EXAMES USUAIS

EXAM VR VR CORRELAÇÕES
E USUAL/ IDEAL
VR
Hemog Hemáci H = 4,5 – Tercil Elevado: Policitemia: Diarreia, vômitos intensos, desidratação, queimadura, sudorese excessiva, cardiopatia crônica, intoxicação
rama as 6 médio etílica/medicamentosa, doença tromboembólica, hiperinsulinemia, treinos em altitudes elevadas, uso de diuréticos, obesidade, fumo.
Metabo milhões/ Diminuído: Anemias, deficiência de B9, leucemias, hemorragia (intensa), infecções graves, FALSA anemia (pseudoanemia dilucional) –
lismo mm3 gestantes, ICC, IRC, infusão excessiva de líquidos, processo inflamatório, excesso metal pesado.
do M= 4,0 –
ferro 5,5
milhões/
mm3
Hemogl H: 13,5- H= Elevado: Altitude, Fumo, Desidratação, Doenças pulmonares (enfisema, fibrose, policitemia vera).
obina 16,5g/dL >13,5 Diminuído: Uso de prazóis.
M: 12 M= 12 –
–16g/dL 16
Hemató H=40 – Tercil Elevado: Hemoconcentração: Policitemias; Diminuição da volemia.
crito 54% médio Diminuído: Hemodiluição: Anemias; Aumento da volemia
M=36 –
48%
VCM 80 a 100 88-92 fl Elevado: Macrocitose - Anemia megaloblástica (deficiência de B12 e B9) e não megaloblástica por etilismo crônico (efeito tóxico direto)
fl Diminuído: Microcitose - Anemia ferropriva, deficiência dos nutrientes envolvidos com HEME, intoxicação por metais pesados, talassemia,
anemia da doença crônica (pode até ser normocítica), anemia microcítica, associada à redução de Fe, B6. Baixa Hb - reduz tamanho
hemácia.
RDW 11,5 – 11,5- Elevado: Maior dispersão de tamanho em relação ao VCM, Anisocitose (tamanho dif.); Poiquilocitose (forma dif.); Estresse inflamatório;
15,0% 14% Mobilização prejudicada de ferro ou deficiência de B12 e B9 (que regulam ciclo celular, por isso elas ficam de tamanhos diferentes). Pode
ter relação com doenças metabólicas e cardiovasculares
Diminuído: Menor dispersão de tamanho em relação ao VCM, sem significado clínico
Ferritin 40- 90-100 Elevado: Inflamação, doenças crônicas, artrite reumatóide, estresse.
a 200ng/m Diminuído: Deficiência de Fe, vit C, hipotireoidismo, Uso de prazóis.
L
(mcg/L)
IST 20-50% Tercil Elevado: sobrecarga de ferro.
(índice médio Diminuído: deficiência absoluta de ferro. Passa a ser a escolha para avaliar deficiência de ferro nos casos de inflamação e ferritina alta.
de
saturaçã
o de
transfer
rina)
Capacid 250- Tercil Elevado: Anemia por ↓ Fe (↑ receptores de ferritina), Gravidez e Uso de contraceptivo oral.
ade 410µg/dL médio Diminuído: Anemia por doença crônica, Intoxicação com Fe.
 total de
ligação
do Fe
Plaquet 150 a 450 Tercil Elevado: Plaquetose: Primária (Trombocitose familiar, Policitemia vera, Leucemias agudas). Secundária (Inflamação, Def de Fe, Infecções
as mil/mm3 médio agudas, Pós cirurgias e traumatismos, Artrite reumatóide). Pós-esplenectomia e hipoesplenismo.
Diminuído: Plaquetopenia (Abaixo de 80.000µL0): Baixa produção (doença celíaca, congênita ou adquirida – anemia aplástica, alcoolismo,
hepatite C e leucemia aguda), Aumento da destruição (congênita ou adquirida – púrpura, doenças autoimunes, dengue, infecção aguda pelo
HIV, pneumonia), Hemorragias tratadas com transfusão, Cirurgia com perda sanguínea, Viroses na infância, esplenomegalia, Uso de
AINEs.
VPM 7-11fL 7a9 Elevado: Quando está no tercil mais alto pode está associado a risco de eventos cardiovasculares e doenças autoimunes (inflamação).
Estudos mostram relação com aumento e deficiência de VIT D.
Diminuído: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Supressão da medula óssea por agentes quimioterápicos, Supressão da medula devido à
septicemia (infecção na corrente sanguínea), Insuficiência renal crônica.
HCM 26 a 32 Tercil Elevado: Def.B9/B12, Alcoolismo, hepatopatiacrônica, Hipotireoidismo. Associado a anemia hipercrômica.
pg médio Diminuído: Def crônica ferro, talassemia (excesso de Fe), anemia da inflamação, intoxicação chumbo. Associado a anemia hipocrômica.

CHCM 31,5 a Tercil Elevado: Esferocitose (anemia hereditária com↑[] de Hb, mas Hm pequenas). Associado a anemia hipercrômica.
36,5% médio Diminuído: Def crônica Fe, talassemia, anemia da inflamação, intoxicação chumbo. Associado a anemia hipocrômica. Bom parâmetro para
acompanhar a terapêutica com Ferro.
Leucog Leucóci 4000 a 5000 a Leucocitose: Estados inflamatórios – infecções, doenças autoimunes, queimaduras, leucemias, infartos, acidose metabólica.
rama tos 10000/m 6500/m Leucopenia: depressão da medula óssea, deficiência de B9 e B12, desnutrição grave, quimioterapia, metais pesados, infecções virais.
m³ m³ Normal reduzido (<5000 céls./mm³): fadiga, cortisol baixo, LDL aumentado, HDL diminuído, cansaço crônico, imunossupressão.
Normal aumentado (>6500 céls./mm³): resposta adrenérgica alta (sono alterado, estresse, resistência à insulina, glicemia alterada,
intoxicação por metais pesados, perda de massa muscular, aumento de gordura visceral.
Neutróf 40- 60% Média: Neutropenia<2000 cels u/L: Relacionada a Infecções bacterianas crônicas e virais agudas; desordens alérgicas e autoimunes, uso de
ilos 50% medicamentos. Está associada a deficiência de B12, ácido fólico e cobre
Neutrofilia>8000 cels u/L: Relacionada a obesidade, síndrome de Down, esplenectomia, gestação, autoimunidade(AR) e resposta fisiológica
ao estresse: exercício físico, estresse emocional, menstruação, e Infecções virais (herpes zoster)
A neutrofilia pode ter uma relação com Disbiose intestinal e pode estar elevada em casos de aumento do ácido úrico.
Linfócit 20-40% Linfopenia: relacionada a AIDS, Imunodeficiência, imunossupressores, uso de corticoides e distúrbios da mucosa intestinal, esclerose
os múltipla. Nutrientes que auxiliam no tratamento: vitaminas D, A, C, B6, B9 (transaminação) e B12;
Linfocitose: Doenças infecciosas bacterianas e virais, Condições inflamatórias crônicas, Doença Cardiovascular, Obesidade. Minerais que
auxiliam no tratamento: zinco e magnésio, aminoácidos: arginina e glutamina. Sugere-se que condições de estresse reduzem a função do
eixo tireoideano, que por sua vez diminui a proliferação celular.
Monóci 2 a 10% Média: Monocitopenia: fase aguda dos processos inflamatórios, desnutrição, antibióticos, antifúngicos.
tos 6% Monocitose: infecções como a tuberculose, endocardite bacteriana aguda, mononucleose infecciosa, doenças granulomatosas como colite
ulcerativa e enterite regional, doenças do colágeno (lúpus, artrite reumatoide, poliartrite) e obesidade.
Eosinóf 2-6%, IDEAL Eosinopenia: pouco comum de ocorrer. Mas pode ocorrer em resposta às infecções agudas.
ilos mas pode até 2% Eosinofilia: geralmente relacionada a alergias e sensibilidades tardias (mediadas por IGG), mas também pode ocorrer em alergias imediatas
variar de (mediadas por IgE – fase final da resposta), apesar de não ser tão comum. Associada também com parasitoses (ancilostomose, amebíase,
acordo ascaridíase), Distúrbios cutâneos (psoríase, dermatites), fadiga adrenal e doença de Hodgkin.
com A eosinofilia pode ter uma relação com Disbiose intestinal e constipação crônica (porém não é um marcador).
laboratóri
 o.

Basófil Até 1% IDEAL Ao basófilos estão relacionados com a formação dos mastócitos, com o conteúdo dos grânulos (inflamação alérgica) e liberação de
os (que Histamina, prostaglandinas, leucotrienos, fator de Agregação Plaquetária (PAF), enzimas e citocinas variadas.
fique no Basopenia: Está associada ao Hipertireoidismo, durante período de ovulação e condições de estresse. Uso de Fármacos como:
valor corticosteroides, ACTH, QT.
mediano Basofilia: Está relacionado com Alergias IgE mediadas, Colite ulcerativa, Sinusite crônica, catapora e na deficiência de ferro (por
) 0,5% compensação). Uso de Fármacos como: estrogênio e antitireoidianos.

INL 1,5 a 3 Para Marcador de disfunção endotelial sistêmica, sendo assim está associado com Infarto Agudo do Miocárdio, doença coronariana, falência
DCV até cardíaca, derrame, disfunção endotelial, dislipidemia, DM, RI (Homa- IR), HAS e Obesidade.
2,15
Para DM
até 2,05
Perfil B9 sérico:3– >10 B9e B12=Homocisteína e ácido
nutricio 17 mol/ metilmalônico
nal LOU5- B9(eB12normal)=Apenashomocisteína
15 mol/
L Tmédio Folato sérico e risco de morte por Ca próstata (<4,5ng/mL)e da ocorrência de Ca mama (<6,0ng/mL)

Eritr: Envolvido no metabolismo da homocisteína, junto com B6 e B12 e ainda B2 (ativação B6).
342–786 Anemia macrocítica (semelhante a deficiência de B12), lesões na mucosa, má formação fetal e complicações durante a gestação e acúmulo
ng/mL de homocisteína.
A carência de folato pode favorecer o desenvolvimento de certos tipos de câncer pela redução da síntese de SAMe e, consequentemente,
prejuízo na metilação do DNA, impedindo silenciamento transcricional de proto-oncogenes, considerados promotor de tumor.

Deficiência de zinco pode prejudicar a absorção de folato (enzima dependente de zinco que faz hidrolise da forma conjugada do folato).

Defeitos no tubo neural relacionados a baixa ingestão de folato. Importância na síntese de DNA e, portanto, no ciclo celular e embriogênese.

A ativação do falato depende da enzima MTHFR que tem como coenzima a vitamina B2, VIT C e NADH, essenciais para metabolismo de
folato.
Polimorfismo MTHFR
Indivíduos com genótipo TT(677)ou CC(298)necessitam maior ingestão/suplementação de metilfolato (>400 g/dia) para manutenção de
níveis adequados de folato e homocisteína.

Deficiência de B12 ou prejuízo da enzima metionina sintase, há menor retenção de folato nos tecidos.

Suprimento de folato inadequado, a velocidade de multiplicação das hemáceas é prejudicada, resultando em divisão anormal e menor
número de células e com tamanho aumentado= anemia macrocítica ou magaloblástica, evidenciado pelo parâmetro bioquímico conhecido
como volume corspuscular médio (VCM) que encontra acima do valor considerado normal.

Deficiência de B9 inibe ativação de células T CD8 e de células natural killer o que pode gerar redução da resistência a infecções, alterando
drasticamente a resposta imune.
 Diminuição B9 – aumenta a susceptibilidade à inflamação no intestino.

Deficiência de folato tem associação com alterações depressivas por ser Cofator essencial para hidroxilação da fenilalanina e triptofano,
envolvido na síntese de catecolaminas (dopamina e noradrenalina) e serotonina.

B12 180 a 914 > 500- Seu processo digestivo depende de um trato gastrointestinal íntegro, mastigação adequada e secreção efetiva de ácido clorídrico e enzimas
pg/mL 600pg/m digestivas para liberação da vitamina da sua matriz alimentar e posterior absorção ileal. Proteínas também são necessárias, depende da
L ligação da B12 a uma proteína produzida pelas glândulas salivares e células gástricas. A cobalamina livre é, ligada ao FI produzido pelas
células parietais no estômago para depois ser absorvida.

A cobalamina funciona como cofator para enzima metionina sintase (envolvida na metilação da homocisteína). Tendo o 5-metil-THF, forma
atica do ácido fólico como doador do grupamento metil.

Uma vez que prejudica a reação de metilação da homocisteína, aumentando os níveis plasmáticos deste metabólito, potencialmente pró-
inflamatório, sendo portanto cofator de risco para lesões no sistema cardiovascular, neurológico e no metabolismo ósseo.

Bloqueio da metilação (pela deficiência de b12) reduz níveis de SAMe , inibindo reações de transmetilação com riscos de hipometilação de
DNA, defeitos mielinizantes, além de promover diminuição na retenção de folato nos tecidos (levando desequilíbrios em vias metabólicas
relacionadas a programação metabólica)

Deficiência funcional de B12 CONSEQUENCIAS

Acúmulo de metabólitos: homocisteína e MMA Anemia megaloblástica
(ácido metilmalônico)
Redução de SAMe Inflamação sistêmica
Menor retenção de folato nos tecidos Danos vasculares
Prejuízo na síntese e metilação do DNA Danos neurológicos
Elevação do ácido propiônico (consequente acidose
metabólica)
Redução de succinil-CoA
Prejuízo na formação da bainha de mielina

Níveis de B12 estiveram inversamente correlacionados com o IMC.

Uma importante causa da deficiência de B12 é a gastrite atrófica, com prejuízo na secreção de suco gástrico e secreção do fator intrínseco
(problema comum no envelhecimento e tbm pelo uso indiscriminado de medicamento antiácidos). A falta de mastigação e consumo de
grandes volumes de líquidos durante a refeição tbm contribui para deficiência de B12.

Quando a deficiência de B12, ácido fólico ou ambos, estes não podem participar da síntese de DNA, o que acarreta queda nos níveis de
hemoglobina e rápida divisão das celular eritocitárias medulares, formando células grandes e imaturas (valor de VCM > 92fl)
Insuficiênciade B12/Folato DEVE se suspeita da quando VCM > 92fL
Sintomas vasculares e neurológicos pelo prejuízo na bainha de mielina, que incluem fadiga, lesões aftosas na mucosa oral, dormência e
formigamento de braços e pernas, dificuldade de caminhar , ataxia, perda de memória, desorientação e demência. Apesar desses efeitos
serem graduais, podem ser irreversíveis s epersistirem a longo prazo.
 Pacientes alvos – idosos, gastrite atrófica/hipocloridria/dispepsia, vegetarianos estritos, fraqueza/fadiga muscular, sobrecarga hepática, risco
cardiovascular, uso de medicações (antiácidos), neuropatias, infecções H.pylori, disbiose, anemia megaloblástica, gestantes.

25(OH) Não Não Atualmente,muitos autores consideram como deficiência grave valores <25nmol/L e valores entre 25 e 50nmol/L como deficiência
D3 existe existe moderada
consenso consens
o Negros e idosos – grupos de risco grupo de risco para deficiência de D3.
Superior
20,ong/m >50 - Vitamina D Estimula osteocalcina (importante componente da matriz óssea). É específica do osso, então se está aumentada na circulação é
l 70ng/ml porque não estamos formando osso. Instável no sangue por isso é pouco solicitada. Proteína Osteocalcina (produzida pelas células
osteoblastos) é dependende de VITAMINA D e ácido retinóico para calcificação óssea. Impedindo que fique disponível para calcificação de
Grupo de >70< tecido moles.
risco 30 a 100ng/m
60ng/ml l
autoimu Fatores que influenciam o metabolismo de Vitamina D: 1) secreção biliar adequada 2) microbiota saudável 3) status adequado de ferro,
Toxidade ne magnésio, vitamina K e complexo B (B2, B3, B6, B9, B12) 4) Excesso de fosfatos 5) pH urinário alcalino refletindo padrão alimentar
>100ng/ alcalinizante. 6) padrão alimentar e marcadores bioquímicos refletindo perfil anti-inflamatório.
ml
Uma das principais funções da vit D é a Homeostase do cálcio. A ativação da vitamina D no rim é dependente de sinalização provenientes
dos baixos níveis de cálcio que influenciam a secreção de PTH pela glândula paratireoide que ativará a enzima 1-alfa hidroxilase,
responsável pela ativação da vitamina D ativa. Cuja principal é normalizar as concentrações de cálcio.

Associação inversa entre as concentrações sérica de vitamina D e PTH (redução dos níveis de PTH em resposta ao aumento dos níveis de
vitamina D. PTH (mantém níveis de cálcio ok) tira o cálcio do osso para regular cálcio sérico.

Correlação inversa: níveis séricos de 25 (OH)D3, glicose e resistência à insulina, sugerindo o efeito benéfico desta vitamina em pacientes
com resistência à insulina e diabetes tipo 1. (a forma ativa de vit D produzida nos rins é capaz de exercer uma ação nas células beta
pancreáticas, aumentando o volume dessa células e sua capacidade funcional estimulando a síntese e secreção de insulina.

Vitamina D no rim reduz Renina (sistema RAA/ aumentando a absorção tubular de sódio, levando efeito hipertensor). Desta forma, níveis
adequados de vitamina D podem ser benéficos para indivíduos com HAS, uma vez que essa vitamina modula rotas bioquímicas que tendem
a aumentar a resistência vascular periférica e, consequentemente elevar a pressão arterial. Portanto pacientes deficientes de vitamina D
apresentam maior risco de DCV do que a população em geral.

O calcitriol exerce papel benefícios imunomoduladores, ao estimular diferenciação de linfócitos T CD4 naive em Linfócitos Treg, capazes
de produzir IL menos inflamatórias com IL-10 e TGF-B. Ao mesmo tempo junto com ácido retinoico, promove redução linfócito Thelper
potencialmente inflamatório (th1, th2 th17) que produzem citocinas inflamatórias conduzindo para alterações alérgicas e autoimunes. Sendo
assim, a deficiência de vitamina D está ligada a respostas imunes exarcebadas, incluindo doenças autoimunes, inflamação e baixa tolerância
imunológica.

Dieta com alto teor de fosfato, característica inflamatória e conteúdo de carga ácida. Excesso de fosfato tende a desencadear uma alteração
hormonal com aumento na secreção de PTH visando excreção urinária de fosfato, esse mecanismo tem consequência no equilíbrio e na
bioquímica da vitamina D. Os fosfatos de adição também diminuem a absorção de vitamina D.
Zn SG:70–1 90- Sintomasdadeficiência:Infecçõesrecorrentes,alteraçõesdermatológicas(acne/dermatite),alteraçõesnasunhas, cicatrização, apetite,sabormetá
00μg/Dl 100=Tm licoemboca,quedadecabelo/fatorderiscoparaDM2empacientescomdoençacoronariana.
áximo
ERITRO Influências: =inflamação(Hipoalbuminemia),anticoncepcionaloral,estrogênio,corticosteroides,anticonvulsivantes,gestação,disbiose(permea
C:9,5–11, Tmáxim bilidade),Metaispesados(Al,Hg,PbeAs),hipocloridria,DCV.
5mg/L o =jejumprolongado

O zinco desempenha um papel fundamental no sistema imunológico. Exerce importante papel como agente antioxidante, na modulação da
expressão gênica e estabilização de DNA.

Absorção: presença de baixo valor de pH. O uso de drogas antiácidas (como inibidores da bomba de prótons e bloqueadores de receptores
H2) está associado com a redução da absorção.

Diminuição da Biodisponibilidade zinco: doses elevadas de ferro (mais pronunciada em jejum)

Aumento da Biodisponibilidade zinco: Proteínas e Vitamina A
Cu SG:70–1 80a110u Influências:
50μg/dL g/dL Pode em condições inflamatórias infecciosas;

Hm:53–8 Cofator essencial de 12 cuproenzimas, estando envolvido com a defesa antioxidante, sistema de detoxificação, respiração celular, oxidação e
0μg/dL 60a70ug transporte de ferro e biossíntese de neurotransmissores.
/dL
A absorção de cobre tende a ser reduzida tende a ser reduzida na presença de alguns fatores, sobretudo na presença de ferro, zinco e outros
cátions divalentes. O ZINCO é considerado antagonista do cobre. Aumento nas concentrações dietéticas de zinco acontece uma redução
linear nos níveis de cobre séricos e hepáticos. O aumento da ingestão dietética de zinco em 5 a 20mg/ dia deve ser acompanhado do aumento
das necessidades de cobre em 60% para manutenção do balanço de cobre. Preconiza que o zinco e o cobre estejam presentes na dieta em
relações molares inferiores a 15:1.

O cálcio tbm exerce influencia negativa sobre o balanço de cobre (a suplementação de cobre aumenta o pHdo intestino delgado, torna os sais
de cobre menos solúveis, reduzindo sua absorção.

Cr ? ? Modulação do estresse oxidativo, da inflamação e do metabolismo de carboidratos. Cromo é reconhecido por potencializar a ação da
insulina por meio da cromodulina, proteína ligante de cromo que amplifica a atividade do receptor de insulina.
A grande maioria dos compostos derivados de cromo são solúveis em baixos valores de pH.
Ácido ascórbico estimula absorção de cromo.
Ingestão alimentar rica em açúcar simples está associado com maior excreção utinária de cromo que, caso for acompanhada com ingestão
dietética marginal do mineral, pode levar a deficiência. De forma contrária a ingestão de carboidratos complexos parece estimular a
absorção do mineral.
A ingestão dietética elevada de fitato pode levar a diminuição dos níveis de cromo, por forma complexos insolúveis e reduzir a absorção do
mineral.

A taxa de absorção do cromo é inversamente proporcional à quantidade ingerida.

No cérebro, o cromo parece ser importante para o sistema de defesa antioxidante desse órgão, tendo a capacidade de aumentar a ativação do
fator de transcrição Nrf2, responsável por aumentar a produção de várias enzimas antioxidantes. Além disso o cromo tambpem pode
 diminuir a ativação do NfkB, diminuindo a inflamação cerebral. Fica evidente que ele poderia ajudar a diminuir sintomas depressivos. O
cromo também é interessante para controle da compulsão alimentar. O controle glicêmico tamb´pem é importante para cognição.

Mg SG:1,8–2 Tmáxim Influências: Filtração glomerular, ingestão dietética, mobilização do músculo e osso, hormônios (PTH, calcitonina, glucagone estrogênio),
,4μg/Dl o medicações (diuréticoseQT)
Relação com saúde óssea= conversão de 25(OH)vitD em1,25(OH)D3 e controle do PTH/Relação com formação de ácido úrico.
ERITRO Tmáxim
C: o Baixos níveis de magnésio aumento do risco pré DM
4,3–5,7μ
g/dL Antagonista do cálcio na contração muscular. O magnésio é conhecido como bloqueador natural dos canais de cálcio”, regulando o
transporte do cálcio. Por esse motivo em situações de deficiências de magnésio, a concentração de cálcio intracelular eleva-se, podendo
resultar em aumento da excitabilidade muscular, arritmias cardíacas , câimbras e vasoespasmos.

Deficiência de magnésio relacionada a alterações de humor (por ser cofator de enzima envolvida no metabolismo de serotonina) e com
aumento de dores de cabeça tensionais e enxaqueca (consequência do elevado influxo de cálcio para celular nervosa, resultando na
ampliação e prolongamento da resposta impulso dolorosa).

Uso de drogas antiácidas reduz absorção intestinal de magnésio (diminuição da absorção por transporte ativo pela redução da TRPM6 como
consequência da diminuição da acidez intestinal), também redução de absorção via transporte passivo.

Se SG:46–1 Tmáxim Papel no organismo: AtvcélsTh, TCD8, NK, migração de fagócitos e fagocitose, produção Acs, controle da produção de PGs, cardio
43μg/L o proteção e metabolismo da insulina.

Hm:0,9– Pode estar diminuído no Estresse Oxidativo.

2,0μg/dL
Tmáxim Importante agente antioxidante (componente principal da enzima de destoxificaçãoglutationaperoxidase) e cofator da síntese de hormônios
eritroc: o tireoidianos. Necessário também para adequado funcionamento do sistema imunológico. Manutenção da mpobilidade dos espermatozoides e
4171–10 redução do risco de abortos espontâneos.
881U/L
T médio A metionina e vitaminas antioxidantes , como as vitaminas E, A e C, facilitam a absorção do mineral.
a A presença de altas doses de enxofre e de metais pesados (principalmente o mercúrio) na alimentação inibe a absorção do selênio.
máximo
 Perfil Homocisteína Até 15,4 <10
inflamatório Elevada:
• desorganização do colágeno – Flacidez / Rugas /  Celulite / Deficiência de folato e B12 / Doenças
inflamatórias
• estabilidade óssea – contribui para perda óssea.

Baixa:
Suplementação com vitamina B que reduz os níveis de homocisteína total no plasma pode reduzir a taxa de
atrofia cerebral em sujeitos com deficiência cognitiva suave.
LipoPTN A

PCR-US

Fibrinogênio 150 –370 <250 mg/dL Valores aumentados: inflamação, infecção, trauma, estresse, neoplasias, gravidez, uso de contraceptivos orais,
mg/dL ou uso de anticoagulantes. Risco coronariano.
175–400mg/ Valores diminuídos: afibrinogenemia/ hipofibrinogenemia hereditária, doença hepática, uso de terapia
mL fibrinolítica com uroquinase ou estreptoquinase, coagulação intravascular, fibrinólises.
1,5 –3,7 g/L
Ferritina Homens: Tercil médio
23,9 a 336,2 Elevada: podem indicar o acúmulo excessivo de ferro, porém, em alguns casos, também pode ser sintoma de
ng/ml inflamações ou infecções, estando associada à anemia. Elevação também pode estar presente em doenças
hepáticas como a esteatose.
Mulheres:
11,0 a 306,8
ng/ml Baixa: Anemia.

Ácido úrico H= 2,5 a 7,0 Tercil médio Hiperuricemias: gota, litíase de ácido úrico, IR, algumas neoplasias, psoríase, jejum, ingestão de frutose
mg/dL; M= industrial, associada com ingestão de álcool (precipita o ácido úrico);
1,5 a 6,0 Hipouricemias: efeito da aspirina e altas doses de vitamina C.
mg/dL
GGT 12 –58 U/L 15 - 20 U/L Elevado em estresse oxidativo, diabético descompensado, obesidade, alcoolistas, consumo de muito
industrializado, medicamentos doenças hepáticas graves, desordens, hepatobiliares ,pancreatite, IAM,
medicamentos hepatotóxicos e álcool (marcadornãoespecífico). Marcador sensível de lesões hepáticas induzidas
por medicamentos e por uso de álcool.

Tem relação direta com metabolismo do Ferro, carne vermelha e álcool e relação inversa com carotenoides.

Pode ser solicitado em caso de DCV instalada e/ou história pregressa (ex: IAM, AVC, AIT), síndrome
metabólica, pacientes polimedicados, portadores de doenças autoimunes, indivíduos estressados
Tireóide TSH 0,3 – 4,2 Até 2,5 O TSH se eleva para estimular os hormônios T3 e T4 quando estes estão abaixo do valor de referência na
corrente sanguínea. Em condições normais, se os níveis de T3 e T4 estão aumentados, o metabolismo acelera e a
hipófise reduz a liberação do TSH, para diminuir o estímulo sob a tireoide.

Nutrientes necessários: Na, Ca, ATPase, vit B1, vit A.

>2,5 sem sintomas = risco de desenvolvimento de hipotireoidismo no futuro;

Entre 0,3 e 3,0 + T4 livre<1,1+ sinais e sintomas sugestivos = suspeite def. de iodo ou problemas hipofisários
ou outros nutrientes;

TSH -maior prevalência de TGL aumentado (relação com Síndrome Metabólica)

Caso a tireoide esteja produzindo T4 e T3 em excesso, a hipófise reduzirá a secreção de TSH.

TSH e T4 baixo = hipotireoidismo

TSH e T4 “normal” = hipotireoidismo inicial
TSH T3 e T4 alto = hipertireoidismo.
T4 livre 0,7 – 1,0 – 1,2 Minerais necessários: Fe, Se, Zn, IODO
1,8ng/dl Interferências possíveis na conversão: aumento de Cortisol (estresse), dieta restritiva, metais pesados,
xenobióticos, alérgenos alimentares, medicamento, exercício físico extenuante, soja, nitrato/nitrito, excesso de
flavonoides.
T3 livre 2,5 – 3,9 2,6 – 3,9 Doença crônica de base, estresse (CORTISOL)= níveis de T3. Também precisa de vários nutrientes e do
ng/ml IODO.
O que pode aumentar T3 reverso: Aumento cortisol; Dietas +++ restritivas; Inflamação; Sono alterado (altera
cortisol); Xenobióticos, metais pesados; Alérgenos alimentares; Exercício físico extenuante/intenso além de
medicamentos.

níveis de T3 associados com Síndrome Metabólica.

O exame de T3 irá, portanto, avaliar a quantidade de hormônio T3 na corrente sanguínea. Se houver uma grande
quantidade de T3, pode ocorrer hipertireoidismo, enquanto baixa quantidade, pode indicar hipotireoidismo.

Se houver uma grande quantidade de T3, pode ocorrer hipertireoidismo, enquanto o contrário, pode indicar
hipotireoidismo.
Possíveis vitaminas e minerais que estejam deficientes: Fe, Vitamina D, Ômega 3, Zn e vitamina A.

Iodo urinário Urina de Iodo baixo no exame acusa um ACÚMULO de iodo na tireoide;
24h. Teste Def. de Iodo causa AUMENTO da TIREOGLOBULINA.
mais
fidedigno.
Não existe Vitaminas e minerais necessários para a conversão e fixação de Iodo: Fe heme, vit B9, vit B12, vit C, Zn, Cu,
valor de Mg, vit B2, vit B5, vit B3, vit E, Se, controle de EO.
referência,
avaliar pelas
referencias Possíveis interferências: soja, alérgenos, metais pesados, excesso de flavonoides, corantes e conservantes.
do lab.
*Lembrar:
realizar
exame até
8h.
Suspender
supl. De
Biotina (1
semana) e
complexo B
(3 dias) para
realização do
exame.
Eixo HHA Cortisol • Temperatura ambientar externa
SANGUE • Febre
Coleta 6h - 6,23 a 18,01 (6,7-22,6 • Hipoglicemia
10h: ug/dL ug/dL) • Inflamação
• Jejum / Dor / Trauma
• Alteração do Sono
SANGUE: • Ciclo alimentar
Coleta 16h - 2,68 a 10,36 AUMENTO DO CORTISOL = obesidade androide, Microbiota intestinal (SIBO, DISBIOSE) Privação do
20h: ug/dL Sono, Estresse, Nicotina, Alcool, Cafeína, anticoncepcional, ansiedade, testosterona alterada, alto consumo de
CHO de alto índice glicemico
Masculino:
4,2 a 60,0 μg/24h
CORTISOL Associação positiva do cortisol capilar com idade, sexo, consumo de álcool e DM2 e adiciona novos
URINA Feminino conhecimentos como fumar, que pode contribuir para a elevação do cortisol em pessoas mais velhas.
3,0 a 43,0 μg/24h.
NIVEL DE CORTISOL CAPILAR foram divididos em quartis e o quartil mais baixo foi considerado o quartil
de referência. Risco cardiovascular foi maior nos participantes localizados no maior quartil de cortisol
(equivalente aos fatores de risco tradicionais.

13,1-23,5
CORTISOL
SALIVAR 3,0 – 8,0

ENTRE 7-9Hs 1,0 –2,9

12 HORAS 17,1-34,4

16 HORAS

Total

DHEA e Test. Total. Test. Total: do tercil Estresse, ansiedade. Mulheres pós menopausa, Uso prolongado de AC e ou Terapia de reposição hormonal,
DHEAs Mulheres 9 a 63 médio para cima Uso prolongado de Finasterida / Dutasterida, SOP, Obeso, Dificuldade de ganho de MM, Alopécia e Acne
ng/dL
Homens: 240 a T. livre: sempre no
816 ng/dL Tercil médio, acima
Crianças pré- de 10 DHEA Hemograma/Met.Fe Eosinófilos B12, Zn (B1?)
puderes maiores Hemograma/Met.Fe Mg/ Complexo B
de 1 ano: até 40 Test. Biodisponivel- Leuc. totais/Monócitos
ng/dL não tem valor ideal Hemograma/Met.FeHomocisteína Complexo B / Função tireoide / Cortisol / DHEACromo/ Zn / Mg/ LP (A) /
Nutrientes função tireoidiana -Def
Test. Livre SHBG- inferior Cortisol e DHEA
 Mulheres 2,4 a médio Tireoidiana Fibrinogênio, PCR, LP(A)
37,0 pmol/L DHEA/ DHEA-S- Ferritina
Homens 131 a sempre entre tercil Leuctotais/Monócitos
640 pmol/L médio e máximo VitD, B9, Zn, VitA
Homocisteína / PCR-US / Fibrinogênio / Função tireoide/ Cortisol e testosterona
SHBG Leucócitos totais
10 a 14 anos 34 a LP (A)
280 microg/dL Função tireoidiana
15 a 19 anos: 65 a Selênio / Zinco
368 microg/dL GGT
Homocisteína
20 a 34 anos: 99 a Função tireoidiana Fibrinogênio, PCR, LP(A)
407 microg/dL

35 a 44 anos: 61 a
337 microg/dL

45 a 64 anos: 19
a256 microg/dL

65 a 74 anos 9 a
246 microg/dL

Acima de 75 anos
12 a 154
microg/dL
pH

Urina
Densidade

Saúde PTH 10 – 65 15 – 45 pg/ml Uma dieta acidificante com PRAL + leva a um quadro de acidose óssea. A baixa concentração de cálcio sérico
óssea sinaliza a paratireóide a secretar o PTH, ativando os osteoclastos que retiram o cálcio do osso, provoca a
dismineralização óssea e retirando calcio dos ossos para equilibrar o ph sanguíneo. As baixas concentrações de
cálcio, vitamina D e magnésio séricos estimulam a ativação do PTH, enquanto que a baixa concentração de
vitamina A baixa o PTH

IGF-1 Tercil médio ao IGF-1 é um hormônio que aumenta a construção óssea e um fator de crescimento do tipo insulina. Valores
"superior" (em caso adequados de vitamina D sérica estimula a produção de IGF-1 e é inversamente proporcional a regulação do
de saúde óssea PTH (VIT. D baixa, aumenta PTH). Fatores que melhoram a produção de IGF-1 é a prática de atividade física
comprometida) resistida, pois estimula a síntese de massa magra e consequentemente a produção de IGF1. Fatores que alteram
 ou baixam a produção de IGF-1 são: baixa ingestão proteica na dieta, dietas restritivas (hipocalóricas), idade
avançada, estresse oxidativo, processos inflamatórios

Metais Alumínio (Al) VR SANGUE: IDEAL: Impede Função mitocondrial e produção ATP - desviando metabólitos para lipogênese
pesados < 6 mcg/L <2 mcg/L
Ação sinérgica como LPS, piora da barreira intestinal (Zonulinas e ptnasTJs)- DII
VR URINA: IDEAL:
<32 mcg/L <10,7 mcg/L Relação com alteração dos hormônios tireoideanos (EO), osteopenia e fraturas em pacientes pediátricos,
Anemia refratária ao tratamento com Fe e EPO, cardiomiopatia, CA mama, Demência, Disfunção
mitocondrial, Glutationa, SOD, CAT.
Relação Melhor dosagem:
DETOX–Chlorella (interessante)/Estímulo Suor–> rota de excreção
urina/sangue: sangue
> 5,33
Onde se encontra: alimentos (maior contaminante), desodorantes, panelas, antiácidos, água potável
(tratamento), chás, produtos de panificação, ostras, vacinas, quelantes de fósforo e fluidos de hemodiálise.
Chumbo (Pb) VR SANGUE: IDEAL: RelaçãocommenorQI,pioradodesenvolvimentocognitivoepsicomotor,TDAH,autismo,contagemdeesperma,
<20 mcg/L <3 mcg/L Cistoovariano,NO(hipertensão),aborto,infertilidadeepartoprematuro.

VR URINA: IDEAL: Aumento dos níveis sanguíneos em 10μg/L = associados a do VCM e HCM
< 50 mcg/g creat <7,5 mcg/g creat
Onde se encontra: Tinta de cabelo, Cosméticos Vegetais de “raiz” (cenoura, cebola, rabanetes), Leite
Melhor dosagem: materno (Pbno sangue materno), Solo e água contaminados, Peixes e frutos do mar, Gasolina,
sangue encanamentos, baterias industriais, Solda em latas/cerâmicas, Tintas de parede.
Mercúrio (Hg) VR SANGUE: IDEAL: Disfunção mitocondrial, citocinas inflamatórias e anti-inflamatórias, Glutationa, SOD, CAT, formação
<5 mcg/L <1 mcg/L EROs, peroxidação lipídica, ligação em mitocôndria
disponibilidade do selênio, ativação de A2, COX, LOX
VR URINA: IDEAL:
< 5 mcg/g creat < 1 mcg/ g creat Atividade por grupo sulfifril – inativação de NAC, ácidolipoico, glutationa,
Relação com TDAH, Alzheimer
Melhor dosagem:
urina Exposição pré-natal: déficit de memória, linguagem, atenção e controlemotorfino,DAI,LES

DETOX:ácidoalfa-lipoico,NAC,Glutationa

Onde se encontra: Peixes e frutos do mar (EUA), Amálgamas dentárias, Água contaminadaCombustão de
combustíveis fósseis, Atividades de mineração, Produção de cimento.

Cádmio (Cd) VR SANGUE: IDEAL: < 0,5 mcg/L [ ] Cd = AtvSOD, GPx(Selênio, VitE, VitC, Zn)
<2 mcg/L [ ] Cd=Destruição de céls epiteliais intestinais– fragmentação do DNA(Permeabilidade intestinal)
Atividade mitocondrial quando sea [ ] e tempo de exposição ao Cd, Inibe NO, interfere em Zn e Mg,
VR URINA: IDEAL: <0,5 mcg/g altera metab. Renal de VitD (Fosfatúriaecalciúriaosteoporose), inibe síntese de heme e de EPO(anemia),
<2 mcg/g creat creat contagem de esperma, síntese de testosterona, infertilidade e disfunção erétil e RI
Melhor
dosagem:sangue
Onde se encontra: Cigarro –maior fonte de exposição, fumaça de escapamento, Crustáceos e vegetais
 folhosos ricos em pesticidas, Arroz (China), Água contaminada, Contaminação de medicamentos e
suplementos.

Níquel (Ni) Não há dose, Melhor dosagem: -

então não sangue
devemos
encontrar no
sangue

Arsênio ou Não há dose, Melhor dosagem: -

Arsênico então não urina
devemos
encontrar no
sangue

Não inflamado Não inflamado Inflamado Inflamado

 Fe  Fe  Fe  Fe
Ferritina ↓ ↑ ↑ ↑↑↑
IST ↓ ↑ ↓ ↑ ou normal
CTLF ↑ ↓ ↑ ↓ ou normal

TSH T4 Possíveis interpretações

Exemplo 1 2,0 0,8 Provavelmente está tendo algum problema na fase 1 ou 2. O que justifica o TSH normal é o fato de que o pouco de T4 que está produzindo faz
com que HAJA um feedback, e ainda consegue produzir TSH.
Exemplo 2 0,5 0,3 Neste caso o feedback não está ocorrendo = Problema CENTRAL! Encaminhar pcte p/ ele dosar TRH. Necessidade de desinflamar p/
melhorar hipotálamo.
Exemplo 3 0,3 1,7 Fala a favor de um HIPERTIREOIDISMO
Exemplo 4 2,0 1,4 Normalidade, mas necessário avaliar T3 e observar conversão.
Exemplo 5 5 1,5 Hipotireoidismo subclínico.