Gota • resultado do aumento da renovação celular

Transtornos causados por aumento do ácido úrico sérico e → ↓ excrecão do ácido úrico -> hipoexcreção
depósito de cristais de urato nos rins e articulações. - cristais de urato se depositam na articulação
Ácido úrico > 6, 8 mg/dL → hiperuricemia Características - início da resposta inflamatória → crise de gota
→doença de caráter hereditário
 regiões periféricas: menor temperatura →
 células de revestimento sinovial
 cartilagem articular
 o líquido sinovial é solvente de ácido úrico
→ cristais ativam leucócitos e complemento
- fagocitose dos cristais por leucócitos polimorfonucleares
 morte dos leucócitos e liberação de enzimas
lisossomicas
 perpetuação da inflamação
 destruição da cartilagem e do osso subcondral
→ crises repetidas levam a cronificação e formação de
nódulos grandes → Tofos
- membrana sinovial, bolsa subcutânea do olécrano, tendão
→ alteração no metabolismo das purinas
cancânio, osso subcondral
Apresentação
- após 10 anos da 1ª crise
→ artrite gotosa aguda
- gota tofácea crônica: crises frequentes e prolongadas;
- inflamação articular e periarticular
poliarticulares
→ tofos Manifestações
- acúmulo de cristais de urato de cálcio nas superfícies
→ hiperuricemia assintomática
articulares, ossos, tecidos moles, cartilagem hialina,
fibrocartilagem; → artrite gotosa aguda → monoarticular, 1ª
→ nefropatia gotosa metatarsofalangiana - podagra; mãos, tornozelo, joelhos e
lobos da orelha
→ cálculos de ácido úrico nos rins
→ poliarticular
Classificação
→ crises recorrentes com interstício assintomático
→ primária: causa desconhecida ou por erro metabólico
→ gota intercrítica
- hiperuricemia
→ tofos gotosos: acúmulo extra articular de cristais de
- gota
urato
- homens: 40 a 60 anos
→ secundária:
- hiperuricemia com causa conhecida
- gota não é distúrbio principal
Fatores de Risco
- homem
- idade 30-60 anos
- obesidade, hipertensão, dislipidemi
- etilismo
- abuso de proteínas
Fisiopatologia
→ alteração do metabolismo das purinas
- ↑ níveis séricos do ácido úrico → produto final do
metabolismo das purinas: adenina e guanina
- excesso de produção das purinas -> hiperprodução de
ácido úrico
- ↓ salvamento de purinas livres
- ↑ quebra de ácidos nucleicos →
→ Dedo em gatilho  Inibe a formação de inflamassomo NLR3 que
auxilia o processamento de citocinas inflamatórias
IL-1 e IL-18
 Absorção oral rápida
 Regressão do edema e dor em 12h
 Alopurinol e febuxostate
 Reduz o urato circulante e previne a formação de
cristais
 Inibição da xantina oxidase (forma ácido úrico)
 Cataliza as últimas etapas do metabolismo das
- tenossinovite que leva a fibrose purinas
 Febuxostate usado para pacientes renais:
- Restrição de movimento indisponível no Brasil
- Pequenos nódulos locais
Diagnóstico
1. Anamnese
2. Exame Físico
3. Laboratório
→ análise do líquido sinovial: cristais de urato
→ ácido úrico sérico
→ excreção de ácido úrico em urina 24h
4. Imagem
->RX

Tratamento
1- crise aguda: alívio da dor
- anti-inflamatórios
- corticosteroides: sistema imune
 mais fortes que AINE’s
 regula sistema imunológico: Reduz resposta
inflamatória
 imunossupressores
 processos inflamatórios graves
- AINE’s
 reduz inflamação e alívio da dor
 Podem causar toxicidade renal e cardiovascular
 Inibição de prostaglandinas: cox1 e cox2
 Ibuprofeno, indometacina, naproxeno
 Associar inibidores da bomba de prótons
2- doença crônica: reduzir AUC
- hipouricemiantes:
 colchicina
 Impede migração de neutrófilos para articulação
 Liga-se a tubulina: impede a divisão celular e
formação de cristais de urato