Trabalho de Estagio no Hospital Provincial de Chimoio Enfermaria de Psiquiatria

Demência na doença de Parkinson

Chimoio, Abril de 2022

Trabalho de Estagio no Hospital Provincial de Chimoio Enfermaria de Psiquiatria

Demência na doença de Parkinson

Estudantes:
Sandra Melina Trabalho de Estagio no Hospital
Provincial de Chimoio no Departamento
de consulta psicológica, sob orientação.
Dra. Célia Macheca

Chimoio, Abril de 2022

Índice
1. Introdução .............................................................................................................................. 5

2. Objectivos ..................................................................................................................................... 6

2.1. Objectivo Geral ..................................................................................................................... 6

2.2. Objectivos Específicos .......................................................................................................... 6

3. Metodologia .................................................................................................................................. 6

4. A demência na doença de Parkinson ............................................................................................ 7

4.1. Doença de Parkinson ............................................................................................................. 7

4.2. Epidemiologia ....................................................................................................................... 8

4.3. Factores intervenientes na doença de Parkinson ................................................................... 8

4.4. Diagnóstico ............................................................................................................................ 8

4.4.1. Diagnóstico diferencial .................................................................................................. 8

5. Testes Psicológico de relógios ...................................................................................................... 9

6. Teste de Raciocínio Lógico ........................................................................................................ 10

7. Teste Não-verbal de Inteligência ................................................................................................ 10

8. Teste de Zulliger ......................................................................................................................... 10

8.1.1. Fisiopatologia ............................................................................................................... 10

8.1.2. Genética ....................................................................................................................... 11

8.2. Progressão Natural da Doença ............................................................................................ 11

8.3. Tratamento........................................................................................................................... 11

8.3.1. Abordagem farmacológica ........................................................................................... 12

8.4. Início da terapêutica sintomática ......................................................................................... 13

8.5. Gestão de complicações a longo prazo................................................................................ 14

8.6. Gestão da doença em estado avançado................................................................................ 14

9. Psicoterapia cognitiva comportamental ...................................................................................... 14

9.1. Técnica de psicoterapia ....................................................................................................... 14

 9.2. Terapia familiar ................................................................................................................... 15

9.3. Terapia grupal...................................................................................................................... 15

9.4. Terapia individual................................................................................................................ 16

9.5. Prevenção ............................................................................................................................ 16

9.5.1. Neuroprotecção e modificação da doença ................................................................... 16

9.5.2. Terapia celular.............................................................................................................. 17

9.6. Sintomas de demência ......................................................................................................... 17

9.6.1. Progressão dos sintomas de demência ......................................................................... 17

9.6.2. Sintomas gerais de demência ....................................................................................... 17

9.6.3. Sintomas precoces de demência ................................................................................... 18

9.7. Causas de demência............................................................................................................. 18

9.7.1. Causas comuns de demência ........................................................................................ 19

9.7.2. Causas reversíveis ou tratáveis de demências .............................................................. 19

9.7.3. Outras doenças ............................................................................................................. 20

9.8. Medicamentos ..................................................................................................................... 20

10. Conclusão ................................................................................................................................ 21

11. Referências bibliográficas ....................................................................................................... 22

 1. Introdução

A demência é uma síndrome que consiste na deterioração da memória, do pensamento, do

comportamento e da capacidade de realizar actividades quotidianas, segundo a Organização Mundial
da Saúde (OMS).É um conjunto de sintomas que afectam directamente a qualidade de vida da pessoa,
levando a problemas cognitivos e afectando, também, a linguagem e o comportamento e alterando a
personalidade do indivíduo

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, principalmente caracterizada pela perda

selectiva de neurónios dopaminérgicos e pela formação de corpos de Lewy. Como sinais desta doença
são sobretudo evidenciados o tremor, a bradicinesia, rigidez muscular e instabilidade postural. As
características não relacionadas com a perda de dopamina e/ou neurónios dopaminérgicos, como a
demência, ocorrem quando outros sistemas, para além do dopaminérgico, estão envolvidos. Estas
comorbilidades podem ser incapacitantes e extremamente difíceis de tratar. Quando a doença progride
há, de facto, poucos tratamentos eficazes disponíveis. Na grande maioria das situações o que se verifica
é a optimização das doses de levodopa, sendo que esta estratégia aumenta o risco de agravamento dos
sintomas motores. A intervenção não farmacológica na terapia da doença de Parkinson está a ser
considerada em associação à terapêutica farmacológica. A fisioterapia é a intervenção mais comum na
doença de parkinson notando-se melhorias na função motora do doente. Contudo, vários pormenores
em relação à terapêutica continuam por esclarecer.

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 1. Objectivos
1.1. Objectivo Geral

 Analisar demência na doença de Parkinson

1.2. Objectivos Específicos

 Conceituar demência na doença de Parkinson

 Identificar o tratamento da demência na doença de Parkinson

 Identificar os sintomas da demência na doença de Parkinson

2. Metodologia

A Metodologia usada para a realização deste trabalho foi levantamento bibliográfico retrospectivo
de vários outros autores e que abordam de diferentes formas o tema em estudo.

A revisão bibliográfica é vantajosa na medida em que desenvolve, esclarece e modifica conceitos e

ideias, permitindo a formulação precisa de problemas ou hipóteses pesquisáveis, proporcionam uma
visão geral acerca de determinados factos. Mais também corremos o risco de lermos tudo que é livro,
artigos, esperando encontrar qualquer coisa que explique o objectivo do trabalho. Mas a maior
dificuldade encontrada no local aquando do pedido de documentos oficiais, material e documentação
específica sobre o assunto em análise.

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 3. A demência na doença de Parkinson

A demência é uma síndrome que consiste na deterioração da memória, do pensamento, do

comportamento e da capacidade de realizar actividades quotidianas, segundo a Organização Mundial
da Saúde (OMS).

É um conjunto de sintomas que afectam directamente a qualidade de vida da pessoa, levando a

problemas cognitivos e afectando, também, a linguagem e o comportamento e alterando a
personalidade do indivíduo.

A doença de Parkinson é uma doença crónica e progressiva causada principalmente pela morte de
neurónios dopaminérgicos na Substantia Nigra pars compacta (SNpc). Esta perda significativa de
neurónios é exacerbada pela fraca capacidade do cérebro se regenerar instantaneamente. A doença tem
assim uma progressão contínua e silenciosa que faz com que, quando diagnosticada, qualquer
intervenção já venha tarde para travar a morte neuronal.

A doença de Parkinson caracteriza-se, classicamente, por sintomas motores que prejudicam a

mobilidade do individuo. No entanto, é sabido que estes sintomas não estão unicamente relacionados
com a deficiência de dopamina. Noradrenalina, serotonina e outros sistemas não dopaminérgicos
podem ter um papel importante em certos sintomas da doença de Parkinson e no curso natural da
doença. A causa da doença ainda não está bem esclarecida, no entanto, sabe-se que fatores genéticos e
ambientais têm um papel preponderante no seu desenvolvimento.

A terapêutica atual consiste essencialmente na tentativa do aumento dos níveis de dopamina. Esta
terapêutica mostrou ser muito falível quando feita de modo prolongado. Numa fase avançada da
doença, verifica-se a falta de resposta à terapêutica dopaminérgica ou o desenvolvimento de
complicações como resultado do seu uso por tempo prolongado. Na tentativa de dar solução a este
problema surgem outras terapêuticas.

3.1. Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais frequente, apenas ultrapassada

pela doença de Alzheimer, cuja causa ainda se mantém desconhecida. De uma forma geral, a doença de
Parkinson caracteriza-se por bradicinesia ou acinésia, rigidez muscular, tremor em repouso,
instabilidade postural, dificuldades na marcha, discinesias e olhar fixo.

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 A maioria das características motoras na doença de Parkinson são heterogéneas. Existem dois
subtipos empíricos da doença. Um caracterizado pelo tremor, uma vez que tem ausência de outros
sintomas motores, e outro caracterizado pela instabilidade postural e dificuldade na marcha. Há ainda
um subgrupo de doentes que tem um fenótipo misto e indeterminado.

3.2. Epidemiologia

A Doença de Parkinson é comum em idades mais avançadas. Verifica-se um pico de prevalência

da doença em indivíduos com idades compreendidas entre os 70 e 80 anos de vida. Verifica-se uma
menor prevalência e incidência da doença em países asiáticos. Esta diferença pode ser explicada por
factores de risco genéticos e ambientais. Na grande maioria dos estudos, o sexo masculino é 1.5-2
vezes mais afectado pela doença de Parkinson comparativamente com o sexo feminino. Esta diferença
entre géneros parece ser menos evidente na população asiática.

3.3. Factores intervenientes na doença de Parkinson

Os factores de risco mais significativos para o desenvolvimento de doença de Parkinson são: a

hereditariedade, a idade avançada, o género masculino e a exposição a pesticidas. A exposição a
pesticidas tem sido largamente estudada no contexto da exposição ocupacional. A exposição a
pesticidas e a outros químicos ambientais aumenta a probabilidade de vir a desenvolver doença de
Parkinson. Este facto está relacionado com os efeitos neurotóxicos do metabolito gerado pelo composto
1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina (MPTP).

A associação entre a Doença de Parkinson e o tabagismo é, provavelmente, a associação mais

consistentemente estudada da doença. Demonstrou-se que a nicotina tem potencial terapêutico em
modelos animais de doença de Parkinson.

3.4. Diagnóstico
3.4.1. Diagnóstico diferencial

A doença de Parkinson deve ser investigada em pessoas que apresentem tremor, rigidez, lentidão de
movimentos e problemas de equilíbrio ou na marcha. Pessoas com estes sinais cardeais devem ser
referenciadas a um especialista para que possa ser feito o diagnóstico diferencial de doença de
Parkinson.

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 Há determinadas características clínicas no doente que levam a suspeitar de parkinsonismo não
causado por doença de Parkinson. Considerando o momento do diagnóstico do doente, de entre as
características podemos distinguir.

 Fraca resposta à levodopa;

 Instabilidade postural ou demência precoce;
 Rigidez axial (pescoço rígido);
 Movimentos anormais (para além do tremor);
 Sintomas psicóticos antes da toma de qualquer medicação dopaminérgica.

Classificação Segundo CID 10 F02.3 DEMENCIA NA DOENCA DE PARKINSO

4. Testes Psicológico de relógios

O Teste do Relógio (TR) tem sido largamente usado como ferramenta de avaliação neurológica,
psiquiátrica e psicológica. Na última década tornou-se mais frequente o seu uso como ferramenta de
avaliação rápida ou screening do declínio cognitivo decorrente do envelhecimento normal (Tuokko e
O’Connell, 2006).

Pan, Stern, Sano e Mateus (1989) defendem que este é um teste ideal por ser de administração
rápida, bem tolerado por pacientes com défices moderados e severos, e por avaliar um largo espectro de
capacidades cognitivas. Apesar do teste do relógio parecer uma tarefa simples, exige que múltiplos
domínios cognitivos funcionem de forma precisa. Ao pedirmos a uma pessoa que desenhe um relógio,
estamos a exigir que ela compreenda as instruções, consiga recuperar informação relacionada com o
conceito de relógio com diferentes tipos de processos de memória, que traduza este conhecimento
através de processos visuopercetivos e visuomotores, e ainda que consiga avaliar e monitorizar através
das funções executivas o resultado que vai obtendo ao desenhar (Peres & Pinto, 2008).

Os neurologistas geralmente pedem aos pacientes para acertarem os ponteiros para “20 para as 9”.
Este tipo de colocação requer que o paciente desenhe um ponteiro em cada lado do relógio,
providenciando assim uma leve avaliação do processamento de ambos os hemisférios cerebrais. Edith
Kaplan (1988) recomenda o uso do acerto para as “11horas e 10”, exigindo igualmente que cada
ponteiro esteja numa metade diferente do relógio e, desta vez, no quadrante superior do hemi-espaço.

Spreen e Strauss (1998) que usam o acerto para as “20 depois das 4”. Esta colocação difere da
colocação “20 para as 9” apenas na proporção relativa dos ponteiros.
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 5. Teste de Raciocínio Lógico

Finalidade: Foi elaborado com a finalidade de investigar, avaliar e mensurar o raciocínio lógico de
motoristas. Pode ser aplicado desde sujeitos alfabetizados até sujeitos com nível superior de instrução.
Pode ser utilizado na avaliação psicológica no trânsito, abrangendo candidatos à obtenção da C. N. H.
(Carteira Nacional de Habilitação), motoristas que estão mudando de categoria, bem como aqueles que
estão renovando os exames. Também pode ser indicada para avaliação neuropsicológica de idosos,
selecção de pessoal – principalmente vigilantes e seguranças e avaliação de potencial de funcionários.

6. Teste Não-verbal de Inteligência

Finalidade: Medir a capacidade intelectual do indivíduo. Neste teste, usa-se a compreensão de

relação de identidade simples; compreensão de relação de identidade mais raciocínio por analogia;
raciocínio por analogia envolvendo mudança de posição; raciocínio por analogia do tipo numérico ou
mudança de posição; raciocínio por analogia do tipo espacial. Forma paralela do G-36, muito utilizado
em selecção de pessoal para reteste de candidatos.

7. Teste de Zulliger

Finalidade: Sua aplicação pode ser individual ou colectiva, para toda e qualquer finalidade
(psicodiagnóstico, avaliação da personalidade, selecção de pessoal, avaliação de desempenho, etc.). A
interpretação integrada das três pranchas propicia uma visão muito aprofundada da personalidade
humana, seja em sua estrutura ou em sua dinâmica, especialmente em relação aos seus aspectos
afectivo-emocionais, bem como em termos de intelectualidade, pensamento, objectivos de vida,
sociabilidade, relacionamento interpessoal, etc. O Teste de Zulliger constitui-se de três pranchas:
Prancha I – Aspectos primitivos da personalidade Prancha II – Afetividade / Emoções Prancha III –
Relacionamento

7.1.1. Fisiopatologia

A doença de Parkinson é classicamente causada pela deterioração dos neurónios

dopaminérgicos a nível ventrolateral, na SNpc que contém neurónios que se projectam para o núcleo
dorsal do corpo estriado formando a via nigroestriatal que controla os movimentos. A degeneração
desta via leva à descida dos níveis de dopamina no corpo estriado levando às manifestações clínicas
típicas da doença. De entre as manifestações clínicas podemos distinguir: tremor em repouso, rigidez,

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bradicinesia e disfunção na marcha. Quando estes sintomas são notados o paciente já perdeu 60% dos
neurónios dopaminérgicos da SNpc e o nível de dopamina no corpo estriado desceu cerca de 80%.

A Doença de Parkinson vai evoluindo de forma contínua, inicia-se com alterações no olfacto até
à perda deste sentido, seguindo-se de modificações na SNpc e noutras zonas cerebrais, levando a
sintomas psicóticos e défices neurológicos associados à doença. Este processo culmina com a afecção
do córtex pré-frontal, onde se verifica degeneração colinérgica neuronal que conduz a demência.

7.1.2. Genética

Um elevado número de mutações leva a um excesso de produção de proteína α- sinucleína,

conhecida como corpos de Lewy, que é considerada um factor causador de doença de Parkinson. O
gene que codifica esta proteína é o SNCA. Deste modo, multiplicar este locusselvagem é suficiente
para causar doença de Parkinson de índole familiar. A terapia genética na doença de Parkinson usa
vectores virais para levar, até à célula, o gene necessário para que haja a expressão de determinada
proteína em áreas cerebrais específicas.

7.2. Progressão Natural da Doença

Para além da heterogeneidade clínica da doença, as várias características da doença manifestadas

em cada doente tendem a progredir a ritmos diferentes sugerindo um diferente envolvimento do sistema
dopaminérgico e de outras vias. Vários estudos têm apontado para uma progressão não linear da
doença. Assim sendo, de um modo geral, a doença progride rapidamente no início e o ritmo de
deterioração tente a diminuir em estados mais avançados.

Também as várias manifestações da doença progridem a ritmos diferentes. Foi demonstrado que
doentes com início precoce da doença têm uma progressão mais lenta da doença que os doentes com
um início tardio da doença, ou seja, pacientes mais velhos têm uma progressão mais rápida e
significativa da doença. Homens tendem a ter uma progressão mais rápida da doença
comparativamente com o sexo feminino.

7.3. Tratamento

Actualmente, a terapêutica para a doença de Parkinson divide-se em: terapêutica farmacológica,

terapêutica não-farmacológica, ablação cirúrgica e ECP (estimulação cerebral profunda). A terapêutica
farmacológica, apresentada em seguida, permite corrigir a deficiência estriatal de dopamina através da

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administração de diferentes fármacos. Trata-se da primeira linha de tratamento. Esta terapêutica tem,
no entanto, a desvantagem de, a longo termo, induzir complicações como discinesias.

7.3.1. Abordagem farmacológica

Nos dias que correm, os tratamentos disponíveis para a doença de Parkinson podem melhorar
significativamente os sintomas da doença, mas não curar ou abrandar a progressão da doença. A
medicação para tratamento sintomático não deve ser interrompida de forma abrupta. Uma interrupção
de forma abrupta da medicação poderia levar a acinesia aguda ou síndrome neuroléptico agudo.

 A levodopa

A levodopa é um pró-fármaco da dopamina que é convertido nesta pelas DOPA descarboxilases.

As DOPA descarboxilases existem na SNpc assim como a nível periférico. Se as DOPA
descarboxilases exercessem a sua função perifericamente a levodopa iria formar-se em dopamina à
periferia.

 Agonistas da dopamina

Os agonistas da dopamina são fármacos sintéticos que vão actuar directamente nos receptores pós-
sinápticos da dopamina do corpo estriado aumentando a actividade do sistema dopaminérgico e,
consequentemente, aumentam a eficácia da terapêutica com levodopa.

 Anticolinérgicos

Pensa-se que o desequilíbrio entre neurotransmissores acetilcolina e dopamina no corpo estriado possa
ser uma das causas dos sintomas da doença de Parkinson. No sentido de reduzir os níveis de
acetilcolina, de modo a equilibrá-los com a dopamina, surgiram os anticolinérgicos. Os anticolinérgicos
são antagonistas não selectivos dos receptores muscarínicos da acetilcolina e foram os primeiros
fármacos a surgir para o tratamento da doença de Parkinson.

 Inibidores da MAO-B

As MAOs são enzimas mitocondriais que se apresentam em duas isoformas a MAO-A e a MAO-B,
sendo que a MAO-B é a principal responsável pela metabolização da dopamina no cérebro humano.

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  Inibidores da COMT

Estes fármacos (entacapona, tolcapona e opicapona) são inibidores da catecolO-metiltranferase

(COMT) e reduzem o metabolismo de dopamina, aumentando o seu tempo de semivida e prolongando
a sua acção. A COMT é uma enzima citoplasmática responsável pelo catabolismo da dopamina nos
neurónios não-dopaminérgicos e nas células da glia.

 Amantadina

A amantadina é um antagonista dos receptores de glutamato NMDA (N-metil Daspartame). O

bloqueio da actividade glutaminérgica é associado à melhoria geral dos sintomas da doença de
Parkinson e, especificamente, a redução das discinesias provocadas pelo tratamento com levodopa. A
amantadina pode ser usada na doença de Parkinson recente ou prolongada, porém não deve ser a
primeira escolha do clínico. O tratamento com amantadina é mais benéfico quando realizado em
concomitância com levodopa.

 Abordagem não farmacológica

Fisioterapia, terapia ocupacional e terapia da fala são terapêuticas largamente prescritas para
melhoria dos sintomas motores da doença de Parkinson na tentativa de melhorar a vida diária dos
doentes.

 Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico ECP é, principalmente, usado em pacientes que desenvolvem sintomas que
podem provir da doença ou ser refractários à terapêutica. É, portanto, um tratamento adequado para
pacientes que cumprem os critérios de aceitação para esta terapêutica, sofrem diariamente com os
sintomas de parkinsonismo (tremor, flutuações motoras e discinésias) e estão a ser sujeitos ao melhor
tratamento farmacológico disponível para o caso.

7.4. Início da terapêutica sintomática

Na doença de Parkinson todos os tratamentos são sintomáticos não se conseguindo, ainda,

modificar a progressão da doença. Assim, o início da terapêutica não tem de coincidir com o
diagnóstico da doença. Para iniciar a terapêutica deve ser considerado o nível de debilidade do
paciente, ou seja, o impacto que os sintomas motores já têm na sua vida diária, a eficácia que a

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terapêutica tem no seu caso particular, os efeitos secundários expectáveis e a necessidade de prevenção
de complicações motoras.

7.5. Gestão de complicações a longo prazo

As complicações a longo prazo da terapêutica para a doença de Parkinson incluem complicações

motoras e não motoras. As complicações não motoras compreendem défice cognitivo,
comprometimento do sono, dor e sintomas neuropsiquiátricos. Para tratar sintomas não motores são
usados fármacos como o macrogol para tratamento da obstipação e a domperidona, um antagonista
selectivo 𝐷2 periférico, para tratar a anorexia, náuseas e vómitos que podem surgir em resultado da
terapêutica já instituída com levodopa e/ou agonistas da dopamina.

7.6. Gestão da doença em estado avançado

No estado avançado da doença a falha da terapêutica é frequente. O problema principal destes

doentes é o facto de deixarem de responder ao tratamento com levodopa, tornandose esta uma das
características desta fase da doença. Neste sentido, surgem flutuações motoras que variam entre fases
“on” e fases “off”. Isto é, períodos “on” em que o doente tem mobilidade e a medicação está a exercer
o seu efeito, e fases “off” em que o doente nota rigidez muscular e a medicação não está, portanto, a
exercer o seu efeito. Quando a doença está controlada e os sintomas da mesma não se manifestam
dizemos que estamos na fase “on”, quando a doença não está controlada e os sintomas se manifestam
dizemos que estamos na fase “off”.

8. Psicoterapia cognitiva comportamental

A Terapia Cognitivo Comportamental ou TCC é uma abordagem da psicoterapia baseada na

combinação de conceitos do Behaviorismo radical com teorias cognitivas. A TCC entende a forma
como o ser humano interpreta os acontecimentos como aquilo que nos afecta, e não os acontecimentos
em si. Ou seja: é a forma como cada pessoa vê, sente e pensa com relação à uma situação que causa
desconforto, dor, incómodo, tristeza ou qualquer outra sensação negativa.

8.1. Técnica de psicoterapia

Entre as técnicas para mudanças de comportamento dentro da Terapia Cognitivo Comportamental

estão:

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  Reversão de hábitos para aumentar a percepção do paciente sobre cada episódio que traz
desconforto. Gerar a capacidade de interromper isso com uma resposta mais adequada.
 Aumentar a consciência para identificar os factores desencadeantes e as sequências de
acontecimentos associados com determinado sintoma ou comportamento.
 Monitoramento e registro de cada ocorrência. Anota-se informações como dia e hora,
localização, pensamentos, sentimentos e emoções que podem ser úteis ao tratamento.
 Utilização de uma resposta adequada para controlar a reacção.
 Controle de stress, ensinando maneiras eficientes de respiração, relaxamento muscular e
técnicas cognitivas para ajudar o controle da angústia.
 Prevenção de recaídas, ensinando o paciente a lidar com os factores que desencadeiam situações
negativas.

8.2. Terapia familiar

A terapia familiar ajuda famílias que estão passando por momentos de conflitos ou de estresse a
encontrarem a harmonia novamente. Às vezes, o relacionamento entre familiares não vai bem. Por
familiares entende-se não somente a família nuclear (pai, mãe e filhos), mas também os avós, tios,
primos, cunhados e todas as pessoas que compõem a árvore genealógica.

As sessões acontecem em grupo e os membros da família são incentivados a falar de suas

perturbações. O diálogo é a principal ferramenta do atendimento terapêutico. Enquanto um se
manifesta, o outro escuta pacientemente. O exercício da empatia é encorajado para que um entenda o
ponto de vista do outro e consiga mudar o seu comportamento.

A sessão pode ser feita tanto em cadeiras arranjadas em círculo quanto em um sofá confortável. A
família vai escolher a maneira como se sente mais confortável para interagir. No primeiro encontro, o
terapeuta apenas explicará o funcionamento da terapia e questionará a motivação de cada familiar para
estar presente.

8.3. Terapia grupal

As sessões grupais são uma modalidade de atendimento psicológico com objetivos e estratégias
clínicas diferentes dos da psicoterapia individual. É um tipo de psicoterapia que envolve mais de três
pessoas sendo atendidas ao mesmo tempo. Nesse caso, além de ter contato com o psicólogo, o paciente

15
conta também com a escuta e a colaboração dos outros participantes. Em geral, essas sessões têm
duração de uma hora e meia a duas horas.

Outra característica da terapia em grupo é que normalmente ela é mediada por dois profissionais.
Ainda que um psicólogo seja a referência de intervenção no grupo, o ideal é que ele tenha um colega
auxiliando (o coterapeuta). Assim, fica mais fácil anotar informações, acompanhar os diálogos, mediar
conflitos e realizar as intervenções clínicas.

Os grupos terapêuticos podem funcionar de maneira livre ou temática. A mais frequente é esta
última, que reúne pessoas com vivências semelhantes. Podem existir grupos, por exemplo, para pais
que estejam enfrentando a síndrome do ninho vazio, pessoas com determinado transtorno emocional,
crianças tímidas etc.

8.4. Terapia individual

A psicoterapia individual é um método baseado na fala, e que ajuda as pessoas a alcançarem um

maior autoconhecimento e a terem mais poder sobre a própria vida e as escolhas que fazem. Esse tipo
de terapia psicológica busca por elementos inconscientes que são significantes e ajudam a pessoa a
tomar maior consciência sobre eles e sobre si mesma, conseguindo assim desenvolver mais
conhecimento como indivíduo.

A terapia individual, portanto, é uma forma de tratamento que permite ao paciente compreender as suas
emoções, os desejos, os sentimentos e as suas próprias condutas.

8.5. Prevenção
8.5.1. Neuroprotecção e modificação da doença

Presentemente, nenhum fármaco ou intervenção demonstrou eficácia na prevenção ou

abrandamento do ritmo de progressão da doença de Parkinson. Vários estudos, com diferentes factores,
têm sido levados a cabo nesta área. Estudos epidemiológicos definiram vários factores como sendo
provavelmente preventivos ou modificadores da doença de Parkinson. De entre eles distinguimos a
actividade física, o consumo de cafeína, o tratamento com nicotina e a administração de inosina para
elevação dos níveis de urato. Estes factores estão actualmente em estudo e, se for provada evidência
robusta para a prevenção e modificação da doença de Parkinson, podem ser adequados para prevenção
ou tratamento da doença.

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 8.5.2. Terapia celular

A terapia celular tem como objectivo restaurar por completo a função cerebral. Torna-se, portanto,
numa opção bastante tentadora uma vez que nos oferece a possibilidade de, apenas com uma
administração do tratamento, solucionar o problema. O princípio desta terapêutica baseia-se, portanto,
na recolha de células precursoras, que potencialmente se tornam em neurónios dopaminérgicos e que
são transplantados para a área cerebral afectada do doente.

8.6. Sintomas de demência

8.6.1. Progressão dos sintomas de demência

A função mental das pessoas com demência deteriora-se num prazo de 2 a 10 anos. No entanto, a
demência progride a um ritmo diferente, dependendo da sua causa:

 Nas pessoas com demência vascular (as quais geralmente são causadas por acidente vascular
cerebral), os sintomas tendem a se agravar em fases súbitas com cada novo acidente vascular
cerebral, e melhoram um pouco nos intervalos.
 Naqueles que sofrem da doença de Alzheimer ou de demência por corpos de Lewy, os sintomas
tendem a se agravar de forma contínua.
 Na doença de Creutzfeldt-Jakob, a demência progride de forma rápida e contínua.

A taxa de progressão varia de um indivíduo para outro. Analisar a forma como a doença se agravou
no ano anterior pode dar um indicativo do curso que seguirá no ano seguinte. Os sintomas pioram
quando as pessoas com demência são levadas para clínicas de repouso ou outro tipo de instituição, uma
vez que têm dificuldade em aprender e recordar as regras e as rotinas que devem seguir.

Problemas como dor, falta de oxigénio, retenção urinária e constipação podem causar delirium que
piora com rapidez nas pessoas com demência. Uma vez corrigidos esses problemas, os pacientes
geralmente regressam ao nível de funcionamento mental anterior.

8.6.2. Sintomas gerais de demência

Os sintomas da maioria das formas de demência são semelhantes. Geralmente a demência provoca
o seguinte:

 Perda de memória
 Problemas em usar a linguagem
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  Mudanças na personalidade
 Desorientação
 Problemas ao fazer tarefas diárias habituais
 Comportamento perturbador ou inapropriado

Embora exista uma variação de quando os sintomas ocorrem, categorizá-los como sintomas
precoces, intermediários ou tardios ajuda as pessoas afectadas, os familiares e outros cuidadores a
terem uma ideia do que esperar.

As mudanças de personalidade e o comportamento disruptivo (transtornos de comportamento)

podem se desenvolver no início ou posteriormente. Algumas pessoas que sofrem de demência têm
convulsões, que também podem ocorrer em qualquer ponto da doença.

8.6.3. Sintomas precoces de demência

Os primeiros sintomas de demência tendem a ser leves. Como a demência se inicia de forma lenta e
piora com o tempo, nem sempre se consegue identificar a perturbação desde o início. Uma das
primeiras funções mentais cuja deterioração é evidente

 Memória, especialmente para eventos recentes

Além disso, as pessoas com demência normalmente têm cada vez mais dificuldade em fazer o seguinte:

 Encontrar e utilizar a palavra certa

 Entender a linguagem
 Pensar de forma abstracta, como quando se trabalha com números
 Fazer muitas tarefas diárias, como encontrar o seu caminho e lembrar onde foram colocados os
objectos
 Utilizar o bom senso

8.7. Causas de demência

Comummente, a demência ocorre como uma doença do cérebro sem qualquer outra causa (o que é
chamado de doença cerebral primária), mas pode ser provocada por diversos problemas.

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 8.7.1. Causas comuns de demência

Mais comummente, a demência é

 Doença de Alzheimer, uma doença cerebral primária

Cerca de 60 a 80% dos idosos com demência têm a doença de Alzheimer. Outros tipos comuns de
demência incluem

 Demência vascular
 Demência por corpos de Lewy
 Demência frontotemporal (como doença de Pick)
 Demência relacionada ao vírus da imunodeficiência humana (HIV)

Muitas pessoas sofrem de mais do que uma dessas demências (um transtorno denominado demência
mista). Outras doenças que podem causar demência As doenças que podem provocar a demência
incluem as seguintes:

 Doença de Parkinson (uma causa comum, mas a demência ocorre tardiamente na evolução da
doença)
 A lesão cerebral devido a um ferimento na cabeça ou certos tumores
 Doença de Huntington
 Doenças causadas por príons, como doença de Creutzfeldt-Jakob (que causa uma demência
rapidamente progressiva)
 Paralisia supranuclear progressiva
 Sífilis que afecta o cérebro (neurossífilis)

8.7.2. Causas reversíveis ou tratáveis de demências

A maior parte dos quadros clínicos que causam demência não pode ser revertida, mas alguns podem
ser tratados e podem ser chamados de demência reversível. (Alguns especialistas utilizam o termo
demência apenas para os quadros clínicos que progridem e que não podem ser revertidos e utilizam
termos como encefalopatia ou perda cognitiva quando a demência pode ser parcialmente reversível.) O
tratamento muitas vezes pode curar essas demências se o cérebro não foi muito danificado. Se o dano
cerebral for muito extenso, muitas vezes o tratamento não reverte a lesão, mas pode evitar novas lesões.

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Os quadros clínicos que podem provocar a demência incluem os seguintes:

 Hidrocefalia de pressão normal

 Hematoma subdural
 Deficiência de tiamina, niacina ou vitamina B12
 Glândula tireoide com baixa actividade (hipotireoidismo)
 Tumores cerebrais que podem ser removidos
 Uso prolongado e excessivo de drogas ou álcool
 Toxinas (como chumbo, mercúrio ou outros metais pesados)
 Neurossífilis se tratada precocemente
 Outras infecções (como a doença de Lyme, encefalite viral e a infecção fúngica criptococose)
 Doenças autoimunes
 Esclerose múltipla

Um hematoma subdural (acúmulo de sangue entre as camadas externa e média do tecido que
cobrem o cérebro) ocorre quando um ou mais vasos sanguíneos se rompem, geralmente por causa de
um ferimento na cabeça. Essas lesões podem ser leves e não podem ser reconhecidas. Os hematomas
subdurais podem causar um declínio lento na função mental que pode ser revertido com tratamento.

8.7.3. Outras doenças

Muitas doenças podem piorar os sintomas de demência. Elas incluem doenças autoimunes,
diabetes, bronquite crónica, enfisema, infecções, uma doença renal crónica, doenças do fígado e
insuficiência cardíaca.

8.8. Medicamentos

Vários medicamentos podem causar ou piorar, temporariamente, os sintomas da demência. Alguns

são de venda livre, sem prescrição médica. São exemplos comuns os soníferos (que são sedativos), os
medicamentos para resfriado, os medicamentos contra a ansiedade e alguns antidepressivos.

Beber álcool, mesmo em quantidades moderadas, também pode piorar a demência, e a maioria dos
especialistas recomenda que as pessoas que sofrem de demência interrompam o consumo de álcool.

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 9. Conclusão

Depois de explanação do trabalho concluímos que, A doença de Parkinson é uma doença

neurodegenerativa, principalmente caracterizada pela perda selectiva de neurónios dopaminérgicos e
pela formação de corpos de Lewy. Como sinais desta doença são sobretudo evidenciados o tremor, a
bradicinesia, rigidez muscular e instabilidade postural. As características não relacionadas com a perda
de dopamina e/ou neurónios dopaminérgicos, como a demência, ocorrem quando outros sistemas, para
além do dopaminérgico, estão envolvidos. Estas comorbilidades podem ser incapacitantes e
extremamente difíceis de tratar. Quando a doença progride há, de facto, poucos tratamentos eficazes
disponíveis. Na grande maioria das situações o que se verifica é a optimização das doses de levodopa,
sendo que esta estratégia aumenta o risco de agravamento dos sintomas motores. A intervenção não
farmacológica na terapia da doença de Parkinson está a ser considerada em associação à terapêutica
farmacológica. A fisioterapia é a intervenção mais comum na doença de parkinson notando-se
melhorias na função motora do doente. Contudo, vários pormenores em relação à terapêutica
continuam por esclarecer.

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 10. Referências bibliográficas

Maria S, Helle B, Tristan L, Gaynor S, Arnar A, Michele M, et al. Improved cell therapy protocol for
Parkinson’s disease based on differentiation efficiency and safety of hESC-, hiPSC and non- human
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Scientific and clinical challenges. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;

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