e
compreendemos os mecanismos da imunidade inata e da imunidade
adaptativa, além das respostas imunológicas específicas frente a
infecções virais, bacterianas e fúngicas. Também foram estudados os
agentes lesivos (físicos, químicos, nutricionais e biológicos) e as lesões ou
UNIUBE 109
processos patológicos decorrentes das agressões como as degenerações

(hidrópica, hialina, esteatose, lipidose, mucopolissacaridoses e
glicogenoses) e a morte celular (necrose e apoptose), o fator, mecanismo,
morfologia, consequências e evolução de cada um desses processos.
Referências
ABBAS, Abul K. Imunologia celular e molecular. 5. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2005.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro:

CHOQUES-ELÉTRICOS-16. Portal São Francisco. Disponível em: <http://www.

portalsaofrancisco.com.br/alfa/choque-eletrico/imagens/choques-eletricos-16.jpg>.
Acesso em 29 jan. 2012.
FIGURE3. Scielo. Disponível em: <http://www.scielo.br/img/revistas/acb/v25n2/

a03fig03.jpg>. Acesso em: 29 jan. 2012.
LEVISON, Warren; JAWETZ, Ernest. Microbiologia médica e imunologia.

7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2005.
BARNES, Robert D; RUPPERT, Edward E. Zoologia dos invertebrados. 6. ed.

MONTENEGRO, Mário Rubens; FRANCO, Marcello Fabiano de. Patologia.

Processos gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
TRABULSI, Luis Rachid; ALTHERTHUM, Flávio. Microbiologia. 4. ed. São Paulo:

Atheneu, 2005.
Capítulo Defesa e adaptação
3 dos seres vivos
Aldo Matos
Introdução
Após conhecer os fundamentos e métodos de estudo do
adoecimento e abordar o binômio saúde x doença, sob o aspecto
biológico, iremos abordar, com mais intensidade, os mecanismos
de defesa e as estratégias de adaptação do organismo diante de
uma agressão.
Não perca de vista o modelo dinâmico de agressão, defesa,

adaptação e doença.
Como ilustração de agentes agressores biológicos, daremos mais

atenção, em um primeiro momento, às doenças bacterianas e às
causadas por fungos (micoses), sem deixar de mencionar algumas
viroses. As doenças causadas por protozoários e as verminoses
serão abordadas nos próximos capítulos.
Integradas a esses temas, serão abordadas as estratégias de

defesa do organismo, organizadas e implementadas pelo sistema
imunológico e os processos patológicos que, ao longo dos eventos
estudados, configuram diferentes níveis de adaptação.
Muitas das situações aqui apresentadas, você já vivenciou e

certamente seus alunos também poderão vivenciar. Com os
estudos propostos, você passará a compreender, sob um olhar
112 UNIUBE
científico, os eventos que já experimentou e poderá auxiliar seus

alunos a compreendê-los também. Todos os temas abordados
neste capítulo são bastante extensos. Portanto, é necessária uma
maior dedicação à leitura dos textos indicados na bibliografia.
Mas, acredite, são temas muito interessantes. Temos certeza de

que você terá muito prazer em estudá-los.
Daremos continuidade aos nossos estudos da resposta de defesa,

e, em seguida, aos processos patológicos e algumas doenças
bacterianas, virais ou micóticas. Então, vamos começar!
Objetivos
Ao finalizar os estudos deste capítulo, esperamos que você seja
capaz de:
• entender o que é uma resposta imune adaptativa;
• diferenciar resposta imune celular e humoral;
• reconhecer a estrutura e funções dos anticorpos (imuno-
globulinas);
• descrever as principais funções efetoras dos anticorpos;
• compreender o significado do Sistema complemento, suas
vias e funções;
• relacionar as principais citocinas e sua ação na resposta
imunológica;
• conhecer os fatores e os tipos da resposta inflamatória;
• compreender o mecanismo da resposta inflamatória;
• conhecer os sinais cardinais da inflamação;
• identificar as células que participam da resposta inflamatória;
UNIUBE 113
• compreender a função das células da inflamação;

• correlacionar os sinais cardinais aos fenômenos da
inflamação;
• conhecer as consequências da resposta inflamatória;
• compreender aspectos que envolvem a hipersensibilidade
imediata (alergia);
• identificar doenças causadas por bactérias e mecanismos
de transmissão;
• reconhecer os estágios da patogênese das doenças
bacterianas e sua relação com os mecanismos de defesa e
adaptação.
Esquema
3.1 A defesa diante dos agentes agressores
3.2 Citocinas
3.3 Imunidade aos micróbios
3.4 Defesa e adaptação: o processo inflamatório
3.5 Doenças: manifestações clínicas das respostas de defesa e
de adaptação
3.6 Alergia
3.7 Conclusão
3.1 A defesa diante dos agentes agressores
O sistema imunológico, assim como o sistema nervoso e o sistema

endócrino, participa da manutenção da homeostase. No entanto,
cada um desses sistemas tem suas funções específicas. Para auxiliar
a manutenção do equilíbrio do organismo, o sistema imunológico é
responsável pela defesa diante de uma agressão.
114 UNIUBE
3.1.1 Resposta imune adaptativa
Como você já sabe, a resposta imune adaptativa tem ação mais lenta,
ou seja, não está pronta para entrar em ação. Ao contrário, ela necessita
ser ativada. Porém, é específica e possui memória imunológica. Dela
participam os Linfócitos T e B, ou seja, a resposta imune celular e
humoral.
Vamos, então, entender um pouco mais a respeito desses

mecanismos?
3.1.1.1 Resposta imune humoral
É aquela em que ocorre a participação dos anticorpos específicos,

produzidos a partir da ativação dos linfócitos B. Para um melhor
entendimento, apresentamos, a seguir, algumas definições:
• Anticorpos (Ac) ou Imunoglobulinas (Ig): grupo de proteínas
(aminoácidos ligados a açúcares), produzidas pelos linfócitos B,
nos órgãos linfoides e medula óssea, em resposta a um estímulo
antigênico.
• Antígeno (Ag): qualquer substância que, quando introduzida em um
indivíduo imunocompetente (que não tem deficiência no sistema de
defesa do organismo), é capaz de induzir resposta imune específica.
• Autólise: É o processo pelo qual ocorre autodigestão ou
autodestruição. Normalmente, ocorre em células danificadas ou em
processo de morte.
Todos os anticorpos são formados por uma unidade básica, constituída
por duas cadeias pesadas (H, do inglês heavy), com aproximadamente
440 aminoácidos unidas a duas cadeias leves (L, do inglês light), com
220 aminoácidos, unidas por pontes dissulfeto.
Fab
Observando atentamente a Figura 1, é possível
Do inglês: fragment
antigen binding, verificar que a molécula de anticorpo é bifuncional,
ou fragmento
de ligação do ou seja, tem duas regiões com funções distintas,
anticorpo. em que o local de ligação do antígeno é conhecido
como região fab.
UNIUBE 115
Figura 1: Unidade básica do anticorpo.

É nesse local que ocorre o encaixe do anticorpo com o antígeno

específico (conhecido como ligação chave-fechadura). Na região
oposta, está o fragmento cristalizável, ou a região fc do anticorpo. Esse
é o local responsável pela função efetora do anticorpo (sua ação na
resposta imune).
Os anticorpos são divididos em cinco classes ou isotipos, determinados

pela sequência dos aminoácidos da cadeia pesada.
As classes são:
• IgG: cadeia pesada tipo gama (γ);
• IgM: cadeia pesada tipo miu (μ);
• IgA: cadeia pesada tipo alfa (α);
• IgE: cadeia pesada tipo épsilon (ε);
• IgD: cadeia pesada tipo delta (Δ).
Além disso, os anticorpos possuem cadeias leves e podem ser comuns

a todos os tipos de Ac. Os tipos de cadeias leves são:
116 UNIUBE
• tipo kappa (κ): 60%;

• tipo lambda (λ): 40%.
Vamos conhecer um pouco a função que cada tipo de anticorpo

executa na resposta imunológica?
A Imunoglobulina IgG (Figura 2) é a principal classe de anticorpo e

corresponde a 70% dos anticorpos totais. Pode ser isolada tanto no soro
como no líquido intersticial (extravascular). Possui estrutura monomérica
(composta por apenas uma unidade básica), portanto, apresenta dois
sítios de ligação com o antígeno (região fab), e por ser bastante pequena,
é a única classe de anticorpos que consegue atravessar a placenta,
conferindo imunidade aos recém-nascidos, além de promover uma
proteção mais duradoura.
Figura 2: Imunoglobulina G.
A Imunoglobulina IgM (Figura 3) corresponde a 10% das imunoglobulinas.

É encontrada somente no soro (intravascular). Possui estrutura
pentâmera, cinco subunidades unidas por uma cadeia central J (do
inglês, join ou junção) e, portanto, dez sítios de ligação com o antígeno. É
a primeira imunoglobulina que aparece nos quadros inflamatórios agudos
e a sua presença indica que o indivíduo está com a doença.
UNIUBE 117
Figura 3: Imunoglobulina M.
A IgA (Figura 4) é conhecida como o anticorpo das secreções, podendo

ser encontrada no leite materno, na saliva, no muco, catarro. Corresponde
a, aproximadamente, 15% dos anticorpos totais e tem estrutura dímera
(quatro sítios de ligação com o antígeno), sendo duas subunidades
unidas por cadeia J. Possui, ainda, um componente secretor, produzido
pelo epitélio da mucosa e que impede a destruição rápida do anticorpo.
118 UNIUBE
Figura 4: Imunoglobulina A.
Já a IgE está presente em baixa quantidade no soro. Possui estrutura

monômera e, portanto, dois sítios de ligação com o antígeno. Liga-se pela
região efetora (fc) na superfície de células como: mastócitos, basófilos,
eosinófilos, fazendo com que essas células liberem seus grânulos. Está
associada aos vermes e aos quadros alérgicos.
PESQUISANDO NA WEB
Veja a representação da imunoglobulina E no site:

<http://www.sanidadanimal.info/cursos/inmuno2/ca043.htm>.
A imunoglobulina IgD também é encontrada em baixos níveis no soro.

Possui estrutura monomérica (dois sítios de ligação com o antígeno) e
possui papel importante na diferenciação de linfócitos B desafiados por
antígenos.
UNIUBE 119
PESQUISANDO NA WEB
Veja a representação da imunoglobulina D no site:

<http://www.rbi.fmrp.usp.br/imunobiol/aulas/sv15115143.jpg>.
Até agora, foi possível perceber que a Imunidade Humoral é mediada

por anticorpos específicos e sua função é a defesa contra micróbios
extracelulares e toxinas. Ela pode ser transferida de indivíduos imunizados
para não imunizados pelo soro e a diminuição da produção dos anticorpos
pelo organismo está relacionada com maior susceptibilidade a infecções.
Agora, que já definimos as classes de anticorpos e suas principais

características, vamos conhecer as funções que podem ser desempenhadas
por eles.
a) Neutralização de micróbios e toxinas:
é a única função efetora que depende da região fab (região que se liga ao
antígeno). Os anticorpos contra micróbios e toxinas bloqueiam a ligação
destes aos receptores específicos da superfície celular, ou seja, inibem
ou bloqueiam a infecção. Por exemplo:
• A toxina tetânica liga-se aos receptores da junção neuromuscular

e inibe a transmissão, causando a paralisação. Já a toxina diftérica
liga-se a receptores celulares de vários tipos de células inibindo a
síntese proteica. Os anticorpos específicos ligam-se antes a essas
toxinas pela região fab, impedindo que elas se liguem nas células.
Portanto, neutralizam a ação da toxina.
PESQUISANDO NA WEB
Veja a neutralização da toxina bacteriana com posterior destruição por

macrófagos no site:
< http://artemisacosta.blogspot.com/2008/03/sistema-imunitrio.html >.
120 UNIUBE
A imunoglobulina IgA, presente na mucosa, impede ou dificulta a

aderência dos microrganismos patogênicos à mucosa, onde estes
acabam sendo expelidos pelo trato intestinal ou pelo catarro. Muitas
vacinas profiláticas trabalham estimulando a produção de anticorpos
neutralizantes. Por exemplo: a vacina contra o vírus da poliomielite.
PESQUISANDO NA WEB
Veja o IgA na mucosa neutralizando a bactéria no site: <http://www.rbi.fmrp.

usp.br/imunobiol/aulas/sv15115143.jpg>.
b) Opsonização ou facilitação da fagocitose:
função desempenhada pelas opsoninas ou substâncias que facilitam a

fagocitose. São opsoninas:
– a região fc da IgG;
– o fragmento C3b do Sistema Complemento (sistema ativado em
cascata que ajuda na função lítica dos ac).
Como caso de opsonização, temos a ação no combate a bactérias

encapsuladas (mais resistentes), por exemplo, as Pneumococcus,
Meningococcus.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de opsonização no site: <http://www.nature.com/nbt/

journal/v25/n12/fig_tab/nbt1363_F3.html>.
c) Citotoxicidade mediada por anticorpo ou ADCC (do inglês, Antibody

Dependent Cell-mediated Cytotoxicity):
UNIUBE 121
o anticorpo faz a ligação entre a célula-alvo (a ser destruída, por exemplo,

uma célula parasitada por vírus) e a célula do sistema imune. Esta ligação
pode ser mediada por IgG ou pela IgE.
ADCC mediada por IgG e linfócito NK: os anticorpos IgG fazem

a ligação e a célula NK libera nas proximidades da célula-alvo as
perforinas: substâncias que fazem poros na membrana, aumentando a
permeabilidade e as granzimas, que são enzimas que entram pelos poros
e digerem a célula-alvo.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de ADCC mediada por IgG e NK no site: <http://www.

elsevierimages.com/image/33020.htm>.
ADCC mediada por IgE e eosinófilos: importante no combate aos vermes.

A IgE se liga pela região fab (sítio de ligação com o antígeno) ao verme
e pela região efetora com o eosinófilo, promovendo a degranulação ou a
liberação do conteúdo dos grânulos que lesam o verme ajudando a sua
destruição.
d) Ativação do Complemento:
os anticorpos das classes IgM e IgG, quando ligados a seus respectivos

antígenos são capazes de ativar a via clássica do sistema complemento
(que necessita do complexo antígeno-anticorpo para ser ativada).
e) Funções efetoras em sítios anatômicos específicos:
podemos citar a imunidade neonatal, em que ocorre a transferência

passiva da IgG pela placenta e, durante o aleitamento, a transferência
tanto da IgA (ação de neutralização: tubo digestivo), quanto da IgG, que
é absorvida e circulante.
122 UNIUBE
3.1.1.2 Resposta imune celular
É aquela que ocorre com a participação dos linfócitos T e que age contra
os micróbios intracelulares, como alguns patógenos que sobrevivem
dentro de fagócitos ou outras células do hospedeiro. Participa nos
processos de rejeição a transplantes e no combate a células malignas
que surgem devido a mitoses anormais e que, se não forem combatidas,
podem originar tumores. Como faz parte da imunidade adaptativa, ela
precisa ser ativada e isso ocorre quando o antígeno é processado e
apresentado por uma célula apresentadora de antígenos para o linfócito
T. Vamos entender alguns conceitos:
• Célula apresentadora de antígeno (CAA): principais organizadoras
da resposta imune são as responsáveis por apresentar o Ag para
os linfócitos T. São exemplos de células CAA: os macrófagos e as
células dendríticas.
• Sistema HLA (Human Leucocitary Antigen) ou Sistema MHC
(Major Histocompatibility Complex) ou ainda Complexo Principal de
Histocompatibilidade: composto de moléculas proteicas presentes
na membrana de todas as células nucleadas e que são codificadas
por um grupo de genes presentes no braço curto do cromossomo 6.
Você já ouviu que, para uma pessoa receber a doação de um

órgão, ele tem que ser compatível ou então ocorre a rejeição do
mesmo, não ouviu?
Antigamente, pensava-se que só o tipo sanguíneo era importante.

Porém, hoje, sabe-se que são esses genes do MHC ou HLA os grandes
responsáveis, isso porque é muito difícil duas pessoas terem a mesma
combinação desses genes, até entre parentes próximos. A exceção são
os gêmeos monozigóticos. Temos dois tipos de Sistema MHC ou HLA:
1. MHC I ou HLA I: genes A, B, C → presentes em TODAS as células
nucleadas;
2. MHC II ou HLA II: genes DR, DP, DQ → presentes em: CAA
(macrófagos, células dendríticas), linfócitos B e linfócitos T ativados.
UNIUBE 123
3.1.2 Passo a passo da ação resposta imune adaptativa
Agora, vamos entender passo a passo como age a resposta imune

adaptativa:
1. o antígeno que escapou da Resposta Imune Inata é fagocitado por

uma CAA;
2. esse antígeno é internalizado, fragmentado e processado nessa
CAA;
3. peptídeos (pequenos pedaços) do Ag são expressos na molécula
HLA II (MHC II) (que estão presentes na CAA);
4. ocorre, então, a interação com receptor do linfócito T CD4 (T auxiliar);
5. o linfócito T auxiliar (Ta) que foi ativado sofre expansão clonal (cria
várias cópias) e começa a agir;
6. Ta ativa o linfócito B→ plasmócitos → produção de Ac específicos;
7. Ta ativa macrófagos, aumentando o poder microbicida (lembre-se
de que os macrófagos na inata agem sempre da mesma maneira);
8. Ta ativa TCD8 (T citotóxico: Tc), responsável por checar as células
do organismo, reconhecendo o próprio e o não próprio (pelo HLA I
ou MHC I): reconhece e destrói;
• células infectadas;
• células transplantadas;
• células malignas.
9. Os Tc liberam perforinas e granzimas que destroem a célula-alvo (o

que reconhece como não próprio).
SINTETIZANDO...
As principais características da Resposta Imune Adaptativa são:
• Especificidade: são específicos para antígeno distintos. Capacidade

de reconhecer e reagir a determinada molécula.
124 UNIUBE
• Memória: capacidade de voltar a reconhecer e reagir rapidamente a

esta molécula, quando ela (a molécula antígeno) for reintroduzida no
organismo.
• Diversidade: o repertório linfocitário (o número de especificidades
antigênicas dos linfócitos de um indivíduo) é extremamente grande.
Como podemos perceber, o antígeno A e o antígeno B induzem a

produção de diferentes anticorpos (especificidade), sendo que a resposta
secundária ao antígeno A é mais RÁPIDA E AMPLA do que a resposta
primária (memória).
3.1.3 O Sistema Complemento
O Sistema Complemento é composto por cerca de vinte diferentes

glicoproteínas que circulam de forma inativa no sangue e que, durante
a ativação, em um sistema tipo cascata (sequencial), adquirem
capacidade proteolítica (uma enzima atua sobre a outra). O Sistema
Complemento é um dos maiores mecanismos efetores da Resposta
Imune Humoral e um importante mecanismo da Imunidade Inata. O
nome Sistema Complemento se deve aos experimentos de Jules
Bordet. No experimento, ele observou que:
• soro fresco (37ºC) contendo um anticorpo antibacteriano + bactérias
(Ag) = lise das bactérias;
• soro (aquecido a 56ºC) contendo um anticorpo antibacteriano +
bactérias = bactérias NÃO eram lisadas.
Portanto, como os anticorpos são termoestáveis, a perda da capacidade

de lisar a bactéria deveria ser compensada/complementada por outro
componente não-estável ao aquecimento e que seria responsável por
ajudar ou complementar a função lítica dos AC. Daí o nome Sistema
Complemento.
UNIUBE 125
3.1.3.1 Vias de ativação
Via Clássica:
– depende da reação antígeno-anticorpo para ser ativada (IgM ou

IgG);
– inicia em C1, passando por C3, podendo ou não chegar até C9;
– participa da Imunidade Adaptativa.
Via Alternativa:
– ativada a partir de superfícies estranhas ao organismo, como

parede bacteriana, superfície de vírus, vermes;
– inicia em C3 (molécula instável que se quebra espontaneamente),
podendo ou não chegar até C9;
– participa da Imunidade Inata.
3.1.3.2 Principais funções biológicas
• Promover a resposta inflamatória: participam dos quadros

inflamatórios agudos com a geração de anafilatoxinas: componentes
C3a e C5a: promovem a degranulação de basófilos e mastócitos,
ativam macrófagos e neutrófilos e têm ação quimiotática (atraem
fagócitos).
• Facilitar a fagocitose: componente C3b: opsonina.
• Promover a lise celular direta: componente C9 (MAC: complexo de
ataque à membrana).
3.1.3.3 Mecanismos de controle
O mecanismo de controle envolve a inativação do componente C3b por

proteínas regulatórias presentes nas células normais do organismo. O
componente C3 se quebra em C3a (que se junta ao Fator I=inativo) e
em C3b livre que se junta ao Fator H (circulante) e se transforma em
C3d=inativo e incapaz de prosseguir com a cascata.
126 UNIUBE
3.2 Citocinas
As citocinas são moléculas peptídicas, compostas por poucos

aminoácidos, secretadas pelas células da resposta imune inata e
adaptativa e que são importantes mediadoras (fazem a comunicação
entre as células, estimulando ou inibindo) e reguladoras da resposta
inflamatória e da resposta imunológica. Compreendem um grupo muito
numeroso, representado pelas interleucinas, os interferons, fatores
estimuladores de colônia, fator de necrose tumoral, quimiocinas, entre
outros. A produção das citocinas é um evento breve e autolimitado e elas
atuam se ligando a receptores específicos na superfície da membrana
celular.
3.2.1 Propriedades gerais das citocinas
a) Ação local
• autócrina: quando a citocina atua sobre a própria célula que a
produziu (estimulando ou inibindo);
• parácrina: quando a citocina atua sobre as células vizinhas daquela
que a produziu.
b) Ação sistêmica ou endógena: quando a citocina produzida em maior

quantidade entra na corrente sanguínea e atua em células distantes
daquela onde foi produzida.
c) Ação pleitrópica: quando uma citocina atua em diferentes tipos de

células, mediando diferentes tipos de ações biológicas.
d) Ação redundante: quando duas ou mais citocinas produzem o mesmo

efeito biológico.
UNIUBE 127
3.2.2 Citocinas que atuam na resposta imune inata
a) TNF α: fator de necrose tumoral alfa: principal mediador da resposta

inflamatória aguda a bactérias Gram-negativas. Principal fonte:
macrófagos ativados.
• ação local: quimiotaxia: essas citoci-
Quimiotaxia
nas promovem a ativação e a atração de
neutrófilos e macrófagos para o local da É o nome dado
ao processo
infecção; de locomoção
de células em
• ação sistêmica: quando produzidas em direção a um
quantidade moderada, podem cair na gradiente químico.
É o processo que
circulação e agir no hipotálamo, onde atuam permite a migração
como pirógeno endógeno, tendo como dos leucócitos aos
locais de agressão
resultado a febre; podem agir no fígado, no organismo.
estimulando a produção das proteínas
de fase aguda e quando produzidas em
quantidades moderadas, mas por períodos prolongados, já são
observados efeitos prejudiciais como: emagrecimento progressivo,
alterações metabólicas, perda de massa muscular e de células
de gordura, consequentemente, quando são produzidas em gran-
de quantidade em infecções graves, as ações são deletérias
com diminuição do tônus muscular e das contrações cardíacas,
diminuição da pressão arterial e choque séptico, além de estimular
a formação de trombos.
b) IL-1: Interleucina 1: a principal fonte se refere aos macrófagos ativados

por diferentes agentes infecciosos. É um exemplo de redundância, pois
possui os mesmos efeitos do TNF (ação local de quimiotaxia, sistêmica,
com febre e aumento das proteínas de fase aguda). Porém, não possui
as ações deletérias do choque séptico.
c) Quimiocinas ou citocinas quimiotáticas: com mais de 50 já identificadas,

suas principais fontes são os leucócitos e as células endoteliais.
Promovem a migração direcionada de neutrófilos, monócitos, para o
local da infecção.
128 UNIUBE
d) INF tipo 1 (α e β): Interferons do tipo 1: suas principais fontes são as

células infectadas por vírus. Possuem ação parácrina, induzindo um
estágio antiviral nas células vizinhas (bloqueiam enzimas necessárias
para a replicação viral, por exemplo).
e) IL-10: Interleucina 10: suas principais fontes são os macrófagos

ativados. É um exemplo de citocina de ação reguladora e parácrina, pois
bloqueiam a ativação dos macrófagos, impedindo uma superestimulação.
f) IL- 12: Interleucina 12: as principais fontes são os macrófagos e as

células dendríticas. São importantes mediadores da resposta inata a
micróbios e a chave da indução da resposta imune adaptativa.
3.2.3 Citocinas que atuam na resposta imune adaptativa
a) IL-2 (interleucina 2): a principal fonte é o linfócito T auxiliar (Ta) ativado:

• ação autócrina: atua no Ta ativado, estimulando a sua expansão
clonal, o que é importante na indução da resposta imune adaptativa;
• ação parácrina: atua nos linfócitos B, estimulando sua expansão
clonal e a produção dos anticorpos específicos; atuam no linfócito
T citotóxico (Tc), aumentando a sua capacidade citotóxica
(reconhecimento e destruição do não próprio).
b) INF γ (interferon gama): fonte: linfócito Ta1. É a principal citocina da

via Ta1. Aumenta o poder microbicida do macrófago. Atua, também, no
linfócito B estimulando a produção de IgG e no Tc, aumentando a sua
capacidade.
c) IL-4 (interleucina 4): sua principal fonte são os linfócitos Ta2. É a

principal citocina da via Ta2. Sua ação autócrina estimula a expansão
clonal e a parácrina está relacionada com a estimulação dos linfócitos B
para a produção da IgE, além de inibir a ação dos macrófagos.
UNIUBE 129
d) IL-5 (interleucina 5): as fontes são os linfócitos Ta2. Estimulam a

proliferação, maturação e ativação de eosinófilos.
e) TGF β (fator de crescimento tumoral beta): suas fontes são os Ta2.

Sua ação está associada à inibição de macrófagos e linfócitos.
Em estímulos antigênicos crônicos, dois padrões de citocinas produzidas

pelo linfócito Ta estão bem estabelecidos:
• Ta1: IL-2, INF γ

• Ta2: IL-4, IL-5, TGF β
O que diferencia é a produção de IL-12 pela célula apresentadora de

antígeno durante a apresentação, em que é importante a natureza do
antígeno que está sendo apresentado (por exemplo: bactérias têm maior
poder de estimulação, já vermes e alérgenos não estimulam) além das
características genéticas e imunológicas próprias do hospedeiro.
Funções efetoras do Ta1 e Ta2:

• Ta1: importantes no combate a:
– bactérias intracelulares (Mycobacterium tuberculosis, Mycobac-
terium leprae): produção de INF γ, aumentando o poder microbicida
do macrófago;
– vírus e outros parasitas intracelulares (Trypanosoma cruzi na
fase crônica, por exemplo), aumentando o reconhecimento pelo Tc.
• Ta2: importantes no combate a vermes: produção de IL-4 e IL-5 com

aumento da IgE e eosinófilos. Além disso, bloqueiam a ação dos
macrófagos e da via Ta1.
3.3 Imunidade aos micróbios
Neste capítulo, estamos estudando alguns tipos de microrganismos e

as respectivas doenças por eles causadas. Vamos, então, aprofundar
130 UNIUBE
o nosso conhecimento, entendendo como o sistema imunológico age

na tentativa de proteger o hospedeiro contra essas infecções e como
os microrganismos, muitas vezes, conseguem resistir ou evadir dos
mecanismos efetores do sistema imune.
3.3.1 Imunidade aos vírus
Sabemos que os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, que se

replicam dentro das células, usando o ácido nucleico (DNA ou RNA)
e proteínas dessas. Outra característica é que são específicos: usam
moléculas da superfície celular como receptores para entrar na célula. A
replicação viral interfere na síntese de proteínas e na função, causando
injúria e morte da célula infectada, ou doenças conhecidas por viroses.
Um sistema imune competente começa a combater os vírus a partir do
momento em que ele invade o hospedeiro. Essa imunidade pode ser de
dois tipos:
a) imunidade inata aos vírus: o principal mecanismo ocorre pela

inibição da infecção pela liberação de INF tipo 1 pelas células
infectadas que irão induzir um estágio antiviral nas células vizinhas
(ação parácrina das citocinas), diminuindo a capacidade de
replicação viral e a participação dos linfócitos NK, que lisam o alvo
liberando as perforinas e granzimas;
b) imunidade adaptativa aos vírus: quando eles estão no meio

extracelular, a imunidade é mediada por anticorpos: neutralização,
opsonização, ativação da via clássica do sistema complemento.
Já, quando se encontram no meio intracelular, é mediada
principalmente pelo Tc, que por meio do MHC I reconhece e mata
células infectadas.
O sistema imune conta com vários mecanismos para combater os vírus,

mas, mesmo assim, o que observamos na prática é que os indivíduos
UNIUBE 131
continuam a adoecer. Isso porque os vírus têm seus mecanismos de

evasão, tais como:
• a capacidade de alterar seus antígenos por mutação;

• incorporar material genético do seu hospedeiro;
• inibir a apresentação associada ao MHC I;
• produzir moléculas que são semelhantes às do hospedeiro, inibindo
a ativação da resposta imune inata e adaptativa;
• são capazes de infectar e lisar ou inativar células do sistema
imunológico (Ex.: vírus HIV, que sobrevive eliminando Linfócitos
TCD4).
3.3.2 Imunidade a bactérias extracelulares
As bactérias extracelulares são capazes de se replicar fora da célula do

hospedeiro: na circulação, nos tecidos conjuntivos, nas vias aéreas e
na luz intestinal, por exemplo, e a patogenicidade ocorre por diferentes
mecanismos, como a indução da inflamação com destruição do tecido
e a produção de toxinas que podem causar diversos efeitos patológicos
no hospedeiro. Também podem ser de dois tipos:
a) imunidade inata a bactérias extracelulares: a própria composição

da parede, peptideoglicano nas Gram-positivas e o LPS das
Gram-negativas, ativam a via alternativa do Sistema Complemento
e, como resultado, temos o componente C3b, que é uma opsonina,
substância que facilita a fagocitose e o C9, que forma o complexo
de ataque à membrana (MAC), que lisa a bactéria. Além disso,
a ligação dos fagócitos em receptores específicos da bactéria
promove a sua fagocitose. Por fim, a resposta inflamatória,
estimulada por produtos da própria bactéria, é capaz de ativar
macrófagos que liberam citocinas como: TNF, IL-1, e quimiocinas,
importantes por atrair células inflamatórias para o sítio da infecção.
Portanto, contra as bactérias extracelulares, a resposta imune
inata é bastante importante com ativação de vários mecanismos
132 UNIUBE
diferentes e, se mesmo assim, a bactéria não for destruída, a

imunidade adaptativa entra em ação.
b) imunidade adaptativa a bactérias extracelulares: a resposta

imune humoral, com a produção de anticorpos contra antígenos
da parede bacteriana ou contra as toxinas secretadas, é importante
e age por diferentes mecanismos: neutralização, opsonização,
ativação da via clássica do sistema complemento. Outro mecanismo
é o aumento do poder microbicida do macrófago, ativado pela
liberação de INF γ pelo Ta.
Apesar disso, as bactérias muito virulentas, encapsuladas, por exemplo,

têm maior resistência. Outro mecanismo de escape relatado na literatura
é a capacidade de alterar seus antígenos de superfície, dificultando a
ação específica dos anticorpos.
3.3.3 Imunidade a bactérias intracelulares
As bactérias intracelulares são aquelas capazes de sobreviver e

multiplicar no interior dos fagócitos e, portanto, requerem mecanismos
mais elaborados para a sua eliminação. Como exemplos, temos:
Mycobacteria tuberculosis (causa tuberculose), Mycobacteria leprae
(causa a lepra), Listeria monocytogenes (listeriose), entre outras.
Dividem-se em:
a) imunidade inata a bactérias intracelulares: apesar de os

fagócitos (macrófagos, neutrófilos) realizarem a fagocitose e o
linfócito NK produzir INF γ, que aumenta o poder dos macrófagos,
a imunidade inata pode limitar o crescimento bacteriano por algum
tempo, mas geralmente não é eficiente o bastante para erradicar
o microrganismo, necessitando para tanto da Resposta Imune
Adaptativa;
UNIUBE 133
b) imunidade adaptativa a bactérias intracelulares: o principal

mecanismo é o mediado por células e compreende o aumento do
poder microbicida do macrófago, pela produção de INF γ pelo Ta e
a ativação do Tc, que reconhece e destrói células parasitadas.
Os mecanismos de evasão estão associados ao bloqueio da produção

de citocinas, como o INF γ e o bloqueio da ativação do Ta. Geralmente
essas bactérias resistem muito tempo dentro dos fagócitos e são de difícil
erradicação.
3.3.4 Imunidade aos fungos
As infecções por fungos, as micoses, são bastante importantes e

frequentes. Podem ser endêmicas, quando causadas por esporos
presentes no ar e que são inalados ou oportunistas, quando se
instalam em um organismo imunodeprimido por outra situação (outro
microrganismo patogênico; uso de drogas imunossupressoras; indivíduos
em tratamento quimioterápico etc.). Diferentes tipos de fungos podem
causar doenças e eles podem ser encontrados no meio extra ou
intracelular. Essa imunidade pode se apresentar de duas maneiras:
a) imunidade inata aos fungos: os fagócitos são os principais agentes,

com a liberação de substâncias fungicidas ou por fagocitose e
destruição do fungo;
b) imunidade adaptativa aos fungos: a imunidade mediada por

células é o principal mecanismo pela produção de INF γ pelo TCD4
e ativação do Tc (TCD8).
3.4 Defesa e adaptação: o processo inflamatório
Dando continuidade aos estudos, vamos compreender a reação

inflamatória (inflamação), ou seja, as respostas inespecíficas e
134 UNIUBE
específicas do organismo frente às agressões sejam elas físicas,

químicas ou biológicas.
Inflamação ou flogose (do grego=phlogos e do latim=inflamare), derivado

de "flogístico" que, em grego, significa "queimar, pegar fogo”.
A inflamação desde a Antiguidade, 50 a.C., na Roma antiga, já se

caracterizava pelos sinais observáveis a olho nu e pelos sintomas, sendo
chamados “sinais cardinais da inflamação” , sendo eles: calor, rubor,
tumor, dor. Virchow (patologista alemão), no século XIX, acrescentou
um quinto sinal: perda da função.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma lesão apresentando os sinais cardinais da inflamação no site:

<http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5f/Abszess.jpg>. Acesso
em: jan. de 2012.
Havendo uma agressão, o combate ao agente lesivo entra em ação.

Existem células nos tecidos, que liberam substâncias capazes de
provocar dilatação das arteríolas da região com o aumento de sua
permeabilidade, promovendo a saída de líquido e células do vaso.
Assim, surge a vermelhidão (eritema), o inchaço
Substância (edema), o aumento da temperatura (febre) e
vasoativa
a dor no local, sendo o conjunto de alterações
É aquela que
tem efeito sobre conhecido como inflamação. Essas substâncias
a musculatura
vascular “vasoativas” ainda atraem as células de defesa,
relaxando-a ou
contraindo-a.
como neutrófilos e macrófagos, para a área
afetada.
UNIUBE 135
Segundo Brasileiro (2004), inflamação é uma reação dos tecidos

vascularizados à agressão, caracterizada pela saída de líquidos e de
células do sangue para fora do vaso (Figura 5) e por fenômenos que se
sucedem ou coexistem.
Figura 5: Esquema simplificado da inflamação.

136 UNIUBE
IMPORTANTE!
Histórico da inflamação:
• Em 1794 John Hunter, descreveu o processo macroscopicamente.
• Cohein, no século XIX, mostrou, experimentalmente, a saída de líquido
e de células do vaso, após a irritação da pele de rã.
No início do século XX, Barger e Dale (1910) e Lewis (1927) descobriram o

primeiro mediador químico da inflamação: a histamina.
3.4.1 Classificação da inflamação
3.4.1.1 Quanto ao tempo de evolução
• Aguda: dias a meses.

• Crônica: meses a anos.
3.4.1.2 Quanto à etiologia
Induzida por agentes: físicos, químicos, biológicos e reação imunológica.
3.4.1.3 Quanto ao fenômeno predominante
• Exsudativa.
• Necrótico-degenerativa.
• Produtivas-reparativa.
3.4.2 Células do exsudato inflamatório
Leucócitos são as células de defesa do nosso organismo, originadas da

medula óssea a partir de mieloblastos (Figura 6).
UNIUBE 137
Figura 6: Leucócitos no exsudato inflamatório agudo.

3.4.2.1 Tipos de leucócitos
Polimorfonucleares (PMN): células fagocitárias com núcleo segmentado.

Exemplos: neutrófilos (PMNN) (Figura 7), basófilos e eosinófilos.
Figura 7: Neutrófilo.
138 UNIUBE
• Mononucleares (MN): células com núcleo único. Sendo exemplos:

monócitos e linfócitos (Figura 8).
Figura 8: Linfócito.
3.4.3 Fenômenos da inflamação
3.4.3.1 Fenômeno irritativo
Caracterizado pela agressão (irritação) e liberação de mediadores

químicos (serotonina, histamina, entre outras), pelas células lesadas,
tais como: mastócitos (do tecido conjuntivo), terminações nervosas
sensitivas, endoteliais, monócitos, macrófagos, neutrófilos, linfócitos,
células parenquimatosas ou do estroma (Figura 9).
UNIUBE 139
Figura 9: Fenômeno irritativo da inflamação.

3.4.3.2 Fenômeno vascular
Caracterizado por modificações hemodinâmicas da Vasoconstricção

microcirculação pela ação neural e de mediadores É o processo de
químicos, liberados na área, tais como: contração dos
vasos sanguíneos,
em consequência
• vasoconstricção arteriolar (3-5”) (estímulo da contração
neurogênico); do músculo liso
presente na parede
• vasodilatação (hiperemia): ação dos dos mesmos.
mediadores químicos (serotonina, subs- Hiperemia
tância P das terminações nervosas, leu-
É um aumento do
cotrienos, prostaglandinas E – PGE1; PGE2, volume de sangue
fator ativador de plaquetas – PAF e pro- circulante num
determinado local,
vavelmente por fatores vasoativos produ- ocasionado pelo
zidos no endotélio, NO e prostaciclina); aumento do calibre
e do número de
vasos sanguíneos
funcionais.
140 UNIUBE
• aumento da permeabilidade vascular: formação de poros

interendoteliais pela contração do citoesqueleto das células do
endotélio, decorrente da ação isolada dos mediadores químicos
(histamina e bradicinina) ou por ativarem PMN a liberar substâncias
vasoativas ou, ainda, atuando conjuntamente com a PGE2.
Veja imagens sobre o fenômeno vascular da inflamação, na Figura 10.
Figura 10: Fenômeno vascular

(vasodilatação e aumento da permeabilidade).
3.4.3.3 Fenômeno exsudativo
(Do latim exsudare = passar através de) caracterizado pela saída de

líquido e células do lúmen vascular, decorrentes do fenômeno vascular,
sendo eles:
exsudação plasmática: saída de plasma rico em proteínas para o

interstício devido ao aumento da permeabilidade do vaso, originando o
edema (Figura 11);
UNIUBE 141
Figura 11: Edema na luz alveolar pulmonar (seta).

exsudação celular: saída de células de defesa (polimorfonucleadas/

PMN e mononucleadas/MN) devido ao aumento da permeabilidade do
vaso. A exsudação celular (migração celular) é precedida da marginação
leucocitária, adesão ao endotélio, rolamento e diapedese.
3.4.3.4 Fenômeno alterativo ou degenerativo-necrótico
Caracterizado pela presença de degeneração e/ou morte celular

(necrose) (Figura 12) na área lesada, decorrente da:
• ação direta (agente lesivo);
• ação indireta (células de defesa, resposta imune)
Figura 12: Tecido placentário com necrose coagulativa (seta).

142 UNIUBE
3.4.3.5 Fenômeno produtivo
Transformação morfológica e funcional das

Exsudato
células do exsudato após saírem para o
Fluidos que passam
através das paredes interstício. Por exemplo: monócitos transformados
vasculares em
direção aos tecidos em macrófagos, linfócitos em blastos (Linfócitos T)
adjacentes. Estes ou em plasmócitos (Linfócitos B).
fluidos contêm
células, proteínas
e materiais sólidos.
O exsudato pode 3.4.3.6 Fenômeno reparativo
escoar de incisões
ou locais onde
haja inflamação ou Caracteriza-se pela neoformação conjuntiva e
infecção.
vascular no tecido lesado pela ação das células
do exsudato ativadas levando a sua regeneração ou a sua cicatrização.
SAIBA MAIS
Você sabia que Quimiotaxia é o nome dado ao processo de migração

dos leucócitos até o foco da agressão e que é mediado por substâncias
quimiotáticas, dentre elas: substância P, citocinas, leucotrienos e as
quimiocinas?
3.4.4 Fenômenos x sinais cardinais da inflamação
Vasodilatação • Fenômeno irritativo/ degenerativo necrótico

(destruição tecidual): dor.
É o processo de
dilatação dos • Fenômeno vascular (vasodilatação e aumento
vasos sanguíneos,
em consequência do fluxo sanguíneo): calor e rubor.
do relaxamento
do músculo liso • Fenômeno exsudativo plasmático (decorrente
presente na parede do aumento da permeabilidade vascular =
dos mesmos.
edema): tumor e dor.
Como o surgimento e a evolução da inflamação requerem a ação de

mediadores de forma sinérgica ou antagônica, liberados na área da lesão
UNIUBE 143
em diferentes momentos do processo patológico, estudaremos, a seguir,

o papel de alguns deles.
3.4.5 Mediadores da resposta inflamatória
São substâncias que desencadeiam e controlam a resposta inflamatória.

São encontradas no plasma, no interior de células dos tecidos e são
sintetizadas durante o processo inflamatório. São elas as aminas
vasoativas. As representantes são histaminas e serotoninas. Elas são
responsáveis pela vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade
vascular que ocorre no início do processo inflamatório. A histamina se
encontra no interior dos lisossomas dos mastócitos, basófilos e plaquetas
e a serotonina, em plaquetas.
Os sistemas plasmáticos participam da reação inflamatória de forma

inter-relacionada. São eles:
• sistema de coagulação: responsável pela coagulação do sangue
pelas vias intrínseca e extrínseca e por inibir a expansão do agente
lesivo, representado pelos fibrinopéptides;
• sistema fibrinolítico: também denominado sistema plasminogênio/
plasmina é o responsável pelo controle da formação do trombo
intravascular e da dissolução dos trombos já formados. É composto
por proteases séricas e inibidores que regulam a geração de
plasmina, uma enzima ativa produzida a partir de uma pró-enzima
inativa (plasminogênio) que tem por função degradar a fibrina;
• sistema de cininas: ativa as alterações vasculares (vasodilatação
e aumento da permeabilidade vascular) sendo seus principais
representantes a plasmina e a bradicinina, responsáveis pela dor
na inflamação;
• sistema complemento: já estudado anteriormente, é constituído
de mais de 30 proteínas que se ativam em cascata, pelas vias
clássica e alternativa, tendo como principais funções a defesa frente
às infecções por micro-organismos, a eliminação dos complexos
antígeno-anticorpos, da circulação, atuando como mediadores
inflamatórios.
144 UNIUBE
Caro(a) aluno(a), como citado, anteriormente, de acordo com o tempo

de evolução e, consequentemente, das características morfológicas, as
inflamações podem ser denominadas agudas ou crônicas.
3.4.6 Inflamação aguda
É a primeira resposta do organismo à agressão. Nesse tipo de inflamação,

os fenômenos exsudativos são responsáveis pela neutralização e
destruição do agente lesivo. “Os PMNNs são as células responsáveis
pela fagocitose, digestão e remoção desses agentes. A inflamação aguda
é de rápida resolução: até no máximo 12 semanas” (BRASILEIRO,
2004, p.161), com presença dos sinais cardinais e, mesmo com grande
destruição tecidual, ela tem cura, mas com cicatriz.
Possui as seguintes características

• duração: horas a dias;
Transudato • fenômenos predominantes: predomínio dos
Fluídos séricos
fenômenos exsudativos (plasmático e celular).
que passam O exsudato plasmático é semelhante ao plasma.
pelas membranas
celulares sem
É rico em proteínas e outras macromoléculas
conteúdo o que o diferencia do transudato, que
inflamatório (células,
proteínas, entre
é consequente do aumento da pressão
outros), por força de hidrostática ou da diminuição da pressão
aumento da pressão
sanguínea ou da
oncótica (hipoproteinemia da desnutrição) não
redução da pressão acompanhada do aumento da permeabilidade
oncótica sanguínea.
vascular, não contendo, portanto, moléculas de
alto peso molecular;
• componente celular do exsudato: Polimorfonucleares Neutrófilos
(PMNNs) predominam nas primeiras 24-48h após a agressão.
Depois desse intervalo, migram os Mononucleares (MNs) sendo
os monócitos os primeiros a migrarem e que passam a ser
denominados de macrófagos após a sua ativação nos tecidos e, a
seguir, migram os linfócitos.
UNIUBE 145
3.4.6.1 Classificação das inflamações agudas
A inflamação aguda, de acordo com a característica do exsudato, é

classificada em:
• inflamação serosa: observada principalmente nas membranas
serosas (pleurite) ou mucosas (rinite), o exsudato é um líquido de
coloração amarelo-citrino, levemente turvo, contendo albumina,
PMNs e hemácias.
IMPORTANTE!
As bolhas que se formam na pele, em consequência de agressões como

queimaduras, são exemplos de inflamação serosa.
Úlcera é uma forma de inflamação decorrente da perda de tecido em

superfícies como pele ou mucosas, em consequência de traumatismos,
toxinas bacterianas (Shigellas) ou ácidos.
• inflamação fibrinosa: observada principalmente em serosas e

mucosas, o exsudato é rico em proteínas plasmáticas, inclusive
fibrinogênio. O fibrinogênio, em contato com o interstício, forma
fibrina, que depositado nas superfícies, forma, às vezes, camadas
espessas. Exemplo: pericardite fibrinosa.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma inflamação fibrinosa aguda (pericardite fibrinosa), no site:

<http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/images/pericard2A.jpg>. Acesso
em: 30 jan. 2012.
• inflamação pseudomembranosa: é uma inflamação fibrinosa com

necrose de segmentos mais ou menos profundos da mucosa, em
consequência do depósito de fibrina na superfície necrótica, formando
o que se chama de “pseudomembrana”. Ocorre na difteria ou crupe.
146 UNIUBE
• inflamação purulenta ou supurativa: surge em qualquer órgão

ou tecido. Caracteriza-se pela presença de grande número de
neutrófilos que formam o pus. O pus é formado pela necrose que
se instala na área resultante da digestão dos agentes lesivos e dos
tecidos infectados, como também das próprias células do exsudato,
tais como neutrófilos, macrófagos e eosinófilos (Figura 13).
Figura 13: Reação inflamatória purulenta no dedo indicador.

Outros tipos de inflamação purulenta:

• pústula;
• furúnculo;
• carbúnculo;
• abscesso;
• flegmão.
PESQUISANDO NA WEB
Acesse o link a seguir e visualize um abscesso submandibular.

<http://www.scielo.br/img/revistas/jbpml/v43n5/a12fig01.gif>.
UNIUBE 147
PESQUISANDO NA WEB
Conheça um exemplo de furúnculo no link:

<http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/10/Furoncle.jpg>.
CURIOSIDADE
Você sabia que a acne (Figura 14), observada na pele do rosto de alguns
adolescentes, é o resultado da invasão dos folículos pilosos por bactérias
piogênicas (produtoras de pus)?
Figura 14: Acne vulgaris.

3.4.6.2 Evolução da inflamação aguda
• Resolução ou regeneração: quando o agente lesivo é eliminado, a

arquitetura e a função fisiológica tissular normal são restabelecidas.
148 UNIUBE
• Cicatriz: se a lesão for irreversível, a arquitetura

Linfadenite
normal do tecido é substituída por uma cicatriz
A inflamação de um (substituição das células lesadas pelo tecido
ou mais linfonodos
consequente conjuntivo) ou denominada neoformação
a infecções conjuntivo-vascular.
bacterianas.
• Linfadenite: decorrente da reação nos linfáticos
Linfagite
e linfonodos que drenam o tecido afetado pela
É a inflamação dos infecção bacteriana. Lesão grave provoca
vasos linfáticos
consequente linfagite (se for por Streptococcus, chama-se
a infecções erisipela) e linfadenite.
bacterianas.
• Inflamação crônica: persistência da reação
inflamatória quando não há resolução da
agressão sofrida.
3.4.7 Inflamação crônica
A inflamação crônica é resultante de infecções persistentes, irritação

prolongada, respostas imunes celulares, resposta inflamatória aguda
defectiva, entre outras. Difere da inflamação aguda pela sua duração,
pela ausência ou pouca evidência dos sinais cardinais da inflamação e
pela destruição tecidual.
Segundo Montenegro e Franco (1999, p. 129), suas características estão

na dependência do agente lesivo, se este é ou não antigênico:
• se for causada por agentes antigênicos (biológicos),

o exsudato será constituído principalmente de
linfócitos e macrófagos, ocorrendo também a
proliferação de vasos, fibroblastos e deposição de
colágeno se houver morte celular;
• se for causada por um corpo inerte como gravetos,
vidro, metal, entre outros, de difícil eliminação, o
exsudato será progressivamente rico em linfócitos e
macrófagos que fundem seus citoplasmas formando
sincícios(células gigantes) na tentativa de eliminar o
corpo estranho.
UNIUBE 149
Nesse tipo de inflamação, coexistem os fenômenos vasculares,

exsudativos e reparativos. Podem ser específicas ou inespecíficas. As
inflamações crônicas específicas são também denominadas inflamações
granulomatosas.
3.4.7.1 Características gerais da inflamação crônica
• Duração: de meses (acima de seis meses) a anos.

• Fenômenos predominantes: vascular, exsudativo (plasmático e
celular), produtivo e reparativo.
Os componentes celulares do exsudato são predominantemente células

Mononucleares (MNs), como os macrófagos, linfócitos e plasmócitos
que passam a apresentar sobrevida aumentada. As células exsudadas,
neste tipo de inflamação, podem sofrer várias modificações morfológicas
e funcionais. Ao conjunto dessas modificações, dá-se o nome de
Fenômenos Produtivos da inflamação. Os monócitos exsudados são
os que mais sofrem modificações transformando-se em macrófagos
com maior poder fagocitário e microbicida. Os
macrófagos produzem radicais livres e excretam
Neoformação
enzimas, causando lesões no tecido; induzem
Formação de um
à neoformação conjuntivo-vascular cicatricial tecido novo no seio
de um tecido já
(tecido de granulação) (Figura 15), por produzirem diferenciado.
e liberarem na área fatores de crescimento para
endotélio e fibroblastos.
Porém, outras células podem estar presentes no exsudato. Os PMNs

estarão presentes se tiver ocorrido destruição tecidual acentuada e
eosinófilos, nas inflamações induzidas por helmintos.
150 UNIUBE
Figura 15: Tecido de granulação.

• Inflamação Crônica Granulomatosa
É um tipo especial de inflamação crônica, descrita por Virchow (patologista

alemão), há mais de um século. Ocorre em resposta a agentes biológicos
de difícil eliminação, como bactérias, parasitas e fungos e à presença de
agentes inertes insolúveis, tais como talco, fios
Granuloma de sutura, entre outros ou, ainda, a agressões
autoimunes, neoplásicas, entre outras.
É a formação de
uma estrutura
microscópica
específica, que Esse tipo de inflamação se caracteriza pelos
se assemelha a
um grânulo. Seu leucócitos exsudados apresentarem agregados
achado é facilitador
do diagnóstico por celulares organizados, especialmente macrófagos,
ser específico de formando pequenas coleções, de 0,5 a 2,0mm de
certas doenças
crônicas, como a diâmetro, que recebem o nome de granuloma
tuberculose.
(Figura 16).
UNIUBE 151
Figura 16: Inflamação crônica granulomatosa necrosante (seta) compatível com

tuberculose.
Segundo Guidugli-Neto (1997, p. 32), granuloma

Hiperplasia
pode ser definido como: "Hiperplasia focal,
É o aumento
avascular, do sistema mononuclear macrofágico, do número de
células em um
como resposta a agentes agressores de baixa orgão ou tecido. A
virulência". hiperplasia ocorre
se a população
celular for capaz
de sintetizar DNA
As principais células que participam da formação permitindo, assim,
que ocorra a mitose.
do granuloma, além dos macrófagos, são os
linfócitos. Ocasionalmente, na dependência do
agente lesivo, participam plasmócitos e eosinófilos.
Podem se formar granuloma epitelioide (verdadeiro) ou do tipo corpo

estranho na dependência da diferenciação e maturação dos macrófagos
que, por sua vez, dependem do agente lesivo e da resposta do
hospedeiro.
152 UNIUBE
Características do granuloma epitelioide: são

Imunogênico
originados em resposta a agentes inflamatórios
É a capacidade
que tem o imunogênicos, tais como, Paracoccidioides
bioagente para
induzir imunidade brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis, ovo do
(resposta imune) no Schistossoma mansoni, Treponema pallidum,
hospedeiro.
entre outros. São coleções organizadas e
delimitadas de macrófagos modificados em
células epitelioides com atividade secretora e citolítica e em células
gigantes multinucleadas, resultantes da fusão dos macrófagos mantendo
a função fagocitária.
As células epitelioides são assim denominadas por serem semelhantes

às células epiteliais. Em relação à capacidade de adesão, elas se
organizam em camadas concêntricas, com disposição em paliçada,
ao redor do agente lesivo. As células gigantes multinucleadas podem
apresentar diferentes padrões na dependência da imunogenicidade do
agente inflamatório, podendo ser:
• células gigantes de Langhans: são células que aparecem nos
granulomas epitelioides, formados contra agentes imunogênicos
(tuberculose) e, estruturalmente, consistem em uma célula grande
com os núcleos ao redor na periferia do citoplasma da célula;
• células gigantes do tipo corpo estranho: são células gigantes
formadas contra determinados agentes não-imunogênicos, mas
indigeríveis, ou seja, de difícil digestão, como partículas de poeira,
silício, berílio e outros materiais. São encontradas em granulomas
de corpo estranho. Estruturalmente são diferentes das Langhans
por terem núcleos numerosos (mais de cem) e estes se encontram
espalhados por todo o citoplasma celular.
Dependendo do agente lesivo, haverá outros tipos de população celular

presentes nos granulomas. Por exemplo:
• esquistossomose: eosinófilos e linfócitos;
• tuberculose e hanseníase tuberculoide: linfócitos;
UNIUBE 153
• paracoccidioidomicose: linfócitos, PMNs;

Fibrose
• sífilis: plasmócitos.
É a formação ou
desenvolvimento
O granuloma epitelioide (Figura 17) não possui em excesso de
tecido conjuntivo
vasos (avascular), podendo ou não apresentar fibroso em um órgão
ou tecido como
necrose central. A cura ocorre por fibrose pela processo reparativo
ou reativo.
ação dos mastócitos e fibroblastos.
Figura 17: Granuloma epitelioide na tuberculose pulmonar (seta).

• Características do granuloma tipo corpo estranho: são granulomas

mais frouxos, não organizados, originados em resposta a agentes
particulados inertes, não imunogênicos, nos quais as células
epitelioides não formam paliçadas típicas (Figura 18).
Figura 18: Granuloma tipo corpo estranho.

154 UNIUBE
• Mecanismo de formação do granuloma: quando o antígeno chega ao

local, estimula a resposta imune celular. Para melhor compreender
esse mecanismo, atente-se para a explicação a seguir:
A apresentação do antígeno ao Linfócito T helper (LTh) ativa o LTh a

secretar citocinas que estimulem mais LTh. Os LTh-1 secretam interferon
gama e os LTh-2 secretam a interleucina 4. As interleucinas estimulam
os monócitos que chegam, da circulação, a mudarem sua estrutura e
se transformarem em células epitelioides. Essas citocinas estimulam
também o macrófago para formar a célula gigante do granuloma. As
citocinas apenas potencializam essas transformações e ainda não se
sabe o mecanismo exato para estimular as mudanças funcionais e
estruturais nos monócitos e macrófagos para formarem as células do
granuloma. Sabemos que os linfócitos T têm uma grande participação
por meio da excreção dessas citocinas.
3.5 Doenças: manifestações clínicas das respostas de

defesa e de adaptação
Geralmente, pensamos nas doenças como um transtorno em nosso

organismo e em nossas vidas. Algo ruim que, dependendo da gravidade,
pode até provocar a morte. De fato, uma doença é uma experiência
desagradável. Mas, agora que você conhece os mecanismos efetores
da resposta imunológica e o processo inflamatório, pode compreender
a doença no cenário das ações do organismo no sentido de defender-
se e encontrar um novo ponto de equilíbrio diante da agressão. Agora,
os sinais e sintomas fazem sentido como resultado da interação entre
os mecanismos de lesão apresentados pelos agentes agressores, os
mecanismos da defesa implementada pela resposta imunológica e os
processos patológicos.
Uma vez que reconhecemos uma determinada doença por intermédio

dos sinais e sintomas e os relacionamos ao seu agente causador, vamos
abordar alguns exemplos de doenças bacterianas, virais ou micóticas.
UNIUBE 155
3.5.1 Algumas doenças causadas por bactérias, fungos e vírus
Agora que já abordamos o mecanismo de defesa e adaptação diante das

agressões, é interessante você conhecer um pouco mais sobre doenças
causadas por bactérias, vírus e fungos. Você já estudou a morfologia,
a fisiologia e a reprodução das bactérias, dos fungos e dos vírus e até
mesmo um pouco sobre seus mecanismos de agressão.
Então, vamos abordar as informações sobre as doenças, sem ficar

repetindo o que você já sabe. Mas antes, vamos conhecer o que os
autores falam sobre patogênese das doenças bacterianas.
Segundo Levinson e Jawetz (2005, p. 40), os estágios da patogênese de

uma infecção bacteriana podem ser considerados como os estágios da
infecção apresentados a seguir:
• transmissão;
• evasão das defesas primárias do organismo, como pele e acidez
do estômago;
• aderência às membranas mucosas, normalmente através do pili
bacteriano;
• colonização por crescimento da bactéria no local de aderência;
• sintomas da doença causada por toxinas ou pela invasão
acompanhada por inflamação;
• respostas de defesa do hospedeiro, inespecíficas ou específicas,
durante os estágios 3, 4 e 5;
• prosseguimento ou término (cura da doença).
PARADA OBRIGATÓRIA
Nem toda bactéria ou fungo encontrado no nosso organismo é prejudicial

a nossa saúde. Existem alguns que são da flora normal de determinados
órgãos e ajudam a protegê-los contra infecções. Por exemplo, os lactobacilos
da flora da vagina fermentam o glicogênio das células escamosas do epitélio
156 UNIUBE
vaginal, produzindo ácido lático. Assim, o pH da vagina fica muito ácido

entre uma menstruação e outra, protegendo a mulher de infecções vaginais
nesse período.
Também as bactérias e fungos da flora intestinal estimulam a produção

contínua de anticorpos IgA secretados na mucosa, ajudando a nos proteger
de infecções intestinais. Esses micro-organismos da flora, só causam
doença quando se multiplicam exageradamente ou, então, são transportados
de uma região do organismo para outra.
Um modelo semelhante pode ser aplicado às doenças causadas por

fungos. A patogênese das lesões causadas por vírus, já foi detalhada
em capítulo anterior.
3.5.1.1 Determinação da patogênese nas doenças bacterianas,

viróticas ou micóticas
Entre os fatores que interferem na determinação da patogênese das

doenças infecciosas, encontramos o desenvolvimento da reação
inflamatória e da resposta imunológica. Porém, além dessas respostas
próprias do organismo do hospedeiro, podemos ainda citar aqueles
relacionados à transmissão, como os veículos de contaminação e a porta
de entrada. Vamos, agora, detalhar melhor a transmissão, com atenção
especial ao modo de transmissão e a porta de entrada (Quadro 1).
Quadro 1: Modos de transmissão mais importantes em doenças causadas por bactérias
MODO DE TRANS-
EXEMPLO COMENTÁRIO
MISSÃO
I - Humano para Humano
Contato íntimo sexual ou pas-

sagem pelo canal da vagina
A. Contato direto Gonorreia
(parto) contaminada pela
Neisseria gonorrhoeae.
UNIUBE 157
Fecal-oral: bactérias (Vibrio

cholerae) excretadas nas fe-
B. Sem contato direto Cólera
zes contaminam água ou ali-
mentos que serão ingeridos.
Bactérias (Treponema palli-

C. Transplacentário Sífilis congênita dum) atravessam a placenta e
infectam o feto.
II. Não-humano para humano
Esporos bacterianos do Clos-

A. Solo Tétano tridium tetani entram em feri-
das na pele.
Fecal-oral: enterobactérias
patogênicas excretadas nas
B. Água Disenterias
fezes contaminam água ou
alimentos que serão ingeridos.
C. Fonte Animal
Febre da arra- Bactérias penetram pelo arra-

1. Diretamente
nhadura do gato nhão do gato.
A Yersinia pestis é transmitida

Peste bubônica pela picada da pulga de roe-
dores, a Xenopsylla cheopis.
2. Por vetor
A Rickettsia prowazekii é
transmitida através dos pio-
Tifo epidêmico lhos do couro cabeludo (Pedi-
culus capitis).
Síndrome hemo-
Ingestão de bactérias elimina-
3. Por fezes de animais lítico-urêmica por
das nas fezes de bovinos.
Escherichia coli.
Fonte: Adaptado de Levinson e Jawetz (2005, p. 41).
158 UNIUBE
Também é de grande importância a transmissão

Sepse
materno-fetal de infecções. Nesse caso, a
Presença de
microrganismos transmissão, dita Transmissão Vertical, pode
piogênicos e
outros organismos ocorrer por três modos, como apresentados no
patogênicos, ou Quadro 2:
suas toxinas, na
corrente sanguínea
ou nos tecidos.
(HOUAISS, 2007,
p.2550).
Quadro 2: Transmissão vertical de alguns patógenos importantes
ORGANISMO
DOENÇA NO
MODO DE (B: bactéria;
PATÓGENO FETO OU NEO-
TRANSMISSÃO V: vírus; F:
NATO
fungo)
Treponema palli-
Transplacentária B Sífilis congênita
dum
Sepse neonatal
Listeria monocy- ou meningite; ou
B
togenes transmitida no
nascimento
Anomalias con-
Citomegalovirus V
gênitas
Parvovirus B19 V Hidropsia fetal
No canal do nas-
Streptococcus Sepse neonatal e
cimento/ durante B
agalactiae meningite
o parto
Sepse neonatal e
Escherichia coli B
meningite
Chlamydia tra- Conjuntivite ou
B
chomatis pneumonia
Neisseria gonor-
rhoeae B Conjuntivite
Lesões na pele,
Herpes simples
V Sistema Nervoso
tipo 2
Central ou sepse
UNIUBE 159
Vírus da Hepatite
V Hepatite B
B
Vírus da Imuno-
deficiência Hu- Infecção assinto-
V
mana1 mática
Candida albicans F Afta
Staphylococcus Infecção de pele

Leite materno B
aureus ou bucal
Infecção assinto-
Citomegalovírus V
mática
Vírus da leucemia
Infecção assinto-
de células huma- V
mática
nas T
A forma de transmissão e, portanto, a porta de entrada dos patógenos

no organismo humano, configura o passo inicial na sua patogênese e
também na determinação e montagem de nossa resposta de defesa,
como você verá a seguir. Então, vamos atentar para a porta de entrada
de alguns patógenos (Quadro 3).
Quadro 3: Porta de entrada de alguns patógenos comuns
ORGANISMO
PORTA DE (B: bactéria;
PATÓGENO DOENÇA
ENTRADA V: vírus; F:
fungo)
Trato respira- Streptococcus pneumo-
B Pneumonia
tório niae
Neisseria menigitidis B Meningite
Haemophilus influenzae B Meningite
Mycobacterium tuber-
B Tuberculose
culosis
Vírus da Influenza V Gripe

160 UNIUBE
Resfriado co-
Rinovírus V
mum
Mononucleose
Vírus Epstein-Barr V
infecciosa
Histoplasma capsula-
F Histoplasmose
tum
Trato gas-
Shigella dysenteriae B Disenteria
trointestinal
Salmonella typhi B Febre Tifoide
Vibrio cholerae B Cólera
Hepatite infec-
Vírus da hepatite A V
ciosa
Poliovírus V Poliomielite
Pele Clostridium tetani B Tétano
Febre macu-
Rickettsia rickettsi B
losa
Vírus da raiva V Raiva
Pé de atleta
Trichophyton rubrum F
(frieira)
Trato genital Neisseria gonorrhoeae B Gonorreia
Treponema pallidum B Sífilis
Chlamydia trachomatis B Uretrite
Papilomavírus Humano Verruga vagi-

V
(HPV) nal
Candida albicans F Vaginite
Esses quadros trazem muitas informações. No entanto, não se assuste.

Vamos abordar um pouco sobre algumas das doenças mais comuns,
para que você se familiarize com elas.
UNIUBE 161
3.5.2 Algumas doenças causadas por bactérias
3.5.2.1 Infecções causadas por Escherichia coli
A Escherichia coli é um bacilo Gram-negativo, que pode ser comensal,

vivendo no intestino grosso sem causar danos. Mas, existem também
formas patogênicas dessas bactérias, que podem causar diarreia ou
cistite (infecção urinária).
As diarreias estão relacionadas à ingestão dessas bactérias em alimentos

e sua fisiopatogênese varia, podendo ser determinada por ação direta
do micro-organismo ou por ação de suas toxinas. Os sinais e sintomas
variam desde uma diarreia aquosa, quando a bactéria atinge o intestino
delgado, até uma diarreia com sangue, originado de uma hemorragia
devido à agressão promovida pelo micro-organismo, no intestino grosso.
Entre os agentes mais comuns de infecções do trato urinário,

encontramos também a E.coli, seja na cistite, quando coloniza a bexiga
ou a pielonefrite, quando a bactéria atinge os rins ou ainda como
causadora de uretrite. Essa é uma infecção mais comum nas mulheres
com vida sexual ativa. Mas, também pode atingir os homens. As queixas
mais comuns são dificuldade e dor para urinar e febre.
3.5.2.2 Amigdalite bacteriana ou infecção de garganta
Quem nunca sofreu com uma infecção de garganta? Não é difícil, então,
pensar nos sintomas: dor de garganta, placas de cor esbranquiçada
na garganta, dificuldade para engolir, mal-estar e febre. Essa é uma
infecção causada comumente pelo Streptococcus pyogenes, que atinge
principalmente crianças e adolescentes. As placas esbranquiçadas
presentes na garganta são colônias de bactérias, resultante da
multiplicação desses micro-organismos. Justamente por isso, o médico
examina a garganta do paciente para verificar, além dos sinais de
inflamação, a presença dessas placas.
162 UNIUBE
IMPORTANTE!
É preciso muito cuidado com as infecções de garganta. Apesar de ser uma

doença relativamente fácil de curar, com o uso de antibióticos, se não for
tratada adequadamente, pode originar uma febre reumática. E já essa última,
conhecida por alguns como “reumatismo no sangue” é um quadro mais
grave, que pode provocar desde dores articulares, até alterações da função
cardíaca no sistema nervoso central. Alerte seus alunos e os responsáveis
por eles para seguirem corretamente as orientações médicas no tratamento
de quadros de infecção e garganta.
3.5.2.3 Diarreias bacterianas
Além da E. coli, já mencionada, outras bactérias podem causar diarreia.

A Salmonela typhimurium, por exemplo, pode causar uma gastroenterite
(quadro inflamatório do trato gastrointestinal, frequentemente chamado
de “intoxicação alimentar”, que acomete uma pessoa ou até várias ao
mesmo tempo, que tenham consumido alimentos contaminados de
origem animal: carnes mal passadas, frango, ovos, ou outros. Após,
aproximadamente, 48h, tem início um quadro de mal-estar, náuseas,
vômitos, febre, cólicas abdominais e intensa diarreia, que dura por volta
de 2 a 4 dias. Outra bactéria, a Shigella sp pode causar um quadro
semelhante.
3.5.2.4 Tuberculose pulmonar
Apesar de poder acometer outros órgãos e sistemas, a forma mais

comum dessa doença causada pelo Mycobacterium tuberculosis é a
pulmonar. Essa é uma doença de distribuição mundial. Porém, a maior
ocorrência e a gravidade estão relacionadas à pobreza, à aglomeração
de pessoas e à desorganização dos serviços de saúde. É fácil entender,
portanto, que a tuberculose é mais frequente na população mais pobre,
UNIUBE 163
subnutrida e com maior dificuldade de acesso aos serviços de saúde. Os

principais sintomas são febre, tosse persistente e emagrecimento. Em
estágios mais adiantados da doença, o paciente pode escarrar sangue.
Essa é uma doença transmissível e a sua principal forma de transmissão
é através das gotículas de escarro ricas em bacilos, eliminados para o ar,
quando o paciente infectado tosse. Mas, uma vez iniciado o tratamento, a
pessoa infectada para de eliminar o bacilo durante a tosse e não precisa
ser isolada do convívio com os outros.
IMPORTANTE!
O agente da tuberculose é um bacilo que não é classificado com

Gram-positivo ou negativo, porque é corado por uma técnica especial
de coloração, sendo assim resiste ao descoramento por uma mistura de
álcool e ácido. Daí ser conhecido como BAAR, ou seja, Bacilo Álcool-Ácido
Resistente.
3.5.2.5 Hanseníase
Conhecida desde a antiguidade há, aproximadamente, 6.000 anos, essa

é uma doença sistêmica crônica, causada pelo Mycobacterium leprae,
que, assim como o agente causador da tuberculose, é um BAAR. Apesar
de ser conhecida há tanto tempo, seu mecanismo de transmissão não
está completamente esclarecido. O M. leprae tem uma predileção pelas
fibras nervosas periféricas, afetando a pele, mucosa das vias aéreas
superiores, olhos, linfonodos, medula óssea, testículos e ovários, entre
outros órgãos. Dessa afinidade por lesar fibras nervosas periféricas,
surgem os sinais mais conhecidos popularmente, que são as manchas
com perda de sensibilidade na pele e em estágios avançados, destruição
das extremidades dos membros.
164 UNIUBE
SAIBA MAIS
O Brasil está entre os países com maior prevalência de hanseníase e a frequência

da doença está crescendo entre os adolescentes brasileiros. Fique atento aos
seus alunos. Em caso de suspeita, oriente-os a procurarem o serviço de saúde.
PARADA PARA REFLEXÃO
Ajude a mudar esse quadro!

O tratamento para tuberculose, assim como para hanseníase é de longa
duração. Um dos grandes problemas nessas doenças é que os pacientes
melhoram antes do tratamento terminar e, acreditando estarem curados,
deixam de tomar os medicamentos. Essa conduta favorece a ocorrência
de bacilos mais resistentes aos antibióticos e dificulta o tratamento nesses
pacientes e em outros para quem eles transmitirem a doença. Ajude a
divulgar essa informação e a alertar os portadores de tuberculose ou
hanseníase para a necessidade de seguirem o tratamento até o fim. Essa
atitude faz parte da Educação para a Saúde.
SAIBA MAIS
Em tempos passados, a hanseníase era chamada de Lepra e os pacientes

eram isolados do convívio social e confinados em leprosários. Muitos
desses pacientes, hoje ainda vivos, perderam o contato com familiares,
sua identidade e sua cidadania. Em nosso País, a Lei 9.010, de março de
2005, passou a nomear a doença como “mal de Hansen”, em homenagem
ao descobridor do bacilo, e extinguiu o nome Lepra, que era carregado
de preconceito. Mais recentemente, o Governo brasileiro assumiu como
erro ter isolado esses pacientes em leprosários, e concedeu àqueles que
ainda vivem, uma pensão, a título de indenização, para que garantam seu
sustento. Vamos, como educadores e cidadãos, abraçar também a luta
contra o preconceito que persegue o portador de hanseníase!
UNIUBE 165
3.5.2.6 Gonorreia
Conhecida também como blenorragia, essa é uma infecção sexualmente

transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae (gonococo). Os
sintomas surgem dentro de 2 a 5 dias após a infecção e começam com um
prurido e vermelhidão, seguido de corrimento uretral, inicialmente claro
que se torna progressivamente purulento. O diagnóstico confirmatório é
feito por cultura da secreção. O tratamento com antibiótico deve abranger
a pessoa diagnosticada e seu parceiro. Entre as medidas preventivas
estão: evitar a promiscuidade e usar preservativo nas relações sexuais.
3.5.2.7 Sífilis
A sífilis, ou cancro duro, é uma doença sistêmica, sexualmente

transmissível, causada pela espiroqueta Treponema pallidum. Essa
doença pode apresentar-se como um quadro primário, secundário ou
terciário, podendo acometer o sistema nervoso central. Outro quadro
preocupante é a sífilis congênita, que pode provocar surdez ou
más-formações fetais. O diagnóstico consiste na pesquisa da espiroqueta
nas lesões. O tratamento, assim como nas outras DST (Doenças
Sexualmente Transmissíveis) deve abordar a pessoa infectada e seu
parceiro. Como o agente é uma bactéria, são usados antibióticos para o
tratamento. Entre as medidas preventivas estão: evitar a promiscuidade
e usar preservativo nas relações sexuais.
3.5.3 Algumas doenças causadas por vírus
3.5.3.1 AIDS
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS) é causada pelo

vírus linfotrópico HIV, um retrovírus. Sua transmissão ocorre por meio da
relação sexual, transfusão de sangue ou derivados, compartilhamento
de seringas e agulhas, além da transmissão vertical. Esse vírus infecta
166 UNIUBE
as células T, penetrando através da ligação de uma de suas proteínas,

a gp120, ao receptor CD4 do linfócito. O HIV, portanto, infecta os
Linfócitos TCD4+, justamente as células que são cruciais na montagem
da resposta imunológica adaptativa. O período de incubação é de duas
a três semanas. Após esse tempo, a pessoa infectada pode apresentar
um quadro agudo, com febre, dor muscular, cefaleia, podendo ainda
ter diarreia, náuseas, vômitos, candidíase oral, entre outros sinais
e sintomas muito gerais e pouco elucidativos. Em seguida, a grande
maioria dos pacientes permanece assintomático, até que sua resposta
imunológica fique deprimida pela queda na contagem de LTCD4+,
quando então surgem as doenças oportunistas, características dos
pacientes imunodeprimidos.
SAIBA MAIS
O Brasil tem um programa para o controle da infecção pelo HIV/AIDS, que

é modelo para o mundo todo. O Governo garante o tratamento para as
pessoas infectadas e a distribuição gratuita de preservativos e a realização
de testes para o diagnóstico da infecção. Diferentes ações educativas
aliadas ao diagnóstico precoce da infecção e o acesso ao tratamento têm
melhorado a qualidade de vida dos brasileiros portadores do vírus e reduzido
o aparecimento de novos casos. Mas, o preconceito ainda é um obstáculo
a ser transposto.
3.5.3.2 Dengue
Bastante divulgada na mídia em geral, essa virose, transmitida pelo

mosquito Aedes aegypti, tem se espalhado rapidamente por todo o
território brasileiro. Atualmente, são descritos quatro tipos de vírus do
Dengue (DEN1, DEN2, DEN3 e DEN4) o que explica por que a mesma
pessoa pode ser infectada mais de uma vez. Não é obrigatório que a
pessoa infectada apresente sintomas. Mas, caso ocorram, os sintomas
UNIUBE 167
são de início súbito com dor de cabeça, dor atrás dos olhos, dores
musculares e articulares intensas, redução da força muscular, desânimo e
febre persistente durante 5 a 7 dias. Esse é o quadro de dengue clássico.
Mas, também pode ocorrer o dengue hemorrágico, com risco de morte.
Não existe nenhum medicamento específico contra o vírus do Dengue.
A melhor atitude diante dessa doença é evitar a infecção, cuidando para
evitar acúmulo de entulho e lixo no quintal, nas ruas e terrenos vagos,
tampando as caixas d’água e impedindo que se acumule água limpa em
recipientes com pneus, garrafas e etc., que venham servir de criadouro
para o Aedes aegypti.
3.5.3.3 Rubéola
Também chamada de Sarampo alemão, por ter sido descrita por médicos
alemães, essa virose é causada pelo Rubivirus, que é transmitida de
pessoa a pessoa ou por transmissão vertical. Os dois principais quadros
são a rubéola pós-natal e a rubéola congênita. A infecção pós-natal,
com caráter geralmente benigno, pode ser assintomática ou a pessoa
infectada pode apresentar mal-estar geral, febre, perda de apetite e
pequenas manchas vermelhas espalhadas pelo corpo. Já a rubéola
congênita é um quadro grave que pode provocar aborto, parto prematuro
e más-formações que podem resultar em surdez, alterações cardíacas,
catarata, glaucoma etc. A profilaxia baseia-se na vacinação, usando-
se a vacina tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba) ou a vacina
monovalente (apenas contra rubéola).
3.5.3.4 Sarampo
Essa é uma doença infecciosa aguda causada pelo Morbillivirus,

transmitida de pessoa a pessoa, caracterizada por febre alta, coriza,
tosse, conjuntivite e manchas vermelhas pelo corpo – manchas maiores
que as observadas na rubéola. A profilaxia baseia-se na vacinação,
utilizando-se a vacina tríplice viral.
168 UNIUBE
3.5.4 Algumas doenças causadas por fungos
3.5.4.1 Candidíase
Esse é um nome geral para as infecções de pele, unhas ou mucosas pela

Candida albicans e outras espécies de Candida sp,que vivem no tubo
digestivo como parte da flora normal e como saprófita em outras partes
regiões do corpo humano. Esses fungos podem tornar-se patogênicos
em determinadas condições, tais como: prematuridade, velhice, gravidez,
diabetes, deficiências imunológicas, entre outras. Na pele, esses fungos
causam lesões eritematosas, esbranquiçadas e úmidas na virilha, entre
os dedos, axila, nos cantos da boca, glande, e abaixo das mamas nas
mulheres. Nas unhas, provocam erosões com inflamação periungueal e
deformação das unhas. Nas mucosas, produz estomatite (inflamação no
estômato, ou seja, na cavidade oral) com placas brancas (sapinho) ou
vulvovaginites, especialmente em grávidas ou diabéticas. O diagnóstico
geralmente é simples e o tratamento, costumeiramente longo, é feito por
meio do uso de medicamentos antimicóticos.
3.5.4.2 Micoses superficiais
Entre as micoses que ficam restritas à camada córnea, a mais comum

apresenta-se como manchas claras pelo corpo, cuja ocorrência
geralmente é associada a banhos de piscina ou de mar. Essa é a
Ptiríase versicolor, causada pelo fungo Malassezia furfur. O diagnóstico
laboratorial é feito raspando-se as escamas da pele, que são observadas
ao microscópio para procurar hifas do agente. O tratamento é feito com
antimicóticos.
3.5.4.3 Micoses cutâneas ou dermatofitoses
São micoses que acometem a pele e são geralmente causadas pelos

seguintes fungos: Microsporum spp, Trichophyton spp e Epidermophyton
UNIUBE 169
spp. Entre essas micoses, conhecidas por tinhas, estão as micoses

interdigitais ou pé-de-atleta e as tinhas da barba e do couro cabeludo que
promovem queda da barba e do cabelo, respectivamente. O diagnóstico
laboratorial é realizado pelo exame microscópico do material coletado,
sejam escamas da pele, pelos ou fios de cabelo. Para o tratamento,
usam-se medicamentos antimicóticos.
3.5.4.4 Micoses profundas
Entre as micoses profundas ou sistêmicas, está a Paracoccidioi-

domicose, uma infecção causada pelo fungo Paracoccidioides
brasiliensis. A infecção ocorre por inalação do fungo presente no solo
ou em lugares úmidos e ricos em proteína, implantando-se nos pulmões,
podendo disseminar-se nesses órgãos ou, por meio dos vasos linfáticos,
atingir gânglios e outros órgãos ou sistemas.
Outra micose sistêmica de grande importância é a criptococose,

causada pelo Cryptococcus neoformans var. neoformans ou pelo C.
neoformans var. gatti. A infecção ocorre pela inalação de formas do fungo
presentes em fezes de aves. Inicialmente as manifestações clínicas são
pulmonares. Em pessoas imunodeprimidas, pode ocorrer a disseminação
da infecção.
Você já conhece um pouco mais sobre as doenças causadas por

bactérias, vírus e fungos, bem como sobre as reações inflamatórias e
de defesa que esses agentes biológicos despertam no organismo do
hospedeiro. É interessante, futuramente, durante as aulas de Ciências
e de Biologia, despertar os seus alunos para os cuidados com a saúde.
3.6 Alergia
Podemos definir hipersensibilidade imediata (alergia) como sendo

manifestação importante do organismo em pessoas que apresentam
170 UNIUBE
reatividade imunológica exagerada a várias proteínas presentes

no meio ambiente, em alimentos, ou em fluidos biológicos que são
normalmente liberados durante a picada de insetos ou presentes ainda
em alguns medicamentos. Como foi visto no início deste estudo, a IgE
está associada a episódios de alergia, estimulando a participação de
mastócitos em tecidos lesados.
Aspectos gerais da reação de hipersensibilidade imediata:

• exposição ao antígeno;
• ativação de células Th2 específicas;
• produção de Imunoglobulinas E;
• união destes antígenos à porção Fc dos mastócitos;
• estímulo à produção de mediadores químicos pelos mastócitos.
3.7 Conclusão
Você deve ter compreendido, após a leitura desse capítulo, que o seu
organismo possui um sistema complexo e altamente especializado para
fazer frente às agressões que sofre durante a sua vida útil. Por meio
de diferentes respostas, o seu sistema imunológico está em constante
estado de alerta e atividade na função de vigilância às inúmeras invasões
a que seu corpo está exposto em seu dia a dia. Como consequência,
concluímos que a inflamação e a doença são aspectos da reação desse
processo-resposta de defesa e adaptação do seu sistema de defesa em
torno dessas invasões e/ou agressões.
Resumo
Neste capítulo, verificamos a resposta imune e os mecanismos efetores
dessa resposta frente aos agentes lesivos, além da estrutura e a função
das imunoglobulinas, do sistema complemento e as citocinas e suas
funções. Também foi descrita a imunidade aos agentes biológicos: vírus;
UNIUBE 171
bactérias e fungos e as reações de hipersensibilidade (alergia). Com

relação à inflamação, analisamos os sinais cardinais, a classificação e
os fenômenos presentes. Além disso, estudamos as doenças causadas
por bactérias, fungos e vírus e a sua patogênese.
Referências
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; POBER, J.S. Imunologia celular e molecular.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2004.
COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
JANEWAY, C. Imunobiologia: o sistema imunológico na saúde e na doença. 5. ed.

Porto Alegre: Artmed, 2002.
LEVINSON, Warren; JAWETZ, Ernest. Microbiologia médica e imunologia. 7. ed.

Porto Alegre: Artmed, 2005.
MONTENEGRO, Mário Rubens; FRANCO, Marcello Fabiano de. Patologia.

Processos Gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
ROITT, I. Fundamentos de Imunologia. 10. ed. Rio de Janeiro:

RUBIN, Emanuel et al. Rubin, patologia: bases citopatológicas da medicina. 4. ed.

Rio e Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
STITES, D.P.; TERR, A.I. Imunologia básica. Rio de janeiro: PHB, 1992.
TRABULSI, Luis Rachid; ALTHERTHUM, Flávio. Microbiologia. 4. ed. São Paulo:

Atheneu, 2005.
Capítulo Alterações celulares e
4 doenças causadas
por protozoários
Aldo Matos
Introdução
As parasitoses assumem grande importância nos países
subdesenvolvidos e naqueles em desenvolvimento, porque sua
ocorrência e suas consequências estão diretamente relacionadas
às condições de vida da população: condições sanitárias, hábitos
alimentares, cultura e acesso a serviços, entre outros. Para facilitar
nosso estudo, deixaremos a abordagem dos fatores sociais
envolvidos na ocorrência das doenças para outro momento.
Agora, nossa atenção será voltada para os fatores biológicos que
condicionam a ocorrência e a gravidade das doenças parasitárias.
Para tanto, não podemos perder de vista tudo o que já foi estudado
sobre agressão, defesa, adaptação e doença. É o momento de
articular esses conhecimentos!
Começaremos estudando as doenças causadas por protozoários

parasitas, que são objeto de estudo desse capítulo. As doenças
causadas por helmintos são estudadas em outro capítulo. Você
já teve oportunidade de estudar sobre os vermes, aprendendo
sua morfologia e classificação. Agora, nosso enfoque será outro.
Estudaremos como esses vermes invadem e agridem nosso
organismo, como se desenvolvem as alterações celulares e
doenças causadas por eles e, também, como nosso organismo
174 UNIUBE
reage à presença desses agentes estranhos e às agressões que

eles promovem. Em alguns aspectos, aparentemente não haverá
muitas novidades. Mas, não se engane! É preciso atenção a
algumas particularidades de cada agente e doença.
Objetivos
Ao final do estudo desse capítulo, esperamos que você seja capaz de:
• citar os mecanismos de infecção dos metazoários abordados;
• descrever o ciclo evolutivo dos metazoários estudados;
• citar os quadros clínicos causados pelos metazoários
estudados;
• citar as medidas de prevenção e controle das parasitoses
estudadas;
• explicar os distúrbios locais da circulação;
• descrever os fatores responsáveis pelo surgimento de cada
distúrbio;
• explicar o mecanismo de ação dos fatores na gênese de cada
distúrbio;
• explicar as alterações morfológicas macro e microscópicas
dos tecidos/órgãos com cada um dos distúrbios;
• explicar as consequências de cada distúrbio ao organismo;
• demonstrar as evoluções apresentadas por cada um dos
distúrbios.
Esquema
4.1 Protozoários intestinais
4.1.1 Protozoários com habitat no intestino delgado
4.1.2 Protozoários com habitat no intestino grosso
4.2 Protozoários sanguíneos e tissulares
4.3 Distúrbios locais da circulação
UNIUBE 175
41.3.1 Hiperemia
4.3.2 Hemorragia
4.3.3 Edema
4.3.4 Trombose
4.3.5 Embolia
4.3.6 Infarto
4.3.7 Choque
4.4 Resposta imunológica aos parasitos
4.4.1 Resposta imune adaptativa aos parasitos
4.4.2 Imunoematologia
4.1 Protozoários intestinais
Diferente dos helmintos, entre os quais apenas o Strongyloides stercoralis

e o Trichuris trichiura causam diarreia, todos os protozoários parasitos
intestinais podem causar diarreia. Portanto, sob os aspectos clínicos e
de saúde coletiva, esse é um grupo de parasitos que chama a atenção.
As formas evolutivas presentes na maioria dos protozoários intestinais

são duas: os cistos e os trofozoítos.
Os cistos são as formas infectantes, que saem nas fezes da pessoa

infectada e devem ser ingeridas para iniciar a infecção. Essas formas
contêm um ou mais trofozoítos jovens e têm uma parede espessa, que
lhe confere resistência às variações do meio ambiente, semelhante ao
que se observa nos ovos dos vermes.
Já os trofozoítos são as formas vegetativas, encontradas parasitando

o intestino do hospedeiro. Sua multiplicação ocorre, na maioria dos
protozoários, por divisão binária, aumentando a carga parasitária.
176 UNIUBE
PARADA OBRIGATÓRIA
Nas verminoses, só é possível aumentar a carga parasitária por meio

das reinfecções, porque os vermes não se multiplicam no organismo
do hospedeiro. Nas protozooses, apesar de também acontecerem as
reinfecções, o fato dos protozoários multiplicarem-se no hospedeiro já é
suficiente para aumentar a carga parasitária.
Ao estudar metazoários, você terá a oportunidade de verificar que diarreia

não significa “fezes aquosas”, mas, sim, um aumento na frequência
de evacuações. As características das diarreias que se originam no
intestino delgado são diferentes daquelas das diarreias que se originam
no intestino grosso. Considerando essas distinções, vamos agrupar os
protozoários intestinais em protozoários com habitat no intestino delgado
e protozoários com habitat no intestino grosso.
Então, vamos aos nossos estudos!
4.1.1 Protozoários com habitat no intestino delgado
A Giardia lamblia e os coccídeos intestinais, tais como o Cryp-tosporidium

sp e a Cystoispora belli podem causar, por meio de mecanismos
diferentes, quadros de diarreia muito semelhantes. De fato, toda
diarreia que tenha origem no intestino delgado apresenta as seguintes
características gerais:
• aquosa;
Lienteria
• volumosa;
Presença de
• há lienteria;
pedaços de • há flatulência;
alimentos não
digeridos nas fezes. • há odor fétido;
• há cólicas periumbilicais.
UNIUBE 177
A fisiopatologia para essa diarreia consiste nas alterações da digestão

dos alimentos e na absorção dos nutrientes. É no intestino delgado que
acontece a maior parte da digestão e a absorção dos nutrientes. Portanto,
as agressões nessa região do tubo digestivo interferem na digestão e,
consequentemente, na absorção.
Dois nutrientes, em especial, estão envolvidos nesse processo: os

açúcares e as proteínas. Os excedentes desses nutrientes, que não
foram adequadamente digeridos e absorvidos, permanecem na luz
do intestino, retendo água. O maior volume na luz intestinal, somado
à ação de mediadores químicos da inflamação, acelera o movimento
peristáltico. A maior quantidade de água retida na luz do intestino
proporciona as características de fezes aquosas e volumosas. Já a
deficiência da digestão, ocasionada pela agressão feita pelo parasito
e pela inflamação, é responsável pela lienteria. A dor característica de
processos inflamatórios é responsável pelas cólicas periumbilicais. A
flatulência deve-se à fermentação, por bactérias do intestino grosso,
do excesso de açúcares e proteínas oriundos do intestino delgado.
As bactérias do intestino grosso produzem CO2 a partir dos açúcares
e H2S, quando utilizam as proteínas como fonte de energia. O H2S,
especificamente, é responsável pelo odor fétido, lembrando enxofre, ou
na linguagem popular, parecendo cheiro de “ovo podre”.
Agora, que já conhecemos a fisiopatologia das diarreias de intestino

delgado, vamos conhecer um pouco sobre os protozoários que podem
causá-las.
Giardia lamblia
No gênero Giardia, são encontrados protozoários flagelados que

parasitam o intestino de diferentes animais. As dificuldades para
determinar precisamente as espécies isoladas de diferentes hospedeiros,
178 UNIUBE
têm dificultado o esclarecimento de seu

Potencial
zoonótico potencial zoonótico. Então, as denominações
Potencial para Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia
a doença ser
transmitida entre intestinalis, têm sido utilizadas como sinônimos,
animais e humanos. representando esses parasitos de humanos. Em
nosso estudo, utilizaremos o nome de Giardia
lamblia. No que diz respeito à epidemiologia da infecção, a giardíase é
apontada como a protozoose intestinal mais prevalente.
O ciclo biológico desse parasito (Figura 1) tem a particularidade de que a

Giardia lamblia não forma cistos continuamente. Sendo assim, intercala
períodos com eliminação de cistos nas fezes, e períodos em que, apesar
da presença dos trofozoítos (Figura 2) nas fezes, não ocorre formação
de cistos, que, portanto, não serão ali encontrados. Essa característica
propicia um alto índice de resultados falso-negativos para giardíase, nos
exames parasitológicos de fezes.
Figura 1: Ciclo evolutivo da Giardia lamblia.

UNIUBE 179
Na Figura 1, vemos o ciclo evolutivo da Giardia lamblia. 1) Cistos e

trofozoítos são eliminados nas fezes e ficam no ambiente, contaminando
alimentos, água, utensílios. 2) O homem ingere cistos da Giardia lamblia
presentes em alimentos, água e objetos contaminados. 3) Formas de
vida da Giardia lamblia (cisto e trofozoítos) se reproduzem no intestino
do hospedeiro.
Figura 2: Trofozoítos de Giardia sp corados pelo Giemsa.

Foto: Aldo Matos.
IMPORTANTE!
Qualquer exame laboratorial tem sua margem de erro, que, em parte,

depende da técnica de execução.
Entre seus quadros clínicos mais marcantes, encontramos a diarreia

típica de intestino delgado e a síndrome dispéptica, também conhecida
como síndrome pseudoulcerosa. Essa síndrome, que também ocorre
na estrongiloidíase, simula os sinais e sintomas de uma gastrite ou uma
úlcera duodenal.
Além das características próprias das diarreias iniciadas no intestino

delgado, na giardíase também pode ser encontrada esteatorreia, que
significa presença de gordura nas fezes. Isso ocorre porque os trofozoítos
desse parasito ficam aderidos sobre a mucosa duodenal, um ao lado do
180 UNIUBE
outro, formando uma barreira mecânica, como um tapete, que impede

a absorção dos lipídeos. Assim, também é explicada baixa absorção de
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) nos portadores de giardíase.
Cryptosporidium sp e Cystoisospora belli
Esses protozoários pertencem à classe Coccidia, do filo Apicom-

plexa. Portanto, têm algumas particularidades em sua biologia quando
comparados aos outros protozoários intestinais. O seu ciclo biológico
(Figura 3), na verdade, é mais semelhante aos ciclos evolutivos
do Plasmodium sp e do Toxoplasma gondii, ambos protozoários
sanguíneos e tissulares, que estão no mesmo filo do Cryptosporidium
sp e a Cystoisospora belli, também relatada como Isospora belli. Entre
as características marcantes do ciclo biológico desses parasitos, estão:
• a alternância de gerações, o que significa que o parasito precisa
realizar uma fase de reprodução assexuada e outra de reprodução
sexuada para completar seu ciclo evolutivo;
• a infecção acontece pela ingestão do oocisto esporulado, que é uma
forma evolutiva produzida na fase de reprodução assexuada.
Figura 3: Ciclo evolutivo do Criptosporidium sp.

UNIUBE 181
Na Figura 3, vemos o ciclo evolutivo do Criptosporidium sp.:1) Eliminação

dos oocistos com as fezes; 2) Contaminação da água e de alimentos; 3)
Ingestão de alimentos e água contaminados com oocistos; 4) Ciclo do
Criptosporidium sp no interior do intestino do hospedeiro.
No caso da infecção por C. belli, os oocistos (Figuras 4 e 5) não são

eliminados continuamente nas fezes – um padrão semelhante ao
observado na eliminação de cistos na giardíase.
Figura 4: Oocisto de Cystoisospora belli, Figura 5: Oocistos de Criptosporidium sp,

corado pela carbol-fucsina. corados pela carbol-fucsina.
Foto: Aldo Matos. Foto: Aldo Matos.
Do ponto de vista clínico, a diarreia causada por esses dois coccídeos

intestinais é semelhante àquela causada pela Giardia lamblia. Porém,
essa diarreia é mais comum nas crianças e com evolução autolimitada.
Isto é, a criança tem a infecção por esses parasitos, apresenta diarreia,
mas, cura-se sozinha. Cada episódio de infecção por esses coccídeos
leva à produção de resposta imunológica de defesa. Portanto, entre
adultos, a diarreia causada por coccidios intestinais é uma doença
oportunista que acomete os pacientes imunodeprimidos.
182 UNIUBE
CURIOSIDADE
Apesar de serem infecções relativamente comuns entre crianças, as

coccidioses intestinais só ganharam importância na área clínica com o
advento da AIDS. Isso porque essas infecções podem evoluir tão gravemente
no paciente imunodeprimido, que chegam a fazê-lo perder até 20 litros de
líquido por dia na diarreia, quando não tratados adequadamente. Em quadros
tão graves, essas infecções podem matar o paciente imunodeprimido.
4.1.2 Protozoários com habitat no intestino grosso
A Entamoeba histolytica e o Balantidium coli são protozoários que habitam

o intestino grosso e podem causar uma diarreia mucossanguinolenta. O
excesso de produção de muco parece ser uma resposta inespecífica
contra agentes agressores na mucosa. Já o sangue, que nesse caso é
encontrado vivo, ou seja, vermelho, nas fezes, é resultado da hemorragia
decorrente das lesões provocadas pelos protozoários parasitos, na
mucosa do intestino grosso. Como no intestino grosso não há digestão,
o sangue sai com a cor vermelha normal. As lesões, ulcerações
mesmo, causadas por esses parasitos, concentram-se na região cecal
e no retossigmoide. Isso explica as cólicas nas fossas ilíacas, que
acompanham a diarreia mucossanguinolenta.
Agora, vamos conhecer um pouco sobre esses parasitos.
Entamoeba histolytica
Ameba é um termo geral que engloba diferentes gêneros e espécies de

protozoários, sejam parasitos ou de vida livre, a maioria são sarcodinas
e outros sarcomatigóforas. Entre as amebas intestinais, ou seja, aquelas
que podem ser encontradas no intestino grosso estão: Entamoeba
coli, Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni,
UNIUBE 183
Endolimax nana e Idamoeba butschlii, todas sarcodinas. Destas, apenas

a Entamoeba histolytica é considerada parasito e pode causar diarreia
mucossaguinolenta. As demais são consideradas comensais e sua
presença no intestino, diagnosticada pelo encontro dos seus cistos nas
fezes do hospedeiro, denuncia que essa pessoa está ingerindo água
e alimentos contaminados com matéria fecal. Essa condição coloca o
indivíduo sob o risco de adquirir qualquer infecção com mecanismo de
infecção fecal-oral.
As duas amebas comensais cuja morfologia mais se confunde com a

Entamoeba histolytica, são a E. coli e a E. dispar. No Quadro 1, a seguir,
está a comparação entre a E. histolytica e a E. coli, segundo alguns
critérios morfológicos.
Quadro 1: Comparação entre a morfologia da Entamoeba histolytica e da Entamoeba coli
Características Entamoeba histolytica Entamoeba coli

Hemácias no citoplasma Às vezes presentes Ausentes
Cariossoma Central Excêntrico
Número de núcleos no cisto Até quatro Até oito
Formato do corpo cromatoide Bastonete Feixes ou agulhas
Fonte: Aldo Matos.
SAIBA MAIS
No quadro anterior, há duas palavras que precisam ser esclarecidas:
Cariossoma
Região de grande concentração de cromatina condensada no núcleo.
Corpo cromatoide
Corpo encontrado no citoplasma que, na verdade, é uma reserva de
nutrientes.
184 UNIUBE
A Entamoeba dispar tem a morfologia idêntica à Entamoeba histolytica.
IMPORTANTE!
Sabemos que apenas a E. histolytica pode invadir a mucosa intestinal.

Porém, 90% dos casos de infecção por essa espécie são assintomáticos.
Então, uma vez que as espécies E. histolytica e E. dispar são idênticas,
temos o seguinte questionamento: como saber qual das duas amebas é
o agente de uma infecção assintomática, em que são encontrados cistos
com quatro núcleos nas fezes do paciente? Essa é uma questão que os
pesquisadores tentam resolver, com o apoio financeiro da Organização
Mundial da Saúde.
Com relação à E. histolytica, especificamente, é preciso considerar

que uma vez chegando à luz do intestino grosso, os trofozoítos que
desencistaram no intestino delgado podem seguir dois caminhos que
determinam se o ciclo será patogênico ou não-patogênico.
No ciclo não-patogênico, os trofozoítos permanecem na luz do intestino

grosso, alimentando-se de bactérias da flora e resíduos de nutrientes
presentes no bolo fecal e multiplicando-se por divisão binária. Existe
um limite para a população de trofozoítos na luz intestinal e, por isso,
diariamente alguns trofozoítos encistam, originando os cistos encontrados
nas fezes do hospedeiro assintomático.
No ciclo patogênico (Figura 6), os trofozoítos invadem a luz do intestino,

gerando as úlceras em forma de botão de camisa (com a entrada
estreita e base larga). Nesse ciclo, não há formação de cistos. Portanto,
encontram-se apenas os trofozoítos nas fezes. Em menos de 1% dos
casos, os trofozoítos podem chegar à circulação sanguínea a partir das
ulcerações e assim, alcançar o fígado, os pulmões e cérebro. Também é
possível que os trofozoítos promovam lesões na pele da região perianal.
UNIUBE 185
Figura 6: Ciclo evolutivo da Entamoeba histolytica.

Veja, na Figura 6, o ciclo evolutivo da Entamoeba histolytica. Note as

duas possibilidades: formar trofozoíto invasor ou formar cistos.
A determinação de invadir ou não a mucosa intestinal depende tanto das

características bioquímicas e genéticas do parasito, quanto de fatores do
hospedeiro, tais como dieta, estado da resposta imunológica, composição
da flora intestinal, entre outros.
O que pode confundir os que têm pouca intimidade com a biologia da

E. histolytica é a interpretação dos exames parasitológicos de fezes.
Podemos dizer que, nos casos assintomáticos, encontramos os
cistos do parasito nas fezes. Já, nos casos sintomáticos, com diarreia
mucossanguinolenta, encontramos os trofozoítos do protozoário nas
fezes. Acontece que os trofozoítos de parasitos intestinais resistem
pouco tempo (menos de uma hora) no ambiente. Então, para encontrá-
los, é preciso examinar as fezes diarreicas recém-eliminadas, o que não
condiz com prática rotineira nos laboratórios de análises clínicas. Assim,
está explicado porque alguns dizem ser difícil diagnosticar a amebíase
sintomática.
186 UNIUBE
Os mecanismos de lesão na amebíase têm relação com a resposta

imunológica. Uma explicação para estas lesões é que, enquanto
nosso organismo monta a resposta imunológica adaptativa contra a
ameba, o parasito lança alguns de seus antígenos de superfície para
o meio externo. Esses antígenos aderem-se à superfície das células
do hospedeiro. Quando os anticorpos formados chegam ao local da
agressão, ou seja, na mucosa, encontram os antígenos na superfície
das células do hospedeiro. Ocorre a ligação antígeno-anticorpo e as
células citotóxicas, que reconhecem a fração Fc das imunoglobulinas,
ligam-se nesse imunocomplexo e acabam por fazer a lise das células
do hospedeiro. Esse mecanismo é uma citotoxidade mediada por
anticorpos, em que o anticorpo marca o alvo para a célula citotóxica
matar. Na amebíase, o parasito desvia a citotoxidade para destruir as
células do hospedeiro e, depois, fagocita tudo que lhe interessar dentre
os resíduos das células lisadas. Como você pode perceber, a Entamoeba
histolytica é um parasito bastante interessante e com estratégias muito
bem elaboradas para escapar da resposta imunológica.
Balantidium coli
Esse é um protozoário ciliado que possui um macronúcleo riniforme e um

micronúcleo. Duas espécies podem ser encontradas parasitando suínos:
B. coli e B. suis. O parasito Balantidium coli (Figura 7) já foi isolado dos
seguintes hospedeiros: suínos, humanos, chimpanzés, várias espécies
de macacos e, com menor frequência, em ratos, cães e cobaias.
UNIUBE 187
Figura 7: Trofozoíto de Balantidium coli.

Foto: Acervo EAD-Uniube.
O ciclo evolutivo (Figura 8) é semelhante ao da Entamoeba histolytica.

Mas, o B. coli pode fazer alternância de gerações, reproduzindo-se por
divisão binária ou por conjugação, que é uma forma de reprodução
sexuada.
Figura 8: Ciclo evolutivo do Balantidium coli.

188 UNIUBE
O fato de esse parasito ter como principal hospedeiro os suínos, leva

alguns autores a considerar a balantidíase uma doença ocupacional, com
maior prevalência entre criadores de suínos. Para que o parasito invada a
mucosa, parece ser necessária alguma doença de base (doença crônica)
debilitante, ou uma lesão preexistente na mucosa do colo ou do ceco,
ou, ainda, a associação com outros parasitos. Essa característica levou
a doença a ser classificada como oportunista.
As infecções geralmente são assintomáticas. Porém, em pacientes

debilitados pode ser grave e com risco de morte. Também, é possível
que o parasito atinja a corrente sanguínea, a partir das lesões no intestino
grosso, e se instale em outros órgãos promovendo lesões ao associar-se
a outros patógenos. Essas lesões extraintestinais são classificadas como
metástases, e talvez as mais frequentes sejam as lesões pulmonares,
onde o Balantidium coli pode ser encontrado associado a fungos, como
os do gênero Aspergillus.
4.2 Protozoários sanguíneos e tissulares
Nesse grupo, encontram-se os protozoários que têm como habitat o

sangue ou os tecidos. Esses microorganismos são bastante estudados
por pesquisadores e clínicos, devido à gravidade dos quadros que podem
causar. Entre os parasitos desse grupo, estudaremos o Trypanosoma
cruzi, o Toxoplasma gondii e os gêneros Leishmania e o Plasmodium.
O Toxoplasma gondii e o Plasmodium sp são esporozoários (não

possuem estrutura para locomoção), e pertencem ao filo Apicomplexa.
Por isso, têm ciclos evolutivos com alternância de gerações, como visto
nos Cryptosporidium sp e na Cystoisospora belli.
O Trypanosoma cruzi e a Leishmania sp são flagelados, com presença

de cinetoplasto, que pertencem à família Trypanossomatidae, e que
UNIUBE 189
necessitam de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado para

concluir seu ciclo evolutivo.
Passaremos, agora, a conhecer um pouco sobre cada um desses

parasitos e as doenças causadas por eles.
Trypanosoma cruzi
Entre 1907 e 1909, o cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das

Chagas, membro da equipe do sanitarista Oswaldo Cruz, morou em
Lassance, no estado de Minas Gerais, para cumprir a tarefa de chefiar
os trabalhos de controle da malária na região, durante a construção
da ferrovia Central do Brasil. Nesse período, Carlos Chagas, curioso
em descobrir as doenças que ocorriam na região, examinou pessoas
e animais da localidade. Assim, descobriu o Trypanosoma cruzi,
primeiramente em insetos hemípteros hematófagos - conhecidos como
“barbeiros ou chupanças”- e, posteriormente, no sangue de uma criança.
A partir de então, Carlos Chagas descreveu em seus estudos uma
doença e um parasito até então desconhecidos. Em uma trajetória rara
na história das ciências da saúde, esse pesquisador descreveu o agente
etiológico, o vetor, os ciclos biológicos, as principais formas clínicas da
doença, bem como indicou meios para o seu diagnóstico e tratamento.
A doença de Chagas era inicialmente uma infecção que circulava entre

os animais silvestres. Com a ocupação do meio natural, os humanos
passaram também a ser infectados. O ciclo biológico completo requer a
multiplicação do parasito em dois hospedeiros: um mamífero e o vetor.
Os vetores do T. cruzi são uma diversidade de gêneros e espécies de
hemípteros hematófagos, entre eles o Triatoma infestans.
Durante o ciclo evolutivo, o parasito assume três formas evolutivas

principais, com as características apresentadas no Quadro 2, a seguir:
190 UNIUBE
Quadro 2: Características das principais forma evolutivas do T. Cruzi
Forma Capacidade de
Descrição Localização Observações
evolutiva multiplicação
Forma bastante
Extracelular.
alongada, com
Encontrada
membrana on- É a forma in-
no sangue do
dulante e apre- fectante para o
Tr i p o m a s - Não se multi- hospedeiro
sentando o cine- vetor e para o
tigota plica mamífero, na
toplasto do lado hospedeiro ma-
ampola fecal e
oposto ao flagelo mífero
nas fezes do
livre e distante
vetor
do núcleo
Forma menos
Extracelular.
alongada que a
Encontrada
tripomastigota,
Multiplica-se entre intes-
Epimasti- com o cineto- Não é capaz de
por divisão tino médio
gota plasto do mesmo infectar
binária e o intestino
lado que o flage-
posterior do
lo, livre e perto
hospedeiro
do núcleo
É imóvel porque
Forma esférica, Intracelular. seu flagelo é
com flagelo inter- Multiplica-se Encontrada interno.
Amastigota no e cinetoplasto por divisão nas células É a principal
próximo ao nú- binária do hospedeiro forma relaciona-
cleo mamífero da à destruição
tecidual
Fonte: Aldo Matos.
Essas formas organizam-se no ciclo evolutivo (Figura 9). O parasito

penetra no mamífero como tripomastigota, multiplicando-se primeiramente
nos macrófagos, na forma de amastigotas. Ao fim de, aproximadamente,
72h, o parasito transforma-se novamente em tripomastigota, rompe a
célula hospedeira e ganha a circulação alcançando outras células
em diferentes tecidos. A partir de então, o parasito passará a repetir
continuamente esse ciclo de multiplicação intracelular na forma de
amastigota, e disseminação por meio do sangue na forma tripomastigota
(Figura 10).
UNIUBE 191
Barbeiro
Barbeiro
Figura 9: Ciclo evolutivo do T. cruzi.

Figura 10: Forma tripomastigota do Trypanosoma cruzi

no sangue circulante, corada pelo Giemsa.
Foto: Aldo Matos.
O estudo do ciclo evolutivo permite identificar os seguintes mecanismos

de transmissão da infecção chagásica para mamíferos:
• vetorial – por meio da penetração das formas tripomastigotas,
presentes nas fezes do vetor, na pele lesada ou mucosa íntegra do
hospedeiro mamífero;
• transfusional – por meio das formas tripomastigotas presentes no
sangue transfundido;
192 UNIUBE
• vertical ou congênita – quando formas tripomastigotas, presentes na

circulação da gestante chagásica, invadem a circulação fetal;
• transplante de órgãos – por meio das formas amastigotas presentes
nas células do órgão removido de um doador chagásico.
Também existe possibilidade da transmissão por meio do aleitamento

materno. Mas, como o risco desse mecanismo ocorrer é muito baixo, não
existe a proibição da mãe chagásica amamentar seu filho. A repetição
de casos de infecção por ingestão de caldo de cana e de açaí, contendo
fezes de barbeiros ou os vetores triturados, tem alertado para uma
possível transmissão por via oral.
Nos primeiros 60 dias de infecção, a quantidade de tripomastigotas

no sangue circulante é alta e o ritmo dos amastigotas é acelerado,
caracterizando a fase aguda da infecção. Após esse período, a
resposta imunológica, que já atua desde o início da infecção, matando
o tripomastigota circulante e destruindo as células parasitadas com
amastigotas, já conseguiu reduzir quantidade de parasitos e seu ritmo
de multiplicação, iniciando a fase crônica.
O principal mecanismo de destruição das formas tripomastigotas é lise

mediada pelo complemento com participação do anticorpo lítico (uma
IgG2a). Já a destruição das formas amastigotas intracelulares, conta com
a participação das células NK que produzem IFN-γ que juntamente com
a IL-12 e o TNF-α, produzidos pelos macrófagos, ativam os mecanismos
de destruição de patógenos intracelulares, por meio do NO (óxido nítrico).
A existência de lesões progressivas e fenômenos degenerativos, mesmo
em pacientes na fase crônica da doença, sugerem um mecanismo
autoimune, como se a resposta imune, ao tentar destruir o parasito,
destrua também células não parasitadas do hospedeiro.
Os tecidos em que os parasitos permanecem na fase crônica, ou seja,

aqueles pelos quais o T. cruzi tem tropismo, são o tecido muscular
estriado cardíaco (Figura 11), o tecido muscular liso e o tecido nervoso.
UNIUBE 193
Isso explica porque os órgãos que mais apresentam alterações na

doença de Chagas crônica são o coração, o esôfago e o intestino grosso.
Figura 11: Ninho de amastigotas do Trypanosoma

cruzi no miocárdio.
Foto: Aldo Matos.
Considerando a evolução da infecção e as apresentações clínicas,

podemos classificar a doença de Chagas como mostrado no Quadro 3,
a seguir:
Quadro 3: Classificação da Doença de Chagas
Fase da
Forma clínica Achados clínicos
infecção
Benigna, oligos-
Nenhuma sintomatologia ou sintomatolo-
sintomática ou
gia inexpressiva
assintomática
Febre, ascite, hepatomegalia, esplenome-

galia, arritmias cardíacas, miocardite agu-
Grave
da, confusão mental e outros sinais de le-
são no sistema nervoso central
AGUDA
Encontrada na maioria dos pacientes
crônicos. O exame de sangue (sorologia)
Forma indetermi- detecta a presença de anticorpos contra o
nada T. cruzi. Mas, como o paciente é assinto-
mático, não é possível determinar qual ór-
gão está sendo lesado pelo parasito
Arritmias cardíacas, perda de força de
Forma cardíaca contração do miocárdio e aumento da área
cardíaca (cardiomegalia)
194 UNIUBE
Perda de tônus e motilidade e aumento

do calibre do esôfago (megaesôfago) ou
do cólon (megacólon). No primeiro caso, o
paciente tem dificuldade progressiva para
Forma digestiva
engolir (mal do engasgo) e, no segun-
do, tende a desenvolver dificuldade para
eva-cuar e obstipação intestinal, podendo
ocorrer formação de fecaloma
CRÔNICA O paciente apresenta, concomitantemen-
Forma mista te, cardiomegalia e megaesôfago ou me-
gacólon
Ocorre em pacientes com doença de Cha-
gas crônica, que ficam imunodeprimidos.
Exacerbações A imunodepressão permite que o parasito
agudas volte a se multiplicar rapidamente e que
ocorra um quadro semelhante à forma
aguda grave
Fonte: Aldo Matos.
Leishmanias e leishmanioses
As leishmanioses são um conjunto de quadros clínicos causados por

protozoários do gênero Leishmania, e que incluem manifestações com
lesões na pele, nas mucosas e acometimento das vísceras do Sistema
Fagocítico Mononuclear (fígado, baço e medula óssea). Existe uma
diversidade de quadros causadas por diferentes espécies do mesmo
gênero, com distribuição geográfica particular. No Brasil, um dos nomes
populares da apresentação tegumentar da leishmaniose é “úlcera de
Bauru”.
Na Figura 12, vemos a úlcera de leishmaniose tegumentar. Os bordos

são levantados, lembrando uma cratera da Lua.
UNIUBE 195
Figura 12: Úlcera de leishmaniose tegumentar.

Assim como o Trypanosoma cruzi, as leishmanias necessitam de um

hospedeiro invertebrado para completar seu ciclo evolutivo. Os diferentes
quadros de leishmaniose são causados por diferentes espécies do gênero
Leishmania transmitidas por diferentes espécies de flebotomíneos,
pequenos insetos, semelhantes a mosquitos, com bastante tríquias
(pelos) que picam bastante doído, como a picada das “mutucas” ou
“borrachudos”.
CURIOSIDADE
Apesar de terem a morfologia de mosquitos, os flebotomíneos não são

considerados mosquitos verdadeiros, porque não se multiplicam na água.
Eles se multiplicam em ambientes úmidos como grutas, frestas de rochas,
ocos de troncos de árvores, nos montes de folhas caídas das árvores
etc. Assim como nos mosquitos verdadeiros, apenas as fêmeas dos
flebotomíneos são hematófagas.
Nesse estudo, vamos abordar apenas as leishmanias que ocorrem no

Brasil. Para facilitar seu estudo, preste atenção ao Quadro 4, a seguir:
196 UNIUBE
Quadro 4: Comparação entre as apresentações clínicas das leishmanioses

Agente etioló-
Tipo de Formas clíni- Descrição do
gico mais pro- Vetores
Leishmaniose cas quadro
vável no Brasil
Lesão ulcerada
única, ou poucas
Lu. intermedia
lesões, bordos le-
Leishmaniose L. brasiliensis Lu. pessoai
vantados e indolor.
cutânea L. guyanensis Lu. wellcomei
Restrita à derme
Lu. whitmani
com epiderme
ulcerada
Leishmaniose Invasão da mu- L. brasiliensis Lu. intermedia
cutaneomucosa cosa com lesão L. guyanensis Lu. pessoai
na mucosa nasal Lu. wellcomei
Leishmanio- ou oral, podendo Lu. whitmani
se tegumentar ocorrer destruição
americana de cartilagem.
História anterior
de ulceração típica
da forma cutânea
Leishmaniose L. amazonensis Lu. flaviscutel-

cutânea difusa Paciente com lata
lesões múltiplas, Lu. olmeca
nodulares ou nociva
ulceradas
Leishmaniose _________ Paciente com L. chagasi Lu. longipalpis

visceral hepatomegalia e
esplenomegalia,
ascite, febre, ane-
mia.
Fonte: Aldo Matos
No ciclo evolutivo das leishmanias, o parasito apresenta apenas duas

formas evolutivas principais:
a) promastigota - uma forma flagelada alongada, com o cinetoplasto
do mesmo lado, em relação ao núcleo, o flagelo livre e distante do
núcleo do parasito. Esta é a forma infectante encontrada na saliva
do vetor;
b) amastigota - com morfologia semelhante aos amastigotas do

T. cruzi, é encontrada nas áreas lesadas: bordos das úlceras na
forma cutânea e cutâneo difusa, na mucosa acometida na forma
cutaneomucosa e no fígado, medula óssea e baço na leishmaniose
visceral.
UNIUBE 197
O vetor da leishmaniose é conhecido popularmente como “mosquito

cangalhinha”, representado na Figura 13. No entanto, apenas a fêmea
(Figura 14a) transmite o parasito para vertebrados. O macho desse
mosquito pode ser visualizado na Figura 14b).
Figura 13: Vetor de Leishmaniose, conhecido

popularmente como “mosquito cangalhinha”.
A
Figura 14: (A) Fêmea da Lutzomyia sp; (B) Macho da Lutzomyia sp. Note os ganchos copuladores
na porção terminal do abdome.
Fotos: Aldo Matos.
O ciclo evolutivo da leishmaniose (Figura 15) se inicia com a picada

da fêmea do mosquito. As formas promastigotas são inoculadas no
hospedeiro mamífero por meio da picada do vetor. Decorridas 4 a 8
horas, essas formas já são encontradas dentro dos macrófagos da pele,
198 UNIUBE
transformam-se em amastigotas no vacúolo formado no citoplasma

do macrófago e multiplicam-se. Ao final do ciclo intracelular, a célula
hospedeira é rompida, liberando os amastigotas, que serão fagocitados
por outros macrófagos e provocando uma reação inflamatória local. Os
parasitos podem utilizar tanto a corrente sanguínea, quanto os vasos
linfáticos, para se disseminarem no hospedeiro mamífero.
Ao raspar a pele durante a picada, a fêmea do flebotomínio desprende

macrófagos da pele que se misturam ao sangue que ela ingere. Caso
esses macrófagos contenham amastigotas do parasita, o vetor será
infectado. No tubo digestivo do vetor, os macrófagos rompem-se,
liberando os amastigotas, que sofrem uma divisão binária e transformam-
se em promastigotas, multiplicando-se, em seguida. Também, ocorre a
transformação de promastigotas em paramastigotas, que também são
capazes de se multiplicar. Ao final do período de multiplicação, as formas
paramastigotas transformam-se novamente em promastigotas e migram
para a faringe do inseto. Estas formas promastigotas são eliminadas na
saliva do vetor durante a picada, infectando um novo mamífero.
Figura 15: Ciclo evolutivo das Leishmanias.

UNIUBE 199
Os mecanismos de proteção controladores da infecção são aqueles

envolvidos na via de Ta1. Porém, nem sempre essa é via mais ativa.
Veja o Quadro 5, a seguir:
Quadro 5: Perfil da resposta imunológica nas diferentes formas clínicas das leishmanioses.
Perfil da resposta imu-

Protozooses Formas clínicas
nológica
Leishmaniose Leishmaniose cutânea Ta1
tegumentar Leishmaniose cutaneomucosa Ta1
americana Leishmaniose cutânea difusa Ta2
Leishmaniose
- Ta2
visceral
Fonte: Aldo Matos.
Do ponto de vista epidemiológico, existem algumas diferenças entre

a leishmaniose visceral e as formas da leishmaniose tegumentar. Os
vetores são diferentes, conforme apresentados no Quadro 4. Para a
leishmaniose visceral, está estabelecido que o cão é um reservatório do
parasito. Mas, nas leishmanioses tegumentares não há consenso sobre o
real papel do cão na cadeia epidemiológica da doença. Assim, o sacrifício
dos cães infectados e dos cães errantes deve contribuir para controlar a
doença na população humana.
As medidas aplicáveis ao controle de qualquer das leishmanioses incluem

o diagnóstico e tratamento precoce das pessoas infectadas e o controle
dos vetores com aplicação de inseticidas.
Plasmodium sp
A maleita, paludismo, impaludismo, febre palustre, sezão ou malária, é

uma doença conhecida desde a Antiguidade, que atualmente assola a
África, ocorrendo também na Ásia e na América Latina. Aqui, no Brasil,
a ocupação desordenada da região amazônica na década de 1980, fez
o número de casos notificados de malária saltar de 50.000/ano para
500.000/ano no período.
200 UNIUBE
A característica principal dessa doença são os ataques de febre alta,

seguidos de calafrios, que ocorrem em intervalos regulares. Existem
quatro espécies do gênero Plasmodium que parasitam humanos, P.
falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae. O intervalo entre os ataques
febris é de 48 horas para as três primeiras espécies e de 72 horas para
o P. malariae. O parasito utiliza as fêmeas de mosquitos do gênero
Anopheles (Figura 16). No Brasil, temos estabelecidos como vetores: A.
darlingi, A. cruzi, A. bellator e A. aquasalis.
Esses mosquitos encontram condições muito favoráveis em áreas

de clima quente e úmido. Mas, cada uma das espécies é adaptada a
uma determinada faixa de temperatura, umidade e altitude. Por isso, é
possível encontrar malária nas regiões mais centrais do continente até
o litoral, onde encontramos o A. aquasalis, reproduzindo-se em águas
salobras (Figura 16).
Figura 16: Anopheles gambiae, vetor da malária na África.

O ciclo evolutivo do Plasmodium sp é do tipo heteroxeno e esses

esporozoários fazem alternância de gerações. Ao penetrarem nos
mamíferos por meio da picada do vetor, os esporozoítos dos parasitos
dirigem-se ao fígado, onde penetram nos hepatócitos e se reproduzem
por esquizogonia. Posteriormente, abandonam os hepatócitos na
forma de merozoítos e penetram nos eritrócitos, a principal célula
parasitada, reproduzindo-se novamente por esquizogonia. Ao final de
UNIUBE 201
cada ciclo eritrocítico, a hemácia parasitada é lisada, liberando novos

merozoítos, que penetrarão em outras hemácias. Dentro dos eritrócitos,
o parasito alimenta-se da hemoglobina, produzindo um resíduo chamado
hemozoína, que chega ao plasma com o rompimento das hemácias; é
levado pela corrente sanguínea ao hipotálamo, provocando a febre. O
intervalo entre as febres é, portanto, determinado pela duração do ciclo
eritrocítico, o que é característico de cada espécie do parasito, como
mostrado no Quadro 6, a seguir:
Quadro 6: Relação entre as espécies de Plasmodium sp e a classificação clínica da malária.
Espécie de Plas- Intervalo entre

Quadro clínico
modium os picos febris
P. vivax 48h Terçã benigna
P. ovale 48h Terçã benigna
P. falciparum 48h Terçã maligna
P. malariae 72h Quartã
Fonte: Aldo Matos.
A terçã causada pelo Plasmodium falciparum é classificada como

maligna, devido ao risco de morte.
Vamos dar continuidade ao ciclo evolutivo?
Em algumas hemácias parasitadas, em cada ciclo eritrocítico, o

Plasmodium não faz a esquizogonia, mas transforma-se em gametócito
masculino ou em gametócito feminino. Esses gametócitos (Figura
18) apenas amadurecerão no intestino da fêmea do vetor, passando
a ocorrer a fecundação com formação de oocistos, dentro dos quais
serão formados os esporozoítos - a forma evolutiva que infectará outros
mamíferos. Veja então que, na malária, o vetor é o hospedeiro definitivo
e os mamíferos são os hospedeiros intermediários.
202 UNIUBE
Figura 17: Gametócito do Plasmodium falciparum.

Algumas observações sobre as manifestações da malária em áreas

endêmicas são bastante interessantes. É comum encontrar moradores
de áreas endêmicas que contraíram malária diversas vezes. Isso nos faz
questionar se o nosso sistema imunológico não nos defende contra o
parasito. A resposta de defesa é montada e podemos mesmo encontrar
moradores de área endêmica que, apesar de infectados, não apresentam
sintomas. Isso porque sua resposta imunológica mantém os parasitos
em quantidade tão pequena em seu organismo, que são incapazes
de provocar sintomas. Mas, o parasito muda frequentemente os seus
antígenos expostos na superfície das hemácias parasitadas, gerando
grande diversidade antigênica. Então, a imunidade protetora é adquirida
lentamente, após anos de exposição a infecções sucessivas em áreas
de intensa transmissão. Da resposta imunológica, sabe-se também que
altas concentrações de TNF-α estão relacionadas às manifestações mais
graves da doença, que, na terçã maligna, estão relacionadas ao sistema
nervoso central, à insuficiência renal aguda, ao edema pulmonar agudo
e à hipoglicemia grave.
As medidas de controle e profilaxia incluem o desenvolvimento

sustentável das regiões endêmicas, o diagnóstico e o tratamento precoce
das pessoas infectadas. Além disso, é necessário proteger-se contra a
picada dos vetores, utilizando-se telas nas janelas e mosquiteiros em
UNIUBE 203
casa. Também é importante usar repelentes de mosquitos e roupas

compridas ao entrar em área silvestre de regiões em que ocorra a
transmissão da malária.
Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii é um esporozoário ubiquitário, pertencente ao

filo Apicomplexa, que realiza o ciclo evolutivo completo nos felinos.
Nos demais mamíferos, esse protozoário realiza apenas a reprodução
assexuada. Portanto, a única fonte de oocistos desse parasito são as
fezes dos felinos infectados. Mas, apesar de ser conhecida popularmente
como uma doença transmitida por gatos, outras formas evolutivas do
parasito, os taquizoítos (Figura 18) e os bradizoítos, encontradas em
outras fontes, são infectantes. Os taquizoítos (taqui = rápido) são formas
de reprodução rápida, característica da fase aguda da infecção e podem
ser encontrados nos tecidos e nos líquidos corporais dos mamíferos. Já
os bradizoítos (bradi = lenta) são formas de reprodução assexuada lenta,
características da fase crônica, encontradas nos ninhos dos parasitos,
também chamados cistos ou pseudocistos (Figura 19), encontrados nos
tecidos dos hospedeiros mamíferos. A reprodução assexuada acontece
pelo mecanismo de endodiogenia (divisão em dois, de dentro para
fora). A reprodução sexuada ocorre por esporogonia, assim como nos
coccídeos intestinais e no Plasmodium sp.
Figura 18: Taquizoítos de Toxoplasma gondii.

204 UNIUBE
Figura 19: Pseudocistos ou ninhos de taquizoítos do

Toxoplasma gondii no sistema nervoso central.
Foto: Aldo Matos.
O estudo do ciclo evolutivo (Figura 20) mostra que o T. gondii pode

parasitar qualquer célula nucleada. É possível a infecção acontecer por
quatro mecanismos:
• ingestão de água ou verduras cruas contaminadas com oocistos
esporulados;
• ingestão de taquizoítos no leite cru, ou nas carnes cruas ou mal
passadas;
• ingestão de bradizoítos nas carnes cruas ou mal passadas;
• transmissão congênita devido à invasão do líquido amniótico
por taquizoítos. Esse mecanismo também é conhecido como
transmissão vertical, transplacentária ou materno-fetal.
Figura 20: Cadeia de transmissão do Toxoplama gondii.

UNIUBE 205
Estima-se que, aproximadamente, 70% da população humana tenham

toxoplasmose assintomática. A fase aguda geralmente é benigna e
assintomática. Caso ocorram sintomas nessa fase, espera-se que seja
febre, podendo estar associada a ínguas, geralmente na região cervical.
O nosso organismo reage de forma complexa na tentativa de destruir

os parasitos. Apesar de não conseguir eliminar os toxoplasmas, nosso
sistema imunológico, em geral, consegue controlar a infecção que
permanece crônica e assintomática. Em linhas gerais, encontramos
anticorpos específicos contra o parasito na circulação - IgM na fase
aguda e IgG na fase crônica. Os taquizoítos estimulam os macrófagos
a produzirem IL-12, que ativam as células NK e os linfócitos T para
produzirem IFN-γ e TNF-α, que, conjuntamente, ativam os mecanismos
de destruição dos parasitos intracelulares pelos macrófagos.
A toxoplasmose é preocupante em duas condições: na gestante que

apresente fase aguda da infecção e nos pacientes imunodeprimidos.
A gestante que tem toxoplasmose aguda possui em seu organismo os

taquizoítos, que são capazes de atravessar a placenta e assim alcançar
o líquido amniótico e infectar o feto. Caso aconteça a infecção congênita,
podem ocorrer malformações fetais, como hidrocefalia com microcefalia
e fenda palatina aberta – condição conhecida como tríade de Sabin.
Também, pode acontecer o parto prematuro ou o aborto. Por isso, faz
parte do pré-natal, realizar o exame de sangue (sorologia) para detectar
a toxoplasmose. Se for diagnosticada a fase crônica, não existe risco
de transmissão materno-fetal. Se for detectada a fase aguda, é possível
diminuir os riscos de infecção congênita, tratando a gestante e, algumas
vezes, também o feto.
Os pacientes imunodeprimidos são preocupantes no contexto da

toxoplasmose, porque a imunodepressão permite a reagudização das
infecções crônicas. A reagudização é sempre grave com riscos de
invasão do sistema nervoso central e de morte.
206 UNIUBE
Devido à existência de quatro mecanismos de infecção, as medidas

profiláticas não são efetivas, realmente efetivas, mas deve-se evitar o
consumo de: carnes cruas ou mal passadas, água sem filtrar, ou verduras
cruas sem a prévia higienização.
Passaremos a estudar os distúrbios da circulação, que podem ser

decorrentes de agressões causadas pelos helmintos, estudados
anteriormente, pois se faz necessário conhecer, além dos protozoários
parasitos, também os processos patológicos que ocorrem em nosso
organismo que explicam os sinais e sintomas observados nas pessoas
infectadas.
4.3 Distúrbios locais da circulação
O sistema circulatório deve se encontrar em perfeitas condições para

a oferta contínua de oxigênio, nutrientes, hormônios, eletrólitos, água e
para a retirada de metabólitos e do dióxido de carbono.
Para melhor compreensão sobre os distúrbios da circulação, devemos

recordar que o sistema cardiovascular (vasos e coração) é o responsável
pela circulação do sangue e distribuição de líquidos no organismo.
Os vasos arteriais conduzem o sangue aos tecidos para as trocas
metabólicas; os vasos venosos retornam o sangue resultante das trocas
ao coração e os vasos linfáticos reabsorvem o excesso de líquido filtrado
na microcirculação.
Qualquer fator que altere esta dinâmica, e entre eles estão os parasitos,
acarretará distúrbios da circulação. Os distúrbios da circulação que
estudaremos, a seguir, serão os locais.
Prezado(a) aluno(a), para iniciarmos o estudo do primeiro

distúrbio local da circulação, gostaria de saber se você já sentiu
alguma vez as faces quentes e vermelhas?
UNIUBE 207
Pois bem, o calor e o rubor já estudados na inflamação são decorrentes

do aumento do volume de sangue na área afetada, não é mesmo? A este
aumento do volume de sangue local chamamos de hiperemia, do grego
(hyper = aumento, excesso; haima = sangue).
4.3.1 Hiperemia
Corresponde ao aumento da quantidade de sangue em um determinado

território orgânico. Pode ser ativa (arterial) ou passiva (venosa).
4.3.1.1 Etiopatogênese
Hiperemia ativa
É processo que resulta de aumento do influxo tecidual, devido à dilatação

arteriolar decorrente do aumento da demanda funcional dos tecidos ou
órgãos.
A vasodilatação é de origem simpática ou humoral. O tecido afetado

é mais vermelho e quente em virtude do ingurgitamento com sangue
oxigenado.
Inflamação
A hiperemia ativa (Figura 21) pode ser fisiológica É uma resposta

dos tecidos
ou patológica. vascularizados dos
organismos vivos
• Fisiológica: é a que ocorre, por exemplo, no homeotérmicos
a uma agressão
músculo esquelético durante o exercício físico sofrida.
ou no tubo digestório durante o processo de Caracterizada por
lesão ou destruição
digestão. de tecidos,
causado por uma
• Patológica: é a que ocorre em inúmeros variedade de
processos patológicos, principalmente reações químicas
e citológicas.
nas inflamações agudas, decorrentes, Normalmente,
por exemplo, de infecções, parasitoses, manifesta-se por
sinais típicos de dor,
acarretando os sinais cardinais da calor, rubor, tumor e
inflamação, rubor, calor e tumor. perda da função.
208 UNIUBE
Figura 21: Hiperemia pulmonar.

Hiperemia passiva ou congestão
Efluxo sanguíneo
É processo passivo que resulta da redução
Saída de sangue da drenagem venosa, ou seja, da redução do
dos tecidos.
Exemplo: drenagem efluxo sanguíneo de um tecido, acarretando no
venosa.
ingurgitamento de um órgão/tecido com sangue
venoso.
Tipos de Congestão:
Trombo
• sistêmica: decorrente da insuficiência
Massa sólida de cardíaca, que ocorre, por exemplo, na
sangue, aderente
à parede do tubo
Doença de Chagas;
cardiovascular,
formada
• local: em consequência de obstrução/
pelos próprios compressão venosa por trombo, êmbolo,
componentes do
sangue.
edema, tumor, ovos de parasitos intestinais,
entre outros fatores.
Consequências e evolução da hiperemia passiva:

• cianose: o tecido apresenta uma cor vermelho-azulada, devido
ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada, o que gera a hipóxia
crônica;
UNIUBE 209
• degeneração ou morte das células parenquimatosas: decorrente

da redução ou falta de oxigenação dos tecidos (hipóxia ou anóxia);
• hemorragia: devido à ruptura de vasos nos locais de congestão
crônica;
• edema: saída de plasma, resultante do aumento da pressão
hidrostática nos capilares, decorrente da redução do efluxo de
sangue;
• as congestões mais importantes são as dos pulmões, baço, e fígado
(Figura 22), causadas por insuficiência cardíaca e por verminoses,
por exemplo, a Schistossomose, estudada anteriormente.
Figura 22: Fígado com Hiperemia (fígado cardíaco ou

em noz moscada).
IMPORTANTE!
O fígado denominado “cardíaco” ou em “noz moscada” (Figura 22) é o

que apresenta hiperemia passiva sistêmica crônica devido à insuficiência
cardíaca direita.
Antes de iniciarmos o estudo do próximo distúrbio local da circulação - a

hemorragia, faremos uma breve recordação sobre a hemostasia. Você
se lembra desse estudo?
Quando nos machucamos, muitas vezes sai sangue, não é mesmo?

210 UNIUBE
Mas, o sangramento cessa rápido quando o machucado não é profundo,

concorda?
Pois bem, este mecanismo de interrupção da saída do sangue de um

vaso lesado é denominado hemostasia.
A hemostasia é um complexo mecanismo, desencadeado pelo organismo,

para cessar uma hemorragia que culmina com a gênese de um trombo
hemostático, no local da lesão vascular. Ela se passa nos vasos de
pequeno calibre (arteríola, vênula pós-capilar e capilar). Participam deste
processo as plaquetas, inúmeras substâncias do sangue circulante e a
própria parede vascular no local da lesão.
No início, tem-se a vasoconstrição local, seguida da adesão e agregação

plaquetária, com consequente formação de um trombo plaquetário inicial
(Figura 23).
UNIUBE 211
Figura 23: Adesão e agregação plaquetária.

Pela Figura 23, vemos o processo da adesão e agregação plaquetária:

1) tecido lesionado; 2) agregação plaquetária; 3) tecido recuperado.
A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata,

a partir de duas vias, a intrínseca e a extrínseca, cujo resultado final é a
formação de fibrina insolúvel a partir do fibrinogênio (Figura 24).
Figura 24: Mecanismo da coagulação do sangue.

E agora? Lembrou-se do mecanismo que cessa a hemorragia?

212 UNIUBE
4.3.2 Hemorragia
Você estudou que muitos parasitas intestinais

Hemorragia
causam hemorragia (Figura 25), não é
Palavra derivada do
grego que significa: mesmo? Lembra-se de quais são eles?
“Haimorrhagia” ou
“Haima”+”Rhegnymi” E você, prezado(a) aluno(a), já teve
“Haemorrhagia” =
escorrer sanguíneo. hemorragia? Já sangrou alguma vez?
Figura 25: Hemorragia externa.

Segundo Brasileiro (2004, p.101), “hemorragia ou sangramento (Figura

26) é a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o
compartimento extravascular (cavidades ou interstício), ou para fora do
organismo.”
Figura 26: Hemorragia na luz alveolar pulmonar (setas).

UNIUBE 213
Assim sendo, as hemorragias podem ser internas ou se exteriorizar, e

segundo a sua localização temos, por exemplo: hematúria: sangue na
urina; hemotórax: sangue na cavidade pleural; enterorragia: hemorragia
intestinal; epistaxe: hemorragia nas fossas nasais; hematoma: hemorragia
no tecido mole; equimose: hemorragia superficial maior; petéquia:
hemorragia puntiforme na pele ou mucosa, entre outras.
A hemorragia pode ser consequente de rupturas vasculares ou do

coração ou ocorrer sem solução de continuidade do vaso, sendo
denominada hemorragia por rexe ou por diapedese, respectivamente
(BRASILEIRO, 2004).
Hemorragia por rexe é a que ocorre em consequência à ruptura da

parede do vaso ou do coração. Tem como fatores: traumas (acidentais ou
programados, como cirurgias), alterações da parede vascular (vasculites,
por exemplo) e em crises hipertensivas.
Hemorragia por diapedese é aquela em que as hemácias saem de

pequenos vasos (capilares ou vênulas) individualmente, ou seja, uma a
uma, entre as células endoteliais decorrentes de alteração nestas células
e/ou na membrana basal (aumento da permeabilidade vascular), sem
ocorrer lesões vasculares. Os fatores deste tipo de hemorragia são
inúmeros, um exemplo é a inflamação, ou seja, uma resposta à agressão.
4.3.2.2 Diátese hemorrágica
Você já apresentou um sangramento ou mancha escura na pele sem

causa aparente?
Pois bem, diátese é uma tendência para sangramento sem causa

214 UNIUBE
aparente (hemorragias espontâneas) ou mais intensa e prolongada após

traumatismos. É decorrente de anormalidades na (o):
• composição da parede vascular;
• número ou função das plaquetas;
• coagulação sanguínea (hemostasia);
• fibrinólise.
Alterações na composição da parede vascular podem ser devido a:

• anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de
anastomoses arteriovenosas (telangiectasia hemorrágica hereditária
- doença de Osler);
• avitaminose C que leva à fragilidade das veias devido ao colágeno
defeituoso nas membranas basais (escorbuto), uma vez que a
vitamina C é uma coenzima importante na sua síntese;
• senilidade com alterações na síntese da elastina e de colágeno na
pele (elastose senil) e nos vasos;
• reação alérgica tipo III, devido à formação de
Púrpura de
Schönlein-Henoch imunocomplexos circulantes que se depositam na
parede de pequenos vasos, provocando necrose
É uma inflamação
dos pequenos de arteríolas, desencadeada por antígenos de
vasos do sangue bactérias, toxinas ou medicamentos (púrpura
causada em
geral por reações de Schönlein-Henoch).
imunitárias anormais
(autoimunes).
Alterações do número ou da função das plaquetas:
• trombocitopenia ou plaquetopenia (até 30.000 plaquetas/mm3) pode
ser devido a:
- produção diminuída: doenças da medula óssea (infecções,

toxinas, medicamentos, neoplasias);
- aumento da destruição: doença autoimune (púrpura
trombocitopênica idiopática);
- hiperesplenismo e esplenomegalia: onde há retenção e destrui-
ção das plaquetas no baço;
UNIUBE 215
- aumento do consumo: nos casos de coagulação intravascular

disseminada.
SAIBA MAIS
O ácido acetil salicílico (AAS), a popular aspirina, é muito utilizado para

manter a fluidez do sangue em indivíduos propensos a formar trombos, pois
provoca redução da agregação plaquetária.
4.3.2.3 Alterações na coagulação sanguínea
Decorrentes de defeitos congênitos ou adquiridos:

• hemofilia A: resultante da redução da atividade ou alteração
molecular do fator VIII da coagulação;
• doença de von Willebrand: decorrente de defeito na síntese do fator
von Willebrand da coagulação;
• avitaminose K: uma vez que a vitamina K tem papel importante na
síntese dos fatores da coagulação II, VII, IX e X pelo fígado;
• doença hepática grave: na cirrose e hepatite, por exemplo, uma
vez que os hepatócitos (células do parênquima hepático) são
responsáveis pela síntese dos fatores da coagulação (II, VII, IX e X).
4.3.2.4 Aumento da fibrinólise
Decorrente de defeitos congênitos: por exemplo, diminuição da síntese

dos inibidores da α-plasmina ou aumento do ativador tecidual do
plasminogênio (Tpa), produzidos pelas células endoteliais.
4.3.2.5 Lesões hemorrágicas superficiais
Dependendo de seu aspecto morfológico macroscópico, as hemorragias

superficiais podem ser denominadas:
216 UNIUBE
• petéquias: hemorragias puntiformes (Figura 27);
Figura 27: Petéquias múltiplas.

• púrpuras: com cerca de 1cm e de bordas irregulares (Figura 28);
Figura 28: Púrpura.

UNIUBE 217
• hematoma: coleção de sangue com aspecto de tumor (Figura 29).
Figura 29: Hematoma.

Você conheceu nas Figuras 27 a 29, as lesões hemorrágicas superficiais.

Nesse momento, iremos conhecer como ocorre a evolução e as
consequências da hemorragia.
4.3.2.6 Evolução e consequências da hemorragia
As hemácias, ao saírem do vaso, podem sofrer lise ou serem fagocitadas

por macrófagos, liberando a hemoglobina que forma pigmentos, tais como:
• biliverdina;
• bilirrubina;
• hematina.
IMPORTANTE!
Na hemorragia não recente, ocorrendo a lise das hemácias em pH básico,

o ferro da hemoglobina transforma-se em hemossiderina, um pigmento de
cor marrom dourado (Figura 30).
218 UNIUBE
Figura 30: Pigmentos de hemossiderina (marrom-dourado)

na luz alveolar pulmonar (seta).
As consequências de uma hemorragia são variadas e dependem dos

seguintes fatores:
• quantidade de sangue perdido: choque
Choque hipovolêmico quando há perda rápida de
hipovolêmico
cerca de 20% do volume de sangue corporal;
Uma forma de
choque; uma
• velocidade da perda de sangue: se a
condição em perda é rápida, aguda, leva ao choque
que o coração é
incapaz de fornecer
hipovolêmico; perda lenta, por exemplo
sangue suficiente em sangramento crônico, repetido como
para o corpo
devido à perda de
ocorre na ancilostomíase, úlcera gástrica, há
sangue, distúrbio perda crônica de ferro provocando a anemia
circulatório ou
volume sanguíneo
ferropriva;
inadequado. • local afetado: asfixia na hemorragia pulmonar
acentuada; efeitos compressivos dos hematomas
cerebrais ou tamponamento cardíaco no
infarto agudo do miocárdio, entre outros.
4.3.3 Edema
O edema (do grego, oídema= inchaço ou tumefação) é resultante do

aumento de líquido no interstício ou em cavidades do organismo. Veja
a Figura 32:
UNIUBE 219
Figura 31: Exsudato (seta) na luz alveolar pulmonar.

Dependendo do fator, o edema pode ser localizado ou sistêmico

(anasarca), ser um transudato (edema não inflamatório) ou exsudato
(edema inflamatório, rico em proteínas) conforme vimos na Figura 32.
O mecanismo de transporte de líquidos na microcirculação ocorre graças

às diferenças entre a pressão hidrostática e coloidosmótica (pressão
oncótica), existente entre os vasos e o interstício (forças de Starling).
Segundo Brasileiro ( 2004), os mecanismos de formação do edema, são:

• aumento da pressão hidrostática intravascular em situações, tais
como: vasodilatação, hiperemia passiva, hipertensão arterial, entre
outras;
• alterações da pressão oncótica:
- redução da pressão oncótica intravascular, como a que ocorre
na desnutrição, em que há hipoproteínemia plasmática e
consequente saída de líquido do vaso para o interstício;
- aumento da pressão oncótica intersticial decorrente do aumento
da permeabilidade vascular, com a saída de proteínas do vaso
para o interstício (inflamação e reações alérgicas agudas); o
que permite a saída de líquidos e proteínas para o interstício.
220 UNIUBE
• redução da drenagem linfática: ocorre na obstrução dos vasos

linfáticos como na filariose, por exemplo, podendo originar a
elefantíase devido ao desenvolvimento do edema crônico, já visto,
por você, no estudo sobre Wuchereria bancrofti.
As denominações do edema presente nas cavidades do organismo são:
• hidrotórax: cavidade pleural;
• hipericárdio: cavidade pericárdica;
• ascite: cavidade peritoneal (Figura 32).
Figura 32: Ascite.

4.3.4 Trombose
A seguir, estudaremos o distúrbio local da

Trombose
circulação, denominado trombose.
Formação,
desenvolvimento Trombose é um termo muito conhecido,
ou presença de um
trombo, uma forma não é mesmo? Antes de iniciarmos
de combinação que
denota relação a um este estudo, gostaria de saber se você
coágulo.
ou algum conhecido seu já teve ou tem
trombose? Você sabe o que é trombose?
Sabe por que ela ocorre?
Pois bem, vamos conferir o que você já conhece acerca deste processo
patológico.
UNIUBE 221
Segundo Brasileiro (2004, p. 104), “trombose é o processo patológico

caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração,
no indivíduo vivo”.
Assim sendo, trombo é a massa sólida do sangue contendo plaquetas,

fibrina e elementos celulares dentro dos vasos ou coração, o que o difere
do coágulo que é a massa coagulada de sangue não estruturada, fora
dos vasos ou coração.
IMPORTANTE!
Após a morte do indivíduo, com a parada da circulação, o sangue se coagula

no interior dos vasos e do coração.
A trombose pode ocorrer nos vasos venosos, arteriais ou nas cavidades

cardíacas.
4.3.4.2 Trombose venosa
Segundo Rubin (2006, p. 296), “a trombose era antigamente denominada

de tromboflebite (inflamação venosa), hoje o termo flebontrombose é o
mais correto, pois na maioria dos casos não há inflamação associada.”
Veja a Figura 33:
222 UNIUBE
Figura 33: Trombose venosa (seta).

A trombose venosa ocorre em mais de 90% nas veias profundas dos

membros inferiores (panturrilha), decorrente da estase (insuficiência
cardíaca), lesão endotelial, varizes, hipercoagulabilidade (anticoncepcionais
orais), entre outras condições.
4.3.4.3 Trombose arterial
A trombose arterial é um processo extremamente perigoso. Ela ocorre

mais frequentemente nas artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas e
renais decorrente de lesão do endotélio (por exemplo, na aterosclerose),
alterações no fluxo sanguíneo (turbulência) ou do aumento da
coagulabilidade do sangue. Na artéria aorta é comum, nos aneurismas
(dilatações localizadas à luz do vaso), com alteração do fluxo sanguíneo
simultaneamente.
4.3.4.4 Trombose cardíaca
Origina-se de lesões no endocárdio ou alterações no fluxo sanguíneo

(infarto do miocárdio, fibrilação atrial, cardiomiopatia, endocardite
bacteriana, entre outras) e resulta na formação de um trombo aderido à
parede das cavidades cardíacas (trombose mural).
UNIUBE 223
Rudolf Virchow, patologista polonês (1821-1902), propôs que a trombose

pode ocorrer por três tipos de alterações no sistema circulatório (tríade
de Virchow), sendo elas:
• Alterações na anatomia da parede do vaso:

- lesões ou perda endotelial com a exposição do colágeno e/ou
fibras elásticas, como ocorre, por exemplo, na aterosclerose,
traumatismos, agressão direta por agentes lesivos, inflamações
agudas, neoplasias malignas, entre outras lesões;
- disfunção endotelial com redução da síntese de substâncias an-

ticoagulantes e alteração da superfície celular, como ocorre, por
exemplo, no tabagismo, hiperco-lesterolemia, diabetes melito,
entre outras causas.
• Alterações do fluxo sanguíneo:

- redução do fluxo sanguíneo que ocorre mais comumente nas
veias e devido à insuficiência cardíaca, dilatação vascular ou
aumento da viscosidade do sangue, por exemplo;
- aceleração ou turbulência, encontrada em locais, tais como,

aurículas, átrios, aneurismas e em bifurcações de ramos arteriais,
entre outros.
• Alterações nos constituintes do sangue:

- aumento do número de plaquetas (trombocitose) e na policitemia
vera, em que há o aumento de glóbulos vermelhos com concomi-
tante aumento de plaquetas;
- aumento da coagulabilidade do sangue que pode ter causas

congênitas ou adquiridas.
Anemia hemolítica
microangiopática
Adquiridas: destruição dos glóbulos vermelhos,
Anemia hemolítica
como ocorre na malária, anemia hemolítica adquirida pela
microangiopática, transfusão de sangue ação de agentes
físicos, químicos ou
incompatível, situações onde há liberação de biológicos.
224 UNIUBE
fosfolipídeos que aceleram a coagulação sanguínea e em situações

como politraumatismos, queimaduras, neoplasias malignas em que há
liberação de tromboplastina (fator tecidual) pelas células endoteliais,
entre outros.
Congênitas: dentre elas, a mais importante é a mutação pontual que

ocorre no fator V, denominado fator V Leiden, que é resistente à
inativação pela proteína C, e a menos comum são as deficiências de
anticoagulantes naturais, tais como a proteína C, proteína S, antitrombina
III (BRASILEIRO, 2004, p.105).
4.3.4.5 Classificação dos trombos
De acordo com a sua composição e aparência macroscópica, os trombos

podem ser:
Linhas ou estrias • brancos: massas cinza-avermelhadas, secas

de Zahn
e friáveis, constituídos principalmente de
São laminações plaquetas e fibrinas, dispostos em camadas
visíveis e
microscópicas alternadas contendo hemácias entremeadas,
produzidas pelas formando as “linhas de Zahn”, pela alternância
camadas alternadas
de plaquetas, fibrina de cor que apresentam, pálida (fibrina) e escura
(pálidas) e de (hemácias). São encontrados nas artérias e no
hemácias (escuras)
na formação de coração;
trombos brancos.
• vermelhos: são vermelho-azulados, úmidos,
assemelham-se ao coágulo sanguíneo, são
constituídos predominantemente de hemácias
e fibrina e se formam geralmente por estase
nas veias;
• mistos: são os mais comuns e contêm uma associação de compo-
nentes brancos e vermelhos;
• hialinos: são constituídos essencialmente por fibrina e encontrados
em pequenos vasos, como arteríolas e vênulas.
UNIUBE 225
De acordo com a sua capacidade de obstruir a luz do vaso, os trombos

são denominados:
• trombo mural ou parietal: encontrado geralmente nas cavidades

cardíacas e na aorta, não são oclusivos, ou seja, não ocluem
completamente a luz.
PESQUISANDO NA WEB
Veja uma imagem de trombo mural em organização, aderido ao endocárdio

em: <http://www.virtual.epm.br/cursos/patologia/histopato/trombm1.htm>.
Na Figura 34, vemos as evoluções da trombose: 1) veia normal; 2) início

da formação do trombo; 3) trombo obstruindo a veia.
Figura 34: Evoluções da trombose.

IMPORTANTE!
Os trombos são sempre aderidos à parede do vaso onde se formam, são

secos, opacos e friáveis e adquirem a anatomia do vaso onde se formam.
Os coágulos não são aderidos à parede do vaso e são brilhantes, úmidos
e elásticos.
226 UNIUBE
4.3.4.6 Evolução e consequências
Após a formação do trombo, há ativação do sistema fibrinolítico que

determina a evolução e consequências da trombose. Sendo as principais
evoluções:
• lise: o trombo é dissolvido logo após a sua
Flebólito
formação pela ação do sistema fibrinolítico
Concreção calcária (plasminogênio ativado passa a plasmina);
em uma veia.
• crescimento: quando o processo de formação
Vasculite (ou
angiite)
do trombo predomina sobre a fibrinólise,
podendo o trombo chegar a obstruir o vaso
É o nome dado a
uma inflamação em
onde se encontra;
vaso sanguíneo.
Geralmente
• organização: quando há um equilíbrio entre a
provoca danos ao neoformação e fibrinólise com a transformação do
revestimento do
vaso, causando
trombo em tecido conjuntivo bem vascularizado
seu estreitamento pela ação das células de defesa;
ou obstrução, e
assim limitando ou • calcificação: quando o trombo apresenta
interrompendo o depósitos de sais de cálcio, formando um
fluxo sanguíneo.
cálculo venoso (flebólito);
• infecção: o trombo pode ser colonizado por bactérias ou outros
agentes biológicos quando há septicemia ou vasculite infecciosa;
• embolização: o trombo pode se fragmentar ou se destacar formando
êmbolos (tromboembolia), ficando livre na circulação.
CURIOSIDADE
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) ocorre nas lesões

endoteliais extensas (queimaduras, grandes traumatismos, malária,
neoplasias malignas, entre outras) devido à liberação na circulação de
tromboplastina (fator tecidual) pelas células endoteliais lesadas originando
a formação de microtrombos na microcirculação. Veja uma imagem de
coagulação intravascular disseminada no site:<http://www.agrolink.com.br/
upload/saudeanimal/aranha_picada001.jpg>.
UNIUBE 227
4.3.5 Embolia
Consiste na existência de um corpo estranho na

circulação (êmbolo), podendo ser de natureza Êmbolo
sólida, líquida, gasosa ou gordurosa, e que pode Toda estrutura de

natureza estranha à
obstruir um vaso. composição normal
do sangue ou da
linfa, circulando,
respectivamente,
Segundo Brasileiro (2004, p. 109), “em mais de nas vias sanguíneas
90% dos casos, os êmbolos correspondem a ou linfáticas,
enquanto o calibre
deslocamento de trombos (tromboembolia)”. do vaso o permitir.
A tromboembolia venosa é mais comumente originada de trombos

presentes nas veias dos membros inferiores (veias profundas da
panturrilha), onde os êmbolos são levados aos pulmões.
A tromboembolia arterial é originada de trombos presentes nas

cavidades esquerdas do coração (no infarto do miocárdio, doença de
Chagas, insuficiência cardíaca esquerda, entre outros) ou da aorta e
grandes artérias (nos aneurismas e placas ateromatosas). Os êmbolos,
geralmente, são observados nas artérias do cérebro, rins, baço, intestinos
e membros inferiores.
4.3.5.1 Embolia gasosa
Consiste na presença de ar na circulação sanguínea arterial ou venosa.
A embolia gasosa venosa corresponde à entrada de ar durante a

inspiração que pode ocorrer em situações de alto risco, tais como:
• punções, traumatismos e cirurgias na região da cabeça, pescoço e
tórax;
• pneumotórax;
• parto ou aborto com entrada de ar em veias do útero;
• sistemas de infusão.
228 UNIUBE
EXPLICANDO MELHOR
Quando o ar atinge as câmaras cardíacas direitas e os ramos da artéria

pulmonar, ao se misturar com o sangue, forma uma espuma, comprometendo
o funcionamento do ventrículo direito; ao mesmo tempo, o contato do ar com
o sangue ativa a coagulação sanguínea.
A embolia gasosa arterial, acontece nos seguintes casos:
• defeitos cardíacos congênitos ou do forame oval aberto propiciam a

passagem do ar para a circulação arterial sistêmica pelos capilares
nas embolias gasosas venosas;
• cateterismo arterial, oxigenadores em circulação extracorpórea ou
cirurgias no coração ou aorta;
• submissão do organismo a mudanças bruscas de
Despressurização
pressão atmosférica (mergulhadores com retorno
Perda de pressão rápido à superfície e na despressurização em
de ar no ambiente.
Ex.: interior das
cabine de avião) devido à expansão dos gases
aeronaves. dissolvidos no sangue e tecido adiposo.
CURIOSIDADE
Após a morte, há formação de gases pela putrefação, que não devem ser
confundidos com êmbolos gasosos.
4.3.5.2 Embolia gordurosa
Caracteriza-se pela presença de glóbulos de gordura na circulação

sanguínea decorrente de:
• fraturas extensas de ossos longos;
• traumatismo extenso ou queimadura do tecido adiposo;
UNIUBE 229
• doenças: tais como diabete melito, anemia falciforme, pancreatite,

necrose hepática aguda, intoxicações, entre outras, onde supõe-se
que haja distúrbios na emulsificação das gorduras para a formação
de glóbulos (BRASILEIRO, 2004);
• placas ateromatosas (ateroembolia).
4.3.5.3 Embolia de líquido amniótico
O líquido amniótico é rico em tromboplastina que induz à CIVD, durante o

trabalho de parto; dependendo das condições, pode haver a penetração
deste líquido em seios venosos uterinos lesados e sofrer embolização.
4.3.5.4 Tromboembolia
Processo patológico decorrente da formação de êmbolos originados

de trombos. Pode ter sua origem em trombos venosos ou arteriais,
ocorrendo, portanto, na circulação pulmonar ou sistêmica.
A embolia pode ser denominada tumoral ou metastática, quando há

células malignas na circulação.
Antes de iniciarmos o estudo do infarto, que é outro distúrbio local

da circulação, pense:
• você sabe o que é o infarto?
• já viu alguém infartar?
• já infartou?
• sabe o que leva ao infarto?
Pois bem, a partir de agora, você conhecerá ou aprofundará seus

conhecimentos sobre o infarto.
230 UNIUBE
4.3.6 Infarto
Infarto é uma área localizada de necrose

Isquemia
isquêmica (estudada anteriormente), ou seja, uma
Deficiência na área do organismo de tecido morto por isquemia
irrigação de sangue
em um órgão ou (do grego ischio = reter; haima = sangue) por
tecido, devido
à constrição ou redução ou parada do suprimento sanguíneo
obstrução de seus
vasos sanguíneos. devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa.
Segundo Brasileiro (2004, p.118), “a isquemia se instala toda vez que a

oferta do sangue é menor do que as necessidades básicas do órgão em
determinado momento”.
Sendo assim, a isquemia pode ser resultante da diminuição da oferta

de sangue por compressão ou obstrução vascular, pelo aumento
do metabolismo celular ou pela ocorrência das duas condições
simultaneamente. Dependendo da presença ou não de sangue na área,
os infartos podem ser denominados brancos ou anêmicos, e vermelhos
ou hemorrágicos.
4.3.6.1 Infarto branco
Os infartos brancos (Figura 35), ou anêmicos, resultam da obstrução

ou da compressão arterial (trombo, êmbolo, tumor, edema, espasmo
vascular, entre outros) em órgãos compactos ou sólidos com circulação
única ou terminal (rins, baço, coração). Nesse tipo de infarto, os vasos
que o percorrem não contêm sangue.
UNIUBE 231
Figura 35: Baço com área de infarto branco (seta).

4.3.6.2 Infarto vermelho
Os infartos hemorrágicos (Figura 36) apresentam coloração vermelha

devido à hemorragia maciça que se forma na área. Ocorre em órgãos
frouxos e com irrigação dupla ou colateral (pulmão, intestinos, fígado,
cérebro, entre outros). São decorrentes da obstrução dos vasos venosos
ou arteriais resultando na necrose isquêmica e inundação da área
necrosada de sangue.
Figura 36: Intestino com infarto hemorrágico.

4.3.6.3 Aspectos morfológicos
Infarto branco:
232 UNIUBE
• macroscópicos: em geral adquirem a forma de cunha, com o ápice

voltado para o vaso comprometido que lhe deu origem, a área
infartada adquire coloração pálida, bem delimitada, firme, tumefeita
e circundada por um halo avermelhado de hiperemia;
• microscópicos (Figura 37): o tecido adquire aspecto róseo, amorfo
(autólise) contendo restos celulares (necrose coagulativa) e presença
de células de defesa (neutrófilos e macrófagos) para a fagocitose
dos restos celulares presentes na área.
Figura 37: Infarto branco (em destaque).

Infarto vermelho
• macroscópicos: adquirem a mesma forma do branco, a área adquire
uma cor vermelho-escuro, mais consistente e com aumento de seu
volume (Figura 38);
Figura 38: Infarto vermelho (área em destaque).

UNIUBE 233
• microscópicos: o tecido apresenta as mesmas características do

infarto branco com hemorragia na área (Figura 39).
Figura 39: Infarto hemorrágico (Intestinal).

4.3.6.4 Consequências
Segundo Brasileiro (2004), as consequências do infarto podem ser:

• manifestações gerais: febre, leucocitose, aumento no plasma de
enzimas (transaminases, desidrogenases, entre outras) liberadas
pelas células destruídas;
• manifestações locais: dor precordial (infarto do miocárdio) e dor
abdominal (infarto de órgãos abdominais como os intestinos, por
exemplo);
• sinais e sintomas dependentes do órgão atingido;
• morbidade e mortalidade (infartos do miocárdio, cérebro, intestinal,
pulmonar, entre outros).
4.3.6.5 Evoluções
O tecido que sofreu infarto, ou seja, o que sofreu necrose isquêmica,

pode ser substituído por outro, morfológica e funcionalmente idêntico
(regeneração) ou ser substituído pelo tecido conjuntivo cicatricial
(Figura 40).
234 UNIUBE
Figura 40: Cicatrização.

4.3.7 Choque
Também denominado, segundo Montenegro e Franco (1999, p. 32),

“de colapso circulatório, ou seja, falência circulatória com redução
generalizada da perfusão dos tecidos”.
4.3.7.1 Tipos de choque
Os tipos de choque são:

• hipovolêmico: decorrente da diminuição do volume sanguíneo em
situações que levam ao sangramento intenso, perda de plasma ou
desidratação (hemorragia intensa, queimaduras, diarreias, vômitos,
entre outras), ou na obstrução aguda do fluxo sanguíneo (por ex.:
embolia na artéria pulmonar);
• anafilático: decorrente de uma reação de hipersensibilidade tipo
I (ver Imunologia), mediada por IgE na superfície de mastócitos
e basófilos, levando à liberação de vasodilatadores potentes
(histamina, por exemplo), resultando na vasodilatação generalizada
de pequenos vasos com redução da pressão arterial e do retorno
venoso;
• séptico: decorrente principalmente de infecções por bactérias Gram-
negativas produtoras de endotoxinas e, menos comumente, pelos
UNIUBE 235
fungos e bactérias Gram-positivas. As endotoxinas bacterianas

(lipopolissacarídeos) atuam sobre receptores de leucócitos e
células endoteliais, promovendo a liberação, pelos leucócitos, por
mediadores químicos, vasodilatadores potentes;
• neurogênico: resultante da diminuição do tônus vascular por distúrbio
neurogênico, com consequente queda na resistência vascular
periférica e diminuição do retorno venoso ao coração;
• cardiogênico: ocorre em situações nas quais o coração perde a
capacidade de bombear adequadamente o sangue (infarto agudo
do miocárdio, arritmias cardíacas, miocardite aguda, entre outras),
com diminuição acentuada do débito cardíaco.
Os órgãos mais comprometidos pelo choque são: cérebro, coração,

pulmões, rins, fígado, hipófise, suprarrenais, pâncreas e tubo digestório,
podendo apresentar, dependendo da sensibilidade do tecido, a hipóxia:
hemorragia, edema, degeneração ou infarto.
Veja a etiopatogênese do choque, na Figura 41.
Figura 41: Etiopatogênese do choque.

236 UNIUBE
4.4 Resposta imunológica aos parasitos
O estudo dos parasitos e das agressões causadas por eles podem nos
assustar devido à relativa facilidade de sermos infectados e à gravidade
de algumas lesões provocadas por esses agentes. Mas, nem sempre
essas agressões acontecem. Isso porque, na maior parte, ocorre certo
equilíbrio na relação parasito-hospedeiro. Às vezes, ingerimos ovos
de parasitos e não somos sequer infectados, porque é necessário um
inóculo mínimo para que ocorra a infecção. Se ingerirmos poucos ovos,
nossas defesas podem realmente impedir a infecção. Também, mesmo
que a infecção ocorra, não é sempre que as lesões são desenvolvidas.
Então, a infecção e a doença dependem da resposta do hospedeiro e da
capacidade de adaptação mútua entre o parasito e o hospedeiro.
Os parasitos são, muitas vezes, adaptados para sobreviver à ação da

resposta imune inata do organismo (fagocitose, por exemplo).
Parasitos intracelulares, como a Leishmania sp e Trypanosoma cruzi, por

exemplo, resistem à ação dos fagócitos e se multiplicam neles.
Parasitos extracelulares, como os vermes, são atacados pelo sistema

imunológico com substâncias microbicidas, porém possuem estratégias
adaptativas de sobrevivência, como a presença de tegumento espesso,
a capacidade de incorporar antígenos do próprio hospedeiro mascarando
a sua presença no organismo, entre outros.
4.4.1 Resposta imune adaptativa aos parasitos
Parasitos intracelulares: a principal via se faz por meio da ativação do

Th1 (linfócito T auxiliar 1), com a produção da citocina INF γ (interferon
γ), que tem a capacidade de aumentar o poder microbicida dos
macrófagos, fazendo com que eles consigam então fagocitar e destruir
o micro-organismo e a ativação do TCD8, ou linfócito T citotóxico, que
UNIUBE 237
pelo MHC-I (complexo Maior de Histocompatibilidade do tipo I),

checa todas as células do organismo e reconhece e destrói as células
parasitadas.
Parasitos extracelulares: a principal via é por meio da ativação do

Th2 (Linfócito T auxiliar 2), com produção de citocinas, como a IL-4
(Interleucina 4), relacionada com o aumento da produção de IgE
(Imunoglobulina E) e IL-5 (Interleucina 5), associada com aumento dos
eosinófilos.
No Quadro 7, a seguir, estão mencionadas as respostas imunes

desencadeadas contra protozoários causadores de certas doenças.
Quadro 7: Respostas imunes desencadeadas contra protozoários causadores de doenças
Parasita Doença causada Resposta imune

Presença de anticorpos e linfóci-
Plasmodium Malária
tos T citolíticos CD8+
Ativação de macrófagos, Partici-
Leishmania Leishmaniose
pação de células TH1. CD4+
Tripanossomíase Resposta mediada por anticor-
Trypanosoma
africana pos
Entamoeba his- Resposta mediada por anticor-
Amebíase
tolytica pos e fagocitose
Fonte: Acervo dos autores.
4.4.2 Imunoematologia
Um dos principais sistemas de aloantígenos identificados em mamíferos

faz parte dos sistemas ABO, importante em reações transfusionais.
Trata-se de glicoesfingolipídeos encontrados na membrana celular.
São descritos mais de 400 antígenos eritrocitários; estes são herdados
obedecendo a um padrão de herança mendeliano simples. As pessoas
que não apresentam um determinado antígeno, se expostos, têm maior
chance de desenvolver anticorpos.
238 UNIUBE
4.4.2.1 Sistema ABO
Os antígenos A, B e O (Quadro 8) ocorrem na maioria das células do

organismo e também nos fluidos corporais como saliva, lágrima, sêmen
e suor.
Quadro 8: Grupo sanguíneo
Grupo sanguíneo
Tipo O Tipo A Tipo B Tipo AB
Antígenos eritrocitários e
Nenhum A B AeB
demais células
Anti-A
Anticorpos no soro Anti-B Anti-A Nenhum
Anti-B
4.4.2.2 Sistema Rh
Mais complexo que o sistema ABO, compreende 3 locos ligados a

antígenos, alternativos, Cc, D ou não-D (quando não há um antígeno
denominamos “d”). A maioria dos anticorpos produzidos contra estes
antígenos é do tipo imune e podem, por isso, provocar lise das hemácias
(Quadro 9).
Quadro 9: Sistema Rh
Sistema Rh
Antígenos Símbolo Tipo RhD
cde/cde RR negativo
CDe/cde R 1r positivo
CDe/CDe R1 R1 positivo
cDE/cde R2 r positivo
CDe/cDE R1 R2 positivo
cDE/cDE R2 R2 positivo
Outros genótipos Quase sempre positivos

UNIUBE 239
Você sabia que os anticorpos de anti-D ou anti-Rh eram a

principal causa de doença hemolítica do recém-nascido ou
“eritroblastose fetal”?
Resumo
Estudamos, neste capítulo, os agentes lesivos, protozoários intestinais e
tissulares, de interesse médico; as medidas de profilaxia e o controle das
protozooses, a resposta de defesa a eles. Também foram estudados os
distúrbios da circulação de importância médica, originados da agressão
sofrida por esses agentes, bem como por outros agentes lesivos e a
Imunoematologia.
Referências
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Distúrbios Locais da Circulação. In:______ Bogliolo.

Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia. 7. ed. Rio de Janeiro:

COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
MONTENEGRO, Mário Rubens; FRANCO, Marcello. Patologia. Processos

Gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
NEVES, David Pereira; MELO, Alan Lane de, LINARDI, Pedro Marcos; VITOR,
Ricardo Wagner de Almeida. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo.
Atheneu, 2005.
PETTIT, John E. Hematologia Clínica. 3. ed. São Paulo. Editora Manole, 2001.
RUBIN, Emanuel et al. Distúrbios Hemodinâmicos. In:______Patologia: bases

citopatológicas da medicina. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Alterações celulares
Capítulo e doenças causadas
5 por metazoários,
imunologia dos tumores
e doença autoimune
Aldo Matos
Introdução
Caro aluno, dando continuidade aos estudos, neste capítulo,
abordaremos as alterações celulares e as doenças causadas por
metazoários.
Assim sendo, chegamos ao momento de estudar as agressões

causadas pelos metazoários. A maioria desses seres unicelulares
e eucariotos são de vida livre.
Entre os metazoários parasitos de humanos, existe uma

diversidade de habitat e de mecanismos de agressão. Isso
determina uma diversidade na resposta imunológica e nas
apresentações clínicas. Nesse capítulo, não temos a pretensão
de esgotar um tema verdadeiramente extenso. Mas, aqui você
encontrará orientações para seu estudo e informações que
lhe ajudarão em seus estudos. Com os objetivos de organizar
as informações e facilitar sua aprendizagem, apresentaremos,
na primeira parte desse capítulo, os protozoários intestinais,
seguidos dos protozoários sanguíneos e tissulares. A segunda
parte será constituída pelos temas Distúrbios do Crescimento e da
Diferenciação Celular decorrentes de alterações nos mecanismos
que regulam estes processos, além da imunologia dos tumores e
242 UNIUBE
Objetivos
Prezado aluno, ao final desse capítulo, esperamos que você seja
capaz de:
• descrever os ciclos biológicos dos metazoários estudados;
• identificar os metazoários que habitam o intestino delgado;
• identificar os metazoários que habitam o intestino grosso;
• enumerar as alterações causadas pelos metazoários
estudados;
• explicar os distúrbios do crescimento e da diferenciação
celular;
• explicar a imunologia dos tumores;
• identificar os fatores responsáveis pelo surgimento de cada
distúrbio;
• demonstrar o mecanismo de ação dos fatores na gênese de
cada distúrbio;
• descrever as alterações morfológicas macro e microscópicas
dos tecidos/órgãos, associando-as com cada um dos
distúrbios;
• demonstrar as consequências de cada distúrbio ao organismo;
• descrever as doenças autoimunes;
• explicar as evoluções apresentadas por cada um dos
distúrbios.
Esquema
5.1 Doenças causadas por nematelmintos
5.1.1 Nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss
5.1.2 Nematelmintos intestinais que não passam pelos
pulmões
5.1.3 Nematelmintos sanguíneos e teciduais
5.2 Doenças causadas por platelmintos
5.2.1 Taenia solium e Taenia saginata
UNIUBE 243
5.2.2 Hymenolepis nana

5.2.3 Echinococcus granulosus
5.2.4 Schistosoma mansoni
5.3 Profilaxia e controle das verminoses intestinais
5.4 Crescimento e diferenciação celular
5.4.1 Regulação do crescimento celular
5.4.2 Distúrbios do crescimento celular
5.4.3 Alterações da diferenciação celular
5.4.4 Alterações do crescimento e da diferenciação celular
5.4.5 Doenças autoimunes
5.1 Doenças causadas por nematelmintos
No filo dos nematelmintos (vermes cilíndricos),

Infecção
encontramos uma grande diversidade biológica.
Em relação ao quesito morfologia, o seu Invasão e
multiplicação de
comprimento pode variar de milímetros a microorganismos
nos tecidos
centímetros; algumas espécies habitam o intestino do organismo,
que podem ser
delgado, e outras o intestino grosso; a infecção clinicamente
inaparentes ou
pode ocorrer passivamente, pela ingestão dos resultarem em lesão
ovos larvados na maioria das espécies, ou, celular local, devido
a metabolismo
ativamente, pela penetração cutânea das larvas. competitivo,
toxinas, replicação
Talvez a característica mais comum nesse filo, intracelular, ou
resposta antígeno-
além, claro, da forma cilíndrica, seja o dimorfismo anticorpo.
sexual:
• a fêmea é maior que o macho;
• o macho possui a extremidade posterior recurvada ventralmente.
No Quadro 1, a seguir, encontramos um resumo das características

biológicas dos principais nematelmintos que parasitam humanos:
244 UNIUBE
Quadro 1: Características gerais dos principais nematelmintos parasitos de humanos
MECANISMO
PARASITO TAMANHO HABITAT
DE INFECÇÃO
Ascaris lumbricoi- Machos: 20-30 cm Ingestão de ovos Intestino del-

des Fêmeas: 30-40 cm larvados gado
Enterobius vermi- Machos: 5 mm Ingestão de ovos Intestino grosso

cularis Fêmeas: 1 cm larvados (região cecal)
Ingestão de ovos
Trichuris trichiura 3-5 cm Intestino grosso
larvados
Penetração
Necator ameri- Machos: 5-9 mm Intestino del-
cutânea da larva
canus Fêmeas 9-11 mm gado
filarioide
Penetração
Ancylostoma duo- Machos: 8-11 mm Intestino del-
cutânea da larva
denale Fêmeas: 10-18 mm gado
filarioide
Penetração
Strongyloides ster- Intestino del-
0,8-1,2 mm cutânea da larva
coralis gado
filarioide
Transmissão de
microfilárias por
Wuchereria ban- Machos: 3,5-4 cm meio da picada Vasos do siste-
crofti Fêmeas: 7-10 cm do mosquito ma linfático
Culex quinque-
fasciatus
Transmissão de
Tecido subcutâ-
Onchocerca vol- Machos: 2-4 cm microfilárias por
neo, vasos linfá-
vulus Fêmeas: 40-50 cm meio da picada
ticos e cristalino
do Simulium sp
Fonte: Aldo Matos.
Observando o quadro, percebemos que a maioria dos nematelmintos são

parasitos intestinais, exceto a Wuchereria bancrofti, que pode causar um
quadro conhecido como elefantíase e o Onchocerca volvulus, que pode
causar cegueira irreversível.
Agora, estudaremos algumas especificidades das doenças causadas por

cada parasito apresentado. Para facilitar nosso estudo, vamos agrupar
os nematelmintos da seguinte forma:
UNIUBE 245
• nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss;

• nematelmintos intestinais que não realizam o Ciclo de Loss;
• nematelmintos sanguíneos e teciduais.
5.1.1 Nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss
O termo Ciclo de Loss, significa que, durante o ciclo evolutivo, as

larvas do verme passam pelos pulmões, onde realizam uma muda. Na
prática, ao passar pelos pulmões, as larvas de nematelmintos podem
causar sintomas semelhantes a uma pneumonia (tosse, febre, secreção
pulmonar). Essa falsa pneumonia, causada por larvas de vermes, recebe
o nome de Síndrome de Löffler (pronuncia-se “lófler”). Mas, ao contrário
do que pode parecer ao se ler nos livros, isso só ocorre em situações de
infecção muito intensa, com um número muito grande de larvas passando
ao mesmo tempo pelos pulmões. Por isso, a Síndrome de Löffler não é
muito comum entre os vermes Ascaris lumbricoides, Necator americanus,
Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis.
Além da Síndrome de Löffler, esses vermes, como todo parasito presente

no intestino delgado, provocam espoliação alimentar. Espoliar, aqui,
significa “roubar”.
EXPLICANDO MELHOR
Veja só: gastamos energia para fazer a digestão dos alimentos e, depois
de tudo digerido, parte do alimento é absorvida pelos nossos “hóspedes”,
que nos parasitam. Mas, não podemos afirmar que os parasitos intestinais
causam subnutrição. Pense bem: se dividirmos nosso alimento com os
parasitos do nosso intestino, sentiremos mais fome. Comeremos muito,
“como adolescentes”... Bem, se tivermos condições financeiras para comprar
todo alimento que quisermos, comeremos mais, isto é, comeremos o
246 UNIUBE
suficiente para nós e para nossos parasitos, e não ficaremos subnutridos.

Então, segundo esse raciocínio, os vermes contribuem para a subnutrição,
mas não podem causá-la sozinhos. A subnutrição da pessoa parasitada
é, portanto, resultado da parasitose juntamente com a fome, que é uma
“doença social”.
Agora, vejamos alguns quadros clínicos, ou seja, sintomas que cada um

desses vermes pode causar:
5.1.1.1 Ascaris lumbricoides
O A. lumbricoides (Figura 1), popularmente conhecido como lombriga,

é um parasito grande, que precisa absorver uma grande quantidade de
nutrientes, especialmente a vitamina A e, portanto, pode provocar uma
hipovitaminose A.
Figura 1: Vermes adultos de Ascaris sp.

Foto: Aldo Matos.
Na Figura 1, vemos os vermes adultos de Ascaris sp. À esquerda, a

fêmea e, à direita, o macho. Note a extremidade posterior recurvada
ventralmente nos machos.
UNIUBE 247
IMPORTANTE!
Possivelmente você já ouviu falar que uma pessoa que está com manchas
claras na pele pode estar com verminose. Isso pode ser verdade, sim! Se a
pessoa tiver uma grande carga parasitária de A. lumbricoides e se alimentar
mal, pode ter hipovitaminose A. Um dos sintomas da carência de vitamina
A, é justamente a formação de manchas claras na pele, uma condição
conhecida como “pano”.
Outro quadro que esse parasito pode causar é a obstrução intestinal.

Se você perguntar em sua família ou entre amigos, talvez encontre uma
história de alguém que morreu ou quase morreu porque teve um “nó nas
tripas”, devido a lombrigas. Esse é o quadro que ocorre quando há uma
grande quantidade de A. lumbricoides no intestino do hospedeiro, e esses
vermes embolam-se e se enroscam como um novelo, obstruindo a luz
do intestino delgado. Esse quadro, geralmente, só é corrigido por meio
de uma cirurgia para remover o bolo de parasitos.
Veja, na Figura 2, o ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides.
Figura 2: Ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides.

248 UNIUBE
Esse parasito também pode causar o ataque de vermes ou fuga de

vermes. Essa condição ocorre quando um episódio de febre alta ou uma
medicação inadequada tornam o intestino do hospedeiro um ambiente
inóspito para o verme. Então, esse verme, que tem a musculatura muito
forte, movimenta-se contra o movimento peristáltico, saindo pela boca,
narina, orelha etc. Em um ataque como esse, a pessoa infectada pode
morrer.
5.1.1.2 Necator americanus e Ancylostoma duodenale
Esses dois nematelmintos são bastante semelhantes. Ambos possuem

um aparelho bucal que os torna capazes de morder a mucosa intestinal.
O Ancylostoma duodenale (figuras 3, 4 e 5) possui dois pares de dentes
no aparelho bucal (Figura 3), e o Necator americanus possui duas placas
cortantes.
Ao morder a mucosa intestinal, esses parasitos provocam sangramento

para se alimentarem, pois são hematófagos. Essa é a fisiopatologia da
anemia que está relacionada a essa parasitose, também conhecida como
“Amarelão” ou “Doença do Jeca Tatu”.
CURIOSIDADE
Lembra-se do Jeca Tatu? Ele é um personagem criado pelo escritor brasileiro

Monteiro Lobato. O Jeca Tatu é um trabalhador do campo, magro e sem
ânimo, devido à anemia e à subnutrição relacionadas aos parasitos que
alberga em seu intestino.
UNIUBE 249
Figura 3: Aparelho bucal de um Ancilostomídeo.

Foto: Aldo Matos.
Na Figura 3, correspondente ao aparelho bucal de um ancilostomídeo,

note um dos dentes apontados pela seta.
Figura 4: Extremidade posterior de uma fêmea de Ancilostomídeo.

Figura 5: Extremidade posterior de um macho de Ancilostomídeo.
Foto: Aldo Matos.
Na Figura 5, note a morfologia característica da bolsa copuladora, na

extremidade posterior do macho Ancilostomídeo.
Veja a Figura 6, ela corresponde ao ciclo evolutivo dos Ancilostomídeos:

250 UNIUBE
Figura 6: Ciclo evolutivo dos Ancilostomídeos.

Na Figura 6, observe que há dois tipos de larvas: rabditoide e filarioide.

Você deverá pesquisar as diferenças entre essas larvas e, em seguida,
registre suas observações no seu caderno de anotações.
5.1.1.3 Strongyloides stercoralis
Esse é um verme que apresenta algumas características biológicas

interessantes em seu ciclo evolutivo. O S. stercoralis (Figura 7) pode
multiplicar-se, durante algumas gerações, em vida livre.
UNIUBE 251
Figura 7: Ciclo evolutivo do Strongyloides stercoralis.

Diferente dos outros nematelmintos apresentados nesse capítulo, seus

ovos eclodem ainda nas vizinhanças da mucosa intestinal e, assim,
a forma evolutiva eliminada nas fezes dos humanos são as larvas
rabditoides (Figura 8).
Figura 8: Larva filarioide de Strongyloides stercoralis,

corada pelo carmim.
Foto: Aldo Matos.
Só existem machos na fase de vida livre no solo. Quanto às fêmeas,

estas são de duas categorias:
• as fêmeas de vida livre, encontradas no ambiente;
252 UNIUBE
• as fêmeas partenogênicas, que parasitam o intestino delgado de

humanos. Essas possuem o genoma 3n e, portanto, não precisam
de um macho para se reproduzirem.
Do ponto de vista clínico, esse é um dos poucos vermes que podem

causar diarreia. Como seu habitat é o intestino delgado, ele pode
causar uma diarreia com cólicas periumbilicais (em torno do umbigo),
fezes aquosas, com grande volume, odor muito forte, podendo conter
pedaços de alimentos não digeridos (lienteria) e flatulência (gases). As
fezes podem mesmo ser expulsas juntamente com os gases – o que
denominamos “diarreia explosiva”. Esse parasito também pode causar
um quadro de síndrome dispéptica, simulando os sinais e sintomas de
uma gastrite ou uma úlcera duodenal.
5.1.2 Nematelmintos intestinais que não passam pelos pulmões
Alguns nematelmintos realizam um ciclo evolutivo mais simples, sem que

necessitem invadir a corrente sanguínea para completar sua evolução. É
o caso do Enterobius vermicularis e do Trichuris trichuris. Esses vermes
encontram, na luz intestinal, as condições necessárias para realizarem
todas as mudas e tornarem-se vermes adultos.
5.1.2.1 Enterobius vermicularis
Esse pequeno verme, conhecido também como Oxiúro (Figura 9), habita
a região cecal, onde realiza a cópula. A fêmea grávida migra em direção
ao reto e procura atravessar o ânus para fazer a ovoposição na região
perianal. É bem verdade que, ao tentar atravessar o ânus, muitas delas
arrebentam liberando os ovos. A movimentação das fêmeas grávidas na
região perianal é responsável pela manifestação clínica mais frequente
nessa parasitose: o prurido (coceira) perianal que piora à noite.
UNIUBE 253
A enterobiose é uma doença muito comum entre crianças na idade

escolar, e os professores, muitas vezes, já fazem o diagnóstico pela
observação das crianças coçando a região perianal. Em infecções
com grande quantidade desses parasitos, eles podem sair vivos,
movimentando-se, nas fezes. Ao coçar a região perianal, a pessoa
infectada contamina as mãos com ovos presentes nessa região; ao levar
a mão à boca, ou pegar um alimento, ingere novos ovos, reinfectando-se
─ a isso chamamos autoinfecção externa.
Os ovos também podem eclodir na luz do reto e as larvas migrarem em

direção à região cecal, onde se tornam vermes adultos, num processo
denominado autoinfecção interna. Somado a isso, os ovos presentes na
região perianal podem eclodir, as larvas penetram por meio do ânus e
migram pela luz do intestino grosso para se tornarem adultas no ceco –
esse processo é denominado retroinfecção.
Essas formas de reinfecção podem acontecer porque os ovos que saem

nas fezes ou ficam aderidos na região perianal, tornam-se infectantes
em poucas horas. Essa característica, somada ao fato dos ovos serem
pouco densos, ou seja, muito “leves”, favorecem a dispersão dos ovos
infectantes em todo o ambiente em que a pessoa com enterobiose
convive. Justamente por isso, todas as pessoas que convivem com o
indivíduo diagnosticado com essa parasitose devem ser tratadas, pois
estão potencialmente infectadas.
254 UNIUBE
Figura 9: Verme adulto de oxiurídio.

Foto: Aldo Matos.
Na Figura 9, observamos o verme adulto de oxiurídio.
5.1.2.2 Trichuris trichiura
O T. trichiura é um parasito pouco comentado, mas que tem uma

prevalência considerável, e pode causar quadros clínicos importantes.
Com formato de um chicote, esse pequeno verme tem o ciclo evolutivo

semelhante ao do E. vermicularis, porém até mais simples. Assim como
o E. vermicularis, o Trichuris trichiura (Figura 10) habita o ceco, mas, é,
nessa região, que acontece a postura de ovos que precisam de alguns
dias no ambiente para tornarem-se infectantes. Portanto, na tricuríase
não existe autoinfecção.
Figura 10: Ovo de Trichuris trichiura.

Foto: Aldo Matos.
UNIUBE 255
Veja, na Figura 11, o ciclo evolutivo do Trichuris trichiura:
Figura 11: Ciclo evolutivo do Trichuris trichiura.

No ceco (Figura 11), os vermes adultos inserem na mucosa, a parte mais

fina de seu corpo (“a corda do chicote”), na qual se encontra o aparelho
bucal. Assim, o parasito prende-se à mucosa intestinal e provoca uma
reação inflamatória, com intensa hiperemia e edema acentuado. Em
infecções leves (com poucos parasitos), o quadro é assintomático; nas
infecções de intensidade média, pode ocorrer diarreia pastosa com muco
e sangue (diarreia mucossanguinolenta) e, nas infecções muito intensas,
o parasito é encontrado em toda a extensão do intestino grosso até o
reto, causando edema nessa região que, se muito intenso, pode provocar
a projeção da mucosa por meio do ânus, um quadro chamado prolapso
retal.
5.1.3 Nematelmintos sanguíneos e teciduais
5.1.3.1 Wuchereria bancrofti
Esse é um verme bastante interessante. A infecção ocorre por meio da

picada de um mosquito, o Culex quinquefasciatus. O verme aloja-se
nos vasos linfáticos, causando sua obstrução com derrame de linfa
256 UNIUBE
para os tecidos e cavidades (linforragia) que promove edema, com

aumento do tamanho da área afetada, principalmente membros
inferiores e superiores. A distensão da pele, provocada pelo edema,
favorece a penetração de bactérias do gênero Staphylococcus, levando
a um aspecto de membros com formato e pele semelhantes aos de
paquiderme (elefante). Esse é o quadro conhecido como elefantíase.
No Brasil, a infecção por esse parasito, ou seja, a filariose bancroftiana,
ocorre em algumas áreas litorâneas do nordeste e do sul do País.
5.1.3.2 Onchocerca volvulus
De ocorrência mais comum na região amazônica e no continente africano,

esse verme (Figura 12) é uma filária transmitida por meio da picada do
Simulium sp.
Figura 12: Ciclo evolutivo do Onchocerca volvulus.

Seu habitat mais frequente é no tecido subcutâneo, onde forma nódulos

conhecidos como oncocercomas. Mas, ainda pode invadir o globo ocular,
causando cegueira, ou mesmo, obstruir vasos linfáticos promovendo um
quadro de elefantíase.
UNIUBE 257
5.2 Doenças causadas por platelmintos
No filo dos platelmintos (Quadro 2), encontram-se os vermes achatados,

habitantes do intestino delgado de seus hospedeiros definitivos. Esses
vermes, em sua maioria, realizam ciclo evolutivo heteroxeno, ou seja,
necessitam de dois hospedeiros para completar o ciclo de vida. Nesse
filo, existem duas classes de grande interesse:
• classe Cestoda, na qual encontramos os parasitos com o corpo
segmentado, dos gêneros Taenia, Hymenolepis e Echinococcus;
• classe Trematoda, na qual encontramos o gênero Schistosoma.
Quadro 2: Características gerais dos principais platelmintos parasitos de humanos

Mecanismo de
Hospedeiro Hospedeiro Habitat em
Parasito Tamanho infecção para
definitivo intermediário humanos
humanos
Ingestão da larva
Intestino del-
Taenia solium Até 5 m (cisticerco) em Humanos Suínos
gado
carnes de suínos
Ingestão da larva
(cisticerco) em Intestino del-
Taenia saginata Até 10 m Humanos Bovinos
carnes de bovi- gado
nos
Ingestão da larva
(cisticercoide) e
pulgas ou coleóp-
teros (o caruncho
Hymenolepis Pulgas e co- Intestino del-
3-5 cm de cereais). Humanos
nana leópteros gado
Ingestão de ovos
embrionados na
água ou verduras
contaminadas
Vísceras como
Ingestão de ovos Ovinos (ove-
fígado, pul-
Echinococcus embrionados na Cães e lhas), caprinos
4-6 mm mões, rins e o
granulosus água ou verduras raposas (cabras) e
sistema nervo-
contaminadas humanos
so central
Moluscos
Penetração cutâ-
Machos (caramujos) do
nea da larva cer-
1 cm gênero Biom-
Schistosoma cária liberada na Veias do siste-
Humanos phalaria (B.
mansoni água pelos mo- ma porta
Fêmeas glabrata,
luscos do gênero
1,5 cm B.tenagophyla,
Biomphalaria
B. straminae)
Fonte: Aldo Matos.

258 UNIUBE
Vamos, agora, estudar um pouco sobre os platelmintos apresentados no

Quadro 2, para compreender sua importância no cenário das parasitoses.
5.2.1 Taenia solium e Taenia saginata
Esses platelmintos são bastante conhecidos pela população em geral,

que os chamam de “solitária”. Esse nome faz sentido porque esse
parasita é hermafrodita e, portanto, não precisa de parceiro para se
reproduzir.
Apesar da grande semelhança entre esses dois parasitos (Taenia solium

e Taenia saginata) tratam-se de duas espécies diferentes. Além de
utilizarem hospedeiros intermediários distintos (suínos para T. solium
e bovinos para T. saginata), existem algumas diferenças morfológicas
entre essas duas espécies que merecem atenção (Figuras 13, 14 e 15).
As principais diferenças estão resumidas no Quadro 3 a seguir:
Quadro 3: Quadro comparativo da morfologia da Taenia solium e da Taenia saginata
Característica Taenia solium Taenia saginata

Tamanho do verme adul- até 5m até 10m
to
Formato do escólex (ca- globoso quadrangular
beça)
Coroa de acúleos (espi- presente ausente
nhos) nos escólex
Ramificações uterinas pouco numerosas e do muito numerosas e do
tipo dendríticas tipo dicotômicas
Eliminação das proglotes saem passivamente nas saem ativamente nas
fezes fezes
Fonte: Aldo Matos
UNIUBE 259
Figura 13: Escólex da Taenia saginata contendo as quatro ventosas.

Figura 14: Escólex da Taenia solium.
Note os acúleos escuros, no ápice do escólex e as quatro ventosas.
Foto: Aldo Matos.
Figura 15: Ciclo evolutivo das Taenia sp.

A compreensão das doenças causadas por platelmintos do gênero Taenia

requer a distinção entre os quadros causados por diferentes formas
evolutivas desse parasito, que são: teníase e cisticercose.
Teníase: significa a presença dos vermes adultos da T. solium ou a

T. saginata no intestino delgado de humanos. A infecção, nesse caso,
ocorre pela ingestão da larva nas carnes cruas ou mal passadas.
260 UNIUBE
Cisticercose: significa a presença da larva, ou seja, o cisticerco, nos

tecidos ou órgãos do hospedeiro. A infecção, nesse caso, ocorre pela
ingestão dos ovos embrionados do parasito.
IMPORTANTE!
Apenas os humanos têm teníase por T. solium ou T. saginata. O que o

bovino ou o suíno tem é cisticercose.
Somente a Taenia solium pode causar cisticercose no homem.
A cisticercose pode acometer diferentes tecidos ou órgãos e não apenas o
sistema nervoso central.
Ao contrário do que se fala corriqueiramente, a pessoa que tem
neurocisticercose, não possui “ovo de solitária” na cabeça, mas sim, a larva
do parasito instalada no Sistema Nervoso Central.
Por serem causadas pelo mesmo parasito, a teníase e a cisticercose

são doenças correlacionadas, ocorrendo conjuntamente na mesma
população, o que nos faz analisá-las como um complexo teníase-
cisticercose. A aplicação de medidas de prevenção e controle para uma
dessas doenças, também previne e controla a outra. Então, combater
o abate clandestino de suínos e bovinos e fiscalizar a higidez das
carnes comercializadas são medidas de prevenção e controle direto
da teníase. Garantir o destino correto para as fezes, o tratamento de
esgoto, a filtração da água para beber e a higiene pessoal e dos vegetais
ingeridos crus, previne e controla diretamente a cisticercose. Mas, todas
essas medidas servem para prevenir e controlar tanto a teníase quanto
a cisticercose.
5.2.2 Hymenolepis nana
Esse pequeno cestoda não tem recebido a devida atenção. Veja a Figura 16:
UNIUBE 261
Figura 16: Ovo de Hymenolepis nana.

Foto: Aldo Matos.
Do ponto de vista biológico, ele é interessante porque utiliza pulgas e

coleópteros como hospedeiros intermediários e também porque, diferente
dos outros platelmintos apresentados aqui, podem realizar os dois
tipos de ciclo: monoxeno ou heteroxeno. No ciclo monoxeno, o único
hospedeiro é o ser humano (Figura 17).
Figura 17: Ciclo evolutivo do Hymenolepis nana.

Do ponto de vista clínico, ele chama atenção porque produz uma

toxina que é absorvida pela mucosa intestinal, alcançando o sistema
nervoso central, levada pela circulação sanguínea. Em casos de alta
262 UNIUBE
carga parasitária, a concentração dessa toxina pode ser tão elevada que
estimula o córtex motor, provocando crises convulsivas.
As crises convulsivas, por vezes observadas na neurocisticercose, são

decorrentes da lesão produzida no encéfalo pelas larvas da T. solium.
Na infecção pelo H. nana, não existe lesão alguma, mas a estimulação
excessiva do córtex motor.
5.2.3 Echinococcus granulosus
Esse é o menor cestoda apresentado nesse capítulo. Ele tem os cães

e raposas como hospedeiros definitivos, e os ovinos e caprinos como
hospedeiros intermediários (Figura 18).
Figura 18: Ciclo evolutivo do Echinococcus granulosus.

As pessoas que criam cabras e ovelhas, geralmente têm cães que os

auxiliam nesse trabalho e, portanto, estão sujeitas a ingerir os ovos do
parasito.
Em humanos, esse verme causa a hidatidose, uma doença caracterizada

pela presença da larva hidátide nas vísceras, principalmente no fígado
UNIUBE 263
ou nos pulmões, e mais raramente, no sistema nervoso central. Essa

forma larvária tem a particularidade de atingir grandes dimensões,
apresentando-se como uma grande vesícula cheia de um líquido rico
em proteína e açúcar, no qual encontramos dispersos, os escólex do E.
granulosus (Figura 19).
Figura 19: Escólex de Echinococcus granulosus na areia hidática.

Foto: Aldo Matos.
Esses escólex têm as dimensões aproximadas de um grão de areia, o

que justifica chamar o conteúdo do interior da hidátide de areia hidática e
tem a particularidade de só existir, em humanos, na forma de uma larva
chamada hidátide.
A sintomatologia da hidatidose é semelhante àquela apresentada por

um tumor benigno e resulta da compressão dos órgãos, devido ao
tamanho da hidátide. A larva cresce lentamente, durante anos, e assim
os sintomas demoram a chamar a atenção da pessoa, que, portanto,
demora a procurar auxílio médico. Como a hidatidose em humanos está
relacionada à criação de ovinos e caprinos, sua ocorrência, no Brasil,
está mais localizada nas regiões de criação desses rebanhos, ou seja,
no sul e nordeste do País, respectivamente.
264 UNIUBE
5.2.4 Schistosoma mansoni
Esse verme é mais comentado no Brasil e está relacionado a um quadro

clínico de ascite, conhecido popularmente como “barriga d’água” ou
xistose (existem machos e fêmeas; Figuras 20, 21 e 22).
Figura 20: Macho do Schistosoma mansoni corado pelo carmim.

Figura 21: Fêmea de Schistosoma mansoni corada pelo carmim.
Foto: Aldo Matos.
Figura 22: Casal de Schistosoma mansoni,

vistos a olho nu.
Foto: Aldo Matos.
Esse platelminto pertencente à classe Trematoda é dioico e necessita

de um hospedeiro intermediário, um molusco do gênero Biomphalaria
(Figura 23).
UNIUBE 265
Figura 23: Conchas de Biomphalaria sp.

Foto: Aldo Matos.
O estudo da distribuição da doença no Brasil, ao longo dos tempos,

mostra que esse parasito é originário da África, tendo chegado ao nosso
País com o tráfico negreiro. Isso explica porque as áreas mais antigas de
prevalência da esquistossomose mansônica em nosso País coincidem com
as áreas de maior utilização de mão de obra escrava no período colonial.
A infecção do hospedeiro definitivo, como os humanos, ocorre pela penetração

cutânea da larva cercária, liberada do molusco infectado (Figura 24).
Figura 24: Ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni. A área sombreada corresponde à

parte do ciclo que ocorre na água.
266 UNIUBE
Os estímulos para a cercária sair do molusco e nadar na água à procura

do hospedeiro definitivo, são a luz e calor. Portanto, nos períodos
mais quentes e iluminados do dia, por volta da hora do almoço, o risco
de contrair xistose é maior, porque haverá mais cercárias na água.
Coincidentemente, esse é o horário em que as pessoas mais frequentam
os mananciais de águas para praticar esportes aquáticos, refrescarem-se
ou para atividades de trabalho, como lavar roupas.
Os parasitos adultos vivem nos vasos do sistema porta, consumindo

ferro e grande quantidade de glicose. As fêmeas fazem a ovoposição
dentro de vaso de pequeno calibre, geralmente na região do reto.
Esses ovos precisam sair da luz dos vasos sanguíneos e atravessar a
mucosa intestinal, em direção à luz do intestino grosso. Nesse caminho,
provocam hemorragia e inflamação. Em consequência, as agressões
geram um quadro de diarreia com muco e sangue, conhecido como
diarreia mucossanguinolenta. Porém, nem todos os ovos conseguem
chegar à luz do intestino.
Alguns ficam presos na mucosa intestinal, estimulando uma inflamação

crônica granulomatosa, formando os granulomas. A reação granulomatosa
também acontece no fígado (Figura 25), devido aos ovos que sequer
conseguiram sair dos vasos sanguíneos e foram arrastados para esse
órgão pela circulação venosa.
Figura 25: Granulomas no fígado, provocados pelos

ovos de Schistosoma mansoni.
Foto: Aldo Matos.
UNIUBE 267
Na reação granulomatosa, ocorre a destruição do tecido normal, que

é substituído por tecido conjuntivo fibroso. No fígado, esse processo,
conhecido como fibrose, promove a compressão dos vasos sanguíneos,
gerando hipertensão portal (elevação da pressão no sistema porta), que
é responsável pela ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal).
Assim, podemos dizer que o ovo (Figura 26) é a forma evolutiva do
S. mansoni, responsável pela formação dos granulomas da ascite.
Felizmente, esses quadros mais graves não são muito frequentes na
população infectada. É mais frequente encontrar a infecção assintomática
ou com poucos sintomas.
Figura 26: Ovo de Schistosoma mansoni em

amostras de fezes. Note a espícula lateral.
Foto: Aldo Matos.
Quando analisamos a epidemiologia da doença, encontramos alguns

equívocos. Apesar de muitas pessoas falarem que a xistose é a doença
das “lagoas da coceira”, fazendo alusão à ocorrência de moluscos em
águas paradas e ao prurido (coceira) provocado pela penetração da
cercária na pele, essa expressão é equivocada. Os moluscos aderem-
se à vegetação da margem dos cursos d’água. Então, basta que a
velocidade da correnteza na margem seja baixa o suficiente para não
desprendê-los da vegetação, para que a área seja colonizada por
moluscos. Portanto, não é necessário que a água esteja parada. Na
verdade, existem rios caudalosos em cujos remansos, ou “prainhas”,
existe a transmissão da xistose. Também, há cachoeiras, na base das
quais, formam-se piscinas naturais, em cujas margens encontram-se
268 UNIUBE
os moluscos. Quanto à coceira, essa só deve ocorrer em infecções por

grande quantidade de cercárias, levando a um quadro de dermatite
cercariana, o que não é muito comum.
Veja na Figura 27, detalhes das ventosas oral (acima) e ventral (abaixo)
do verme adulto de Schistosoma mansoni.
Figura 27: Verme adulto de Schistosoma mansoni.

Foto: Aldo Matos.
A infecção pelo S. mansoni tem se estabelecido em novas regiões

e, diferente do que muitos pensam, não está restrita à zona rural ou
a municípios pouco desenvolvidos. Na periferia de algumas grandes
cidades, também é possível encontrar focos de transmissão da doença.
IMPORTANTE!
O caramujo, conhecido como “caramujo africano”, que atualmente é uma

praga no Brasil, chama-se Achatina fulica e não tem nenhuma relação com
a esquistossomose.
5.3 Profilaxia e controle das verminoses intestinais
Ao ler os capítulos sobre verminoses, nos livros de Parasitologia

Humana, você perceberá que as medidas de profilaxia e controle são
UNIUBE 269
bastante repetitivas entre os parasitos. E, por isso, pode ser que você
não dê a devida atenção a esse tema. Então, vamos apresentar algumas
observações importantes nessa temática.
Primeiramente, é necessário diferenciar profilaxia e controle:

• profilaxia é a estratégia destinada a impedir que as pessoas
contraiam a infecção. Engloba medidas de proteção individual e
medidas de proteção da coletividade;
• controle é a estratégia destinada a abaixar a prevalência da doença
na população.
Na prática, muitas medidas são comuns à profilaxia e ao controle. Por

isso mesmo, é costume trabalhar profilaxia e controle juntos. Mas, seja
pensando em profilaxia ou controle, existe a necessidade de conhecer os
fatores de risco para a ocorrência das doenças. No caso de verminose,
os fatores de risco comuns a qualquer parasitose intestinal são:
• ausência de rede de esgoto ou fossa, porque permite a contaminação
do ambiente (solo e água), com ovos e larvas evacuadas juntamente
com as fezes;
• consumo de água sem filtrar, porque a filtração elimina as formas
infectantes dos parasitos, que porventura estejam na água.
Considera-se que mesmo a água tratada deve ser filtrada para
consumo;
• hábitos de higiene pessoal precários, porque as mãos contaminadas
são veículos que carregam patógenos. Na sujeira que se acumula
embaixo da parte solta da unha (conteúdo subungueal), é possível
encontrar os patógenos presentes em tudo o que já tocamos.
Assim, transferimos essa contaminação para tudo que tocarmos
posteriormente;
• precária higienização das hortaliças consumidas cruas, porque, se
o solo ou a água usada para aguá-las estiverem contaminados,
contaminarão também as hortaliças.
270 UNIUBE
Para controlar esses fatores de risco, precisamos garantir:

• destino correto para fezes, garantindo a existência de rede de esgoto
ou fossas construídas longe de mananciais de água;
• filtrar a água para beber, mesmo que exista tratamento de água no
município;
• educação sanitária, no sentido de desenvolver com a comunidade,
conhecimentos sobre parasitoses e hábitos de higiene individual e
coletiva;
• higienizar as hortaliças que serão consumidas cruas.
SAIBA MAIS
A higienização das folhas (alface etc.), que serão consumidas cruas, pode
ser realizada lavando-as em água corrente e deixando de molho, por 30
minutos, em uma solução preparada com uma colher de sopa de hipoclorito
(água sanitária) para cada litro de água. Devido ao sabor desagradável da
água sanitária, você pode optar por deixá-las de molho, também por trinta
minutos, em uma solução preparada com duas colheres de vinagre para
cada litro de água. O tomate, a cenoura, etc, devem ser lavados com água
e sabão, esfregando com bucha.
Também, pensando em controlar as parasitoses, é necessário

diagnosticar as pessoas infectadas, por meio de exames parasito-
lógicos de fezes, e tratá-los com o medicamento adequado. Embora essa
medida seja bastante valorizada nos planos de controle de parasitoses,
ela não surte o efeito desejado sem a melhora nas condições de vida
das pessoas. Isso porque, se tratarmos a população sem controlarmos
adequadamente os fatores de risco, logo após o tratamento essas
pessoas serão reinfectadas.
Para alguns parasitos, existem medidas profiláticas específicas, além das

medidas gerais já apresentadas. Por exemplo, no caso da enterobiose,
os ovos do E. vermicularis tornam-se infectantes em pouco tempo e
acumulam-se na região perianal. O prurido perianal, característico dessa
UNIUBE 271
parasitose, faz com que a pessoa infectada contamine as mãos e as

unhas ao coçar a região. Então, para controlar essa parasitose, é bom
tomar banhos matinais, lavando bem a região perianal com água e sabão,
para remover os ovos que se acumularam no período noturno.
Também é importante manter as unhas curtas. No caso de parasitos com

ciclo heteroxeno, existem medidas destinadas a eliminar os hospedeiros
intermediários, pois sem eles o ciclo não se completa e a doença não se
perpetuará na população humana. Assim, para controlar a xistose, por
exemplo, existem medidas destinadas à eliminação do Biomphalaria sp,
com o uso de venenos molusquicidas e o controle biológico, por meio de
competidores que se alimentam desses moluscos.
Como você está vendo, a profilaxia e, especialmente, o controle

das parasitoses intestinais, é algo bastante complexo, que exige
conhecimento técnico, tempo, investimento e vontade política.
5.4 Crescimento e diferenciação celular
O crescimento e a diferenciação celular são necessários para o

desenvolvimento do organismo pois permitem a manutenção da
morfologia, da função celular e a reposição de células que morrem
durante a nossa vida.
As células estão constantemente sujeitas a estímulos internos e externos

ao organismo. Como exemplo, citamos as parasitoses estudadas neste
capítulo. Sendo assim, é frequente surgirem alterações nos mecanismos
de controle destes processos, originando os distúrbios do crescimento e
da diferenciação celular.
Caro aluno, antes de darmos início ao estudo de cada distúrbio,

iremos rever a capacidade de replicação das células normais, ou
seja, a capacidade que as células possuem de se dividir. Você
se lembra?
272 UNIUBE
Vejamos...
Quanto a esta característica, as células são denominadas:

• lábeis: são as células que se encontram em constante atividade
mitótica substituindo as células que morrem. Representadas pelas
células dos epitélios de revestimento e pelas células hematopoéticas;
• estáveis: são as células que apresentam baixo índice de divisão,
mas apresentam a capacidade de se replicar mediante estímulos.
Representadas pelas células parenquimatosas de órgãos
glandulares como, por exemplo, fígado, células musculares lisas,
astrócitos e células endoteliais;
• perenes: são células maduras e que perderam a capacidade de
se dividirem. Representadas pelos neurônios, embora atualmente
existam questionamentos a estes conceitos frente às pesquisas que
vêm sendo realizadas na área com células-tronco.
Você se lembra dos estudos sobre o ciclo celular (Figura 28)?
Procure relembrar essas informações, a partir de nossos materiais

das etapas iniciais de nosso curso. Em seguida, diferencie cada uma
das fases encontradas na mitose e na meiose I e II: prófase, anáfase,
metáfase e telófase.
5.4.1 Regulação do crescimento celular
Os organismos multicelulares adultos conservam constante o tamanho

e o número de suas células, após a sua diferenciação. Os agentes
responsáveis pela manutenção da população celular normal são os
chamados estimuladores e inibidores da divisão celular. São eles:
UNIUBE 273
Figura 28: Ciclo celular.

5.4.1.1 Fatores de Crescimento (FC)
São polipeptídeos produzidos por diferentes células do organismo que

são capazes de estimular ou inibir a divisão celular. São exemplos de FC:
PDGF (Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas), EGF (Fator de
Crescimento Epidérmico), FGF (Fator de Crescimento de Fibroblasto),
entre outros.
Os FCs atuam por diferentes mecanismos:

• autócrino (quando atuam na mesma célula que o produziu);
• parácrino (quando atuam na célula vizinha à de sua produção);
• endócrino (quando atuam em células distantes da de sua produção).
5.4.1.2 Adesão celular
A célula cessa a sua divisão e deslocamento ao entrar em contato com as

moléculas de adesão (Figura 29) (caderinas, integrinas e a superfamília
das imunoglobulinas) de outras células ou com a matriz extracelular
(fenômeno da inibição pelo contato).
274 UNIUBE
Figura 29: Caderina: molécula de adesão celular.

SAIBA MAIS
Células-tronco e renovação dos tecidos
Você sabe o que são as células-tronco? Qual a sua importância? Onde são
encontradas?
Pois bem, as células-tronco são “células indiferenciadas com capacidade de

intensa proliferação e, que, após inúmeras divisões se diferenciam e regeneram
ou renovam células de diferentes tecidos” (BRASILEIRO, 2004, p.179).
Quando ocorrem alterações no sistema que regula a taxa de divisão e

diferenciação celular, os distúrbios do crescimento e da diferenciação
celular são originados.
5.4.2 Distúrbios do Crescimento celular
Alterações do volume celular: resultante do aumento ou da redução

da síntese dos constituintes celulares, o que acarretará o aumento ou
redução de seu volume:
UNIUBE 275
• hipotrofia (Figura 30) é a diminuição do volume e da função celular

(do gr. hypo = pouco, redução; trophos = nutrição, metabolismo);
• hipertrofia (Figura 30) é o aumento do volume e da função celular
(do gr. hyper = excesso, além).
Figura 30: Células normais e apresentando hipotrofia e hipertrofia.

Alterações da Taxa de Divisão Celular: decorrente do aumento ou da

diminuição da taxa de divisão celular: hiperplasia ou hipoplasia (gr. plasis
= formação), respectivamente.
O termo aplasia (do grego, a = ausência) é utilizado erroneamente como

sinônimo de hipoplasia.
Por exemplo: anemia aplásica no lugar de anemia hipoplásica.
5.4.2.1 Hipotrofia
É um processo reversível caracterizado pela redução do volume da

célula e do órgão (Figura 31), “em consequência da redução quantitativa
dos componentes estruturais e das funções celulares, podendo
ser acompanhado da diminuição do número de células (apoptose)”
276 UNIUBE
Figura 31: Hipotrofia renal.

Etiopatogênese
Veja a hipotrofia, na Figura 32:
Figura 32: Hipotrofia glandular – Antro. HE, 100x.

A hipotrofia (Figura 32) pode ser fisiológica ou patológica.

• hipotrofia fisiológica: é decorrente do envelhecimento (senilidade)
devido à diminuição do metabolismo celular;
• hipotrofia patológica: decorrente de diversos fatores:
UNIUBE 277
- isquemia parcial: redução da oferta de sangue a um tecido por

obstrução arterial parcial (aterosclerose, trombose, embolia);
- inanição: decorrente da nutrição inadequada e/ou doenças
crônicas como na gastrite ou câncer;
- desuso: quando há imobilização de um membro devido a
fratura óssea ou paralisia;
- compressão das células parenquimatosas: por líquidos (edema,
hemorragia) ou por lesões expansivas, tais como, tumores;
- interrupção de estímulos neurais e/ou hormonais: como a
que ocorre na poliomielite ou na lesão medular e hipotrofia do
endométrio uterino na menopausa, devido à redução dos níveis
de estrógeno.
Consequências
• Hipotrofia fisiológica: como há diminuição do metabolismo celular
no organismo como um todo, há o estabelecimento de um novo
estado de equilíbrio;
• Hipotrofia patológica: é dependente do órgão acometido.
5.4.2.2 Hipertrofia
A hipertrofia é um processo reversível, caracterizado pelo aumento do

volume da célula e do órgão, em consequência do aumento quantitativo
dos componentes estruturais e das funções celulares. Pode ser
acompanhado do aumento do número de células (hiperplasia), ficando
a região afetada mais volumosa e mais pesada, assim como o órgão
acometido (Figura 33).
278 UNIUBE
Figura 33: Coração normal e com hipertrofia ventricular à direita.

Etiopatogênese
A hipertrofia se origina quando há uma maior exigência de trabalho

celular e pode ser fisiológica ou patológica.
• Hipertrofia fisiológica:
- musculatura do útero (miométrio), na gestação, decorrente de

estímulos hormonais (Figura 34);
Figura 34: Hipertrofia uterina.

UNIUBE 279
- hipertrofia da musculatura esquelética (atletas, trabalhador

braçal), devido a grandes esforços físicos.
• Hipertrofia patológica:
É decorrente de vários fatores, sendo os mais comuns:
- sobrecarga de trabalho;
- hipertrofia do miocárdio nas estenoses e insuficiências valvares;
- hipertrofia da musculatura lisa da bexiga (Figura 35) na
hiperplasia nodular da próstata, devido ao estreitamento da
uretra prostática e a retenção da urina na bexiga;
Figura 35: Hipertrofia da musculatura lisa da bexiga.

- hipertrofia da musculatura lisa do esôfago e do cólon na Doença

de Chagas;
- ação hormonal - hipertrofia das células foliculares da tireoide, no
hipertiroidismo.
Consequências
Sendo um processo reversível, uma vez cessado o estímulo, a célula

hipertrófica volta ao seu volume normal.
280 UNIUBE
Se o estímulo persistir, as células hipertrofiadas entram em apoptose,

acarretando redução da função do órgão acometido. Por exemplo, a
insuficiência cardíaca na sobrecarga prolongada do miocárdio na doença
de Chagas.
5.4.2.3 Hipoplasia
É a redução da população celular de um órgão ou de parte dele, com

diminuição do volume e do peso da região afetada e do órgão acometido.
Anomalias É um processo reversível, exceto os decorrentes

congênitas
de anomalias congênitas.
Também chamadas
defeitos do
nascimento, são Etiopatogênese
anormalidades
físicas presentes
no momento - defeitos na formação de um órgão ou parte dele
do nascimento,
devido a alterações durante a embriogênese;
cromossômicas
herdadas de um dos
- redução da renovação celular e/ou aumento da
pais ou de ambos. taxa de destruição celular.
A hipoplasia pode também ser de origem fisiológica ou patológica.

• hipoplasia fisiológica:
- timo, a partir da puberdade;
- gônadas, no climatério.
• hipoplasia patológica:
- medula óssea (anemia hipoplásica) - nas intoxicações ou
infecções;
- órgãos linfoides - na AIDS/SIDA;
- linfócitos - na corticoidoterapia.
• Consequências
Dependem da sua localização e intensidade, é grave em órgãos vitais:
coração, pulmão, cérebro, rins.
UNIUBE 281
5.4.2.4 Hiperplasia
A hiperplasia é o aumento do número de células (lábeis ou estáveis) em

um órgão ou parte dele, em consequência ao aumento da taxa de divisão
celular, com o aumento do peso e do volume do órgão acometido.
Como na hipertrofia, na hiperplasia, há maior síntese de proteínas.

Portanto, para que ocorra a hiperplasia é necessário haver integridade
morfofuncional da célula, circulação adequada e inervação íntegra.
• Etiopatogênese
A hiperplasia também é um processo reversível e os estímulos que levam
a sua ocorrência geralmente são os mesmos da hipertrofia, por exemplo,
a sobrecarga de trabalho.
A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica:

• hiperplasia fisiológica:
- estimulação hormonal: útero na gravidez e mama na puberdade
ou lactação, entre outras;
- compensatória ou vicariante: rim, após nefrectomia unilateral;
fígado após hepatectomia parcial, entre outras.
• hiperplasia patológica: geralmente ocorre na hiperprodução

hormonal, como:
- hiperfunção da hipófise: glândulas-alvo dos hormônios produzidos
em excesso apresentam hiperplasia. Por exemplo: Síndrome de
Cushing (hiperplasia e hiperfunção da cortical da suprarrenal);
gigantismo (hiperprodução de hormônio de crescimento), entre
outras;
- aumento do nível de estrógeno: hiperplasia do endométrio;
- redução dos níveis de testosterona e aumento relativo de
estrógeno: hiperplasia nodular prostática (figuras 36 e 37).
282 UNIUBE
Figura 36: Próstata normal (destaque).

Figura 37: Hiperplasia da próstata (destaque) e hipertrofia da musculatura lisa da bexiga.
O risco de surgir um tumor nas hiperplasias

Metaplasia
patológicas ser maior do que em tecidos normais
(do grego, meta = é devido ao aumento da taxa de divisão celular
variação, mudança)
é a substituição de sendo consideradas lesões potencialmente
um tecido adulto
normal por outro neoplásicas.
adulto normal de
mesma origem.
Por exemplo,
substituição do 5.4.3 Alterações da diferenciação celular
epitélio estratificado
escamoso pelo
glandular. Metaplasia
Tecido
mesenquinal ou Metaplasia é a transformação de um tecido
mesênquima adulto (epitelial ou mesenquimal) em outro da
É um tecido mesma linhagem, porém mais resistente, em
embrionário
derivado da resposta a irritações persistentes.
mesoderme.
Durante suas fases
de transformação, o
mesoderma origina A metaplasia pode ser do tipo epitelial ou
uma espécie de mesenquimal:
tecido conjuntivo
primitivo chamado
mesênquima. • Tipos de metaplasia epitelial
A partir do
mesênquima, - epitélio estratificado pavimentoso não
passam a se
formar todos os ceratinizado em epitélio ceratinizado (epitélio
tecidos conjuntivos
(conectivo, adiposo, da boca ou esôfago);
cartilaginoso, ósseo - epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio
e hematopoiético),
bem como os estratificado pavimentoso ceratinizado ou
tecidos musculares.
não (metaplasia brônquica);
UNIUBE 283
- epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso, com

ou sem ceratinização: epitélio endocervical em epitélio escamoso
tipo ectocervical (colo do útero) (Figura 38);
Figura 38: Metaplasia da mucosa

uterina (endocérvix).
Na Figura 38, vemos a metaplasia da mucosa uterina (endocérvix): A)

Epitélio cilíndrico normal, B) Hiperplasia de células subcilíndricas, C)
Metaplasia escamosa imatura, D) Metaplasia escamosa madura.
- epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo: metaplasia

intestinal da mucosa gástrica (estômago, esôfago, vesícula biliar)
(Figura 39).
Figura 39: Metaplasia intestinal – Mucosa gástrica. HE, 200x.

284 UNIUBE
Observe na figura 39, Metaplasia intestinal – Mucosa gástrica, como a

metaplasia provoca alteração de um tipo de célula ou tecido adulto em
outro tipo de célula ou tecido adulto.
• Tipos de metaplasia mesenquimal

- metaplasia cartilaginosa: transformação do tecido conjuntivo em
tecido cartilaginoso ou ósseo (cicatrizes e cápsula sinovial);
- metaplasia óssea: transformação do tecido cartilaginoso em ósseo
─ lesões cicatriciais (tuberculose, pancreatite, tecidos moles).
Etiopatogênese
A metaplasia é um processo de adaptação celular, com a substituição de

células mais sensíveis ao estresse, por células mais resistentes.
Origem das metaplasias
- tecidos em intensa atividade mitótica (células germinativas);

- células adultas diferenciadas.
Fatores
- agressões mecânicas: próteses dentárias (epitélio da gengiva ou

da bochecha);
- calor: alimentos quentes (chimarrão, chás) sobre o epitélio oral
e do esôfago ou o uso de cachimbo (lábios);
- irritação química: ação do fumo sobre a mucosa brônquica;
- inflamações crônicas: gastrites, do colo uterino, entre outras.
Consequências
• volta do tecido à sua normalidade (se cessado o estímulo), por se
tratar de um processo reversível;
• displasias, se o estímulo persistir, apesar de não serem consideradas
lesões pré-malignas;
UNIUBE 285
• carcinoma gástrico, maior risco nos indivíduos que apresentam

metaplasia intestinal.
Veja a Figura 40:
Figura 40: Leucoplasia na mucosa oral (seta).

A leucoplasia (do grego, leukos = branco) é um termo clínico utilizado

para lesões brancacentas em mucosas (colo uterino, oral, esofágica,
entre outras), correspondendo à transformação de um epitélio escamoso
não ceratinizado em ceratinizado (Figura 40).
5.4.4 Alterações do crescimento e da diferenciação celular
5.4.4.1 Displasia
Displasia (do grego, dis = irregularidade,

Indiferenciação
imperfeição; plasis = formação) é a desorganização celular
da proliferação celular acompanhada da diminuição Sinônimo de
ou indiferenciação celular. Neste contexto, imaturidade celular,
células com aspecto
displasia é compreendida como uma alteração do embrionário,
primitivo.
crescimento e da diferenciação celular.
286 UNIUBE
Na definição da Organização Mundial da Saúde (OMS), displasia é uma

lesão na qual parte do epitélio é substituída por células com variados
graus de atipia.
As displasias epiteliais são as mais conhecidas, e as mais frequentes

do colo uterino; apresentam aumento da proliferação e diminuição da
diferenciação celular.
Etiopatogênese
As displasias têm sua origem nos tecidos que apresentam altera-

ções na expressão dos genes que regulam a taxa de divisão celular
e a sua diferenciação, de modo mais intenso do que a que ocorre nas
metaplasias, sendo, por isso, denominadas de lesões pré-cancerosas.
REGISTRANDO
As displasias de mucosas (colo uterino, brônquios e a gástrica), muitas

vezes precedem os cânceres que aí se desenvolvem.
Segundo a OMS, as displasias nos epitélios são

Atipia
denominadas de neoplasias intraepiteliais e são
Desvio da classificadas conforme o grau de atipia celular
morfologia normal.
em: leve, moderada ou acentuada.
Tipos de Neoplasia Intraepitelial Cervical (segundo a O.M.S.)
Leve (NIC I): quando ocorre discreta alteração da arquitetura no terço

inferior do epitélio pavimentoso estratificado (Figura 41).
UNIUBE 287
Figura 41: Displasia leve – fragmento de antro –

estômago. HE, 200x.
Moderada (NIC II): geralmente quando dois terços inferiores do epitélio

são constituídos de células atípicas e o terço superior apresenta células
de aspecto normal (Figura 42).
Figura 42: Displasia moderada – lesão polipoide

do cólon. HE, 200x.
Acentuada ou Carcinoma in situ (NIC III): quando há alteração das

três camadas do epitélio, ou seja, todo o epitélio é constituído por células
imaturas ou atípicas (Figura 43).
288 UNIUBE
Figura 43: Displasia de alto grau – cólon descendente.

HE, 200x.
Você pode perceber que na displasia de alto grau (Figura 43) as

alterações são mais intensas, e são constituídas de células imaturas
ou atípicas, que frequentemente se estendem além da porção basal do
epitélio.
Classificação de Bethesda:
• lesão de baixo grau (NIC I);
• lesão de alto grau (NIC II e NIC III).
Segundo Franco e Montenegro (1999, p.221), “nos países ocidentais,

devido à liberação sexual, e ao início precoce da atividade sexual, houve
o aumento da frequência de câncer de colo uterino” (Figura 44) em
pacientes jovens, e apresentando a seguinte evolução:
• 30% dos casos, as lesões regrediram (NIC I);
• 49% persistiram (NIC II);
• 20% evoluíram para carcinoma in situ (NIC III);
• 1,3% progrediram para carcinoma invasor (NIC III).
UNIUBE 289
Figura 44: Lesões precursoras de carcinoma invasor no colo uterino.

Outros distúrbios:
• agenesia (do grego, gênesis = formação): é uma anomalia congênita

com a ausência de um órgão ou parte dele ou, ainda, de um tecido ou
células em um órgão ( agenesia renal, agenesia do corpo caloso do
cérebro, ausência de células germinativas testiculares na síndrome de
“somente células de Sertoli”) (RUBIN, 2006, p.227);
• distrofia: é o termo utilizado para as doenças degenerativas sistêmicas.
Por exemplo: distrofias musculares;
• ectopia ou heterotopia (do grego, ektos = fora; hetero = diferente): é
a existência de um tecido fora de sua localização anatômica normal.
Por exemplo, glândulas paratireoides no mediastino anterior (timo);
• hamartias: crescimento desorganizado localizado em um determinado
tecido de um órgão; se formar tumor = hamartoma;
• coristia: crescimento de um tecido normal em locais onde normalmente
não é encontrado; se formar tumor = coristoma.
290 UNIUBE
5.4.4.2 Neoplasias
Prezado aluno, como foi estudado, existem fatores que regulam a

divisão celular, o que permite a manutenção da população celular e
a homeostase do organismo; sendo que, em condições normais, são
inversamente proporcionais, o grau de diferenciação e a capacidade de
multiplicação celular.
Tumor X Neoplasia
Tumor é um termo genérico dado a uma lesão expansiva, localizada,

decorrente de processos patológicos, tais como: inflamação, hematomas,
edemas, entre outros.
Neoplasia (do grego, neo = novo; plasis = formação) se origina quando

há alteração nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação
celular, e, nesta condição, a célula passa a se replicar autonomamente,
independente de estímulos internos e externos, de forma descontrolada,
ou seja, é uma lesão expansiva decorrente da proliferação celular.
Nesse contexto, toda neoplasia é um tumor que resulta da mutação dos

genes que controlam o crescimento e a diferenciação celular, tornando
a célula neoplásica (Figura 45), morfológica e funcionalmente, diferente
da célula que lhe deu origem.
UNIUBE 291
Figura 45: Carcinoma invasor cribriforme (células neoplásicas

malignas). HE, 400x.
Genes que controlam o crescimento e a diferenciação celular

• protooncogenes (proto-onc): sis, ras, myc, erbB, src, abl, entre
outros;
• genes supressores de tumor: p53, p27, Rb, entre outros.
Genes de reparo do DNA

• família MMR (Mismatch Repair Genes): constituída de genes
responsáveis pelo reparo do pareamento errado do DNA. São eles:
hMSH2, hMSH6, hMLH1, hPMS2. Mutações dos genes hMSH2 e
hMLH1 levam ao surgimento de um tumor de cólon denominado
Câncer Colônico Hereditário não Associado a Polipose (HNPCC);
• família UVDR (UV Damage Repair) ou ERC (Excision-Repair
Complement defective in Hamsters): constituída de genes que
atuam no reparo do DNA após sofrer ação da radiação ultravioleta.
Mutações nestes genes levam ao desenvolvimento de tumores.
Exemplo: Xeroderma pigmentoso;
• genes que atuam no reparo do DNA após sofrerem radiação
ionizante por meio da codificação de proteínas de reconhecimento
(proteínas cinases), proteínas de associação (da família RAD)
para a formação do complexo reparador e que regulam proteínas
reparadoras (genes BRCA-1 e BRCA-2);
292 UNIUBE
• genes antiapoptóticos (Bcl-2, Bcl-XL, entre

Apoptose
outros), se sofrerem alterações, aumentam
Morte celular devido a sua expressão reduzindo a apoptose e
à expressão de
genes (gene p53, por
originando os tumores (linfomas foliculares de
exemplo),relacionada células B).
com a manutenção
da homeostase e
com a regulação
fisiológica do Imunologia a tumores
tamanho dos tecidos,
mas pode também A ideia de que os tumores pudessem ser
ser causada por um
estímulo patológico destruídos pelo sistema imunológico estimulou
(como a lesão ao
DNA celular). a realização de grandes estudos para análise da
resposta imunológica para tumores. O conceito
de vigilância imunológica por Macfarlane Burnet (na década de 1950)
afirma que existe fisiologicamente, por parte do sistema imune, a função
de reconhecer e destruir clones de células transformadas antes que elas
se tornem neoplásicas e destruir tumores já formados.
É bastante claro que o sistema imune age contra os tumores. Outra

observação importante é que o sistema de defesa deve estar vigilante
para impedir a proliferação celular descontrolada.
Precisamos, neste momento, compreender as características

dos antígenos tumorais e das respostas imunes para a completa
compreensão da imunidade tumoral.
A maioria das células tumorais expressa antígenos que são reconhecidos

como estranhos pelo sistema imunológico do hospedeiro.
Alguns estudos histopatológicos experimentais mostram que alguns tipos

de tumores possuem ao seu redor células mononucleares. A presença
de linfócitos normalmente indica melhor prognóstico.
A defesa contra tumores é mediada principalmente por linfócitos T. As

respostas imunes capazes de induzir a destruição das células tumorais
UNIUBE 293
têm predomínio de Linfócitos T citolíticos, células NK e macrófagos

ativados.
Mas, infelizmente, as respostas imunes quase sempre são dribladas

pelas células tumorais e aí ocorre o desenvolvimento do tumor. Embora
os tumores sejam capazes de expressar antígenos que são reconhecidos
pelo sistema imunológico, a maioria dos tumores é fracamente
imunogênica. A imunoterapia visa ampliar a resposta imunológica.
Etiopatogênese
“Os agentes carcinogênicos, sejam químicos, físicos ou biológicos têm a

molécula de DNA como alvo, ou seja, os genes” (BRASILEIRO, 2004, p.203).
Portanto, as neoplasias decorrem de um processo complexo, dependente

de modificações no genoma celular (inativação, deleção ou expressão
aumentada dos oncogenes e de genes supressores de tumor) de forma
evolutiva que culminam com o surgimento de clones de células mutantes,
“com capacidade de se dividirem autonomamente, destruir e invadir os
tecidos vizinhos, dar metástases e formar os tumores. Os tumores assim
formados são monoclonais” (BRASILEIRO, 2004, p. 201).
Classificação das neoplasias
As neoplasias são classificadas em benignas ou malignas, dependendo

de suas características morfológicas macro e microscópicas e de seus
efeitos sobre o organismo do hospedeiro (efeitos biológicos).
As benignas geralmente não colocam em risco a vida de seu hospedeiro.

As malignas, em geral, são letais.
O Quadro 4, a seguir, apresenta as diferenças entre as neoplasias

benignas e malignas.
294 UNIUBE
Quadro 4: Características das neoplasias
Características Benignas Malignas

Índice mitótico baixo alto
Tipo de crescimento expansivo invasivo/infiltrativo
Grau de diferenciação celular diferenciada de diferenciada até
anaplásica
Figuras de mitose raras, típicas frequentes, típicas e atí-
picas
Atipias (celular e arquitetural) raras frequentes
Processos patológicos (degenera- raros frequentes
ção, necrose, hemorragia)
Delimitação da lesão definida imprecisa
Efeitos (locais e sistêmicos) geralmente inex- às vezes, letais
pressivos
Adesividade celular alta baixa
Motilidade celular baixa alta
Recidiva geralmente au- presente

sente
Metástases ausentes presentes
Fonte: Adaptado de Brasileiro (2004, p. 193).
Características morfológicas das neoplasias
Neoplasias benignas
Características morfológicas macroscópicas:

• massa geralmente esférica, tipo nodular, decorrente de seu
crescimento expansivo, com compressão de estruturas adjacentes,
o que pode causar isquemia do tecido acometido com transtornos
ao paciente;
• não apresentam degenerações, necrose ou hemorragia na área do
tumor, devido ao crescimento lento, o que permite o desenvolvimento
de vasos sanguíneos e a nutrição das células.
O leiomioma (Figura 46) é uma neoplasia benigna que ocorre mais

frequentemente no sistema genital feminino.
UNIUBE 295
Figura 46: Útero apresentando Leiomioma (seta) na

superfície de corte.
Características morfológicas microscópicas:

• células bem diferenciadas, unidas entre si, com atipias discretas;
• frequentemente há a presença de cápsula fibrosa ao redor da massa
tumoral.
Neoplasias malignas
Características morfológicas macroscópicas:

• órgão acometido mais espessado, com a presença de degenerações,
necrose ou hemorragia na área do tumor (devido ao seu crescimento
muito rápido não acompanhado pelo desenvolvimento de vasos na
área);
• massa tumoral apresenta limites pouco definidos (devido ao
crescimento invasivo) podendo apresentar-se ulcerada, ou seja, com
necrose no centro, de bordas elevadas, endurecidas e irregulares.
Veja a Figura 47:

296 UNIUBE
Figura 47: Adenocarcinoma de intestino.

Características morfológicas microscópicas (Figura 48):

• aumento do número de células por unidade de área (hipercelu-
laridade);
• variações no volume celular (pleomorfismo celular);
• aumento da relação núcleo/citoplasma;
• cromatina irregular e compacta;
• presença de figuras de mitose;
• graus de atipias variadas chegando a anaplasia (atipia acentuada);
• atipias arquiteturais ou histológicas;
• menor aderência entre as células.
Figura 48: Carcinoma de células pequenas (células

neoplásicas malignas). HE, 400x.
UNIUBE 297
Observe, na Figura 48, as células neoplásicas malignas, com graus de

atipias arquiteturais ou histológicas.
Nomenclatura das neoplasias
Carcinoma (do grego, karkinos= caranguejo, crustáceo) termo usado

pela primeira vez por Galeno (138-201 d.C.) para identificar um tumor
maligno de mama que lembrava as patas de um caranguejo. Câncer é a
tradução latina de carcinoma.
A nomenclatura mais utilizada para os tumores foi a elaborada pela OMS.
Os indicadores utilizados para dar nomes aos

tumores são: comportamento clínico (benigno Histomorfológico
ou maligno), origem (histogenético), aspecto Morfologia do tecido.
mofológico (macro e microscópico). Dentre estes,
o mais utilizado é o histomorfológico.
5.4.4.3 Regras importantes para a terminologia dos tumores
a) sufixo oma: utilizado na nomenclatura de neoplasias tanto

benignas quanto malignas;
b) carcinoma: utilizado para neoplasia maligna de epitélio de
revestimento; ou como sufixo, indicando malignidade. Por
exemplo, adenocarcinoma, neoplasia maligna de epitélio
glandular;
c) sarcoma: utilizado para neoplasia maligna mesenquimal; ou
como sufixo, indicando tumor maligno de um tecido específico.
Por exemplo: lipossarcoma, osteossarcoma, entre outros;
d) blastoma: sinônimo de neoplasia, se usado como sufixo,
indica tumor com características embrionárias. Por exemplo:
neuroblastoma (Quadro 5).
298 UNIUBE
Quadro 5: Nomenclatura das neoplasias
Origem do tumor/tecidos Benigno Maligno

Tecido Epitelial de revesti- Pólipo, Papilo- Carcinoma
mento ma, Epitelioma
glandular Adenoma Adenocarcinoma
Tecido Conjuntivo fibroso Fibroma Fibrossarcoma
adiposo Lipoma Lipossarcoma
cartilaginoso Condroma Condrossarcoma
ósseo Osteoma Osteossarcoma
Origem do tumor/tecidos Benigno Maligno
Tecido Muscular Liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Tecido nervoso neuroblasto Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma

neuroepitélio Ependimoma Ependimoma maligno
células da Astrocitoma Gliobastoma multiforme
glia
nervos peri- Neurinoma Neurinoma (schwanno-
féricos (schwannoma) ma maligno)
Meninges Meningioma Meningioma maligno
Vasos sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma
linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma
Fonte: Adaptado (BRASILEIRO 2004, p. 188).
Nem todos os tumores recebem denominação segundo as regras

anteriormente descritas. A seguir, alguns exemplos que fogem às regras:
• linfoma (tumor maligno de órgãos linfoides);
• leucemias (tumor maligno de células do sangue - leucócitos);
• melanoma (tumor maligno de células produtoras de melanina -
melanócitos).
Epônimo
Outros são epônimos: tumor de Wilms,
É uma personalidade linfoma de Hodgkin, tumor de Burkitt, entre
histórica ou lendária que
dá, ou empresta, o seu outros.
nome a alguma coisa,
um lugar, época, tribo,
dinastia, entre outras.
UNIUBE 299
IMPORTANTE!
Teratomas: termo utilizado para tumores benignos ou malignos originados de

células multipotentes, embrionárias ou germinativas, constituídos por tecidos
derivados de mais de um folheto embrionário (endoderma, mesoderma ou
ectoderma) (Figura 49). Ocorre nas gônadas (masculinas e femininas) ou
em outros locais na linha mediana do corpo.
Figura 49: Teratoma sacrococcígeo. Figura 50: Fibroadenoma.

Fonte: Acervo EAD-Uniube. Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Tumores mistos: são os que apresentam proliferação de mais de um tecido

simultaneamente (Figura 50). Por exemplo: fibroadenoma, entre outros.
5.4.5 Doenças autoimunes
Nestes casos, ocorre falha na autotolerância e respostas imunológicas

subsequentes levam à produção de anticorpos contra antígenos próprios.
Anticorpos produzidos contra antígenos teciduais podem opsonizar

células ou ativar o sistema complemento, resultando na produção
de proteínas indutoras de opsonização. Estas células podem ser
fagocitadas e posteriormente destruídas. Este mecanismo pode explicar
a origem da destruição celular na anemia hemolítica autoimune e na
300 UNIUBE
púrpura trombocitopênica autoimune. Outro mecanismo pelo qual estes

anticorpos atuam é por meio da deposição tecidual com consequente
migração de neutrófilos e macrófagos que se ligando aos anticorpos são
ativados produzindo lesão tecidual. Ainda pode ocorrer a ligação destes
anticorpos a receptores de células normais ou não interferindo na função
destas, ocasionando disfunção do órgão envolvido. Estes depósitos de
anticorpos podem ser detectados por meio de exames morfológicos.
Exemplos de algumas patologias causadas por anticorpos celulares ou

teciduais:
• Anemia hemolítica autoimune.
Mecanismo de doença: opsonização e fagocitose das hemácias.
• Púrpura trombocitopênica autoimune.
Mecanismo de doença: opsonização e fagocitose das plaquetas.
• Pênfigo vulgar.
Mecanismo de doença: ativação de proteases e ruptura de adesões
intercelulares.
• Vasculite causada por anticorpos anticitoplasmáticos.
Mecanismo de doença: desgranulação e inflamação de neutrófilos.
• Febre reumática.
Mecanismo de doença: inflamação e ativação de macrófagos.
Doença de Graves.
Mecanismo de doença: estimulação de receptores de TSH mediada
por anticorpos.
• Diabetes mellitus tipo 1
Mecanismo de doença: destruição das células produtoras de
insulina.
Você sabia que as respostas autoimunes são frequentes, portanto, são

transitórias e reguladas?
UNIUBE 301
Pois bem, para responder a esse questionamento e para ampliar seus

conhecimentos sobre essa temática, não deixe de ler novamente esse
capítulo e, em seguida, pesquise nos livros didáticos e na internet todas
as informações que achar pertinentes, em relação às alterações celulares
e doenças causadas por metazoários, a imunologia dos tumores e a
doença autoimune.
Resumo
Neste capítulo, estudamos os metazoários que habitam o intestino
delgado e o intestino grosso, seus ciclos biológicos e as alterações
orgânicas que causam.
Estudamos ainda, os distúrbios do crescimento e da diferenciação celular

(hipo/hipertrofia, hipo/hiperplasia, metaplasia, displasia; neoplasias); os
fatores responsáveis pelo surgimento de cada distúrbio; o mecanismo
de ação dos fatores na gênese de cada distúrbio; as alterações
morfológicas macro e microscópicas dos tecidos/órgãos apresentando
esses distúrbios; as consequências de cada distúrbio ao organismo e as
evoluções apresentadas por cada, além da imunologia aos tumores e
Referências
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular.
BARNES, Robert D; RUPPERT, Edward E. Zoologia dos invertebrados. 6. ed.

BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro:

COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias.

302 UNIUBE
MONTENEGRO, Mário Rubens; FRANCO, Marcello. Patologia. Processos Gerais.

4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
NEVES, David Pereira; MELO, Alan Lane de, LINARDI, Pedro Marcos; VITOR,
Ricardo Wagner de Almeida. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo.
Atheneu, 2005.
RUBIN, Emanuel et al. Rubin, patologia: bases citopatológicas da Medicina. 4. ed.

UNIUBE 303
Anotações
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304 UNIUBE

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Isabel Cristina Rezende Lopes

Lilian Margareth Biagioni de Lima

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação poderá ser

Pró-Reitor de Educação a Distância

Coordenação de Graduação a Distância

Catalogação elaborada pelo Setor de Referência da Biblioteca Central UNIUBE

1. Parasitologia. 2. Microbiologia. 3. Imunologia. I. Lopes,

Mestre em Imunologia e Parasitologia Aplicadas pela Universidade

Isabel Cristina Rezende Lopes

Mestra em Patologia Clínica pela Universidade Federal do Triângulo

Lílian Margareth Biagioni de Lima

Mestre em Ciências-Patologia Geral e especialista em Metodologia do

Capítulo 1 Fundamentos e métodos no adoecimento........................... 1

Capítulo 2 Agressão: saúde e doença.................................................. 45

Capítulo 3 Defesa e adaptação dos seres vivos.................................111

Capítulo 4 Alterações celulares e doenças causadas por

Capítulo 5 Alterações celulares e doenças causadas por metazoários,

Os desafios no estudo das doenças estão em transitar, com segurança,

Acrescente conceitos e curiosidades à composição destes capítulos,

No primeiro capítulo, intitulado “Fundamentos e métodos no

O que vamos fazer nesse capítulo é organizar essas informações

“Agressão: saúde e doença” corresponde ao capítulo dois deste livro,

O equilíbrio pode, ou não, ser reestabelecido e, na verdade, existe uma

a resposta imunológica a vírus, a bactérias e a fungos e os processos

O capítulo seguinte foi intitulado “Defesa e adaptação dos seres vivos”.

As parasitoses assumem grande importância nos países

Nesse sentido, o estudo do capítulo quatro, “Alterações celulares e

No quinto e último capítulo, “Alterações celulares e doenças causadas por

diversidade de habitat e de mecanismos de agressão. Isso determina

Nesse capítulo cinco, não temos a pretensão de esgotar um tema

Como você pode perceber, trata-se de um livro criteriosamente

Classicamente, a defesa do organismo refere-se ao campo da

Além desses aspectos, ainda, nesse capítulo, serão estudados

1.1 Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia

Vejamos, agora, os conceitos fundamentais e os principais métodos

Precisamos de início, rever o conceito de parasitismo. Pense aí

Em capítulos anteriores, você encontra o seguinte conceito para

Na abordagem das doenças infecciosas, ao

Corriqueiramente, costumamos relacionar os São alterações

pessoas, uma parasitose pode ser assintomática.

Por exemplo, apenas 10% das pessoas infectadas por Entamoeba

E, afinal, os parasitos existem apenas para nos causar prejuízo?

Uma doença autoimune ocorre quando nosso sistema de defesa, o sistema

Você consegue imaginar como identificaram a relação entre parasitismo

Do que vimos até agora, podemos concluir que:

Considerando essas informações, as parasitoses não devem ser encaradas

Esses hospedeiros assintomáticos são dispersores

socioeconômico da comunidade. Quanto menos desenvolvida for a

Para a maioria dos protozoários intestinais, excetuando-se os coccídeos,

Estudaremos algumas doenças causadas por protozoários e outras

E para que estudamos as parasitoses, afinal? Estudamos essas

Uma das ações que compõem as estratégias para fazer prevenção e

Quadro 1: Resumo as principais técnicas de exame parasitológico de fezes

Método Hoffman Sedimentação espon- Cistos de proto- Diagnóstico de pro-

Flutuação das formas

Para encontrar trofozoítos de protozoários parasitos intestinais,

Para diagnosticar as doenças parasitárias cujo agente encontra-se

Quando o parasito mantiver-se em grande quantidade na corrente

Ainda, em casos de parasitos que habitam o sangue dos tecidos, ou

Para o estudo dos fungos e das bactérias, são utilizadas as técnicas

A identificação das bactérias é inicialmente baseada em sua morfologia

As bactérias que retêm o cristal violeta na sua parede são classificadas