MARIA TERESA T.
DE BESSA 41
RESUMO ATLS – 6a ETAPA
Trauma: lesão produzida por ação violenta de
natureza física ou química externa ao organismo,
é a principal causa de morte em jovens (1-44 anos)
É uma doença cirúrgica e portanto, é passível de
prevenção
Tem alto custo e alta incidência
Causa sofrimento e sequelas
à Objetivos do ATLS:
Abordagem sistemática, concisa e organizada da
avaliação e atendimento inicial do trauma
Confiança (situação de extrema pressão)
Habilidade (identificar e tratar)
Evitar confusão e ansiedade
Prioridade
Reduzir morbidade e mortalidade
Garantir o melhor atendimento possível em 3
fases:
1-Avaliação rápida e precisa do paciente
2-Reanimar e estabilizar o paciente(prioridades)
3-Transferência: Intra e Inter-hospitalar
Reavaliação periódica
Hora de ouro: janela de oportunidade em que a
atuação do profissional de saúde, com a urgência
necessária, faz a diferença entre a vida e a morte
do traumatizado, diminuindo a morbidade e
mortalidade
As principais mortes no trauma ocorrem nessa
hora (mortes imediatas)
Existem também as mortes precoces e as mortes
tardias.
Conceitos básicos:
1- Tratar primeiro a maior ameaça à vida
2- A falta de diagnóstico definitivo nunca deve
impedir o tratamento indicado
3- A história detalhada não é essencial para iniciar
a avaliação e tratamento do trauma
• Fase pre-hospitalar:
ü Manutenção da via aérea
ü Controle da hemorragia externa e choque
ü Imobilização
ü Transporte imediato ao hospital
apropriado
ü Hora e mecanismo do trauma
ü Notificar hospital de destino
• Fase hospitalar:
ü Área de reanimação
ü Equipamentos: laringoscópios, tubos, etc
ü Soluções cristaloides aquecidas
ü Monitorização: oxímetro, ECG
ü Convocação de médicos
ü Laboratório e Radiologia
ü Acordos de transferência
ü Proteção da equipe contra doenças
transmissíveis
• Triagem
Classificação dos doentes no local e transporte ao
centro de atendimento adequado
Múltiplas vítimas: prioridade para risco de vida
iminente e traumas multi-sistêmicos
Vítimas em massa: prioridade para doentes com
maior possibilidade de sobrevida e que requeira
menor tempo, equipamento e pessoal para
atendimento
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
10 segundos
Nome do pct e o que ocorreu
Conversar com o pct já estabilizando sua coluna
cervical
A) Checar permeabilidade da via aérea
Se necessário: desobstrução, aspiração e oxigênio
LEMON – avaliação da IOT difícil
Localize externamente (procurar características
que dificultem)
Examinar as distancias com a regra do 3-3-2
Mallampati
Obstrucao
Neck mobility (mobilidade cervical)
B) Avaliar ventilação
- Exame do tórax, FR, oxímetro
Há necessidade de via aérea definitiva? De
ventilação assistida? De punção de alivio? De
dreno de tórax?
C) Avaliar circulação: PA, FC, nível de consciência,
palidez, sudorese, pulso rápido e filiforme
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Controlar hemorragias externas

Fazer acesso venoso periférico
Reposição volêmica no choque
D) Avaliação neurológica:
- Pupilas, consciência, motricidade e sensibilidade
Buscar sinais de lesao de medula espinal GLASGOW
E) Exposição, extremidades:
Evitar hipotermia
A – VIA AÉREA
Proteção da cervical – manual ou com colar
Medindo o colar cervical: traçar uma linha
imaginária no nível do mento e contar o número
de dedos até o trapézio
Essa medida deve ser a mesma da encontrada
entre o final da parte de plástico do colar e o
“pino” do colar.
Oxímetria de pulso (o normal é estar > 95% = PaO2
> 70 mmHg)

O2 por máscara: 10-15L/min (SEMPRE – em

TODAS as vítimas de trauma)

Monitorização e avaliação: OBS:

Oximetro para avaliar sat e FC Se o paciente está falando:
PA, FR, temperatura, diurese horaria e gasometria Vias aéreas estão livres, ventilação está mantida e
arterial fluxo sanguíneo cerebral está OK
Se está com resposta inadequada ou ausente:
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA Hipóxia (por via aérea obstruída ou ventilação
Depois do ABCDE inadequada)
História AMPLA Choque
TCE
Hipoglicemia
Uso de álcool ou drogas

Sinais de resposta inadequada ou ausente:

Baixa sat de O2
Agitação (hipóxia) ou torpor (hipercapnia)
Cianose (sinal tardio): sat < 80%
Mecanismo do trauma Respiração ruidosa: roncos, gorgolejos e
Exame físico completo estridores, rouquidão (obstrução funcional)
Reavaliações repetidas Taquipneia e esforço respiratório (tiragem
Exames complementares: RX, TC, lab intercostal, uso de musculatura acessória)

Obstrução de via aérea:

• Aspiração de orofaringe: sonda rígida de ponta
romba
• Remoção de corpo estranho: pinça de Magil
• Manobras para desobstrução:
Evitar a hiperextensão do pescoço

Chin-Lift Jaw-thrust
• Uso da cânula de Guedel:
PACIENTES INCONSCIENTES E SEM REFLEXO DE
VÔMITO, todas as idades podem utilizar
Medida: do lobo da orelha até o lábio
OBS: cânula nasofaringea: SÓ PCTS CONSCIENTES
NO TRAUMA NÃO USAR NADA “NASO”
Via aérea definitiva:
Características:
1) Tubo na traqueia com balão insuflado e
fixado
2) Com mistura enriquecida de O2
3) Com ventilação assistida
• Tipos:
IOT (só pode ser feita por médicos)
Intubação nasotraqueal
Vias aéreas cirúrgicas: cricotireoidostomia e
traqueostomia
• Vantagens:
Garante permeabilidade da via aérea
Oferecer O2 suplementar
Suporte ventilatório: evita hipercapnia e mantem
oxigenação
Previne a aspiração
• Indicações:
1- Manter permeabilidade da Via Aérea:
Fraturas maxilofaciais graves
Hematoma cervical ou retrofaríngeo
Lesão de traqueia ou laringe (inalação/mecânica)
2- Ventilação inadequada/apneia
3- Risco de aspiração (sangue/vômito)
4- Alterações neurológicas:
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Inconsciência: Glasgow (GCS) < ou = 8
Convulsões persistentes
TCE grave (Hiperventilação)
à Avaliação da intubação difícil: LEMON
à INTUBAÇÃO EM SEQUÊNCIA RÁPIDA (ISR):
Consiste em usar medicação hipnótica e bloq
neuromuscular em um paciente previamente
oxigenado
7P’s:
P1) PREPARAÇÃO
Medicações devem ser escolhidas e aspiradas
Paciente deve ser monitoriado (cardioscopia,
oximetria, PA e capnografia)
Acesso venoso fixado e funcionante
Laringoscópio à beira do leito e previamente
testado
Tubo endotraqueal com balonete já testado
Equipamentos para via aérea de resgate à
disposição
P2) PRÉ-OXIGENAÇÃO
Fornecer O2 na máxima concentração possível por
no mínimo 3min antes da indução hipnótica
Se paciente estiver respirando à máscara com
reservatório (preferível quando disponível pois
deixa o médico livre de ter que ficar segurando)

Se não estiver respirando à ambu
Se o paciente estiver respirando e não tiver a
máscara com reservatório utilizar o ambu e não ir
contra a respiração do paciente, a inspiração deve
vir do paciente.
P3) OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-INTUBAÇÃO
Identificar e corrigir possíveis fontes de
descompensação durante a IOT
Ex: corrigir hipotensão, drenar tórax em caso de
pneumotórax ou hemotórax
P4) INDUÇÃO DA HIPNOSE E PARALISIA
Indução deve ser feita em bolus (para que seja
feita no menor tempo possível)
O hipnótico deve ser feito PRIMEIRO
Não usar drogas de longa duração na ISR
• Fármacos:
à Analgésicos:
Tiram a dor
Ex: opioide (fentanil)
Esperar 3 minutos
à Hipnótico ou sedativo:
Ex: benzodiazepínico de curta ação (Ex: diazepam,
midazolam, etomidato, quetamina)
Etomidato: não causa alterações na PA nem sobre
a PIC mas pode levar à insuficiência adrenal,
esperar 30 segundos
Quetamina: efeito broncodilatador, aumenta PA
Propofol: medicação de escolha nas gravidas
Midazolam: não é muito indicada em
emergências, pois demora para ter início de ação
à Bloqueador neuromuscular:
Ex: succinilcolina (cuidado com risco de
hipercalemia em pacientes portadores de grandes
esmagamentos, queimaduras extensas e/ou
elétricas) esperar fasciculações
P5) POSICIONAMENTO
Altura da cama deve corresponder à altura do
processo xifoide do intubador
O paciente deve estar o mais próximo possível da
cabeceira da cama
Colocar um coxim no occipício do paciente
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P6) POSICIONAMENTO DO TUBO
O tubo deve ser introduzido ate que as pregas
vocais fiquem na altura da marca preta próxima ao
balonete
à Confirmar posicionamento:
Visualização direta das cordas vocais
Vapor de água no tubo durante a expiração
Expansão torácica simétrica
Presença de murmúrio vesicular bilateral
Ausência de sons aéreos no epigástrio
- Recursos complementares:
Medida do CO2 pela capnografia (padrão-ouro)
Oxímetro de pulso
Caso a sat < 93% durante a intubação, deve ser
interrompido o procedimento para ventilar o
paciente e evitar hipoxemia
P7) PÓS-INTUBAÇÃO
Fixar o tubo para impedir extubação ou intubação
seletiva
Conectar o paciente à ventilação mecânica
Avaliar o paciente nos primeiros momentos para
evitar instabilidade hemodinâmica
Realizar RXT para confirmar o posicionamento do
tubo
Aparelhos que ajudam na IOT:
GEB (Gum Elastic Bougie)
ITTE (Indutor de tubo traqueal de Eschmann)
à Vias aéreas cirúrgicas:
Indicações:
• Impossibilidade de intubação da traqueia
• Edema de glote
• Fratura de laringe
• Hemorragia orofaríngea grave
Cricotireoidostomia por punção:

Inserção de um cateter sobre agulha (grosso
calibre – 14 em adultos) pela membrana
cricotireoidea em direção à traqueia abaixo do
nível da obstrução, para fornecer O2 em um curto
espaço de tempo
É TEMPORÁRIA (30-45 min) e então a IOT passa a
ser uma urgência e não mais uma emergência.
O cateter é conectado a uma fonte de O2 a
15L/min
Insuflação intermitente: 1 segundo sim e 4 não
Durante o período dos 4 segundos sem insuflação
ocorre expiração que é insuficiente, levando a
acúmulo gradual de CO2
Só pode ser feita em pcts com função pulmonar
NORMAL
Não pode ser feita se: lesões torácicas, TCE, função
pulmonar anormal
CUIDADO com corpos estranhos, pode levar a
barotrauma por deslocamento pro pulmão
(ruptura pulmonar com pneumotórax
hipertensivo), deve-se ofertar O2 em baixo fluxo
(5-7L/min)
Cricotireoidostomia cirúrgica:
Coloca-se um tubo endotraqueal ou um tubo de
traqueostomia de pequeno calibre (No 5-7)
NÃO é recomendada em crianças < 12 anos por
risco de lesar a cartilagem cricoide
NÃO é indicada no atendimento inicial do trauma
pois necessita que o pescoço seja hiperestendido
É PREFERIVEL À TRAQUEOSTOMIA CIRURGICA
pois: mais fácil, menor hemorragia e menos tempo
Traqueostomia cirúrgica:
Indicada em:
Crianças < 12 anos
Trauma laríngeo
Laceração traqueal extensa
Acesso prolongado (+ de 15 dias)
Aspiração traqueobrônquica
à Outros dispositivos:
• Extra-glóticos (NÃO DEFINITIVOS)
Máscara laríngea e Tubo laríngeo
B – VENTILAÇÃO
Alterações na mecânica ventilatória:
ü Fratura de arcos costais: dor e resp.
superficial, instabilidade torácica
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ü Pneumotórax/Hemotórax
ü Lesões do SNC: Padrões respiratórios
anormais
ü Lesão de medula cervical: apnéia
ü Depressão do SNC: Álcool ou drogas
Inspeção: Movimentos respiratórios assimétricos
Distensão de veias jugulares
Taquipneia
Esforço respiratório
Palpação: Desvio da traqueia.
Lesões parede tórax
Enfisema sub-cutâneo
Auscuta: Diminuição ou ausência de MV
Percussão: timpanismo ou macicez
• Lesões:
Pneumotórax (hipertensivo)
O diagnostico é clínico
à QC: dor torácica, dispneia, desconforto
respiratório, sinais de choque (taquicardia,
hipotensão), desvio da traqueia para lado
contrário, ausência unilat de MV, elevação do
hemitórax sem movimento respiratório, distensão
das veias do pescoço, cianose (tardia)
à Fisiopatologia: ocorre quando há vazamento de
ar para o espaço pleural por um sistema de válvula
unidirecional
O ar entra, mas não sai à colapso do pulmão
Ocorre deslocamento de mediastino, com
compressão das VCS e VCI, diminuição do RV, e
compressão do pulmão contralateral
A diminuição do RV e por consequência do DC leva
ao choque obstrutivo

à Causas + comuns: ventilação mecânica com
pressão positiva em doentes com lesão de pleura
visceral
à Outras:
Complicação de um pneumotórax simples devido
a trauma penetrante ou fechado em que não
ocorreu fechamento da lesão do parênquima
pulmonar
Após tentativas mal direcionadas de inserção de
cateter venoso central por via subclávia ou jugular
interna
Lesões traumáticas na parede torácica que fizeram
uma válvula unidirecional ou que foram
recobertas incorretamente com um curativo
oclusivo (4 lados)
Fraturas com grande desvio da coluna torácica
à Tto: não deve esperar confirmação do RX
Descompressão imediata (toracocentese de alívio
no 2º EIC linha medioclavicular, na BORDA
SUPERIOR DA COSTELA INFERIOR) – converte em
pneumotórax simples
Tratamento definitivo: dreno torácico no 5º EIC
anterior à linha axilar média
Solicitar RX para acompanhar normalização
OBS: Paciente com dispneia e taquipneia graves
ou inconsciente com pneumotórax hipertensivo, a
intubação e/ou ventilação vigorosa irão AGRAVAR
as condições do doente
Pneumotórax aberto
Grandes ferimentos à ferida torácica aspirativa
O ar passa preferencialmente pela lesão na
parede, prejudicando a ventilação efetiva,
causando hipóxia e hipercapnia
à Tto:
Inicial: curativo estéril de 3 lados
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Deve ser grande para cobrir todo o ferimento,
fixado em 3 lados para produzir uma valva
unidirecional
Inspira: oclui o ferimento / Expira: saída de ar
Tto definitivo: instalar um dreno de tórax longe do
ferimento e ter a lesão fechada em cirurgia.
Hemotórax (maciço)
à Fisiopatologia: acúmulo de sangue e líquidos
prejudicam a ventilação por compressão do
pulmão causando limitação dos movimentos
normais.
Acúmulo maciço de sangue pode causar
hipotensão e choque
Ocorre por ferimentos penetrantes que dilaceram
os vasos sistêmicos ou hilares, ou por trauma
contuso.
à QC: veias do pescoço podem estar colabadas
devido à grave hipotensão ou distendidas quando
existir um pneumotórax hipertensivo
concomitante.
Choque + ausência de MV e/ou macicez à
percussão
A perda sanguínea é complicada pela hipóxia
à Tto: inicialmente pela reposição de volume
sanguíneo e descompressão da cavidade torácica
(simultaneamente)
O sangue retirado deve ser reservado em
dispositivo que permita auto-transfusão
Insere-se dreno no 5º EIC anteriormente à linha
axilar média.
Se volume retirado for de apx 1500mL é muito
provável que seja necessário realizar toracotomia
(abertura do tórax)
Tórax instável (Retalho costal móvel)
à Fisiopatologia: ocorre quando um segmento da
parede torácica não tem mais continuidade óssea
com a caixa torácica
Causa prejuízo nos movimentos normais da
parede torácica (movimento paradoxal)
Esse efeito isolado não causa hipóxia
O principal problema se da quando as fraturas
lesam o parênquima pulmonar subjacente
(contusão pulmonar)
Fatores que contribuem para hipóxia: dor
associada a restrição dos movimentos
ventilatórios e lesão do parênquima pulmonar

à Causas: múltiplas fraturas de arcos costais (2 ou
mais)
à QC: palpação de movimentos respiratórios
anormais e creptações
RX: com fraturas
à Tto: correção da hipoventilação (O2
umidificado e reposição volêmica), na ausência de
hipotensão tomar cuidado com soluções
cristaloides pois podem causar hiper-hidratação e
piorar o quadro ventilatório
Terapia definitiva: melhor oxigenação possível,
administrar líquidos cautelosamente e Prestar atenção: FC, FR, perfusão cutânea e
providenciar analgesia para melhorar a dor da
ventilação
C – CIRCULAÇÃO
Choque: “Anormalidade do sistema circulatório
que resulta em perfusão e oxigenação tecidual
inadequadas”
à Fisiopatologia:
DC: FC x VS
PA: DC x RVP
2 componentes do volume sanguíneo:
- Um que não contribui para a pressão venosa
sistêmica e que representa o volume de sangue
que permaneceria no circuito de capacitância caso
a pressão do sistema fosse zero
- Um outro que contribui para a pressão venosa
sistêmica média, representa 70% do volume
sanguíneo. A perda de sangue espolia
componentes desse sistema, reduzindo o
gradiente pressórico e o RV.
à Mecanismos de compensação:
Podem evitar uma queda da PS até 30% de perda
de volemia
Perda de sangue e diminuição da pressão
inicialmente disparam vasoconstrição e
taquicardia visando manter o DC sem alterações.
A vasoconstrição se da por liberação de
catecolaminas endógenas, levando ao aumento da
RVP. Histamina, bradicinida, betaendorfinas,
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prostanoides e betacitocinas também são
liberados e alteram a permeabilidade vascular.
O RV na fase inicial se mantem preservado.
Os mecanismos de compensação são LIMITADOS
Ocorre diminuição da perfusão para as células,
aumentando o metabolismo anaeróbico e a
produção de acido lático levando a uma acidose
metabólica.
Se o processo não for convertido ocorre alteração
de permeabilidade, edema tecidual adicional e
morte celular.
pressão de pulso (diminuída, pois aumenta a PD e
diminui a PS)
Taquicardia
Até 4 anos: >160
Até 7 anos: >140
Até 12 anos: >120
Mais de 12 anos: >100
Idosos: podem não apresentar taquicardia (por
uso de fármacos como BB ou uso de marca-passo)
Os níveis de hematócrito ou da concentração de
Hb NÃO devem ser usados para excluir choque
Grande volume de SF administrado causa diluição
de HCO3 e acidose hiperclorêmica
Coagulopatia por:
• Perda de sangue
• Consumo de fatores de coagulação
• Hemodiluição por fluidos IV (plaquetas e FC)
• Fibrinólise
• Acidose
• Hipotermia: agregação plaquetária
• cascata da coagulação

Solicitar: tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial, contagem de plaquetas e
dosagem de fibrinogênio.
à QC:
Taquicardia
Vasoconstrição cutânea: Fria e pálida
Pulso filiforme (pressão de pulso)
Sudorese (pele úmida)
Enchimento capilar lento (> 2 segs.)
Taquipneia
Hipotensão arterial (tardia: >30% volemia)
Estado mental
Baixa diurese
à Tipos de choque:
NÃO HEMORRÁGICO:
• Choque cardiogênico
Disfunção miocárdica pode ser causada por
traumatismo fechado do coração (pensar quando
for história de desaceleração rápida), por
tamponamento cardíaco, por embolia gasosa ou,
por infarto associado ao trauma.
ECG: monitorização continua em todo doente com
trauma fechado, para determinar arritmias ou
traçados sugestivos de lesão
ECO: útil para diagnostico de tamponamento ou
de ruptura valvar, mas não costuma ser usado no
PS.
FAST: útil para diagnostico de tamponamento
cardíaco
Monitorização precoce da PVC: intuito de orientar
a reposição volêmica.
à Tamponamento cardíaco
Quadro clínico: TRIADE DE BECK
ü Diminuição da PA (choque)
ü Elevação da PVC (distensão venosa)
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ü Abafamento das bulhas cardíacas
Não responde à infusão de SF
Pneumotórax hipertensivo pode simular um
tamponamento, mas à ausculta pulmonar é
possível diferenciar
Pericardiocentese subxifoidea (diagnostica e
terapêutica) deve ser realizada e posteriormente,
como medida definitiva, a toracotomia.
• Pneumotórax hipertensivo
• Choque neurogênico
Hipotensão SEM TAQUICARDIA, sem pulso fino
Extremidades quentes e coradas
Ocorre por lesão extensa da medula cervical ou
torácica alta (acima de T6 geralmente)
Lesão da eferência simpática à vasodilatação,
perda de tônus vasomotor, perda do controle
simpático do coração (não ocorre taquicardia)
Tem POUCA resposta à infusão de cristaloides,
mas deve ser tentada inicialmente
Sobrecarga hídrica e edema pulmonar devem ser
evitados
TRATAMENTO COM VASOPRESSORES (fenilefrina,
dopamina e noradrenalina)
ATENÇÃO: CHOQUE SEM TAQUICARDIA
Opções: choque neurogênico, idosos, pessoas que
usam BB, pessoas com marcapasso.
• Choque séptico
É incomum
Ocorre por infecção decorrente de demora para o
pct chegar ao hospital, por ferimentos
penetrantes de abdome com contaminação
peritoneal por conteúdo intestinal
Apresentam taquicardia, vasoconstrição cutânea,
diminuição do débito urinário, diminuição da PS e
pulso fino.
HEMORRÁGICO:
+ comum
Respondem parcial ou transitoriamente à
reposição volêmica
Objetivo principal: identificar e interromper o
sangramento
Focos potenciais: tórax, abdome, pelve,
retroperitônio, membros e sangramentos
externos (sangue no chão)

Exames: RX tórax e pelve, FAST ou lavagem
peritoneal diagnostica e sondagem vesical.
Hemorragia: perda aguda de volume sanguíneo
Volume sanguíneo adulto: 7% do peso corporal
• Classes de hemorragias
Classe I e II: tto com cristaloides
Classe III e IV: tto com cristaloides + sangue
Fatores que confundem a resposta hemodinâmica
clássica:
Idade, gravidade do trauma (tipo e localização
anatômica), intervalo de tempo entre o início do
trauma e o tto, reposição volêmica pré-hosp,
medicamentos.
• Quantidade de sangue perdida
Úmero=750 ml
Tíbia=750 ml
Fêmur=1500 ml
Pelve=>2 l
• Edema
Ocorre nas partes moles traumatizadas
A extensão dessa perda adicional de líquido é
proporcional à magnitude da lesão
Lesão tecidual à + resposta inflamatória sistêmica
à produção de citocinas à aumenta
permeabilidade à transferência de líquidos do
plasma para o meio extracel à depleta ainda mais
o volume intracel
• Conduta
Identificação e tratamento = SIMULTANEAMENTE
Princípio básico do tto: interromper a perda de
sangue e repor volume
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1) Acesso venoso periférico
2 de 16G ou 1 de 14G (devem ser curtos e
calibrosos para que possa passar + líquido em -
tempo)
Dar preferencias para o antebraço e fossa cubital
Em crianças < 6 anos à ACESSO INTRAÓSSEO
Acesso central muito complexo para fazer na
emergência
Pelo acesso venoso, colher amostras de sangue
para tipagem e prova cruzada, para exames
laboratoriais adequados, estudos toxicológicos e
teste de gravidez em mulheres com idade fértil.
Colher sangue para a gasometria
2) Reposição volêmica inicial
SF ou RL aquecido a 39 graus
Promove expansão intravascular transitória e
contribui para a estabilização do volume vascular
por meio da reposição das perdas
Dose inicial: 1-2L no adulto e 200mL/kg na criança
Os volumes totais vão depender da resposta do
paciente
Quantidade inicial de fluidos inclui qualquer
administração pré-hospitalar
Infusão excessiva: tríade letal (coagulopatia,
acidose e hipotermia)
Em traumas fechados repor volume é muito
importante (ex: TCE)
Em traumas penetrantes repor volume pode
exacerbar a hemorragia, deve ser feita a
reanimação controlada (coloca-se na balança o
risco x benefício)
Reanimação controlada/hipotensiva/permissiva:
o objetivo é o equilíbrio e não a PA normal
• Avaliar a resposta
Acompanhar sinais vitais e sintomas do choque

PA, FC e FR
Melhora da PVC e da circulação cutânea
Débito urinário (uma das + importantes) de 0,5
ml/kg/hr
Resposta transitória:
ü Perda de sangue subestimada
ü Perda de sangue contínua
ü Choque não hemorrágico:
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotórax hipertensivo
Resposta mínima ou sem resposta:
ü Hemorragia grave (classe III ou IV)
ü Insuficiência de bomba (trauma cardíaco
contuso)
ü Tamponamento cardíaco
ü Pneumotórax hipertensivo
• Equilíbrio ácido-base
Choque hipovolêmico precoce: alcalose
respiratória por taquipneia, depois é seguida de
acidose metabólica leve que não precisa de tto
Choque hipovolêmico prolongado ou grave:
acidose metabólica grave decorrente de
metabolismo anaeróbico por má perfusão
tecidual, deve receber tto com infusão de líquidos
e sangue
A monitorização do lactato e do decit de base
podem ser uteis para avaliar a resposta ao tto
Cirurgia pode ser necessária
• Reposição com sangue
Provas cruzadas: demora 1 hr
Usado em doentes que se estabilizam
rapidamente, é a alternativa preferível
Tipagem específica: demora 10 min
Seleciona um sangue compatível ao do doente
apenas nos sistemas ABO e Rh, mas pode ocorrer
incompatibilidade devido a outros anticorpos
É a primeira escolha para doentes que respondem
transitoriamente
Concentrados de hemácias tipo O:
imediatamente pronto
Usado em pacientes com resposta mínima ou
ausente, com hemorragia exsanguinante ( perda
de + de 40% de sangue)
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Em mulheres em idade fértil é preferível o uso de
glóbulos Rh negativos para prevenir
sensibilizações e futuras complicações
Assim que disponível substituir por sangue tipo
específico
Obs: HEMODERIVADOS NÃO PODEM SER
AQUECIDOS EM MICRO-ONDAS, só em
aquecedores de fluidos endovenosos.
Autotransfusão: coleta estéril à anticoagulação
à retransfusão
Através de tubos de drenagem de tórax
Deve ser considerada em hemotórax volumoso
Transfusão maciça: > 10 unidades de sangue em
24 hrs
Deve ser considerada após infusão de 1L SF/RL
sem melhora
1/1/1:
Concentrado de hemácias
Concentrado de plaquetas
Plasma fresco
• Coagulopatia:
Traumatismos graves e hemorragias consomem os
fatores de coagulação
Causada por transfusão maciça com diluição de
plaquetas e de fatores de coagulação e os efeitos
adversos da hipotermia na agregação plaquetária
e na cascata da coagulação.
à ÁCIDO TRANEXÂMICO: TRANSAMIN
1 ampola tem 5mL com 250 mg
4 ampolas têm 1 g
4 ampolas em 500mL de SF
Portanto, 1g em 15 minutos e depois 1g nas
próximas 8 horas.
Tem ação ANTI-FIBRINOLÍTICA, atuam reduzindo
a mortalidade e o risco de coagulopatia
 MARIA TERESA T. DE BESSA 41

• Resumo - Ressuscitação de controle de § Pélvica

danos § Pericárdica
1-Hipotensão permissiva: PA <90 (80-100) mmHg TC se paciente estável
2-Reposição hemostática: - Tto: laparotomia se FAST positivo ou evidência
ü Hemoderivados em detrimento de clínica de hemorragia retroperitoneal
cristalóides.
ü Concentrado de hemacias + Plasma fresco à Tórax:
+ Plaquetas (crioprecipitados) Exame físico
3-Controle da coagulopatia, da hipotermia e da Sat O2 baixa
acidose RXT
4-Acido Tranexâmico EFAST
5-Laparotomia abreviada: Permite análise:
ü Controle da hemorragia e da § Entre fígado e rim
contaminação e laparostomia § Entre baço e rim
§ Pélvica
• Lesões § Pericárdico
à Pelve: § Pneumotórax
RX de bacia § Hemotórax
Exame físico (manipulação da pelve deve ser feita
UMA VEZ) à Retroperitônio:
Exame físico
TC (se paciente estiver estável)
US
- Tto: laparotomia

à Fêmur:
Exame das fraturas
Fratura fechada: hemorragia discreta Estancar lesões externas
Outras 2: hemorragia grave, usar cinta pélvica Imobilização

- Sinais de fratura pélvica: evidência de ruptura da

uretra (próstata deslocada cranialmente, D – AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
hematoma escrotal ou sangue no meato uretral), TRAUMA VERTEBROMEDULAR
discrepância entre o comprimento de membros à Lesão cervical:
ou de uma deformidade rotacional da perna sem Compressão Axial
fratura obvia. Distração
- Tto: lençol, cinta pélvica ou outro dispositivo Flexão
pode ser aplicado no nível dos trocanteres Extensão
maiores dos fêmures para estabilizar a pelve Rotação Lateral
instável
• Transporte da vítima:
à Abdome: Prancha longa imobilizada com tirantes
Exame físico (tardio) Colar cervical + apoios laterais da cabeça (head
Lavagem peritoneal diagnostica block)
FAST A prancha deve ser usada só para transporte, o
4 quadrantes: QSD, QSE, suprapúbico e janela paciente deve ser removido em 2 horas para evitar
pericárdica lesões por pressão.
Permite análise de 4 janelas:
§ Entre fígado e rim • Colocação na prancha:
§ Entre baço e rim Paciente em decúbito dorsal

- Cavaleira
- Gira-se o paciente 90 graus, coloca-se a prancha
embaixo do pct e depois ele retorna em cima da
prancha
Paciente em decúbito ventral
- Gira-se o pct 180 graus, coloca-se a prancha
embaixo do pct e depois ele retorna em cima da
prancha
Caso de pescoço não alinhado: pode tentar
alinhar se não houver evidência de dor ou de
enrijecimento
Paciente em pé: deve ser pranchado em pé
Pacientes sentados: usar o Ked
• Problema imediatos do TRM
1- Hipoventilação/apneia
Ocorre por paralisia da musculatura intercostal
(lesão cervical baixa ou torácica alta)
Paralisia do diafragma quando o nervo frênico é
acometido (C3-C5)
Lesão acima da 4ª vertebra obriga respiração
assistida
Complicações pulmonares são a principal causa
de morte na lesão raquimedular:
ü Fase aguda: hipoventilação ou apneia
ü Fase subaguda: atelectasia e pneumonia
retenção de secreções
prejuízo da tosse e suspiro
desiquilíbrio V/Q
2- Choque neurogênico
Lesão das vias eferentes simpáticas
Ocorre perda de tônus vasomotor
Perda do controle simpático sob o coração
Tônus vagal perde a oposição
Hipotensão + bradicardia ou ausência de
taquicardia
Extremidades quentes e coradas
Raramente ocorre em lesões abaixo de T6
3- Perda da sensibilidade abdominal a dor
Choque medular:
Perda das funções neurológicas abaixo do nível
lesado, reversível ou não
Lesão fisiológica e não estrutural, sem relação com
grau real de comprometimento medular
Flacidez (perda do tônus muscular)
Perda de reflexos
Perda da atividade do SN autônomo
Duração variável, geralmente 48 horas
MARIA TERESA T. DE BESSA 41
Tto: manter a perfusão e a oxigenação da medula
FC > 60, PAM > 60 e SatO2 > 95
Cuidado: máscara abdome agudo à TC / FAST
• Tipos de lesões da medula espinal
Completa: não existe função motora ou sensitiva
abaixo da lesão
Nas primeiras semanas diagnóstico falseado por
choque medular
Incompleta: há algum grau de função motora ou
sensorial
Melhor prognóstico
Preservação de sensibilidade na região perianal
(“sacral sparing” = preservação sacral)
Contração voluntária do Esfíncter anal
Flexão voluntaria do Halux
• Morfologia das lesões
Fratura
Fratura-luxação
Lesões sem alteração radiológica: fazer RM ou TC
à Sem fratura ou luxação:
ü Lesão por estiramento medular em
crianças
ü Hérnia de disco traumática
ü Processo expansivo intracanal: hematoma
ou tumor
Lesões penetrantes
Qualquer sinal radiológico ou déficit motor ou
sensitivo = lesão instável da coluna à imobilizar
• Diagnóstico da lesão
Paciente consciente:
Ausência de dor e hipersensibilidade ao longo da
coluna, ausência de déficit neurológico excluem
lesão significativa da coluna
Paciente inconsciente ou coma, TCE ou
intoxicações:
A exclusão não é tão simples, são necessárias
radiografias
Se as radiografias forem inconclusivas à
permanecer imobilizado
Lesões neurológicas (tanto motoras quando
sensitivas) são diagnosticadas pelo exame físico
Lesões ósseas são diagnosticadas pelo TX, TC e RM
 MARIA TERESA T. DE BESSA 41

Nível: L5= Dorsiflexão do tornozelo e halux

C1-C8: tetraplegia S1= Flexão plantar do tornozelo
Completa ou incompleta
T1 ou abaixo: paraplegia Escore da Força Muscular:
Completa ou incompleta 0: Paralisia total
1: Contração visível ou palpável
• Avaliação sensitiva 2: Movimentação total sem gravidade
Trato espinotalâmico (sensibilidade superficial): 3: Movimentação total contra gravidade
testado pela picada de agulha ou toque leve 4: Movimentação total com diminuição da força
5: Força normal
Colunas dorsais (sensibilidade profunda): testado NT: Não testável
pela sensação de posição nos dedos dos pés e pela
vibração • Indicações de exame radiológico
Dor na linha média do pescoço
Toque leve Sensibilidade à palpação da coluna
Estímulo com agulha (dor) Défices neurológicos
Sensibilidade térmica ALCOOL/ETER) Alteração do nível de consciência
Sensibilidade a vibração (diapasão) Suspeita de Intoxicação
Sensibilidade de posição Mecanismo do trauma

• Tratamento medicamentoso da Lesão

TESTAR OS DERMÁTOMOS Medular:
C5: deltoide Metilpredinisolona: 1ª 8 horas e por 24-48 h
C6: polegar Antiedematoso e evita necrose secundaria
C7: dedo médio Gangliosídeo (GM-1): 30 dias
C8: dedo mínimo Estimula o crescimento neuronal
T4: mamilo 4-Aminopiridina (4-AP): uso contínuo (10 mg VO
T8/T6: xifoide 8/8 h)
T10: umbigo Estabiliza a membrana do axônio
T12: sínfise púbica
L4: face medial da perna • Síndromes medulares
L5: face lateral da perna à Síndrome central da medula:
S1: borda lateral do pé Perda da forca nas extremidades superiores é mais
S3: Tuberosidade isquiática acentuada que a das extremidades inferiores
S4 e S5: região perianal Causas: lesões por hiperextensão em doentes que
apresentem estenose preexistente do canal
• Avaliação motora: medular cervical ou comprometimento vascular
Trato corticoespinal (eferência motora): testado no território de irrigação da artéria espinal
pela contração voluntária (1 a 5) ou involuntária anterior
em resposta a estímulos dolorosos
Toque retal: esfíncter anal externo à Síndrome anterior da medula:
Caracterizada por paraplegia e por dissociação da
MIÓTOMOS CHAVES: perda sensorial com perda da sensibilidade à dor
C5= Deltoide: Elevação do braço e à temperatura (sensibilidade superficial), a
C6= Bíceps: Flexão do cotovelo sensibilidade à vibração e à pressão profunda fica
C7= Tríceps: Extensão do cotovelo preservada.
C8= Flexão de punho e dedos Causas: secundária a um infarto da medula no
T1= Abdução do dedo mínimo território de irrigação da artéria espinal anterior
L2= Iliopsoas: flexor do quadril Das lesões incompletas é a que tem pior
L3-4= Extensão do joelho e reflexo patelar prognóstico
 MARIA TERESA T. DE BESSA 41

à Síndrome de Brown-Séquard: PAM= 50 a 150 mmHg: vasoconstricção auto-

Hemissecção da medula regulada para manter o FSC constante
Cursa com comprometimento motor ipsilateral
(lesa o trato corticoespinal) e perda da TCE grave pode prejudicar a auto-regulacao de tal
sensibilidade profunda ipsilateral e perda da modo que o cérebro fica incapaz de compensar as
sensibilidade superficial contralateral começando pudancas na PCC
um ou dois níveis abaixo da lesão (PCC = PAM – PIC)
Causas: geralmente por trauma penetrante
Costuma ocorrer algum grau de recuperação PAM < 50 mmHg: Hipoperfusão, hipóxia,
isquemia, infarto
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO: PAM > 150 mmHg: lesão da musc. arteriolar e
Couro cabeludo tem 5 camadas perda da BHE
Pele Skin Inchaço cerebral e elevação da PIC
TCSC Celular Tissue Aumento de hemorragias
Gálea Aponeurosis
Tecido Areolar Frouxo Low Fascia • Auto-regulação química
Periósteo Pericranium Vasos cerebrais se contraem ou dilatam em
Muito irrigado à risco de choque hemorrágico e resposta a alterações na PaO2 ou na PaCO2 do
morte sangue.
Hiperventilação (aumento da PaO2 e diminuição
TCE: da PaCO2) à vasoconstrição arteriolar
• História: nível de consciência, amnésia, Hipoventilação (diminuição da PaO2 e aumento
convulsão, cefaleia da PaCO2) à vasodilatação arteriolar
• Exame neurológico sumario: défice focal, GCS
e pupilas • Lesão primária e secundária
• Radiografia de coluna cervical e outras A lesão primária é a que ocorreu no trauma
• Nível sanguíneo de álcool e perfil taxológico da A lesão secundária é a que deve ser evitada pelo
urina atendente na emergência (ex: hipotensão,
• Avaliar indicação de TC e de internação hipóxia, hipercapnia ou hipocapnia iatrogênica
levam à lesão secundária)
• Reavaliação: Exames neurológicos seriados
• Repetir TC se mudar o estado clínico ou em
24h
• Cuidado: paciente com anticoagulante ou
antiagregante plaquetário
ü INR
ü Reverter anticoagulação

• Tipos de fraturas no RX de crânio

Linear temporoparietal
Linear temporoparietal e fratura-afundamento
parietal Portanto, deve ser feito esforço para aumentar a
Diastásica perfusão e o FS cerebral pela redução da PIC,
Cominutiva mantendo-se o volume intravascular normal,
mantendo a PAM normal e restaurando a
• Auto-regulação pressórica da PIC oxigenação normal e a normocapnia.
Vasos cerebrais pré-capilares tem capacidade de Hematomas e outras lesões que aumentem o
autoregulacao de acordo com o valor da Pressao volume intracraniano devem ser evacuados.
Arterial Média (PAM)
 MARIA TERESA T. DE BESSA 41

PREVENIR LESÃO SECUNDÁRIA Confusão mental

Hipóxia (A e B) Sonolência
Hipotensão (C) Torpor
Garantir oxigenação e perfusão do cérebro (A, B e Coma
C) Edema de Papila
Identificar lesões de massa (TC e neurologia) Visãodupla
Transferir para centro com neurocirurgia imediata Cicloplegia
A TC não deve retardar a transferência Cegueira
Padrões respiratórios: Biot, Cheyne-Stokes,
• Anatomia Kussmaul
Espaços: Epidural
Subdural Pressão intracraniana:
Subaracnoideo • PIC normal no repouso: 10-15 mmHg
• PIC = 20-40 mmHg: HIC moderada
Tronco cerebral: MPB • PIC > 40 mmHg: HIC grave (Alto risco)
Mesencéfalo e ponte superior: manutenção do • PIC > 60 mmHg: ausência de fluxo quase
estado de alerta sempre fatal
Bulbo: centros vitais (cardiorrespiratórios)
à Doutrina de Monro-Kellie
Tentório do cerebelo à divide o encéfalo em 2
compartimentos à infra e supratentorial

NC III (oculomotor): primeiro par craniano que

“sai” do tronco cerebral, tem fibras
parassimpáticas que realizam constrição pupilar,
passa rente à incisura tentorial

• Herniação do Uncus
Com um hematoma epidural pode exemplo, pode
correr uma herniação da parte medial do lobo
temporal (uncus) através da incisura tentorial.

à Compressão das fibras parassimpáticas do NCIII

levando a perda de suas funções e dilatação
pupilar (MIDRÍASE IPSILATERAL) pois a atividade
simpática perde sua oposição. • Avaliação primária e reanimação
1-Estabilização cardiopulmonar: ABC
à Compressão do trato cortiço-espinal PAS < 100 mmHg: prioridade é causa e tratamento
(piramidal) do mesencéfalo. Sabe-se que esse da hemorragia
trato cruza para o lado oposto do forame magno, PAS > 100 mmHg e evidência de massa IC:
portanto na clínica encontra-se HEMIPLEGIA prioridade é o TC
CONTRALATERAL Intubação em todos pacientes comatosos (O2 a
100%) PERVENT
LEVE MI VASOCONST
.

CEREBRAL
.

• Hipertensão intracraniana Manter pCO2 em torno de 35 mmHg

Tríade de Cushing: O exame neurológico no paciente hipotenso NÃO
ü Hipertensão arterial É CONFIAVEL
ü Bradicardia
ü Arritmia respiratória 2-Exame neurológico direcionado: D
Outros sinais: Escala de coma de Glasgow: nível de consciência
Cefaleia e Vômitos

Obs: não testável à zero
13-15: trauma leve
9-12: trauma moderado
< 8: trauma grave
Padrão pupilar: anisocoria, midríase, miose e
resposta à luz
Défice neurológico localizado (focal): resposta
motora assimétrica
• Classificação das lesões
ü Fraturas de crânio:
De calota e de base, podem ser lineares ou
estreladas, abertas ou fechadas
à Fratura de base: a lesão é vista na TC com
janela para osso
QC: equimose periorbital (olhos de guaxinim),
equimose retroauricular (sinal de Battle), fissura
liquórica traves do nariz (rinorreia) ou do ouvido
(otorreia), hemotímpano e disfunção dos VII e VIII
MARIA TERESA T. DE BESSA 41
pares (paralisia facial e perda de audição) imediata
ou após alguns dias da lesao.
à Fraturas abertas ou compostas: podem
estabelecer relação direta com a laceração do
couro cabeludo e a superfície cerebral, rompe-se
a dura-máter
à Fratura linear: aumenta 400x chance de
ocorrer um hematoma intracraniano
ü Lesões intracranianas
à Difusas:
Concussões causam distúrbios não focais
transitórios com frequentemente, perda de
consciência, amnesia retrograda por 5-10
minutos, amnésia retrograda e anterógrada,
confusão e desorientação por segundos.
Hipóxia, isquemia no cérebro (choque ou apneia)
causam lesões difusas graves
Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal
Impactos de alta velocidade ou lesões por
desaceleração causam hemorragias pontilhadas
(sal e pimenta), são lesões por cisalhamento –
lesão axonal difusa. Tem mau prognostico, cursa
com perda da consciência por + 6 hrs sem distubio
metabólico ou lesão expansiva da TC
à Focais:
Hematoma epidural (LIMÃO), é biconvexa, ocorre
entre o crânio e a dura-máter, são mais
frequentemente encontradas na região temporal
ou temporoparietal, ocorrem geralmente por
ruptura da artéria meníngea média causada por
fratura. Cursa com um episodio lúcido entre o
momento da lesão e a deterioração (FALA E
MORRE)
Hematoma subdural (BANANA), ocorre abaixo da
dura-máter, é concavoconvexa, ocorre
geralmente por dilaceração dos vasos superficiais
pequenos ou dos vasos pontes do córtex cerebral,
o comprometimento cerebral é mais grave pois a
lesão parenquimatosa é concomitante.
 MARIA TERESA T. DE BESSA 41

Déficit neurológico focal

Coagulopatias ou uso do AC
Intoxicação por álcool ou drogas
Convulsões
TC alterado
Trauma penetrante
Fratura de Crânio
Perda de LCR
Traumas associados
Falta de acompanhante

• TCE moderado
Hematomas intracerebrais ocorrem + nos lobos GCS 9-12
frontal e temporal, podem ser decorrentes de Fazer TC em TODOS os casos
contusões que evoluíram com o passar de horas Internação em hospital com possibilidade de
ou dias, por isso o pct deve ficar em observação neurocirugia
fazendo TCs quando indicado. Avaliações neurológicas frequentes (TC em 12 hrs)
Cuidado com hipoventilação: IOT, evitar
narcóticos
Se pior ou se não responder ordens simples:
CONSIDERAR COMO GRAVE

• TCE grave:
GCS 3-8
Realizar estabilização cardiopulmonar
Manter a PAM e O2 100%, fazer IOT
Tratamento imediato e agressivo, pois, é um caso
de alto risco
Internação em hospital com neurocirurgia
NÃO retardas a transferência por causa da TC
Reavaliação neurológica constante
Controle de hipertensão intracraniana

• TCE leve: Reposição hidroeletrolítica:

Glasgow 13-15, paciente consciente, falando, EVITAR: hipovolemia, sobrecarga hídrica, soluções
com história de desorientação, amnésia ou perda hipotônicas, hiponatremia, hiperglicemia (por
transitória da consciência, confusão por álcool e soluções com glicose)
tóxicos Usar sempre SF ou RL

à INDICAÇÃO DE TC:
GCS < 15 até 2 hrs após o trauma Redução da PIC:
Fratura exposta ou afundamento do crânio à MANITOL 20%:
Sinais de fratura de base do crânio NÃO usar em hipotensos
Vômitos (+ 2 episódios) 1g/1kg em 5 minutos
Idade > 65 anos Indicado para pacientes normovolêmicos com
Perda de consciência de + de 5 minutos déficit neurológico agudo
Amnesia retrograda e anterógrada de + 30 Encaminhar para TC ou para cirurgia
minutos
Mecanismo do trauma à SOLUCAO SALINA HIPERTÔNICA:
Cefaleia intensa Pode ser usada em hipotensos

Barbitúricos:
Não indicado na fase aguda pois induz hipotensão
Não usar em hipotensos ou hipovolêmicos
Dificulta a determinação de morte encefálica
Hiperventilação moderada:
Diminui a PaCO2 causando vasoconstrição
cerebral e redução da PIC
Manter a PaCO2 entre 25-30mmHg por curto
período em situação extrema
Normal é entre 35-45 mmHg
Caso > 45 mmHg ocorre vasodilatação de elevação
da PIC
Anticonvulsivantes:
Devem ser usados na epilepsia pós-traumática,
pois convulsões por mais de 30-60 minutos
causam lesão cerebral secundária
Só quando absolutamente necessários pois inibem
a recuperação do cérebro
FENITOINA OU FOSFENITOINA
DIAZEPAM OU LORAZEPAM
ANESTESIA GERAL
• Tratamento
Cirúrgico
Couro cabeludo: deve ser limpo na área da ferida,
controlar perda sanguínea, realizar hemostasia
(pressão, cauterização, ligadura e sutura), ter
atenção com fraturas, corpo estranho e
vazamento de LCR
Fraturas com afundamento de Crânio: redução
Ferimentos encefálicos penetrantes
Lesões Intracranianas de massa: hematomas
Controlar hemorragias
Descompressão
E – EXPOSIÇÃO
Retirar toda a roupa do paciente, mas prevenindo
a hipotermia
TRAUMA MUSCULOESQUELÉTICO:
Aspecto frequentemente impressionante, mas
sem risco imediato para a vida ou para o membro
Em casos de fraturas expostas: não tentar colocar
o osso para “dentro”
MARIA TERESA T. DE BESSA 41
Em traumas de extremidades: retirar adornos dos
pacientes e imobilizar
As talas devem ser usadas o mais rápido possível
pois controlam a hemorragia e a dor mas NÃO
DEVEM PROCEDER A REANIMAÇÃO
Avaliação primaria: localizar lesões que ponham a
vida do pct em risco
Avaliação secundaria: localizar lesões que
coloquem os membros do pct em risco
Avaliação contínua: realizar uma revisão
sistemática para evitar quaisquer outras lesões
musculoesqueléticas passem desapercebidas
Inspeção: olhe e pergunte
Análise todo o corpo do paciente, inclusive o dorso
(rolamento em bloco com 4 pessoas)
Busque lesões
Analise a atividade motora espontânea do
paciente
Palpação: buscar locais com alteração de
sensibilidade e dor
• Risco à vida:
1) Casos de hemorragia arterial grave:
- Ferimentos penetrantes
- Traumas Fechados com fraturas e luxações
A hemorragia pode ser externa ou interna
2) Síndrome do esmagamento (rabdomiólise)
3) Embolia gordurosa
• Avaliação primária
Controlar sangramento é a prioridade
à Hemorragias externas:
- Conduta:
Compressão direta
Tração, realinhamento e imobilização de fraturas
com talas
Colocação adequada da tala: diminuir dor,
diminuir o sangramento e evita lesões de partes
moles
Curativo estéril compressivo em fraturas expostas
Torniquete: tem risco de aumentar o
sangramento, deve ser mantido por pouco tempo,
e considerar o que “importa” mais a vida do
paciente ou a perda do membro

Usar pinças hemostáticas: só em casos de vasos
superficiais e evidentes (ex: kelly e bulldog)
Reanimação com líquidos
à Hemorragias internas:
Desaparecimento ou diminuição de pulsos (D = E)
Extremidade fria e pálida
ITB (índice tornozelo-braquial) < 0,9
Hematoma em rápida expansão
Doppler
- Tto: igual à externa
Compressão, reanimação com líquidos, uso de
torniquetes, realinhamento e imobilização
Após estabilização hemodinâmica: arteriografia
ou angiotomografia computadorizada
à Síndrome do esmagamento (rabdomiólise
traumática):
Esmagamento de coxa ou panturrilha
Lesão muscular direta / isquêmica levando a
morte celular e liberação de mioglobina (e
citocinas)
Insuficiência renal aguda
Coagulação Intravascular disseminada (CIVD)
Acidose metabólica
Hipercalemia e hipocalcemia
- Avaliação: urina escura com teste positivo para
Hb, e pesquisa de mioglobina na urina
- Tto: terapia precoce e agressiva com fluidos IV
para evitar insuficiência renal induzida por
mioglobina
Fazer uma expansão intravascular com soluções
salinas e diurese osmótica (visando garantir
volume tubular e fluxo urinário)
Diurese osmótica com manitol
Manter a diurese em 100 mL/hora até que a
mioglobinuria desapareça
• Riscos ao membro:
à Síndrome compartimental
- Causada por aumento do conteúdo do
compartilhamento (revascularização de
extremidade) ou por diminuição das dimensões do
compartimento (curativo apertado)
- Resultados: déficit neurológico, necrose
muscular, contratura isquêmica, infecção,
MARIA TERESA T. DE BESSA 41
consolidação lenta de fraturas, pode precisar de
amputação
- Locais mais frequentes:
Perna e coxa
Antebraço
Pé e mão
Região glútea
- Diagnóstico: deve ser precoce
Ocorre dor intensa desproporcional
Edema tenso do compartimento
Assimetria dos compartimentos
Dor ao estiramento passivo
Alteração de sensibilidade
Ausência de pulso e enchimento capilar alterado
NÃO são confiáveis, pois são sinais tardios
Junto ao diagnostico clínico: medida da pressão
intracompartimental superior a 30-45 mmHg à
lesão anóxica de músculos e nervos
Doentes inconscientes e com hipovolemia podem
ter os achados MASCARADOS
- Alto risco de ocorrer em:
Fratura de Tíbia e antebraço
Curativo e gesso apertado
Esmagamento importante
Reperfusão/Revascularização
Queimadura
Exercício excessivo
Compressão externa prolongada
- Tto:
Retirar curativos, gesso e imobilizar
Reavaliar a cada 30-60 minutos
Fasciotomia descompressiva
Se houver retardo: déficit funcional, mioglobinuria
e IRA
à Fraturas expostas
Cursa com infecção e problemas de cicatrização,
risco de alteração funcional e de perda do membro
- Tto: cirúrgico
Imobilização com curativo estéril
Estabilização hemodinâmica
Identificar lesões vasculares e nervosas
Profilaxia para o tetano
Antibióticos sempre e de forma precoce
 MARIA TERESA T. DE BESSA 41

Chamar um cirurgião para realizar debridamento

da lesão e exploração cirurgica

à Lesões articulares/Luxações
- Conduta:
Imobilizar na posição em que foi encontrada
Se a redução for bem-sucedida à imobilização
com talas, travesseiros e gesso
Avaliação neurológica

à Lesões vasculares e nervosas

Paciente hemodinamicamente normal
Distalmente à lesao:
Extremidade pálida, fria, parestesia
Discrepâncias entre pulsos
Índice tornozelo/braquial < 0,9
Enchimento capilar lento
Anomalias funcionais motoras
Perda da sensibilidade da mão (em luva) ou do pé
(sinal precoce de comprometimento vascular)
Hematoma em expansão
Hemorragia pulsátil

Comprometimento vascular pode ocorrer devido

à imobilização, por isso ela deve ser avaliada