Eritrematosa

• mancha avermelhada
• tipo clínico mais comum – normalmente associado a
próteses com higiene ruim ou além da vida útil
• as vezes segue contorno da prótese
• regiões mais comum: palato, gengiva e dorso de língua
• Infecção fúngica oral local mais comum em humanos
• em língua: atrofia de papilas no dorso, deixando a região
• Outros nomes: Monilíase, candidose
acometida mais avermelhada e lisa – perda certa
sensação de sabor
Agente etiológico: cândida albicans  língua careca – quanto toda as papilas estão
• Fungo dimórfico: atrofiadas (fazer diagnostico diferencial com:
 Levedura ou blastoconideo- assintomática ausência de vitamina B)
 Forma de hifa (micélio) – patogênica

• Em pacientes com imunossupressão muito severa – c.

tropicalis, C. Dubliniensis, C. glabrata

• Presente na microbiota oral normal (30-60%) – comensal

hiperplásica (leucoplasica)
• Patógeno oportunista – é patogênico quando há • Não solta sobre raspagem
alterações da homeostase local ou sistêmica • Placas brancas/amareladas
• Se assemelha a Leucoplasia – placa branca que não cede
a raspagem
Fatores que facilitam a ocorrência de uma candidose:
• Fatores locais:
 Quantidade e qualidade de saliva → diminuição
de certas bactérias → favorece a proliferação de
cândida
 Uso de corticoides locais (inaláveis – asma)
queilite angular
 Uso de próteses totais ou parciais removíveis com
• Ângulo da boca acometido
má higiene ou por tempo de vida útil prolongado
• Pequena ulceração; pequena hiperplasia
(que possuam resina acrílica)
• Pode ser unilateral, mas normalmente é
bilateral.
• Fatores sistêmicos:
• 90% dos casos – infecção por cândida
 Diminuição de imunidade
• 10% dos casos pode ser infecção bacteriana
 Doenças sistêmicas que diminuem a resposta
• Mais comum em pacientes que perderam dimensão
imune – leucemia, HIV, desnutrição
vertical (perderam dentes posteriores) – ângulo da boca
 Uso de medicações:
fica muito aproximado, junta saliva (úmido) e aquecido:
− antibióticos de amplo espectro
situação ideal para a proliferação fúngica
(selecionam/diminuem microbiota bacteriana
e facilitam a vida do fungo) Diágnostico
− imunodepressores • Normalmente clínico – muito fácil em algumas manifestações
− radioterapia em cabeça e pescoço – diminui a da doença (pseudomembranosa ou queilite angular)
salivação do paciente e modifica a mucosa • Citologia esfoliativa – coloração por PAS ou
do paciente grocott
• Biopsia incisional
pseudomembranosa
• placas esbranquiçadas formando spots • No histológico: procuramos identificar hifas de cândida
• pseudomembranosa – se solta com facilidade sobre  Presença de microabscessos – indicador de infecção por
raspagem, deixando leito avermelhado na região candida
• pode acometer qualquer região da mucosa oral e
qualquer sexo e idade

Tratamento
• Remoção ou eliminação da causa (do desequilíbrio) - faz
com que a microbiota normal retorne e controle
proliferação do fungo
• Soluções básicas – bicarbonato de sódio
• Antifúngicos – nistatina (ação local; bochecho);
cetoconazol, fluconazol e itraconazol (ação sistêmica)

• Outros nomes: blascomicose sul-americana, doença
de Lutz-splendore-almeida, blastomicose brasileira
• Endêmica na américa do sul
• Micose profunda
Agente etiológico: paracocciodioides brasiliensis
• Reprodução assexuada pela fragmentação de suas
hifas
• Levedura é a forma infectante (presente na
temperatura corpórea)
Contaminação:
• Transmissão – inalação dos conídeos
• Contaminação pode se dar pelo manejo do solo
contaminado (arável/lavrado)
1. Manipulação do solo leva o homem a inalar o
fungo da terra
2. Fungo atinge vias respiratórias superiores e inferiores
(pulmão)
3. Se aloja no pulmão na forma de levedura
Infecção depende de:
• Virulência do microorganismo
• De fatores do hospedeiro – fatores hormonais,
genéticos e nutricionais
• O fungo não causa doença em todos: pessoas com
imunidade adequada, o fungo é contido em
granulomas
 Th1 sintetizam citocinas que ativam macrófagos e
linfócitos TCD4+ e TCD8+, resultando na formação de
granulomas compactos e controle da replicação do
fungo
 Controle da infecção depende da resposta T
 Formas quiescentes
Reativação de focos latentes:
• Se o controle da resposta T falhar em algum momento,
pode haver a reativação das formas quiescentes do
granuloma do pulmão
• Período de latência é variável
• 2% manifestam a doença
• Pouco veiculada em pacientes com doença sistêmica que
causa baixa de imunidade (como leucemia por exemplo).
Nos infectados por HIV podemos verificar que até tem relação
pois esses atacam diretamente celulas T
Formas clínicas
• Forma aguda/subaguda: 5-25%
 Juvenil
 Evolução rápida com ampla disseminação do
fungo a múltiplos órgãos e sistemas – raramente
comprometendo o pulmão
 Moderada e grave
• Forma crônica: 74-96%
 Do adulto
 Mais comum em homens
 Principal característica: comprometimento pulmonar
(90%) e das mucosas das vias aéreas superiores e pele
− Lesões com aspecto de asa de borboleta
 Mais frequente presença de lesões de boca
 30-60 anos
 Leve: forma unifocal – pulmão, pele ou mucosas
− Perda ponderal abaixo de 5% do peso habitual e
envolvimento de apenas um órgão e
comprometimento restrito de outros órgãos sem
disfunção
 Moderada
 Grave: forma multifocal – mais de um órgão ou
sistema
− Perda ponderal maior que 10% do peso habitual
− Intenso comprometimento pulmonar
− Acometimento de outros órgãos – como glândulas
adrenais e sistema nervoso central e ossos
− Presença de múltiplos linfonodos acometidos em
múltiplas cadeias, superficiais ou profundas, do tipo
tumoral (>2 cm de diâmetro sem supuração) ou do
tipo supurativo
− Títulos de anticorpos elevados
• Sequelas/ forma residual
Lesões em boca:
• Mucosas acometidas com infecção secundaria –
disseminação hematogênica da infecção pulmonar
• Em mucosas fixas: Ulcerações rasas
com aspecto moriforme – superfície
micro lobulada com pontilhados
hemorrágicos dispersos por essa
superfície
• Pode se instalar em qualquer região da
mucosa
• Na gengiva – gengivite moriforme
• Em mucosas não fixas (palato mole,
mucosa labial, língua, mucosa jugal):
ulcera mais profunda com contornos
elevados, moriforme com
pontilhados hemorrágicos
• Macroqueilia: aumento/edema em
lábios inferiores e superiores
• Sequelas – severas: destruir tecido mole (perder lábio)
Diagnostico:
• Citologia esfoliativa ou biopsia de mucosa ou pele
(HE, PAS,Grocott)
 Identificar o fungo infectando o tecido ou as
celulas
  Quase sempre com característica
de roda de leme (brotamento) ou
Mickey

• Escarro, aspirado de linfonodos,

sorologia (cultura pouco eficiente)

• No histológico:
 Inflamação crônica granulomatosa com hiperplasia
epitelial pseudocarcinomatosa
 Com micro abcessos
 Celulas gigantes
 Fungo

Tratamento:
• 24 meses
• Anfotericina B endovenosa – casos severos
• Itraconazol oral
• Cetoconazol oral
• Sulfas
 Lesões de boca:
• Micose profunda • Lesões que lembram a da paracoccio.
• Endêmica nos EUA
• Geralmente não tem manifestação clínica, mas se tem a • 50% de pacientes da forma disseminada:
sintomatologia é de boa Úlcera rasa com pontilhado hemorragico
moriforme (mucosas fixas)

Agente etiológico: histoplasma capsulatum • Se localizadas mucosas moveis (em

• Fungo dimórfico – micélio no solo e levedura com a
língua, palato ou mucosa jugal):
temperatura corpórea
Lesão granulomatosa, ulcerativa com
• Forma infectante - levedura
pontilhado hemorrágicos
• Infecta primariamente o pulmão
• Em face: ulceração com crosta e
Transmissão/contaminação: macroquelia (edema labial)
• Solos úmidos infectados com fezes de aves e morcegos
Diagnostico:
• em meios urbanos: pombos; ao varrer calçadas com coco de
• Biopsia
pombo. O indicado é primeiro molhar e jogar candida nos cocos
de pombo
• Hemocultura
• Sorologia
• como ocorre: • Histopatológico
1. Inalação de esporos a partir de pó oriundos de fezes • Grocott: grande quantidade de estruturas esféricas
2. Fungo no pulmão
3. Resposta de macrófago e neutrófilo – engloba o • No histológico:
fungo e impede sua disseminação  Mucosa ulcerada com intenso
4. Fungo infecta essas celulas de defesa (parasita infiltrado inflamatório
intracelular)  Fungo
5. Chegam nos linfonodos – resposta de linfócito T e  Celulas gigantes
elimina os microorganismos com macrófagos
Tratamento:
Formas clínicas: • Anfotericina B, endovenosa (lenta- 4hrs)
• Depende da quantidade de esporos inalados e da • Fluconazol
resposta do hospedeiro • Cetoconazol
• Itraconazol
• Histoplasmose pulmonar aguda:
 Maioria assintomática ou subclínica
 Infecções sintomáticas autolimitadas no trato
respiratório •
 Forma grave: 2-3 semanas após infecção – febre,
calafrios, cefaleia, mialgias, hiporexia, tosse, dor
toráxica

• Histoplasmose pulmonar crônica:

 Cavitações pulmonares e sintomas que mimetizam a
tuberculose – homens com + de 50 anos, tabagistas
(DPOC)
 Quadro clínico indistinguível da tuberculose pulmonar

• Histoplasmose disseminada
 Fígado, baço, linfonodos, medula óssea e adrenais
 Envolvimento pulmonar não é frequente
 Frequentemente aparecem lesões de boca

Pacientes com AIDS:

• Progressão rápida da doença, febre elevada, anorexia, mal-
estar, perda de peso, linfadenopatia generalizada, lesões
cutâneas e mucosas localizadas ou disseminadas e
hepatoesplenomegalia
• Envolvimento da medula óssea é comum
• Alterações laboratoriais: elevação de enzimas hepáticas da
desidrogenase láctica, da ferritina sérica e hipoalbuminemia