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Patologia Resumo
Patologia Resumo
O que é?
Introdução ao estudo da doença abordando principalmente o mecanismo de formação das doenças.
Tenta explicar os porquês e as causas dos sinais e sintomas manifestados, e fornecer dados sólidos
para o tratamento. Divide-se em patologia geral: estuda os fundamentos das doenças e objetiva a
compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas
mesmas; e patologia especial: estuda as características de cada doença de acordo com o órgão e
sistema acometido.
Patofisiologia- ciência que estuda a doença, as causas das doenças e os fatores de predisposição
(1) Lesão Reversível: stress removido a tempo, a célula capaz de ultrapassar a agressão, volta à sua
estrutura e funções normais.
(2) Lesão Sub-letal: lesão celular (física ou química), a célula adapta-se mas a célula tem de sofrer
adaptação na sua forma ou função para sobreviver (adaptação crónica).
(3) Lesão Irreversível: stress severo, célula não se adapta – morte celular.
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- Substituição de tipo celular adulto por outro mais resistente.
- Nem sempre é um processo benéfico, uma vez que a função útil de uma célula se perde com a
METAPLASIA substituição de outra.
- Epitélio brônquico, mucosa gástrica, óssea, e mieloide.
HIPERPLASIA* Causas
- Aumento do nº de células de um tecido ou órgão e Pode ser:
consequente aumento do volume deste. - Fisiológica: estimulação hormonal (útero), ou
- Pode ser: fisiológica (endométrio/menst), patológica compensatória (parte de órgão retirada).
(endom/menopausa) - Patológica: excessiva estimulação hormonal em
células alvo, e efeito fatores crescimento em células
- Presente frequentemente em hipertrofia – processo alvo.
reversível.
Hiperplasia “solo fértil” no qual a proliferação
cancerosa pode eventualmente surgir.
DISPLASIA
- Alteração no desenvolvimento – aspeto normal/uniforme de - Habitualmente resposta a agressão mantida –
um epitélio e alterado por: células distribuídas de forma processo reversível.
desordenada, células de tamanhos e formas diferentes,
núcleos aumentados contornos irregulares e hipercromáticos. - É muitas vezes considerada como lesão pré-
- Implica proliferação celular mas as células são menos neoplásica:
diferenciadas que as células normais, não tão bem reguladas, Adjacente a áreas com cancro;
sendo capazes de proliferar em condições adversas que Estudos epidemiológicos precede o
inibem o crescimento normal, é um bom mecanismo desenvolvimento do cancro.
adaptativo. Muitos dos aspetos citológicos são
semelhantes ao do cancro.
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O que entende por apoptose e necrose?
Tipos de necrose:
Necrose coagulativa: desnaturação das proteínas intracelulares levando a um aspeto pálido e
firme dos tecidos afetados, é o tipo + comum, vista tipicamente no rim e coração habitualmente
devido a isquemia.
Necrose caseosa: o aspeto cremoso branco das células mortas é semelhante a queijo e é
provavelmente resultado da acumulação de partículas lipídicas dos componentes dos microrganismos
do BK. É caraterística da tuberculose.
Necrose liquefação: tecido macio com destruição da arquitetura, acumulação de um tecido
semi-líquido e é visto habitualmente no cérebro e medula espinhal.
Necrose gorda: os adipócitos sofrem rutura com libertação de gordura que vai sofrer lipose
catalizando por lípases, os macrófagos ingerem o material gordo podendo-se desenvolver um extenso
processo inflamatório. Pode resultar quer de trauma direto-mama ou libertação de enzimas do
pâncreas.
Necrose gangrenosa: surge quanto à necrose coagulativa se associa infeção, habitualmente
bactérias gram+ capazes de proliferar com pouco oxigénio estas produzem toxinas que permitem a
disseminação da infeção.
INFLAMAÇÃO
O que é uma reação inflamatória e quais as suas causas?
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Reação de defesa do organismo face a agressões, sendo o seu fim único neutralizar (destruir ou
remover) o agente agressor. As causas são: agentes físicos, substâncias químicas, agentes
infeciosos, mecanismos imunitários, alterações genéticas e carência de nutrientes.
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O que entende por fleimão, e ulceração?
Fleimão: inflamação difusa e infiltrativa do tecido conjuntivo, geralmente associada à infeção com
estreptococos beta hemolíticos com exsudado muito fluído.
Ulceras: defeito local, ou uma escavação, da superfície de um órgão ou tecido sendo produzida pela
eliminação do tecido necrótico inflamatório. Na fase aguda há muitos neutrófilos, na crônica fibrose
e mononucleares.
O que é a leucocitose?
Produtos libertados pela célula em necrosem nos focos inflamatórios estimulariam a medula óssea,
no sentido de se produzir mais leucócitos.
INFEÇÃO
O que é?
Fenómeno microbiano caracterizado por uma resposta inflamatória à presença de micoorganismos
ou à invasão de tecidos estéreis do hóspede pelos microorganismos.
O que é a Colonização?
Presença de bactérias potencialmente patogénicas, sem que estas causem doença. (Comensal,
parasita e simbiótica)
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Shock Séptico: Hipotensão induzida por sepsis que persiste apesar da reposição adequada de
fluídos e que se apresenta com hipoperfusão e disfunção de órgãos. Se o paciente recebe drogas
vasoactivas, o desaparecimento da hipotensão não invalida o critério de shock séptico.
REPARAÇÃO TECIDULAR
Tipos de células?
- Células lábeis: células que têm elevado índice mitótico e continuam a proliferar por toda a vida,
células que são destruídas fisiologicamente. Diferenciação celular.
(mucosas: digestivo, respiratório, genital)
- Células estáveis: têm baixo índice mitótico e são bem diferenciadas, são capazes de proliferar
quando estimuladas adequadamente capazes de reconstituir o tecido de origem (fígado, rim,
pâncreas).
- Células permanentes ou perenes: não realizam divisão mitótica na vida pós-natal pois perderam a
capacidade replicativa (músculos, cardíaca, nervosas).
Diferentes tipos celulares quanto ao poder de proliferação: células epitelial da mucosa bucal (células
lábeis); Glândula salivar (células estáveis); tecido nervoso periférico (células periféricas); tecido
muscular (células permanentes).
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O que é a cicatrização e quais as suas fases?
Reposição de tecido destruído por tecido conjuntivo neoformado não especializado. Há reposição
tecidular mas não se repõe a anatomia e a função.
Fases:
- Inflamatória/demolição: 24h predomínio de mononucleares.
- Fase de granulação: proliferação fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona
lesada.
- Fase de maturação: proliferação de fibroblastos e deposição de colagénio.
Tipos de cicatrização?
1ª Intenção: os bordos da ferida são apostas ou aproximadas.
2ª Intenção: ocorre perda excessiva de tecido e/ou presença de infeção.
3ª Intenção: ocorre perda excessiva de tecido e presença de infeção depois ela irá ser
fechada/aproximada.
Cicatrizes contracteis?
IMUNIDADE
Imunologia?
Estudo das respostas do organismo que fornecem imunidade, ou seja, proteção às doenças.
Sistema Imunitário?
É um sistema muito especial e extremamente importante para o organismo humano pois defende-nos de
agressões internas ou externas, físicas, químicas ou biológicas. Este sistema é mediado por leucócitos
(produzidos na medula óssea e amadurecidos e armazenadas nos órgãos linfáticos) e anticorpos (produzidos
por leucócitos específicos – linfócitos B) que combatem os corpos estranhos e agentes patogénicos (que tem
antigénios não reconhecidos pelo organismo).
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Anticorpo:
- Proteína (imunoglobulina) especial, produzida por linfócitos B, que é induzida e reage a uma substancia
estranha específica (antigénio).
- Existem vários tipos:
-IgM (primeiro a ser produzido após exposição com o antigénio; grande ferramenta de diagnostico; os níveis
decaem com a produção de IgG; não passa a placenta por ser muito grande)
-IgG (segundo tipo a ser produzido depois do contacto com o antigénio; é a mais abundante; esta sempre em
circulação no sangue; atravessa a placenta dando imunidade ao bebé)
- IgA (encontra-se na saliva e secreções gastrointestinais e respiratórias; existem em poucas quantidades)
- IgE (produzidas como resposta a um antigénio especifico; encontram-se em pouca quantidade; podem
levar a reacções anafiláticas e alérgicas.)
- IgD (pequenas quantidades, função desconhecida)
Antigénio:
Substancia estranha para o organismo, levando a que este desenvolva uma reação imunitária contra esse
corpo estranho a fim de se proteger. Vai levar à produção de células imunocompetentes que
especificamente com essa substancia, destruindo-a (quando possível).
Imunidade Especifica:
- São, como o nome indica, defesas específicas, para agentes patogénicos específicos.
- Vão sendo adquiridos com o tempo, à medida que vamos tendo contacto com agentes patogénicos.
- A sua acão inicia-se assim que esses elementos invasores consigam ultrapassar e vencer as defesas não
especifica, e consigam penetrar no organismo, desenvolvendo uma reação inflamatória.
- A capacidade de um indivíduo em recuperar-se e sobreviver a um processo infecioso depende deste tipo de
imunidade.
- O mais impressionante é a capacidade deste tipo de imunidade construir uma memória imunológica (caso
a pessoa entre em contacto com um agente patogénico que já tenha invadido o seu organismo
anteriormente, esta já apresenta células de memoria que a protegeram no futuro, contra esse agente.)
- É caracterizada por três propriedades: reconhecimento (habilidade do sistema imune em reconhecer
diferenças num numero muito grande de antigénios e distingui-los), especificidade (habilidade de dirigir uma
respostas a um antigénio especifico) e memória (habilidade do sistema imune se lembrar de um antigénio
muito tempo depois do primeiro contacto).
Imunidade Passiva:
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- É quando o indivíduo adquire passivamente imunidade, através da transferência passiva de elementos do
sistema imune específicos para um antigénio. Aqui não é necessário que o indivíduo esteja em contacto com
o antigénio para adquirir imunidade. Pode ser natural (passagem passiva de imunidade materna, pela
placenta ou leite materno) ou artificial (injeta-se o individuo com um soro para a transferência de anticorpos
específicos para um antigénio).
Imunidade Ativa:
- Aqui o indivíduo participa ativamente na construção da sua imunidade, já que é necessária a exposição do
indivíduo ao antigénio. O indivíduo produz o seu próprio anticorpo e outros elementos do sistema imune. É
de longa duração já que são produzidas células de memória. Pode ser natural (consequência da infeção –
produção de anticorpos específicos) ou artificial (consequência da vacinação – individuo injetado com
antigénio conhecido desenvolvendo infeção – produção de anticorpos induzidos pela vacinação).
Hipersensibilidade:
Recção imune aberrante, descontrolada e excessiva mediada por anticorpos e células T. Pode ser
hipersensibilidade tipo I (anafilática), tipo II, tipo III (mediada por imunocomplexos) e tipo IV (mediada por
células).
- Tipo I – reação imune imediata e rápida ocorrendo minutos depois da combinação entre Ag e Ac.
- Tipo II – reação imune mais lenta que a anterior, podendo dar inicio após 6 a 12 horas. Mediada por Ac
diretamente contra Ag presentes na superfície das células e outros componentes tecidulares.
- Tipo III – induzida por complexos Ag-Ac que produzem lesão tecidular como resultados de sua capacidade
de activar o sistema completo. Leva 6 a 12 horas a iniciar.
- Tipo IV – monócitos ou células dendríticas epidermiais apresentam o antigénio para linfócitos T, dirigindo a
diferenciação destes para Th1. É um processo mais retardado – 18 a 24 horas.
Autoimunidade:
Estado imunológico em que a tolerância aos Ag próprios dos organismos está afuncional e auto-anticorpos
são produzidos (contra os Ag próprios). O sistema imunitário encontra-se assim defeituoso, pois reconhece
como desconhecido células e outros elementos do próprio organismo.
Imunodeficiências primárias:
Como o nome indica são aquelas que nascem com a pessoa, são congénitas. Podem ser humorais (mais
suscetibilidade a bactérias piogénicas), celulares (mais suscetíveis a vírus, fungos, germes intracelulares,
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cancro) e imunidade natural (mais suscetíveis a infeções bacterianas recorrentes). Temos como exemplos:
síndrome de Di George, defeito na ativação das células T, síndrome de Bruton, deficiências em fagócitos.
Imunodeficiências secundárias:
- Este tipo de imunodeficiências são adquiridas. Como causas básicas temos: falha na transferência de
colostro, devido à falha deste (nascimento prematuro e logo colostro inacabado, gotejamento excessivo da
mama), ingestão inadequada (defeito nas tetas, defeito oral do bebe, instinto maternal e do bebe fraco…) e
falha de absorção (lesão das vilosidades). Outras causas podem ser stress, administração de corticoides,
desnutrição… Exemplos de imunodeficiências adquiridas: SIDA, doença de Newcastle, leucemia, peste suína,
doença de Border…
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
Edema
- Excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior das células.
- Causas: Aumento da permeabilidade capilar; Retenção de sódio; Obstrução dos vasos linfáticos;
Aumento da pressão hidrostática; Diminuição da pressão osmótica das proteínas plasmáticas.
- Exame Físico/características: Localização e Distribuição – localizado ou generalizado; Intensidade –
pressão com o dedo (sinal de Godet); Consistência – mole ou dura; Elasticidade – elástico (retorna
imediatamente - inflamação) ou elástico (demora a retornar); Temperatura – normal, quente
(inflamação), fria (hipoperfusão); Sensibilidade – Doloroso, indolor; Outras alterações da pele
circunjacente: palidez, cianose, eritema, pele lisa, brilhante, enrogada…
- Tipos de edema:
Edema hemodinâmico, edema inflamatório alérgico, edema Inflamatório
Linfedema
- Deriva de uma obstrução linfática;
- São activados mecanismos compensadores;
- Estes mecanismos acabem por se esgotarem;
- Aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte;
- Podem ser primários (estes subdivididos em congénito ou precoce) ou secundários, (estes decorrentes
de factores externos).
Hemorragia:
- É a saída de sangue do sistema cardiovascular. Pode ser venosa, arterial, capilar, cardíaca (quanto à
origem).
- Trombose: Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no
animal vivo.
→ Causas (tríade de Virchow): alterações da parede vascular, alterações do fluxo sanguíneo,
hipercoagulabilidade, destino do trombo.
- Embolia:
→ Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular desprendida que é levada pelo
sangue a um local distante da sua origem.
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→ Têm origem em parte dos trombos, como também, de gotículas de gordura, bolhas de ar ou
nitrogénio, fragmentos de tumores…
→ Tipos: Tromboembolia pulmonar, tromboembolia sistémica, embolia gordurosa, embolia gasosa,
embolia de líquido amniótico.
- Infarto:
→ Área de necrose isquémica causada por oclusão de suprimento arterial ou da drenagem venosa
em um determinado tecido.
- Hiperémia ou congestão: aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso.
- Isquemia: diminuição do afluxo de sangue numa região.
- Choque:
→ Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções metabólicas
importantes em células normais. Pode levar a disfunção metabólica, morte celular, falências orgânicas
múltiplas, óbito do paciente.
→ Choque Hipovolémico:
- Etiologia – perdas exógenas (diarreia, vómito, desidratação, hemorragias, queimaduras) e
perdas endógenas (inflamações, traumas).
- Fisiopatologia – redução de volémia, colapso de veias e vénulas, diminuição da pressão
venosa, diminuição das pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
- Sinais Clínicos –
- Tratamento – compressão mecânica, infusão de volume, mudança de posição, MAST.
→ Choque Cardiogénico:
- Etiologia – falência cardíaca e compressão cardíaca
- Fisiopatologia – tamponamento pericárdico, ventilação com pressão positiva, pneumotórax
hipertensivo, rutura do diafragma.
- Sinais Clínicos – cardiopatia, hipotensão, vasoconstrição, oligúria, pressão venosa central
elevada, sinal de kussmaul.
- Tratamento – remoção da causa mecânica, opióides, diuréticos, agentes cronotropicos e
inotropicos, vasodilatadores, agentes beta-bloqueadores.
→ Choque séptico:
- Etiologia – infecções graves
- Fisiopatologia – efeitos vasoactivos das endotoxinas, bloquei celular da utilização de O2,
perda de volume.
- Sinais Clinicos – infecção activa, febre, taquicardia, Taquipneia, vasodilatação cutânea.
- Tratamento – tratamento da infecção, drogas vasoactivas, reposição volémica.
→ Choque Neurogénico:
- Etiologia – perda de controlo autónomo, lesões musculares, anestesia regional.
- Fisiopatologia – diminuição de tonus venoso, diminuição da pressão venosa, diminuição das
pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
- Sinais Clinicos – lesão neurológica, taquicardia, bradicardia, hipotensão, vasodilatação.
- Tratamento – mudanças posturais, vasoconstritores.
DOENÇAS GENÉTICAS
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Doença congénita
Doença ou anormalidade presente desde o nascimento que pode ser de natureza hereditária ou não.
Doença hereditária
Doença resultante da anomalia do material genético que eventualmente pode expressar-se somente
na idade adulta, e que é transmitida entre os membros de uma família.
Mutações
São alterações ou modificações súbitas em genes ou cromossomas, podendo acarretar variação
hereditária. Podem ser génicas (alteram a estrutura do DNA), ou cromossómicas (alteram o nº de
cromossomas). Esta alteração pode ser devida a fatores genéticos, epigenéticos e/ou ambientais.
Tipos de Transmissão
- Autossómica dominante: a anormalidade é suficientemente forte para que se manifeste presente
nos heterozigóticos.
- Autossómica recessiva: só exibem a doença os que possuem dois alelos doentes.
- Autossómica intermédia: um dos alelos é mutante mas a doença manifesta-se tanto no homo como
nos héteros embora seja mais grave nos primeiros.
Translocação
Dois cromossomas sofrem quebras e há a soldadura de um segmento cromossômico a uma
região fraturada de outro.
Síndrome de Klinefelter
Alta estrutura Anomalia cromossómica numérica
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Esterilidade/hipofertilidade´
Membros longos
Puberdade tardia/hipogonadismo
Doença do movimento
Escoliose
Ginecomastia/hipertrofia mamária
Obesidade generalizada
Osteoporose
Prega palmar
Alteração do comportamento/autismo
Atraso mental
Braquicefalia/achatamento occipital
Hiperglicemia/diabetes melitus
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