SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Exame macroscópico ALTERAÇÕES PÓS-MORTAIS, NÃO-LESÕES E

LESÕES DE POUCA MPORTÂNCIA
• Localização da substância branca (SB) e da
substância cinzenta(SC) • Autólise
• Associação das lesões com SB e SC • Melanose
• Distribuição das lesões
• Lipidose da pia-aracnóide
• Simetria
• Ossificação da dura-máter
• Alterações da cor
• Alterações da consistência

REAÇÕES GERAIS DO SNC À AGRESSÃO

Neurônio
ESTRUTURA HISTOLÓGICA DO SNC
• Cromatólise (eg. lesão axonal, doenças
• Neurônios metabólicas, virais etc.)
• Células da glia (neuróglia) • Vacuolização (TSEs eg. scrapie, BSE,- doenças do
armazenamento),
• astrócitos
• Neurônio vermelho (isquêmico),
• oligodendrócitos • Degeneração Walleriana
• micróglia
• epêndima

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 REAÇÕES GERAIS DO SNC À AGRESSÃO
REAÇÕES GERAIS DO SNC À AGRESSÃO
Micróglia (pseudo-glia)
• Proliferação (microgliose)
Astrócito • Neurôniofagia
• Proliferação celular • Ativação (Células "gitter",ie, macrófagos
espumosos).
• Proliferação fibrilar
Epêndima
• Hipertrofia (gemistócito)
Oligodendrócitos Mielina
• Hipomielinogênese
• Satelitose • Exs: PSC - tremor congênito, BVD, def. de cobre)
• Desmielinização.

MALFORMAÇÕES MALFORMAÇÕES

• Anencefalia - (hipoplasia prosencefálica) Hidranencefalia

• Hidrocefalia • Deficiência de cobre (congênita, tardia)
• Patogenia - aqueduto mesencéfalico • Infecções virais transplacentárias (BVD)
• Tipos

Comunicante (ventrículos + espaço Hipoplasia do cerebelo (células imaturas)
subaracnóide) • Vírus da panleucopenia felina (Parvovírus dos

N- comunicante gatos)-ataxia cerebelar

Constitucional • Vírus da BVD
• Vírus da PSC

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 TRAUMA E LESÕES QUE OCUPAM TRAUMA E LESÕES QUE OCUPAM ESPAÇO -
ESPAÇO Doença do Disco intervertebral (Hérnia de disco)

• Anatomia : estrutura óssea, tecido muscular • Raças condrodistróficas (Dachshund e

e adiposo Pequinês)
• Concussão (difusa) • 1 ano
• Contusão (focal - golpe e contragolpe) • Prolapso de disco intervertebral degenerado
• Vértebras da região tóraco-lombar e
cervical

TRAUMA E LESÕES QUE OCUPAM DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

ESPAÇO
Edema
• Tumores de vértebra e meninges • Alterações macroscópicas do edema
• Osteomielite vertebral
• Seqüêlas
• Fraturas de vértebras • Tipos (vasogênico, citotóxico e intersticial)
• Cistos parasitários
• Hemorragias Congestão
• Neoplasias parenquimatosas • Inflamação
• Babesiose cerebral

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 Tipos de edema DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Hemorragia
• Vasogênico (ruptura da barreira hematoencefálica)
• Trauma
– hematomas, contusões, infarto, inflamação
• Septicemias
• Citotóxico (intracelular) – alteração no • Toxemias
metabolismo celular (deficit energético, bomba de • HIC
Na e K) Ex: isquemia Distribuição das hemorragias
• Intersticial (hidrocefalia) • Epidural, subdural, leptomeningiana,
parenquimatosa ou medular

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SNC

Trombose, embolia, infarto
• Septicemia por Haemophillus sommnus • Nomenclatura:
• Streptococcus spp. • Encefalomalácia
• E. coli. • Leucoencefalomalácia
• Embolias: gordura, fibrocartilaginosa, bacteriana, • Polioencefalomalácia
tumoral • Mielomalácia

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 Leucoencefalomalácianças
(Intoxicação por milho mofado)
• Fusarium moniliforme (fumonisina)
• Milho, forragem e rações
• Patogenia: lesão vascular
• Macro: necrose (tipo)
Polioencefalomalácia dos ruminantes
Micro:
• necrose neuronal com distribuição laminar,
áreas de necrose de liquefação e células
“gitter”
Diagnóstico:
• Lesões (epidemiologia e clínica) e resposta
ao tratamento com tiamina
Polioencefalomalácia dos ruminantes
• Metabolismo da tiamina (B1)
• Intoxs. por enxofre, Pb, H2O), superaguda
por Phalaris spp.
• Mudanças bruscas de pasto ruim p excelente
• Ingestão de cadáveres (def. de tiamina)
• Encefalite por BHV-5
• Ingestão de melaço (talvez excesso de
enxofre)
• Macro: edema e necrose do cortex cerebral
Doença do edema
• 4 – 8 semanas de idade
• Etiologia: Escherichia coli
• Patogenia: angiopatia
• Edemas subcutâneo, cavidades, digestório
• Angiopatia no encéfalo (+ tronco
encéfalico), meninges,
• Necrose bilateral simétrica no tronco
encefálico
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 Etiologia
INFLAMAÇÕES DO SNC
• Encefalite
* O agente é visível, eg, Cryptococcus neoformans,
Toxoplasma gondii, Sarcocystis neurona e
• Mielite nematódeos.
• Ependimite
• Plexo-coroidite * O agente, embora não visível, produz inclusões
• Meningite nas células do SNC, eg, raiva, cinomose, pseudo-
• Meningoencefalite raiva (Aujeszky), HBV-5
• Encefalomielite
• Mieloencefalite
* O agente, embora não visível, produz lesões
relativamente específicas ou lesões inespecíficas
Importância com distribuição regional sugestiva. Exs:
• Infecções transmissíveis e fatais Exs: raiva, listeriose
encefalite eqüina, pseudo-raiva.

Exsudatos mais comuns no SNC

Vias de penetração no SNC

• Neurógena, eg, raiva, listeriose, herpesvírus. • Fibrinosa: + bacterianas. Exceto: FCM

• Inflamação direta, eg, traumatismo do crânio
• Extensão de foco adjacente,eg, otites,
osteomielites, sinusite.
• Hematógena (+ comum),eg, Streptococcus suis,
Haemophilus sp., E. coli, vírus da encefalomielite
eqüina, vírus da PSC.
• Fibrinopurulenta: bacteriana ou fúngica, Ex
Streptococcus spp, Haemophilus spp, E.
coli.
• Granulomatosa: fungos e bactérias
superiores, ex, Mycobacterium bovis.
• Não-supurativa: + vírus

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 Exsudatos mais comuns no SNC INFECÇÕES VIRAIS
Raiva
Inflamações piogênicas
• Bovinos – morcego hematófago Desmodus
• Epidurais - fratura, extensão de sinusites,
osteomielite. rotundus
• Subdurais. Raras - sinusites. • Patogenia:
• Leptomeningites, meningoencefalites Mordida, excreção na saliva, replicar em
fibrinopurulentas por E. coli, Streptococcus miócitos → SNP → SNC (SNP – órgãos –
suis, Haemophilus gl salivar )
• Intramedular = listeriose, encefalites e
mielites embólicas.

INFECÇÕES VIRAIS
Material colhido:
Raiva
• Macro: s/ lesões (hiperemia das leptomeninges e •Porção caudal do hemisfério cerebral ou
broncopneumonia e distensão da bexiga) telencefálico
• Meningoencefalite •Fragmento do tálamo
• Meningomielite •Fragmento do cerebelo cortado ao longo do verme
• Ganglionite não-supurativa cerebelar
• Manguitos perivasculares mononucleares), gliose •Medula cervical
(+micróglia) degeneração neuronal, ganglioneurite
e corpúsculos de Negri (70%) princ. Nas céls de (+ gânglio de gasser ou trigêmio) – ganglioneurite,
Purgkinje vacuolização e inclusão (histopatológico)

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Cinomose
• Morbilivírus
• Pantrópico – linfóide, epitelial (nervo óptico, olho)
• Patogenia: aerógena – mos e monócitos
respiratórios e tonsilas (replicação) – linfáticos e
sanguíneos – tec. linfóides (replicação) – 8-9 ds →
epitélios e SNC – doença de acordo com
imunidade
• Lesão: desmielinização, status spongiosus e
inclusões (astrócitos+)
Infecção pelo HBV-5
• Lesão: ausente, córtex amarelado ou
acinzentado, hemorrágico ou com cavitações.
• Viremia – úlceras TGI e broncopneumonia e
peritonite
• Meningoencefalite não-purulenta, necrose da
substância cinzenta e inclusões eosinofílicas
em astrócitos e neurônios.
• Histopatológico + confirmação p/ isolamento
viral.
Infecção pelo HBV-5
• Uma variante do HBV-1
Patogenia:
• PE mucosa nasal e trato olfatório (trigêmio) →
Ligação a receptores específicos nas células epiteliais
do sítio da infecção e por via neural → gânglios
sensoriais da região → SNC (não bem esclarecido)
• 2 meses a 3 anos
• Estresse, desmame, transporte, vacina, castração,
mudança de alimentação e intempéries
PSEUDO-RAIVA (Aujeszky)
• Herpesvírus suíno-1
• Suíno – fonte primária
• Respiratório, linfóide, digestivo e reprodutor
Patogenia:
• intranasal (contato direto ou aerossol)→ replica no
respiratório superior → tonsilas e Ln locais via
linfática→ replica na nasofaringe→ invade
neurônios olfativos bipolares e outras terminações
nervosas→ cérebro e ME. Bovinos (pele –
mordeduras e escarificação por suínos )
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PSEUDO-RAIVA (Aujeszky)
• Lesões: congestão das leptomeninges
• Meningoencefalomielite não-purulenta com
ganglioneurite, neurônios vermelhos,
neuroniofagia e manguitos (raras inclusões
intranucleares)
• Bov, ov, cães e gatos - contato direto ou
indireto c/ suínos (ingestão de carcaças)
• HBV-5,raiva, sal, into. Aguda p/ Pb
DOENÇAS BACTERIANAS
Botulismo (“doença da vaca caída”)
• Toxinas do Clostridium botulinum (neurotoxinas – C
e D)
• Forma vegetativa desenvolve-se em anaerobiose
(cadáveres em decomposição, águas paradas ou
alimentos deteriorados ( fósforo)
• Patogenia: as toxinas são absorvidas (linfática e
sanguínea) agindo sobre terminações nervosas
periféricas = bloqueio de acetilcolina = paralisia
flácida progressiva→ parada respiratória
Encefalomielite viral dos equinos
• Agentes: Alphavírus – Leste (EEE), Oeste (WEE) e
Venezuela (VEE)
• Mosquitos
• Patogenia: replicação em células
reticuloendoteliais do Ln regional → (PI de 3 ds a 3
sem) febre ou depressão (recuperação) ou encéfalo
= encefalite necrosante
• Lesão: ausente ou hiperemia, edema, petéquias e
necrose focal. Necrose na SC, neuroniofagia,
manguitos perivasculares e microgliose.
DOENÇAS BACTERIANAS
Botulismo (“doença da vaca caída”)
• Lesões: ausentes ou inespecíficas (deg.
Gordurosa, necrose de decúbito,
hidropericárdio, e hemorragias no coração)
• Material: fígado, soro, líquido ruminal e
intestinal (toxina).
• Diferenciais: listeriose, HBV-5, intoxicação
por NaCl e Pb, polioencefalomalácia e
raiva.doenças musculares
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 Listeriose MENINGITE ESTREPTOCÓCICA
• Listeria monocytogenes • Streptococcus suis tipo I (1 –6 semanas) e II (6-14
• Ruminantes semanas)
• SNC, genital, septicemia (mastite rara – zoonose) • Septicemia → Meningocoroidite fibrinopurulenta ,
nervos cranianos, canal medular e necrose de
• Patogenia: trauma → nervo trigêmio → tronco liquefação do cérebro, cerebelo e ME.
encefálico • Fatores predisponentes: estado imunológico e
• Lesões: não comuns; hiperemia de leptomeninges, estresse
turvamento e ↑ do LCR, microabscessos no TE e
infiltrando as meninges • OBS: bactérias – exposição oral, umbilical, intra-
uterina ou aerógena

Infecções micóticas e parasitárias do Neoplasias

SNC • "Colesteatoma" (granuloma de colesterol do plexo
Micóticas coróide)
• Cryptococcus neoformans • Meduloblastoma
Parasitárias
• Astrocitoma
• Neospora caninum
• Encefalomielite eqüina por protozoário • Oligodendrioglioma
Sarcocystis neurona • Ependimoma
• Toxoplasmose (T. gondii) • Papiloma e carcinoma de plexo coróide
• Coenurus cerebralis (Cysticercus cellulosae
(+músculo de suínos) • Meningioma
• Strongylus vulgaris • Metástases

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ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS SCRAPIE (Paraplexia enzoótica dos ovinos)
(TSE’s)

• Ovinos e caprinos
• Scrapie (ovinos e caprinos) BSE (bovinos)
•Animais adultos (42 meses)
• Teoria sobre o agente
• Placenta, cérebro e tecidos linforreticulares
• Agente infeccioso (PRÍON) deriva-se de pt da • Prurido
membrana celular sensível à proteases (PrPc) → PrPc
• Diagnóstico histopatológico e Imuno-histoquímica
sofre uma mudança de conformação = uma pt
insolúvel, resistente à proteases e patogênico de príon
(PrPcs) → transformaria mais pts normais em anormais

• Proteinaceous infectious particle

BSE (Doença da Vaca Louca)

• Inglaterra, 1986
•Longos períodos de incubação (média 4-5 anos)
• Contaminação por uso de farinha de carne e osso (proibição
do uso em 1988)
• Comportamento, sensibilidade e locomoção
• Macro
•Micro

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