CARDIOPATIA

REUMÁTICA

Dr.Six
 INTRODUÇÃO
❑Febre reumática (FR) e cardiopatia reumática (CR) são
complicações da reação imune à infecção faríngea por estreptococos do
βhemolíticos do grupo A (EGA). O aspecto mais grave da FR é o
desenvolvimento de problemas valvares crônicos, que acarretam
disfunção cardíaca irreversível e, em alguns casos, causam insuficiência
cardíaca fatal depois de alguns anos. Embora a FR e a CR sejam raras
nos países desenvolvidos, ainda são problemas significativos de saúde
nos países em desenvolvimento, nos quais ainda prevalecem serviços de
saúde precários, desnutrição e condições de moradia em aglomerações.
 PATOGÊNESE
❑Os estreptococos βhemolíticos são subdivididos em vários grupos
sorológicos com base em seus antígenos polissacarídicos da parede
celular. O grupo A também é subdividido em mais de 130 tipos M
diferentes, que são responsáveis pela grande maioria das infecções. A
proteína M define mais claramente a virulência da bactéria e tem sido
estudada mais detalhadamente com respeito à sua reatividade cruzada
com os tecidos cardíacos. Embora os EGA causem faringite e infecções
de pele (impetigo), apenas a primeira foi associada à FR e à CR.
❑A patogênese da FR ainda não está esclarecida. O tempo decorrido
entre o desenvolvimento dos sintomas e da infecção faríngea e a
existência dos anticorpos contra EGA sugere claramente uma causa
imune. Aparentemente, os anticorpos dirigidos contra a proteína M de
algumas cepas dos estreptococos têm reatividade cruzada com os
antígenos glicoproteicos do coração, das articulações e de outros
tecidos, produzindo uma reação autoimune por um fenômeno
conhecido como mimetismo molecular.

❑O início dos sintomas 2 a 3 semanas depois da infecção e a inexistência

dos estreptococos na lesão favorecem essa hipótese.
❑Embora apenas uma porcentagem pequena dos pacientes com faringite
não tratada e causada por EGA desenvolva FR, a incidência de recidivas
com as infecções subsequentes não tratadas é expressivamente maior.

❑Essas observações e estudos mais recentes sugerem uma predisposição

genética à doença. Além disso, fatores ambientais podem afetar o
desenvolvimento da FR. Alguns estudos demonstraram que pacientes
que vivem em áreas aglomeradas, inclusive barracas militares, têm
incidência mais alta de FR em razão da virulência acentuada e da
transmissão rápida.
 INFECÇÃO POR
EBGA

CONDIÇÃO
SOCIOECONÓMICA

FACTORES DO
HOSPEDEIRO
TEORIA DO
PREDISPOSIÇÃO
MIMETISMO
GENÉTICA
MOLECULAR
FISIOPATOLOGIA
 INFECÇÃO POR ADESÃO DOS LCT ADESÃO AO
EBGA CD4+ ENDOTÉLIO VALVAR

VALVULITE
ACTIVAÇÃO DOS LCT
ACTIVAÇÃO DO CD4+
SI ARTRITE
COREA
CARDITE
1
2 Mimetiso molecular
Reacção
cruzada
APRESENTAÇÃO DAS
BACTÉRIAS PARA OS ACTIVAÇÃO DOS PRODUÇÃO DE
LINFÓCITOS LCB Igs
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
❑A FR pode evidenciar-se por uma doença aguda, recidivante ou crônica.
A fase aguda da FR inclui história de uma infecção estreptocócica
desencadeante e acometimento subsequente dos componentes do
tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das articulações e
das estruturas subcutâneas. Uma anormalidade comum a todas as
estruturas afetadas é uma lesão conhecida como corpo de Aschoff, que
consiste em uma área localizada de necrose tissular circundada por
células imunes. Em geral, o estágio recidivante consiste na progressão
dos efeitos cardíacos da doença.
❑A fase crônica da FR caracteriza-se por deformidade irreversível das
valvas cardíacas e é uma causa comum de estenose da valva mitral. A CR
crônica geralmente não se desenvolve antes de no mínimo 10 anos
depois do primeiro episódio, algumas vezes décadas depois.

❑A maioria dos pacientes com FR refere história de infecção da faringe,

cefaleia, febre (38,5 a 40°C), dor abdominal, náuseas, vômitos, inflamação
dos linfonodos (em geral, no ângulo da mandíbula), assim como outros
sinais e sintomas de infecção estreptocócica.

❑Outras manifestações clínicas associadas a um episódio agudo de FR

estão relacionadas com o processo inflamatório agudo e as estruturas
afetadas pela doença.
❑A evolução da doença caracteriza-se por um conjunto de
anormalidades, inclusive poliartrite migratória das grandes
articulações, cardite, eritema marginado, nódulos subcutâneos e
coreia de Sydenham.

❑Os marcadores laboratoriais de inflamação aguda incluem leucocitose e

elevações da VHS e da PCR. Esses níveis altos dos reagentes da fase
aguda não são específicos de FR, mas fornecem sinais de uma reação
inflamatória aguda.
1. Poliartrite.
❑ Em 75% dos casos, é a manifestação clínica mais comum da FR e,
muitas vezes, também a primeira queixa. Nos adolescentes e nos
adultos, poliartrite pode ser o único critério maior. A artrite pode
variar de artralgia à artrite incapacitante e, na maioria dos casos,
acomete as articulações maiores, especialmente joelhos e tornozelos,
embora menos frequentemente possa afetar punhos, cotovelos,
ombros e quadris. A artrite quase sempre é migratória, ou seja, afeta
uma articulação e depois outra. Quando não é tratada, a artrite
persiste por cerca de 4 semanas. Um aspecto marcante da artrite
reumática é a melhora dramática (em geral, dentro de 48 h) com o uso
de salicilatos. Em geral, a artrite regride por completo e não causa
sequelas funcionais.
2. Cardite.
❑ A cardite reumática aguda, que complica a fase aguda da FR, pode
afetar o endocárdio, o miocárdio ou o pericárdio. O acometimento do
endocárdio e das estruturas valvares causa os efeitos incapacitantes
irreversíveis dessa doença. Na maioria dos casos, a cardite evidencia-se
por regurgitação mitral e, menos comumente, regurgitação aórtica,
embora todas as quatro valvas possam ser afetadas. Durante o estágio
inflamatório agudo da doença, as estruturas valvares tornam-se
eritematosas e inflamadas e formam-se pequenas lesões vegetativas nas
válvulas. Aos poucos, as alterações inflamatórias agudas levam à
formação de tecidos cicatriciais fibróticos, que tendem a contrair e
causar deformidades das válvulas e encurtamento da cordoalha
tendínea.
❑ Em alguns casos, as bordas ou as comissuras das válvulas fundem-se à
medida que as lesões cicatrizam.

❑ As manifestações clínicas da endocardite/valvite sem história de CR

incluem o desenvolvimento de sopro holossistólico apical de
regurgitação mitral ou sopro protodiastólico basal de regurgitação
aórtica. Em alguns pacientes com história de CR, a alteração das
características desses sopros ou o aparecimento de um sopro novo
pode indicar cardite reumática aguda.
3. Nódulos subcutâneos, eritema marginado e coreia de
Sydenham.

❑ Os nódulos subcutâneos são duros, indolores e livremente móveis e,

em geral, aparecem nas superfícies extensoras das articulações do
punho, cotovelo, tornozelo e joelho, com dimensões variando entre 0,5
a 2 cm de diâmetro. Os nódulos subcutâneos raramente ocorrem sem
outras manifestações da FR e, na maioria dos casos, estão associados a
cardite moderada a grave.
❑ As lesões do eritema marginado são áreas maculosas com formato
geográfico, localizadas mais comumente no tronco ou nas superfícies
internas do braço e da coxa, mas nunca na face. Essas lesões aparecem
nos estágios iniciais de um episódio de FR e tendem a ocorrer com os
nódulos subcutâneos e também com cardite. O eritema marginado é
transitório e desaparece ao longo da evolução da doença.

❑ Coreia de Sydenham é a manifestação neurológica central da FR e

ocorre mais comumente nas meninas, raramente depois da idade de 20
anos. Nos casos típicos, há início insidioso de irritabilidade e outros
distúrbios comportamentais. Em geral, a criança é irritável, chora
facilmente, começa a caminhar desajeitadamente e deixa os objetos
caírem.
❑ Os movimentos coreiformes são movimentos espasmódicos
espontâneos, rápidos e involuntários, que interferem com as atividades
voluntárias.

❑ Caretas faciais são comuns e até mesmo a fala pode ser afetada. A
coreia é autolimitada, geralmente com evolução ao longo de semanas
ou meses, mas as recidivas são frequentes. A história pregressa de
infecção estafilocócica pode ser referida em apenas dois terços dos
casos e isto torna o diagnóstico diferencial mais difícil.
 DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE JONES
MODIFICADOS (2015)
CRITÉRIOS MAIORES
BAIXO RISCO ALTO RISCO
Cardite Cardite
Artrite poliarticular Artrite mono/poliarticular
Coreia Poliartralgia; Coreia
Eritema marginoso Eritema marginoso
Nódulos subcutâneos Nódulos subcutâneos
 CRITÉRIOS MENORES
BAIXO RISCO ALTO RISCO
Poliartralgia Monoartralgia
Febre (≥ 38,5º C) Febre (≥ 38,5º C)
VHS ≥ 60/ PCR ≥ 3 mg/dl VHS ≥ 30/ PCR ≥ 3 mg/dl
Alargamento do intervalo PR, Alargamento do intervalo PR,
na ausência de cardite (critério na ausência de cardite (critério
maior) maior)
❑ O ecocardiograma ampliou o entendimento das formas aguda e
crônica de cardiopatia reumática. Esse exame é útil para avaliar a
gravidade da estenose e da regurgitação valvares, o diâmetro das
câmaras cardíacas e a função ventricular, além da existência e do
volume dos derrames pleurais. O ecodoppler pode ser usado para
revelar lesões cardíacas nos pacientes que não apresentam sinais
típicos de acometimento do coração durante um episódio de FR, mas
seu resultado não é considerado um critério de Jones (maior ou
menor) hoje em dia.
 HEMOGRAMA; VHS
CULTURA DE OROFARINGE
NA INFECÇÃO POR EBGA
Rx
ECG
ECO DOPPLER
 TRATAMENTO E PREVENÇÃO
❑É importante que as infecções estreptocócicas sejam prontamente
diagnosticadas e tratadas para evitar FR. O padrão de referência usado
para diagnosticar infecção estreptocócica é cultura de secreção faríngea.
Entretanto, esse exame demora 24 a 48 h para disponibilizar resultados,
o que retarda o início do tratamento. O desenvolvimento de testes
rápidos para detecção direta dos antígenos dos EGA ofereceu uma
solução ao menos parcial para esse problema.
❑ A cultura de faringe e os testes antigênicos rápidos são altamente
específicos para infecção por EGA, mas têm sensibilidade limitada (p.
ex., o paciente pode ter resultado negativo, embora apresente uma
infecção estreptocócica). O resultado negativo de um teste rápido
deve ser confirmado por cultura de faringe quando há suspeita de
infecção estreptocócica. EGA nas vias respiratórias superiores pode
indicar estado de portador ou infecção, esta última definida por níveis
crescentes de anticorpos. Os testes sorológicos para anticorpos
antiestreptocócicos (antiestreptolisina O e antidesoxirribonuclease B)
são usados para confirmação retrospectiva de infecções
estreptocócicas recentes em pacientes que aparentemente têm FR
aguda. Entretanto, não há um exame laboratorial específico, que seja
patognomônico de FR aguda ou recidivante.
❑ O tratamento da FR aguda tem como objetivos controlar a reação
inflamatória aguda e evitar complicações cardíacas e recidivas da
doença. Durante a fase aguda, a prescrição inclui antibióticos, anti-
inflamatórios e restrição seletiva das atividades. Nenhuma cepa de
EGA isolada clinicamente é resistente à penicilina; por esta razão,
penicilina ou outro antibiótico para pacientes sensíveis às penicilinas é
o tratamento preferido para infecção por esta bactéria.

❑ Cefalosporinas de espectro limitado também têm sido usadas com

sucesso, mas devem ser evitadas nos pacientes com história de
anafilaxia à penicilina. Salicilatos e corticoides podem ser usados para
suprimir a reação inflamatória, mas não devem ser administrados até
que o diagnóstico da FR tenha sido confirmado.
❑ O tratamento cirúrgico está indicado para valvopatia reumática
crônica e depende da gravidade dos sintomas ou da evidência de
disfunção cardíaca significativa. As cirurgias realizadas são
comissurotomia mitral fechada, reparo valvar e substituição da valva.
Os pacientes que tiveram um episódio de FR têm risco alto de recidiva
depois das infecções faríngeas subsequentes causadas por EGA.
Penicilina é o tratamento preferido como profilaxia secundária, mas
sulfadiazina ou eritromicina pode ser usada pelos pacientes alérgicos
ao medicamento. A duração da profilaxia depende da existência de
doença valvar residual.
❑ Alguns especialistas recomendaram que os pacientes com doença
valvar persistente façam profilaxia por no mínimo 5 anos depois do
último episódio de FR, ou até completar a idade de 21 anos nos casos
em que não há cardite. Nos casos de cardite moderada, a profilaxia
também é recomendada por 10 anos, ou até que o paciente complete
a idade de 21 anos, ou por 10 anos ou até a idade de 40 anos se tiver
CR. A adesão a um plano de profilaxia prolongada com penicilina
requer que o paciente e seus familiares entendam as razões dessa
medida. Também devem ser instruídos a relatar aos seus médicos
possíveis infecções estreptocócicas e a informar seus dentistas de que
têm FR, de modo que possam ser protegidos adequadamente durante
procedimentos dentários que possam traumatizar a mucosa oral.
DOENÇAS REUMÁTICAS
❑ DOENÇAS REUMÁTICAS (DR) são enfermidades definidas pelo
comprometimento das articulações e suas estruturas, músculos e
ossos e muitas vezes associadas ao comprometimento sistémico.

❑ A etiologias e a fisiopatologia não são totalmente conhecidas, mas

sabe-se que há uma complexa interação de factores genéticos,
hormonais, imunológicos, psíquicos e ambientais
1- Doenças reumáticas de origens infecciosas
1.1- Febre reumática
1.2- Artrite bacteriana

2- Doenças reumáticas de origens metabólicas

2.1- Gota
2.2- Osteoporose

3- Doenças reumáticas de origens auto-imunes

3.1- Lúpus
3.2- Artrite reumatóide
3.3- Esclerose sistémica
3.4- Síndrome dos anticorpos anti-fosfolipídicos
4- Doenças reumáticas de origem degenerativa
4.1- Artrose
5- Doenças reumáticas traumáticas de origem mecânica

5.1- Tendinite
5.2- Bursite
 ARTRITE
BACTERIANA
❑ A artrite infecciosa aguda é uma infecção das articulações,
geralmente bacteriana, que acomete os tecidos sinoviais ou
periarticulares e que evolui ao longo de horas ou dias, essencialmente
em adultos mais jovens.
❑ Etiologia: Neisseria gonorrhoea e bacterias não gonocócicas
❑ Sintomas: dor de início rápido, derrame e restrição de amplitude do
movimento tanto activo como passivo, geralmente em uma única
articulação.
❑ O diagnóstico requer análise e cultura do líquido sinovial.
❑ O tratamento consiste em antibióticos e drenagem das secreções
purulentas das articulações.
GOTA
❑ A gota é uma doença causada por hiperuricemia (urato sérico (acido
úrico) > 6,8 mg/dL) que resulta na precipitação de cristais de urato no
interior e ao redor das articulações, causando artrite aguda recidivante
ou crónica. A crise inicial de gota costuma ser mono-articular e com
frequência, compromete a 1ª articulação metatarsofalangeana.
❑ Sintomas: Dor aguda, dor à palpação, calor, rubor e edema.
❑ Diagnóstico: identificação dos cristais no líquido sinovial e acido
úrico no sangue > 6,8 mg/dL.
❑ Tratamento: Nas crises agudas da-se anti-inflamatórios (AINEs,
colchicina ou ambos). Diminuindo do nível sérico de ácido úrico com
alopurinol, feboxustato ou fármacos uricosúricos como lesinurade e
probenecida.
OSTEOPOROSE
❑ A osteoporose é uma doença óssea metabólica progressiva que
diminui a densidade óssea (massa óssea por unidade de volume), com
deterioração da estrutura óssea, levando a fracturas, particularmente
na coluna lombar e torácica, punho e quadril (chamadas fracturas por
fragilidade).
❑ Diagnóstico: Densitometria óssea ou pela confirmação de uma
fractura de fragilidade.
❑ Prevenção e tratamento: Suplementos de cálcio e vitamina D;
exercícios físicos para optimizar a força óssea e muscular.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
❑ O lúpus eritematoso sistémico é um distúrbio inflamatório,
crónico e multisistémico, de provável etiologia auto-imune e que
ocorre predominantemente em mulheres jovens.

❑ Manifestações clínicas:
• Manifestações gerais - febre, mal-estar, cefaleias.
• Manifestações articulares – artralgias, poliartrites não destrutiva.
• Manifestações da pele, mucosas e cabelo – eritema (Rash) malar
em asa de borboleta, eritema periungueal, alopecia. O lúpus de
Chilblain (nódulos dolorosos avermelhados vermelho brilhante
azuisavermelhados, nos dedos, nariz ou orelhas que ocorrem no clima
frio). Fenómeno de Raynaud, Ulceras orais.
• Manifestações cardiopulmonares - Pleurisia recidivante, com ou sem
derrame pleural, pneumonite é rara, embolia pulmonar, hipertensão
pulmonar e síndrome do pulmão encolhido. Pericardite, miocardite,
vasculite da artéria coronária, valvulopatia, endocardite de LibmanSacks
(eLS- endocardite por vegetações estéres), aterosclerose acelerada,
bloqueio cardíaco congénito nos recém-nascidos cujas mães têm os
anticorpos contra Ro (SSA) ou La (SSB).
• Manifestaçoes no tecido linfoide - Adenopatia generalizada e
esplenomegalia.
• Manifestações renais – Glomerulonefrite, proteinúria, eritrócituria e
leucócituria, hipertensão e edema.
• Manifestações obstétricas - Perda fetal, abortos recorrentes.
• Manifestações neurológicas - restrições cognitivas, migrânea,
transtorno da personalidade, acidente vascular encefálico (AVE)
isquêmico, hemorragia subaracnoidea, convulsão, psicose, meningite
asséptica, neuropatia periférica e craniana, mielite transversa,
coreoatetose ou disfunção cerebelar, fotossensibilidade.
• Manifestações hematológicas - Anemia (hemolítica autoimune),
leucopenia (geralmente linfopenia, com < 1.500 células/μL) e
trombocitopenia, trombose venosa ou arterial recidivante, pode
ocorrer síndrome de activação macrofágica.
• Manifestações gastrointestinais - náuseas, vômitos, dor abdominal
resultante de serosite, vasculite intestinal ou diminuição da motilidade
intestinal, pancreatite, sintomas de perfuração intestinal e
pseudoobstrução, raramente doença do parênquima hepático.
 DIAGNÓSTICO
❑ É feito na base de critérios clínicos, citologicos e autoanticorpos.

❑ Mulheres jovens, com quaisquer dos sinais e sintomas.

❑ Testes laboratoriais rotineiros devem incluir: Anticorpos antinucleares
(ANA/FAN) (não especifico) e anticorpos anti-DNA de cadeia dupla
(especifico); Histologia; Exame de urina; Bioquímica (incluindo testes de
função hepática e renal.
Critérios revisados propostos pelo Systemic Lupus International
Collaborating Clinics (SLICC)

1. Nefrite: comprovada por biópsia compatível com lúpus eritematoso

sistêmico;
2. Teste ANA⁄FAN: Também podem positivar na artrite reumatóide,
tireoidite autoimune, câncer e até mesmo na população geral
utilizando fármacos como hidralazina, procainamida;
3. Anticorpos anti-DNA de cadeia dupla - alta especificidade para
lúpus.
4. Anticorpo antigenio –SS-A (Ro) - é predominantemente
citoplasmático e é para lúpus cutâneo crônico, lúpus neonatal e
bloqueio cardíaco congênito. * Anticorpo anti – SS-B (La)
❑ Outros exames de sangue

▪ hemograma: pancitopenia;
▪ Exames serológicos falso–positivos para sífilis;
▪ VHS é elevada durante a doença activa;
▪ Proteína C-reactiva (P-CR) - não estão necessariamente elevados;
▪ Exame de urina (hematuria, cilindruria e proteinuria, creatinuria;
▪ Biopsia renal

❑ NB: Pelo menos 4 de 17 critérios, incluindo pelo menos 1 de 11

critérios clínicos e 1 de 6 critérios imunológicos.
Critérios de diagnósticos para o lúpus eritematoso sistêmico da
American Rheumatism Association

1. Rash malar
2. Lesao discoide
3. Fotossensibilidade
4. Ulcera da mucosa oral
5. Artrite não deformante
6. Serosite (pleurite, pericardite)
7. Doença renal (proteinuria, hematuria, cilindruria)
8. Envolvimento neurologico (convulsão, psicose)
9. Alteração hematologica (anemia hemolitica, leicopenia,
trombocitopenia)
10. Alteraçao imunologica (Anticorpos anti-DNA de cadeia dupla,
Anticorpo anti-Smith, Anticorpos antifosfolipídios, anticorpos
anticardiolipina, anticorpo-anticoagulante lupico-LA, anticorpo anti B2-
glicoproteina)
11. Factor antinuclear positivo (teste de anticorpos antinuclear (ANA) ou
factor antinuclear (FAN))
 TRATAMENTO
❑ Evitar exposições a claridade;
❑ Actividade física para fortalecer o organismo;
❑ Evitar cigarros e excesso de bebidas alcoólicas, excesso de peso,
adoptando alimentação saudável;
❑ Controlo da PA, glicemia;
❑ Anti-inflamatórios não asteróides (AINEs);
❑ Tratamento do distúrbio imunológico: antimalaricos (diphosfato de
cloroquina, hidroxicloroquina); corticosteróides (diminuem a
produção dos anticorpos – cortisona); imunossupressores
(Azatioprina, metotrexato, micofenolato de mofetil)
 ARTRITE
REUMATÓIDE
❑ Artrite reumatóide é uma doença crónica autoimune sistémica que
envolve principalmente as articulações. Deformação simétricas das
articulações periféricas por citocinas, quimiocinas e metaloproteases.

❑ Diagnóstico: critérios clínicos, laboratoriais e radiológicos específicos.

❑ Tratamento: Fármacos (antirreumáticos modificadores da doença,

que controlam os sintomas e diminuir a progressão da doença),
fisioterapia e cirurgia.
ESCLEROSE SISTÊMICA
❑ Esclerodermia é uma doença crónica rara de causa desconhecida,
caracterizada por fibrose difusa e alterações vasculares na pele,
articulações e órgãos internos (especialmente esófago, trato
Gastrointestinal inferior, pulmões, coração e rins).

❑ Sintomas: Fenómeno de Raynaud, poliartralgia, disfagia, azia, edema e

por fim, espessamento da pele e contractura dos dedos.

❑ Diagnóstico: clínico e laboratoriais.

❑ Tratamento: trata-se sobretudo as complicações.

 SÍNDROME DOS AC
ANTI-FOSFOLIPÍDICO
❑ A síndrome antifosfolípido, síndrome dos anticorpos anti-
fosfolipídeos (SAF) ou ainda síndrome de Hughes-Stovin (HSS –
doença de Behçet – DB) - múltiplos aneurismas da artéria pulmonar
(PAA) e trombose venosa periférica) - é uma doença autoimune
crónica em que o organismo produz autoanticorpos que afectam a
coagulação sanguínea (proteínas ligadas aos fosfolipídios), levando à
formação de coágulos, provocando TVP, TEP, abortos espontâneos
repetidos, morte fetal ou intrauterina, AIT, AVC, CID, lesão renal e
outras.
❑ Diagnóstico: exames de sangue e teste anticorpos antifosfolipídios.
❑ Tratamento: anticoagulação.
ARTROSE
❑ A artrose – é uma doença degenerativa caracterizada por dor nas
articulações metatarsofalangianas resultante do desalinhamento das
superfícies articulares e que pode ser uma manifestação inicial da
artrite reumatóide.

❑ Clínica: dor e sensibilidade articular dorsal e plantar ao caminhar, com

sinais de inflamação aguda.

❑ Diagnóstico é clínico e testes para serem excluídas artrite

reumatóide.

❑ Tratamento: infiltração e cirurgia

TENDINITE
❑ Tendinite é a inflamação de um tendão, que frequentemente se
desenvolve após degeneração (tendinopatia).

❑ Tenossinovite é a tendinite com inflamação do revestimento da

bainha do tendão.
❑ Clínica: dor ao movimento e sensibilidade à palpação.

❑ Diagnóstico: clínico e exames de imagem.

❑ Tratamento: repouso,AINEs e infiltrações de corticóides.

BURSITE
❑ Bursite é a inflamação aguda ou crónica de uma bursa. A causa é
desconhecida, mas o trauma, repetitivo ou agudo, infecção e doença
induzida por cristais podem contribuir, para o aparecimento da bursite.

❑ Clínica: dor com o movimento ou pressão, edema e sensibilidade.

❑ Diagnóstico: clínico, ultrassonografia e análise do líquido da bursa.

❑ Tratamento: imobilização,AINEs, infiltração de corticóides.

 BIBLIOGRAFIA
❑ Fisiopatologia/Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; [tradução Carlos
Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, Mariângela Vital Sampaio
Fernandes e Sylvia Werdmuller VonElgg Robert] – 9º ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016