COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA

Principais complicações:
• Encefalopatia hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Varizes esôfago-gástricas
• Ascite
• Peritonite bacteriana espontânea

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível decorrente de um problema hepático agudo.
 Hepatopatia crônica avançada (cirrose) – com problemas hepáticos de base, mais comum
 Insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante) – sem problemas hepáticos de base

Patogênese
• Complexa e multifatorial
• Principalmente decorrente de acúmulo de amônia no SNC
 Provém do metabolismo de proteínas, são absorvidas pelos enterócitos e convertidas em amônia, caindo em
seguida na corrente sanguínea. Em condições normais, essa amônia é degrada pelo fígado em ureia, que não é
tóxica.
 Em condições de hipertensão portal, insuficiência hepatocelular, fígado insuficiente/doente ou desvio do fluxo
habitual do fígado (circulação colateral), há alterações da amônia. A amônia sai do intestino caindo na corrente
sanguínea e passando pelo fígado onde é metabolizada e eliminada, nessas alterações, a amônia entra pela
circulação colateral (decorrente da hipertensão portal), e “by passar” o fígado, ou seja, não é metabolizada pelo
fígado, passa por outro caminho não sendo metabolizada em ureia (acúmulo de amônia devido a hipertensão
portal). Além disso, no fígado doente, os hepatócitos não são capazes de metabolizar totalmente amônia em
ureia. Assim, a amônia cai na circulação sistêmica chegando aos demais órgãos do corpo incluindo o SN.
 No SNC, além do excesso de amônia, há aumento da captação de aminoácidos pela barreira
hematoencefálica (motivos não explicados) – a BHE fica mais pérvia e a amônia entra com maior facilidade.
 Amônia causa edema cerebral do tipo celular (aumenta a osmolaridade dos astrócitos), inibe a atividade
elétrica neuronal pós-sináptica, aumento da produção e liberação de GABA – mediadores depressores do SNC
(depressor da atividade cortical) = diversos fatores que levam as alterações neuropsiquiátricas.

Quadro clínico
• Sonolência/letargia
• Agitação/agressividade/confusão mental
• Inversão do ciclo sono-vigília
 Troca o dia pela noite continuamente

Exame físico
• Fala arrastada
• Bradipsiquismo
• Fetor hepaticus: cheiro “azedo”
• Flapping/Asterix
 Extensão do braço e segurar o punho em 90°. O paciente com encefalopatia, vai deixar a mão cair em bater
de asa de borboleta
• Reflexos tendinosos alterados
• Crises convulsivas
• Postura de descerebração
RNM com espectroscopia: vê metabolismo cerebral – promissor (ainda não tem muitos estudos, não é feito na prática
clínica)

Critérios de West Haven – analisa gravidade da EH

Testes psicométricos: são
específicos para encefalopatia, não é
feito na prática clínica. Só
percebemos realmente a EH a partir
do grau I.

Tipos clínicos
EH mínima: imperceptível clinicamente,
paciente parece bem mas com testes
específicos é possível ver a EH.
EH aguda esporádica = OS
EH crônica = maioria das vezes já tem
acompanhamento com especialista.
EH associada à insuficiência hepática fulminante: paciente sem problemas de base que abre um quadro muito grave de
doença hepática e uma das manifestações da gravidade é a encefalopatia.
Encefalopatia Aguda pode ser:
• EH episódica: 1x em 6 meses
• EH recorrente: mais 1x em 6 meses

Fatores precipitantes
• HDA: hemoglobina fica no TGI, degrada em heme + globina. Globina é um aminoácido – reabsorvida – forma amônia
• Infecções: alteração permeabilidade intestinal e de BHE. Lembrar peritonite bacteriana espontânea (todo paciente
que chega ao PS com ascite é obrigatório descartar infecções de forma geral e puncionar ascite para ver se a infecção
no líquido ascítico.
• Desidratação/hipovolemia: excesso de diuréticos (furosemida, lasix) em pacientes cirróticos, PGV (paracentese de
grande volume) retirada de muitos litros de líquido ascítico sem reposição de albumina, paciente pode desenvolver
encefalopatia.
• Drogas psicoativas: álcool, sedativos (BZD e barbitúricos) – fazer endoscopia digestiva alta
• Procedimento cirúrgico (estresse, sedativos)
• Constipação intestinal: mais tempo de contato entre fezes e mucosa intestinal, mais absorção de proteínas.
• Shunts portossistêmicos (desvios): veia porta para hepática e circulação sistêmica by passando o fígado
 Espontâneos: esplenorrenal (hipertensão portal)
 Cirúrgicos: incluindo o TIPS – shunt portossistêmico intra-hepático transjugular. Coloca-se um stent entre a
veia porta e a veia hepática. Indicações: HDA varicosa incontrolável (reduzir pressão intra-hepática). Isso faz
com que a amônia caia direto na circulação sistêmica sem passar pela metabolização hepática = encefalopatia
na maioria dos pacientes que fazem o procedimento.

Diagnóstico diferencial
• Encefalopatias metabólicas: hipóxia (DPOC), narcose, acidose
• Encefalopatias tóxicas: álcool, psicotrópicos
• Lesões intracranianas: hemorragia, infarto, tumor, abscesso, encefalite
• Distúrbios neuropsiquiátricos: esquizofrenia, bipolaridade

Diagnóstico
• Clínico
• História clínica e exame físico compatíveis
• Sem outras causas que os justifiquem (descartar diagnósticos diferenciais)
• Dosagem sérica de amônia (?): não dosa para diagnóstico de EH, pois não é específica nem sensível. Ou seja,
amônia normal ou baixa não descarta EH e amônia alta não afirma.

EH aguda esporádica – Manejo

• Identificar e tratar fatores precipitantes (infecção, constipação, HDA, etc.)
• Não retirar proteína! Trocar proteínas animais por vegetais é uma opção (relação caloria-nitrogênio melhor)
 Retirar proteínas: desnutrição. O paciente cirrótico é um paciente muito grave, muito inflamado, ao retirar a
proteína desnutre muito fácil.
• Lactulose/lactilol: 2 efeitos
 Efeito catártico – açúcares não absorvidos: puxa água para a luz intestinal – aumento do trânsito gastrointestinal
(diminuição da consistência das fezes e aumento da frequência evacuatória), não dá tempo de absorver toda a
proteína que está vindo da dieta, reduzindo assim a quantidade de amônia.
 Fermentação do açúcar pelas bactérias do cólon: gera ácido lático e ácido acético – ácidos reduzem o pH da luz
intestinal, fazendo com que haja conversão de amônia (NH3 – tóxico) em amônio (NH4+), que é inabsorvível
(redução da toxicidade).
• Antibióticos: neomicina, metronidazol, rifaximina – casos refratários.
 As bactérias transformam as proteínas em amônia. Portanto com redução das bactérias, menor formação de
amônia. ATB têm muitos problemas: efeitos colaterais (ototoxicidade, nefrotoxicidade, etc.), resistência
bacteriana.
 Usados somente em casos refratários as medidas anteriores
• Diálise convencional NÃO elimina amônia (algumas hemodiálises especificas conseguem retirar a amônia, mas não
estão facilmente disponíveis).
• L-Ortinina L-Aspartato: LOLA. Ativa o ciclo da ureia, aumentando a depuração da amônia. Medicação cara, não é
muito disponível, usada em encefalopatias grau 3 e 4 (mais graves) e em casos refratários.
• Sem identificação de fator precipitante: manter lactulose (se retirar é capaz de voltar a ter encefalopatia). Só retirar
lactulose se conseguir identificar e tratar o que causou.

SÍNDROME HEPATORRENAL
Manifestações renais decorrentes de um problema hepático
• Insuficiência renal funcional
 Não há lesões no rim (obstruções ou defeitos anatômicos)
• Potencialmente reversível (tratando o causar do síndrome há restabelecimento da função renal)
• Insuficiência hepática aguda ou crônica
• Ausência de doença renal: estrutural/não estrutural

Fisiopatologia
• Sistema porta do cirrótico completamente congestionado. Para compensar a congestão → vasodilatação (óxido
nítrico) → sistêmica e especialmente esplâncnica.
• Vasodilatação esplâncnica – redução do volume circulante efetivo – rim entende que está perdendo líquido – ativação
SRAA (retenção de sal e água) – vasoconstrição renal = redução da TFG = síndrome hepatorrenal

Diagnóstico
Critérios:
• Diagnóstico de cirrose com ascite
• Lesão Renal: Creatinina sérica > 1,5mg/dl ou aumento > 0,3 mg/dl em 48h ou > 50% do valor basal em até 7 dias
(últimos 3 meses)
 Paciente cirrótico é desnutrido, creatinina basal muito baixa: por vezes não alcança 1,5mg de creatinina (por
exemplo, por apresentarem taxa basal o valor de 0,8 de creatinina pode ser considerado aumentado em
pacientes que normalmente tem 0,3 de creatinina basal)
• Ausência de melhora da creatinina sérica após 2 dias de retirada de diuréticos (pacientes ascítico em uso de
diuréticos) e expansão volêmica com albumina (1g/kg/dia) – importante salvar o rim e depois resolver ascite.
 Se paciente melhora, exclui síndrome hepatorrenal. Se excluída, a causa é pré-renal.
• Ausência de choque – causa pré-renal
• Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas (lesão renal intrínseca)
• Ausência de doença parenquimatosa renal, definida por (1) proteinúria > 500mg/dia; (2) hematúria > 50 células por
campo de grande aumento e (3) US renal normal → problema renal de base descarta síndrome hepatorrenal

• Tipo 1: aguda, vista no OS (paciente evolui muito

rápido para disfunção renal)
• Tipo 2: insidiosa, vista no ambulatório (refratária, que
não melhora)
• ClCr – superestimado (Clearence de creatinina) –
geralmente a creatinina nesses pacientes é muito
baixa.
 Sarcopenia
 Desnutrição
 Insuficiência hepática

Fatores precipitantes
• Sangramento gastrointestinal
• Infecção (especialmente PBE)
• Diurese intensa com rápida perda de peso (desidratação)
• Paracentese de grande volume sem reposição de albumina

Tratamento SHR tipo 1 (paciente evolui rápido de forma • TTO definitivo: transplante hepático.
mais grave)
• Manter estado euvolêmico (hidratado) Tratamento SHR tipo 2
• Retirada de agentes nefrotóxicos (aminoglicosídeos • Manejo: ascite refratária
e anti-inflamatórios) e diuréticos • Restrição sódio
• Tratar infecção (se houver) • Restrição hídrica se hiponatremia
• Terlipressina: vasoconstricção esplâncnica + • Diureticoterapia: espironolactona + furosemida
albumina EV (aumentar pressão oncótica, paciente • Paracentese + reposição de albumina
com pouca albumina) • Considerar TIPS
• Casos refratários: TIPS (aliviar pressão portal) • Transplante hepático

HDA VARICOSA
• A HD no cirrótico pode ser varicosa ou não varicosa
• Sangramento proveniente de rupturas de varizes esofágicas ou gástricas.
• 50% cirróticos tem varizes esofágicas; 30% sangram; 30% morrem; 70% ressangram
• Esôfago coberto por cordões varicosos: arroxeados, tortuosos
Varizes gástricas
• Recidiva de sangramento varia de 25 a 90%
• Mortalidade de 20%

Maior risco de sangramento

• Gravidade da cirrose (classificação de Child, escore MELD): pacientes CHILD C
tem maior probabilidade de sangramento do que CHILD A, pacientes com maior MELD também tem mais riscos de
sangramento.
• Pressão da veia hepática ocluída > 12mmHg (achado de medicina intervencionista, não feita na prática)
• Ascite tensa (?): acredita-se que sim, devido ao aumento da pressão abdominal
• Calibre da variz: quanto maior o calibre maior o risco de sangramento
• Localização da variz
• Estigmas endoscópicos: vergões avermelhados, manchas hematocísticas, eritema difuso, coloração azul, manchas
vermelho-cereja ou áreas com mamilos esbranquiçados.

Consenso EASL
Acompanhamento
• Acompanhamento da função hepática, etiologia da cirrose, alfafetoproteina + USG para rastreamento de
hepatocarcinoma e endoscopia para diagnostico de varizes. Se na primeira endoscopia o paciente não tem varizes
repetir a endoscopia a cada 2 a 3 anos. Se tem varizes de pequeno calibre repetir a cada 1 a 2 anos.
Então:
• CH compensada sem varizes – EDA a cada 2 a 3 anos
• CH com varizes de pequeno calibre – EDA a cada 1 a 2 anos
• Varizes de médio e grosso calibre: precisa tratar

Profilaxia primária – nunca sangrou antes
• Varizes médio ou grosso calibre – ligadura elástica ou
β-bloqueador (propranolol, nadolol, carvedilol).
 Depende das condições do paciente, financeiro,
contraindicação a β-bloq – critério do médico
 Ligadura elástica: erradicação das varizes em
menor intervalo de tempo sem necessidade de
usar medicação para o resto da vida.
• Varizes de pequeno calibre com sinais de alto risco
(red spots – manchas hematocísticas), Child B ou C
 Geralmente usa β-bloqueador, varizes de
pequeno calibre são difíceis de fazer ligadura
elástica e custo
Conduta no sangramento – VARIZES
• Estabilização hemodinâmica: acesso, vias aéreas
• Exames laboratoriais
• PFC (transfusão de plasma) se INR > 1,7. INR não é
um método muito bom para avaliação de sangramento
em pacientes cirróticos.
• Tx plaquetas se <50,000/mm3
• Hb alvo 7-8 g/dl (transfusões só em valores menores)
• Antibiótico profilaxia: Norfloxacina (casos menos
graves) ou ceftriaxona (grave) profilático 7 dias: reduz
infecções, mortalidade e ressangramento. Para
TODOS os pacientes cirróticos com HD.
• Lactulose para profilaxia de encefalopatia hepática
• Vasoconstritor esplâncnico: terlipressina,
somatostatina, Octreotide – 2 a 5 dias
• EDA dentro de 12 horas de admissão – após
exames e condutas iniciais (estabilização, via aérea,
resultado de Hb - pacientes com Hb de 2-3 – risco de
parada na mesa de endoscopia – primeiro transfusão
e oxigenação)
 A chance de mortalidade em pacientes que fazem
endoscopia em caráter de urgência (6h) não é
significativa a mortalidade de pacientes que fazem
endoscopia entre 6 e 24horas (estudo).
Tratamento endoscópico
Varizes gástricas
• Depende da localização das varizes.
• GOV1: ligadura elástica ou histoacryl (cianoacrilato)
• GOV2, IGV1 e IGV2: só histoacryl
Varizes de esôfago
• Técnica de escolha: ligadura elástica
• Erradicar as varizes com menos sessões, menos
complicações
• Último caso sem ligadura: injeção de etanolamina (faz
esclerose, seca a variz) – técnica mais dolorosa, com
mais retração cicatricial, mais tempo para erradicação.
OBS: ligadura elástica – feita de distal para proximal (de
baixo para cima) nas varizes. Em caso de HD tratar primeiro
onde está sagrando ou onde pode ser um ponto de ruptura
(sinal do monte de santa Helena).
Balão de Sengstaken-Blackmore (BSB)
• Por via oral ou nasoenteral
• Insuflar balão gástrico e esofágico – não se sabe onde
é o sangramento – estancando o sangramento de
fundo gástrico e esôfago. Cuidado para não causar
ruptura de esôfago (mortalidade alta) – insuflação dos
balões com manômetro (controlado por pressão).
• Fazer tração do lado de fora para evitar que o balão
saia do lugar.
 Via nasoenteral: pode causar isquemia de aleta
nasal e lesão.
• Só pode ficar por 24 horas
• Na hora de desinsuflar, endoscopista deve estar ao
lado.
Casos refratários
• Tratados 2 vezes endoscopicamente e paciente não
para de sangrar.
• BSB - balão
• TIPS – stent que faz desvio de fluxo, muito utilizada
para reduzir a pressão portal diminuindo o fluxo de
sangue para a variz.
• Derivação porto-cava (semelhante ao TIPS): conexão
cirúrgica (anastomose término-lateral ou
terminoterminal)
 Impede transplante pois altera toda anatomia
 TIPS não impede transplante
HDAV – Orientações de alta
• Propranolol/nadolol (β-bloqueadores) após 5 dias do
sangramento. Profilaxia secundária (paciente já
sangrou, fez tratamento endoscópico + receita de β-
bloqueador)
 Reduz risco de ressangramento
 Redução da mortalidade
• Programar nova ligadura elástica/escleroterapia –
novo tratamento endoscópico
 Sessões a cada 4 semanas até erradicação
 Varizes gástricas com uso de cianoacrilato: repete
a cada 2 a 4 semanas
 Após erradicação: a cada 6 a 12 meses
ASCITE
Desenvolvimento da ascite na cirrose: hipertensão portal → liberação de óxido nítrico gerando vasodilatação esplâncnica
→ ↑ da pressão esplâncnica já desenvolve ascite + ativação do SRAA (retenção de sódio e água) + retenção da pressão
oncótica → formação da ascite no cirrótico é multifatorial.

Classificação
I – só detectada pelo USG (ascite mínima, exame físico
normal);
II – ascite moderada, detectada pelo exame físico (macicez
móvel+);
III – grande ascite com importante distensão abdominal
(piparote +)

Investigação
• Hipertensão porta ou doença do peritônio?
• Paracentese diagnóstica – obrigatória. Qualquer ascite a
ser diagnosticada – coleta do líquido ascítico para estudo.
 Celularidade total/diferencial, proteínas totais, albumina
 GASA (gradiente albumina de soro ascítico): Albumina
soro - Albumina ascite.
GASA < 1,1 g/dl = exsudato = doença peritoneal
GASA ≥ 1,1 g/dl = transudato = hipertensão portal

• Se GASA ≥ 1,1 dosar proteína total, se ≥

2,5g/dL = ascite cardíaca. A ascite da cirrose a
proteína total é baixa.
• Se GASA < 1,1, dosar proteína total, se
<2,5g/dL = ascite nefrótica (causa perda de
proteína). Se normal, ou seja, maior 2,5
verificar história clínica e hipóteses
diagnosticas (tuberculose peritoneal, ascite
peritoneal ou ascite pancreática).
• Cirrose não complicada
 GASA ≥ 1,1 (alto)
 Leucócitos < 250
 Proteínas totais <2,5 (paciente cirrótico)

Tratamento
• Tratar doença de base.
• Restrição de sódio: 2g de sódio ao dia = 4g
de sal = duas colheres de chá rasas (melhor
controle ao usar sachês após refeição pronta). Já tem ativação do SRAA, vai reter ainda mais sódio e piorar a
ascite.
• Restrição de água só se Na < 120-125 mEq/L (1 a 1,5L/dia) = hiponatremia.
• Diurético (espironolactona – antagonista da aldosterona) – agir na fisiopatogenia da ascite, pois a vasodilatação
esplâncnica ativa o SRAA.
 Máximo perda de peso 0,5 kg/dia se não tiver edema em MMII. Se edema MMII associado: até 1kg/dia – peso
em jejum. Se começar a perder mais peso cuidado com complicações – síndrome hepatorrenal, encefalopatia
 Associar furosemida nos casos refratários (se mesmo assim não for bem aumentar a dose de espironolactona,
ainda sem resultados aumentar a dose de furosemida)
• Ascite tensa (desconforto respiratório) – paracentese de alívio
 Mandar para análise – 20 a 30 mL
 ≥ 5L – repor 6 a 8g de albumina/L (do total de líquido retirado) – evitar complicações.

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Inflamação do peritônio, geralmente monobacteriana – E. coli, causada de forma espontânea (sem inoculação –
perfuração, cirurgia). A E. coli vem geralmente por translocação intestinal, contamina a ascite gerando a peritonite.
• Infecção polimicrobiana pensar em PBS (peritonite bacteriana secundária) – abscesso intra-abdominal ou
perfuração de víscera oca ou cirurgia com deiscência.
• Líquido ascítico:
Paciente com peritonite + cirrose = GASA alto (cirrose) + polimorfonucleares* (neutrófilos) >250, proteína total baixa no
líquido ascítico (<1), cultura monobacteriana*. *Critério diagnóstico.
Peritonite secundária: total de polimorfonucleares muito mais alto (>10000), cultura polimicrobiana, glicose baixa devido a
consumo no líquido ascítico e LDH é alto. FAZER TC DE ABDOME!

Quadro clínico Tratamento

• Febre 70% • Cefotaxima/ceftriaxone por 5 a 8 dias
• Dor abdominal difusa 60% • Expansão plasmática com albumina – reduz
• Encefalopatia hepática incidência de insuficiência renal, hepatorrenal e
• Dor à palpação abdominal melhora a sobrevida
• Diagnóstico: contagem de PMN no líquido
ascítico > 250/mm3 + cultura positiva (demora)*
OBS: se PMN >250 sem outros fatores que levem a pensar em peritonite secundária já começar a tratar como peritonite
bacteriana espontânea sem aguardar a cultura.

Profilaxia para PBE

Primária (paciente que nunca teve peritonite)
• Pacientes cirróticos com hemorragia digestiva (estabilizar, garantir via aérea e ATB profilático por 7 dias)
• Norfloxacina/ciprofloxacino ou ceftriaxone por 7 dias
OU
• Pacientes cirróticos com proteína no líquido ascítico < 1g/dl (quase não tem proteínas para se defender de uma
eventual translocação) + Child > 9 (B/C) e Bilirrubina total > 3mg/dL ou comprometimento renal (Cr > 1,2mg/dL)
• Norfloxacina/ciprofloxacino (não tem data de término)

Secundária (paciente tratado de peritonite aguardando alta)

• ATB até desaparecimento da ascite ou transplante hepático, em alguns casos para o resto da vida
• Norfloxacina/ciprofloxacino ou Sulfametoxazol/trimetoprim

TGPI d. Não indicar endoscopia, pelo risco do sangramento

Em um paciente com ascite de etiologia a esclarecer é
realizada paracentese diagnóstica, que revela: Gradiente
de Albumina Soro-Ascite (GASA) de 1,2 g/dl, dosagem de
proteínas no líquido ascítico < 2,5 g/dl e 100
polimorfonucleares/mm3. Após análise do líquido ascítico,
podemos afirmar que a principal hipótese diagnóstica para
este caso é:
a. Síndrome nefrótica.
b. Insuficiência cardíaca congestiva.
c. Cirrose não complicada.
d. Cirrose complicada com peritonite bacteriana.
Sobre a utilização de albumina no tratamento da peritonite
bacteriana espontânea é incorreto afirmar que:
a. Diminui a incidência de insuficiência renal.
b. Diminui a incidência de síndrome hepatorrenal.
c. Melhora a sobrevida.
d. Não tem nenhum benefício em pacientes que já estão
em uso de antibióticos.
O benefício existe para todos os pacientes, independente
do uso atual ou prévio de antibióticos.
Um paciente cirrótico apresenta um episódio de
hemorragia digestiva alta. Ao exame físico, encontra-se
hipotenso, em encefalopatia hepática, com rebaixamento
de consciência e sua oximetria mostra uma saturação de
O2 de 90%. Medidas de estabilização hemodinâmica já
estão sendo adotadas. Sua conduta seria:
a. Indicar endoscopia imediatamente, sem entubação
orotraqueal e sem aguardar as medidas de
estabilização, pois a demora em conter a hemorragia
pode agravar o quadro.
b. Indicar endoscopia assim que o paciente se estabilizar
hemodinamicamente, sem entubação orotraqueal,
pois a saturação de oxigênio não está muito baixa.
c. Indicar endoscopia assim que o paciente estabilizar
hemodinamicamente, com entubação orotraqueal.
ativo não permitir visualização e terapêutica
endoscópica da lesão.
Constam como recomendações acerca da hemorragia
digestiva varicosa no último consenso de Baveno
(2015), exceto:
a. Na ausência de contraindicações deve ser
considerada a administração de eritromicina EV 30-
120 min antes da endoscopia.
b. Ligadura é o procedimento endoscópico
recomendado para sangramento agudo proveniente
de varizes esofágicas.
c. Estão recomendadas: lactulose e antibioticoprofilaxia
para todos os pacientes com hemorragia digestiva
aguda varicosa.
d. Drogas vasoativas como terlipressina devem ser
iniciadas imediatamente após a realização da
endoscopia.
Drogas vasoativas como terlipressina devem ser iniciadas
ANTES da endoscopia.
Na patogênese da ascite do cirrótico ocorre:
Escolha uma:
a. Aumento dos níveis de óxido nítrico.
b. Diminuição dos níveis de renina e aldosterona.
c. Aumento da excreção renal de sódio.
d. Vasoconstrição esplâncnica.
Pode-se afirmar corretamente sobre o gradiente soro-
ascite de albumina:
a. É calculado dividindo-se o valor da albumina sérica
pelo valor na ascite.
b. Indica ascite por cirrose hepática, se menor do que
1,1.
c. Sua acurácia é pobre para diferenciar ascite
decorrente de hipertensão portal das ascites de outras
etiologias.
d. Um gradiente maior do que 1,1 não indica cirrose, e
sim a presença de hipertensão portal.
São medidas que fazem parte do tratamento da
encefalopatia hepática, exceto:
a. Investigação de hipopotassemia, infecções ou
distúrbios eletrolíticos.
b. Administração de sedativos-hipnóticos, se o
paciente apresentar agitação psicomotora.
Podem inclusive agravar ainda mais o quadro.
c. Lactulose ou neomicina.
d. Investigação de hemorragia digestiva.
Paciente cirrótico Child C apresenta hemorragia digestiva
alta. Realizada endoscopia digestiva alta que evidenciou
varizes de esôfago sem sinais de sangramento ativo. Qual
a melhor conduta dentre as opções abaixo?
a. Estabilização hemodinâmica, octreotide ou
terlipressina por 2 a 5 dias, antibioticoprofilaxia com
ceftriaxone por 7 dias, ligadura elástica das varizes de
esôfago.
b. Estabilização hemodinâmica, octreotide ou
terlipressina por 2 a 5 dias, propranolol por 7
dias, antibioticoprofilaxia com ceftriaxone por 7 dias,
ligadura elástica das varizes de esôfago.
c. Estabilização hemodinâmica, octreotide ou
terlipressina por 2 a 5 dias, antibioticoprofilaxia com
ceftriaxone por 7 dias, esclerose das varizes de
esôfago.
d. Estabilização hemodinâmica, octreotide ou
terlipressina por 2 a 5 dias, propranolol por 7
dias, antibioticoprofilaxia com ceftriaxone por 7 dias,
esclerose das varizes de esôfago.
Sobre a síndrome hepatorrenal (SHR) é correto afirmar:
a. A SHR caracteriza-se por uma deterioração
progressiva da função renal e um aumento
significativo da depuração da creatinina.
b. Para diagnóstico de SHR que ocorre em cirróticos não
é necessária a exclusão de outras causas de
insuficiência renal aguda.
c. O tratamento consiste na administração de
terlipressina e albumina intravenosa.
d. O transplante hepático não é uma opção terapêutica
para esta síndrome.
Assinale a alternativa correta sobre pacientes com cirrose
portadores de ascite:
a. Deve ser realizada paracentese diagnóstica a
todos os cirróticos com qualquer complicação da
cirrose.
Recomendação dos Guidelines internacionais,
inclusive do EASL (anexo)
b. Antes de colher o líquido ascítico, é importante a
determinação do INR, pois o risco de
complicações hemorrágicas é elevado.
c. Deve ser realizada restrição de líquidos em
doentes com ascite mesmo quando a
concentração sérica de sódio é normal, devido ao
risco de agravamento.
d. A perda mínima de peso recomendada durante o
tratamento com diuréticos deverá ser de 0,5
kg/dia em doentes sem edema periférico e 1
kg/dia em doentes com edema periférico.