Reumatologia MIC

REUMATOLOGIA
MEDICINA INTERNA II
HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL

INDICE
REUMATOGRAMA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&04
VASCULITIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..06
VASCULITIS DE VASOS DE MEDIANO CALIBRE&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..07
VASCULITIS DE VASOS DE PEQUENO CALIBRE&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..11
VASCULITIS DE GRANDES VASOS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..17
VASCULITIS DE VASO VARIABLE&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.20
FIBROMIALGIA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..22
SINDROME DE FATIGA CRONICA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&23
FIEBRES FAMILIARES PERIODICAS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&24
ARTRITIS REUMATOIDEA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&25
SINDROME DE FELTY&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.32
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.&&&&&&&&&&..33
ARTRITIS SEPTICA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.&&35
ARTRITIS SERONEGATIVAS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&37
ARTRITIS E INFECCIONES GONOCOCICA DISEMINADA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..41
FIEBRE REUMATICA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&42
ESCLEROSIS SISTEMICA Y PROGRESIVA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&45
ESCLERODERMIA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.47
SINDROME DE RAYNAUD&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&49
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&51
POLICONDRITIS RECIDIVANTE&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.53
LUPUS ERITEMATOSO SITEMICO&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..55
SINDROME DE SJOGREN&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.60
HIPERURICEMIA Y GOTA&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.63
CONDROCALCINOSIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.66
OSTEOPOROSIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.68
ENFERMEDAD DE PAGET&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&74
OSTEOMIELITIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.76
ESPONDILITIS Y DISCITIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.78
TUBERCULOSIS OSEA Y ARTICULAR&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.80
ARTROPATIA DE CHARCOT&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&81
ARTROSIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..82
HEMARTROSIS&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..86
HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 2

CERVICALGIA&&&&&&..&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&87
DORSALGIA&&&&&&.&.&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&88
LUMBALGIA&&&&&&.&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&88
LIQUIDO ARTICULAR&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..92
HIPEROSTOSIS ESQUELÉTICA DIFUSA IDIOPATICA (DISH) &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..94
SINDROME DEL TUNEL CARPIANO&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..95
CONTRACTURA DE DUPUYTREN&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&96
SINDROME DEL TUNEL TARSIANO&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&97
FARMACOLOGIA
GLUCOCORTICOIDES&&&&&&&&&&&&&&&.&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&99
AINES&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.102
INMUNOSUPRESORES&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&..106
INHIBIDORES DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&.109

REUMATOGRAMA
Se denomina reumatograma a un conjunto de pruebas de laboratorio útiles para confirmar patologías
reumáticas, sobre todo colagenopatías y vasculitis.
VSG
En las colagenopatias y en la vasculitis la VSG en la primera hora está muy elevada. En la Polimialgia reumática
y sobre todo en la arteritis de la temporal, los valores pueden aún superar los 10mm en la primera hora.
PROTEINA C9
Es un reactante de fase aguda. Es útil en el diagnostico de la polimialgia reumática. En el lupus y esclerodermia
sus niveles no son proporcionales al grado de inflamación.
FACTOR REUMATOIDEO (FR)

Es una IgM dirigida contra la porción Fc de la IgG. Se determina mediante la llamada prueba del látex, en la
cual se observa, en contacto con el suero del paciente, la aglutinación de partículas de látex revestidas con
IgG. Lo ideal es el dosaje cuantitativo que se expresa en diluciones, por ejemplo: una dilución de 1/250 indica
que diluyendo el suero del paciente 250 veces aún se encuentra el factor reumatoideo positivo.
à Cuanto mayor sea la dilución en la cual el paciente persiste con FR positivo, más grave es la afeccion. Los
pacientes con AR, con enfermedad extraarticular son siempre FR positivo.
Hay un grupo de enfermedades que no son colagenopatías en las cuales el FR puede ser positivo: endocarditis
subaguda, EPIC, silicosis pulmonar, cirrosis, hepatitis infecciosa, lepra, tuberculosis, tripanosomiasis,
sarcoidosis, sífilis.
ANTICUERPO ANTINUCLEO (ANA)

Son detectadas mediante pruebas de inmunofluorescencia indirecta en una sección fina de hígado o riñón de
rata congelada. Se colocan en contacto con el suero del paciente y luego se agregan sueros con anticuerpos
marcados con fluoresceína que reaccionan contra IgM, IgG, IgA. Luego la muestra se observa en el microscopio
de fluorescencia.
Se lo informa como positivo (1+, 2++, 3+++, 4++++) o en forma cuantitativa cuando su titulo supera 1/40.
Los anticuerpos ANA son positivos en el LES y en la enfermedad mixta del tejido conectivo (más de 90% de los
casos). En la esclerodermia y en el Sjogren son positivos en más del 70% de los casos. En la artritis reumatoidea
son positivos en el 30% de los casos.

ANTICUERPO ANTI-ADN
Hay dos tipos: contra el ADN monocatenario y contra el ADN bicatenario.
El método más usado es el de Farr.
Son positivos en el 90% de los pacientes con LES y con enfermedad mixta del tejido conectivo.
COMPLEMENTO
Se dosa el complemento hemolítico total (CH50) que se mide en unidades hemolíticas con capacidad para lisar
el 50% de una suspensión de hematíes. Se debe dosar además C3 y C4. Se utiliza para la detección de
enfermedades genéticas donde hay déficit de ciertos factores del complemento. En el lupus eritematoso
sistémico cuando la enfermedad está en actividad hay consumo de complemento con niveles disminuidos de
complemento total, C3 y C4.
ANTICUERPO ANTICITOPLASMA DE NEUTROFILOS (ANCA)

Se identifican mediante la técnica de inmunofluorescencia indirecta con dos patrones:
a. ANCA citoplasmáticos (c-ANCA): inmunofluorescencia granular fina y brillante en el citoplasma de los
neutrófilos.
b. ANCA perinuclear (p-ANCA): en que la tinción se deposita alrededor de la membrana nuclear de la
celula. Estos anticuerpos son útiles en la confirmación diagnostica de ciertas vasculitis.
OTROS
ANTICUERPO ANTITRIBONUCLEOPROTEINA: es positiva en el 100% de los casos de enfermedad mixta del
tejido conectivo.
ANTICUERPO ANTI-SMITH: es positivo en el 30% de los casos de lupus eritema-toso sistémico, pero si está
presente es lupus sin dudas (poco sensible pero muy específico).
ANTICUERPO ANTI-LA (SS-B): es 40% positivo en Sjögren primario, 30% de los ca-sos de LES.
ANTICUERPO ANTI-RO (SS-A): 60% positivo en Sjögren primario, 30% de los LES.
ANTICUERPO SCL-70: es un anticuerpo contra la topoisomerasa 1, 20% de los casos de esclerosis sistémica lo
presentan.
ANTICUERPO ANTI-CENTRÓMERO: se ven en 80% de los casos de la variante CREST de la esclerodermia.
ANTICUERPO RANA: se detecta en el núcleo de los linfocitos B, es positivo en 65% de los casos de artritis
reumatoidea.
ANTIHISTONAS: es positivo en el lupus inducido por fármacos en el 40% de los casos.
ANTICUERPO PM-1: es positivo en el 20% de las dermatomiositis y en el 50% de las polimiositis.
ANTICUERPO JO-1: es un anticuerpo citoplasmático es positivo en 30% de los casos de polimiositis.

VASCULITIS
Son un conjunto de enfermedades autoinmunes caracterizadas por presentar infiltrados inflamatorios en la
pared de los vasos sanguíneos con evolución a la necrosis de la pared vascular lo que produce oclusión vascular
por trombosis e isquemia con necrosis a los tejidos infectados.
El daño endotelial puede deberse a:
¥ Deposito de inmunocomplejos: la presencia de alteraciones en los receptores del complemento o de
los receptores Fc de la IgG puede alterar el transporte y la remoción de los complejos inmunes,
quedando los tejidos expuestos a elevadas concentraciones de inmunocomplejos.
¥ Anticuerpos anti-células endoteliales
¥ Anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos
¥ Lesión mediada por linfocitos T
CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS DEL ADULTO

A) Vasculitis de vasos de mediano calibre
Panarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
B) Vasculitis de vasos de pequeño tamaño
Enfermedad de Churg Strauss
Enfermedad de Wegener
Poliangeitis microscópica
C) Vasculitis de grandes vasos
Enfermedad de Takayasu
Arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes o arteritis de Horton
Polimialgia reumática
D) Otras vasculitis
Enfermedad de Behcet
Sindrome de Cogan
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Sindrome antifosfolipídico, sindrome Call, enfermedades genéticas con alteración del colágeno, cocaina y
anfetaminas, endocarditis, embolias de colesterol, mixoma auricular, Moya-Moya, ergotismo, pioderma
gangrenoso, linfoma T angiocéntrico, sindrome de Sweet, displasia arterial fibromuscular, arteriopatia
radiante, neurofibromatosis, enfermedad de Kohlmeier-Degos, eritema nodoso.

VASCULITIS DE VASOS DE MEDIANO CALIBRE
PANARTERITIS NODOSA
Es una vasculitis necrotizante de las arterias musculares de pequeño y mediano calibre, siendo los puntos
predilectos de afectación los puntos de ramificación y las bifurcaciones de los vasos. La lesión aguda típica de
la enfermedad es la vasculitis necrotizante con necrosis fibroide.
La enfermedad está mediada por el deposito de complejos inmunes en la pared vascular. Ello provoca luego
un aumento de la permeabilidad vascular, activación de los componentes del complemento y presencia de
infiltrados inflamatorios de leucocitos PMN en la pared vascular.
La edad media de comienzo es de 45 años.
La PAN puede ser secundaria a hepatitis B, infección estreptocócica, LES, AR, hepatitis C, HIV, CMV, Parvovirus
B19, Klebsiella, Pseudomona, Yersinia&
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre, perdida de peso y malestar general. Además, astenia, dolor abdominal o en las extremidades, cefalea
y mialgias, principalmente en las pantorrillas.
Los órganos más afectados:
Riñón: 35% de las nefropatías se producen por la afectación de las ramas medianas de las arterias renales. La
angiografía renal muestra estenosis y microaneurismas. Clínicamente se produce hipertensión arterial, a veces
grave o maligna, e insuficiencia renal. En el 70% de los casos hay aumento de la uremia y de la creatininemia
y alteraciones leves del sedimento urinario, pero puede estar normal.
Abdomen: nauseas, vómitos y dolor abdominal por pancreatitis isquémica o vasculitis intestinal. A veces
tienen ángor intestinal. Puede presentarse como emergencias quirúrgicas por perforación intestinal por
infarto intestinal y trombosis de la mesentérica.
Piel: en casi 40% produce erupción maculopapular, purpúrica o urticariana inespecífica. En el 40% se observa
livedo reticularis, que puede presentarse con púrpuras palpables.
¥ PAN CUTANEA: afectación exclusivamente cutánea, aunque puede acompañarse de síndrome general.
Se manifiesta por lesiones cutáneas en las extremidades inferiores, en forma de nódulos subcutáneos
rojizos y dolorosos que se pueden ulcerar y que se acompañan de livedo reticularis (decoloración rojiza
y azulada de la piel). El diagnostico exige la confirmación histológica y es recomendable la biopsia en
cuña, con objetivo de alcanzar la hipodermis donde se encuentran los vasos de mediano calibre. En
este caso, el tratamiento de elección es la Prednisona 30-60mg/día.

Corazón: insuficiencia cardiaca congestiva debida a vasculitis coronaria y/o secundaria a la HTA.
Ojo: se pueden producir vasculitis severas de las arterias coroideas que predispone al desprendimiento de la
retina. Quemosis, escleritis, iritis, uveítis, queratitis, ulceras corneanas.
Testículo: orquitis con dolor y tumefacción testicular.
Neurológico: mononeuritis múltiple (70%).
METODOLOGIA DE ESTUDIO
¥ Laboratorio: eritrosedimentación elevada, leucocitosis, anemia de trastornos crónicos, trombocitosis.
En 40% el factor reumatoide es positivo. Los anticuerpos antinúcleo son negativos. Los ANCA-p, en
general, son negativos.
¥ Biopsia: se caracteriza por arteritis de mediano calibre que alterna con zonas sanas (lesiones focales),
visibles sobre la pared arterial (periarteritis), con afectación de toda la pared o solo parte de la
circunferencia parietal (afectación sectorial). Se localizan especialmente en las bifurcaciones
arteriales.
¥ Angiografía: permite demostrar la presencia de aneurismas saculares intraparenquimatosos múltiples
en el riñón y aneurismas fusiformes localizados en el hígado.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Perdida de peso >4Kg
2. Livedo reticularis
3. Dolor testicular
4. Mialgias, debilidad o dolorimiento de piernas

5. Mononeuropatía, mononeuritis multiple o polineuropatía
6. Presión arterial diastólica >90mmHg
7. Uremia >40mg/dl o creatininemia >1,5mg/dl
8. Evidencias de infección Hepatitis B
9. Arteriografía anormal (aneurismas y/o oclusiones viscerales)
10. Biopsia arterial con infiltrado inflamatorio en la pared del vaso
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO

Compromiso renal: proteinuria >3gr en 23 horas / creatininemia >1,58mg/dl
Compromiso gastrointestinal: sangrado digestivo, perforación, infarto intestinal y/o pancreatitis
Miocardiopatía
Compromiso del SNC
Perdida de peso marcada
TRATAMIENTO
INICIAL
- Corticoides: Meprednisona 1mg/Kg/día
- Inmunosupresor: Azatioprina 1-3mg/Kg/día
PACIENTE CON LESIONES SEVERAS O QUE COMPROMETEN LA VIDA
- Metilprednisolona IV 1g/día por 3 días y continuar con dosis de 40-50mg de Meprednisona VO
- Asociado a Ciclosfoffamida IV 1g/m2 de superficie corporal una vez por mes durante un año
REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO
- Plasmaféresis
- Metotrexate
- Dapsona: pacientes refractarios que no toleran drogas citotóxicas
- Altas dosis de Inmunoglobulinas endovenosas
PACIENTE HEPATITIS B POSITIVO
- Antivirales

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una vasculitis aguda sistémica que afecta de forma predominante a arterias de mediano y pequeño calibre,
en especial, a las arterias coronarias.
Los vasos afectados muestran infiltrado inflamatorio con edema con proliferación de linfocitos LTCD8,
macrófagos y células plasmáticas que fabrican IgA.
Es una enfermedad infantil (85% en niños hombres menores de 5 años) que cursa con fiebre, exantema y
adenomegalias en forma aguda, pero termina provocando una vasculitis coronaria, lo que genera la aparición
de aneurismas de las arterias coronarias. Es la causa infantil más común de IAM.
Se da principalmente en japoneses y coreanos.
FASE AGUDA: Fiebre aguda, alta, rebelde a antibioticoterapia, que cede espontáneamente en unos 10 dias sin
tratamiento y en 2 o 3 con AAS o Inmunoglobulinas IV.
FASE SUBAGUDA: dura hasta el primer mes luego de la resolución de la fiebre.
- A los 3-5 días aparece conjuntivitis, alteraciones orofaríngeas, adenomegalias y exantema cutáneo.
- Los labios se fisuran, descaman y sangran.
- La lengua adquiere un aspecto aframbuesado.
- El exantema cutáneo suele ser extenso y afecta a tronco y extremidades con acentuación perianal.
- Las manos y pies se edematizan y se descaman.
- Las adenomegalias suelen ser cervicales, unilaterales, dolorosas y no supurativas.
- Durante los primeros 10 días, el infiltrado PMN afecta al endocardio valvular, al miocardio, al
pericardio y a las coronarias a nivel endotelial. Puede haber ritmo de galope, arritmias, fallos cardiacos
y muerte súbita por miocarditis, insuficiencia valvular y pericarditis.

METODOLOGIA DE ESTUDIOS
¥ Manifestaciones clínicas
¥ Laboratorio: trombocitosis elevada, leucocitosis con neutrofilia. Aumento de eritrosedimentación y
proteína C reactiva.
¥ Orina: piuria esteril (presencia de glóbulos blancos en la orina)
¥ Ecocardiograma Doppler transtoracico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades exantemicas de la infancia, escarlatina y shock toxico, infección por adenovirus, sindrome de
Stevens Johnson, panarteritis nodosa infantil, AR juvenil, Parvovirus, leptospirosis, Rickesiosis.
TRATAMIENTO
Generalmente, es autolimitada.
- AAS 100mg/Kg/día asociado a IgG IV
o AAS mejora la clínica aguda, sobre todo la fiebre, pero no previene los aneurismas coronarios.
La dosis debe controlarse según la salicilemia.
VASCULITIS DE VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE

POLIANGEITIS MICROSCOPICA
Es una vasculitis necrotizante de vasos pequeños no granulomatosa que afecta principalmente a las vénulas
postcapilares, pero puede comprometer a arteriolas y capilares.
Más común en pacientes de edad mediana o ancianos.
Fiebre, anorexia, fatiga y perdida de peso.
El 50% presenta purpuras por vasculitis leucocitoclástica y lesiones ampollares hemorrágicas.
70% presentan artralgias y mialgias.
El compromiso alveolar es muy característico, puede presentar alveolitis hemorrágica con hemoptisis e
infiltrados pulmonares evanescentes en las radiografías pulmonares.
DIAGNOSTICO: Ac ANCA+ (70%), aumento de PCR y eritrosedimentación, trombocitosis y disminución de la
albumina.
TRATAMIENTO
- Meprednisona 1mg/kg/día asociado a Azatioprina 1-3mg/Kg/día.

VASCULITIS DE CHURG-STRAUSS
Es una vasculitis necrotizante que afecta vasos de pequeño y mediano calibre. Mas común en pacientes
mayores de 40 años, mujeres.
Su etiología es desconocida. Se caracteriza por historia previa de asma y rinitis alérgica, eosinofilia en sangre
periférica, afectación pulmonar, con infiltración extravascular ricos en eosinofilos y vasculitis necrosante
sistémica con presencia de granulomas de eosinofilos, que afecta a vasos de mediano y pequeño calibre.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Angeítis (granulomatosa o no) que compromete tanto arterias como venas incluyendo vasos pulmonares.
Granulomas necrotizantes extravasculares e intravasculares, usualmente con infiltrados eosinofilos.
Son comunes: mialgia, fiebre y perdida de peso.
- El asma es la manifestación predominante en la fase inicial o prodrómica.
Segunda fase: aparece la eosinofilia (neumonía eosinófila crónica, gastroenteritis, pancreatitis eosinofílica).
Esa fase puede remitir y recidivar durante varios años antes que aparezcan las manifestaciones sistémicas de
la tercera fase de la enfermedad.
Tercera fase
- Corazón: afectado en el 20% de los casos. Miocardiopatía restrictiva con obliteración de las cavidades
cardiacas, con aparición de ICC refractaria al tratamiento.
- Piel: 40 a 70% de los casos. Nódulos subcutáneos en codos y cuero cabelludo, purpura o lesiones
petequiales en las extremidades inferiores.

- Gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, enterorragia u obstrucción intestinal, vasculitis
mesentérica con perforación intestinal, colecistitis y pancreatitis.
- Cerebro: 60-70% de los casos. La más común es la mononeuritis múltiple.
- Riñones: glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria.
- En el 20-50% de los pacientes se observa una arteritis no erosiva ni deformante.
¥ Laboratorio: leucocitosis con eosinofilia (mayor de 1000/mm3), eritrosedimentación acelerada y p-
ANCA positivo, anemia.
¥ Radiografía pulmonar: puede presentar infiltrados pulmonares en parches, transitorios, nódulos
parenquimatosos múltiples, derrame pleural y adenomegalias hiliares.
¥ Confirmación histológica mediante biopsia de lesiones cutáneas, tracto respiratorio superior, pulmón,
nervio periférico o cualquier otro órgano potencialmente afectado.
¥ La presencia de asma, eosinofilia, infiltrados pulmonares y datos de afección multisistemica en un
paciente con antecedentes de atopia sugiere el diagnostico de esta vasculitis.
Vasculitis sistémicas (PAN, Granulomatosis de Wegener), síndrome hipereosinofílico primario.
PRONOSTICO
La afectación cardiaca y gastrointestinal son indicadores de mal pronostico.
TRATAMIENTO
- Prednisona 1mg/Kg/día con descenso progresivo según la respuesta terapéutica. Deben mantenerse
al menos durante 1 año.
- Azatioprina o Metotrexato: cuando existe afección neurológica, cardiaca o digestiva.
- Ciclofosfamida: formas graves de la enfermedad. Después se la sustituí por Azatioprina hasta
completar un mínimo de 18 meses de tratamiento.

VASCULITIS DE WEGENER
Es una vasculitis granulomatosa necrosante que afecta a vasos de mediano y pequeño tamaño de cualquier
localización, cuya manifestación más frecuente es la afección de las vías respiratorias superiores e inferiores y
de los glomérulos renales.
Predomina en pacientes de 40-50 años y afecta de forma similar a ambos sexos.
Fiebre, anorexia, adelgazamiento, fatiga y malestar general.
Las manifestaciones clínicas iniciales suelen corresponder a las vías respiratorias superiores y pueden
presentarse de forma aislada o asociadas a un cuadro general de astenia, anorexia y pérdida de peso.
- Vías áreas superiores: 90% de los pacientes. Sinusitis, rinitis, otitis media. Ulceraciones nasales,
perforaciones del tabique nasal y deformidad de la nariz en silla de montar.
- Pulmón: 87% de los casos. Infiltrados pulmonares difusos, nódulos bien delimitados, multiples,
bilaterales y de predominio en campos medios e inferiores. Paciente suele tener tos, disnea, dolor
torácico y hemoptisis.
- Riñones: 80% de los casos. Proteinuria, alteraciones del sedimento urinario con hematuria y cilindros
hemáticos (GMN focal necrotizante).
- 70% de los pacientes presentan artralgias.
- Piel: purpura localizada en las extremidades inferiores.
- Ojos: escleritis con queratitis, uveítis, afección vascular retiniana y dacriocistitis.

¥ Laboratorio: eritrosedimentación acelerada, leucocitosis leve con incremento de los neutrófilos,
trombocitosis, proteína C reactiva aumentada y anemia de trastornos crónicos. 90% de los pacientes
c-ANCA positivos.
¥ Examen de orina: alteraciones del sedimento urinario con microhematuria y cilindros hemáticos.
¥ Biopsia pulmonar
¥ Radiografía de senos paranasales y tórax.
Otras vasculitis, colagenopatías con vasculitis, sarcoidosis, intoxicación con Berilio, linfoma de la línea media
de la cara, cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, micosis profundas pulmonares, lepra.
TRATAMIENTO
- Meprednisona 1mg/Kg/día asociada a Azatioprina 1-3mg/Kg/día.
- Metilprednisolona 1g/día por 3 días asociado a Ciclofosfamida.
CRIOGLUBULINEMIAS
Es una vasculitis que se caracteriza por la presencia de Crioglobulinas (inmunoglobulinas que precipitan con el
frio y se redisuelven con el calor).
CLASIFICACIÓN
1. TIPO I (Monoclonal): está integrada por la presencia de un solo Ig (IgG o IgM). Representa un 10-15%
de los casos y se asocia a procesos linfoproliferativos de células B.
2. TIPO II (Monoclonal y Policlonal): se las denomina mixtas (IgG e IgM). Se asocian a procesos infecciosos
(60-90% de los casos con infección por Hepatitis C), autoinmunes (Sjogren, LES) y neoplásicos. 10% de
los casos son idiopáticos.
Las manifestaciones cutáneas son las más habituales: episodios intermitentes de purpura palpable en
extremidades inferiores.
Otras: neuropatía, GMN, artralgia, mialgia y fatiga.
70% de los pacientes presenta artralgias y, en menor medida, artritis.

¥ Clínica: púrpura
¥ Laboratorio: presencia de crioglobulinas.
¥ Biopsia renal: la histología más frecuente es la glomerulonefritis membranoproliferativa con depósitos
de trombos y de IgM, IgG y C3.
TRATAMIENTO
- Corticoides y Citotóxicos asociados o no a plasmaféresis (para casos de GMN grave).
- Crioglobulinemia por Hepatitis C: interferón alfa combinado con Rivabirina.
VASCULITIS IgA (PURPURA DE SHONLEIN-HENOCH)

Es la vasculitis más frecuente de la pediatría. La edad media de aparición es de 6 años. 2/3 de los pacientes
relatan antecedentes de infección del tracto respiratorio superior.
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones, inmunizaciones, determinadas comidas o picaduras de insectos.
TRIADA: purpura palpable en nalgas y MMII, afectación articular (artritis o artralgias) y dolor abdominal.
¥ Inmunofluorescencia directa: el hallazgo más característico es la demonstración de depósitos
vasculares de IgA.

TRATAMIENTO
- Las lesiones cutáneas se resuelven con reposo, en caso de lesiones extensas con tendencia a
cronicidad se usa Meprednisona 15-30mg/día.
- Para la artritis: AINEs
- Casos refractarios a esteroides o que precisen de altas dosis: Azatioprina, Danazol o plasmaféresis.
VASCULITIS DE GRANDES VASOS

POLIMIALGIA REUMÁTICA
Es un trastorno inflamatorio que se caracteriza por dolor y rigidez matutina que afecta a las cinturas
escapulares, cervical y pelviana. Se presenta en pacientes mayores de 50 años.
Se presenta con un cuadro consistente en dolor y rigidez matutina de inicio generalmente agudo que afecta a
las cinturas cervical, escapular y pélvica. La duración de la rigidez es característicamente superior a 30 minutos.
75-99% refiere dolor de hombros y un 40% manifiesta febrícula, astenia, hiporexia, perdida de peso.
¥ RS3PE (Remiting Seronegative Symmetrical Synovitis with pitting edema): 12% de los pacientes se
caracteriza por la presencia de sinovitis en carpos/pequeñas articulaciones de las manos junto con
tenosinovitis de los tendones extensores, en forma de dolor, tumefacción y edema con fóvea
localizados predominantemente en el dorso de las manos y las muñecas.
SEMIOLOGIA
Se caracteriza por la restricción dolorosa de los movimientos activos, y con frecuencia también pasivos, de los
hombros y las caderas sin que se objetive inflamación articular evidente. Puede haber dolor a la palpación de
la musculatura afectada (principalmente deltoides y bíceps braquial) en menos de 20%.
Artritis reumatoidea de comienzo tardío.
¥ Laboratorio: elevación de los reactantes de fase aguda, tanto de la VSG (>40mm/h) como de la PCR.
Aumento de las transaminasas y FAL. Pueden observarse anticardiolipinas positivos.
¥ Ecografia Doppler: estenosis y oclusiones de la arteria afectada.
¥ Resonancia magnética / Angioresonancia: para estudiar la afectación vascular extracraneal

TRATAMIENTO
- Prednisona 10-20mg/día (matinal) o fraccionada cada 12 horas
- Después de 3 o 4 semanas de tratamiento se inicia el descenso de la dosis de corticoides a un ritmo
de 2,5mg cada 2 semanas hasta llegar a 10mg/día.
- Luego, se realizará a un ritmo más lento, de 1 a 2,5mg cada mes hasta la suspensión del tratamiento,
que suele prolongarse a algunos casos durante 1 o 2 años.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Vasculitis sistémica que afecta predominantemente a vasos de mediano y gran calibre. Afecta a los ancianos
>70años.
A. ISQUEMICAS: cefalea de reciente comienzo. Dolor continuo, pulsátil, de intensidad severa y refractario
a la analgesia habitual. Un 40-50% presenta claudicación mandibular (dolor desencadenado con la
masticación). Perdida de visión por neuropatía óptica isquémica anterior secundaria a la afectación
de las arterias ciliares posteriores.
B. SISTEMICAS: febrícula, hiporexia, astenia o pérdida de peso.
C. Puede presentar una polimialgia reumática like 3 dolor y rigidez matutina que afecta, principalmente,
a la cintura escapular.
SEMIOLOGIA
Revela la existencia de arterias temporales engrosadas, tortuosas y dolorosas a palpación, con pulso
disminuido o ausente (forma cefálica).

¥ Laboratorio: elevación de los reactantes de fase aguda, tanto de la VSG (>50mm/h) como de la PCR.
Aumento de las transaminasas y FAL. Pueden observarse anticardiolipinas positivos.
¥ Ecografia Doppler: estenosis y oclusiones de la arteria afectada.
¥ Resonancia magnética / Angioresonancia: para estudiar la afectación vascular extracraneal
¥ Biopsia de la temporal (gold santard): si eco es negativa y aún se sospecha.
¥ Examen físico.
Poliarteritis nodosa, amiloidosis, granulomatosis de Wegener.
TRATAMIENTO
- Prednisona 40-60mg/día en toma única diaria matinal o en dosis divididas, durante 3 o 4 semanas.
- Pacientes con manifestaciones isquémicas graves: metilprednisolona IV 1g/día durante 3 dias
consecutivos y continuar posteriormente con prednisona VO 60mg/día durante 3 o 4 semanas.
- El tratamiento se puede prolongar durante 2-4 años.
ARTERITIS DE TAKAYASU
Es una vasculitis crónica granulomatosa, que afecta predominantemente a los vasos de gran calibre,
principalmente a la aorta y sus ramas principales, así como la arteria pulmonar.
- Arterias más afectadas: subclavias, arco aórtico, aorta ascendente, carótidas y femorales.
Es más frecuente en mujeres y suele manifestarse antes de los 40 años de edad.
FASE INICIAL: fiebre, astenia, hiporexia y pérdida de peso.
SEGUNDA FASE: ocurre meses o años más tarde, con predominio del proceso inflamatorio del vaso.
FASE TARDIA: predominio de las lesiones vasculares (estenosis, oclusión, dilatación y aneurima arterial)
establecidas y presencia de manifestaciones isquémicas.
SEMIOLOGIA
Más de 50% de los pacientes presenta hipertensión arterial, frecuentemente secundaria a la afectación de las
arterias renales. En 80% hay una disminución o ausencia de pulsos y se auscultan soplos vasculares en
carótidas, subclavia y vasos abdominales.

¥ Laboratorio: anemia de trastorno inflamatorio crónico, leucocitosis, trombocitosis, hipoalbuminemia.
Los Ac anticitoplasma de neutrófilos son característicamente negativos, aumento de VSG y PCR.
¥ Arteriografia: prueba de referencia.
¥ Angioresonancia, Eco Doppler y 18F-FDG-PET
TRATAMIENTO
- Prednisona 1mg/Kg asociado a Metrotexate
- Quirúrgico: angioplastia en casos de estenosis o formación de aneurismas.
VASCULITIS DE VASO VARIABLE

ENFERMEDAD DE BEHÇET
Es un proceso inflamatorio, crónico, recurrente, multisistémico de origen desconocido, que se caracteriza por
la presencia simultanea o secuencial de aftas orales, aftas genitales, uveítis, lesiones cutáneas inflamatorias,
test de patergia positivo, trombosis arterial o venosa, artritis, enfermedad intestinal inflamatoria y afectación
del SNC.
El fenómeno de la patergia se caracteriza por la aparición de pápulas o pústulas en las zonas epidérmicas
que han padecido algún microtraumatismo, y es característico de la enfermedad de Behçet.
La edad de comienzo suele ser en la tercera o cuarta década de la vida, y es rara antes de la puberdad o
después de los 50 años.
La enfermedad sigue un curso intermitente, con periodos de actividad y tendencia a la remisión. Su
característica clínica principal es la presencia de aftas mucocutáneas recurrentes.
Presentan ulceras bipolares: mucosa oral y genital.
Grupos clínicos:
1. Enfermedad venosa: Trombosis venosa superficial, trombosis venosa profunda y trombosis del seno
dural, aneurismas arteriales.
2. Enfermedad cutaneoarticular; Acné, artritis y entesitis.
3. Aftas orales, ulceras genitales y eritema nodoso.
4. Oculares: uveítis, vasculitis de retina
5. Vascular: vasculitis del SNC

¥ Laboratorio: leucocitosis, eritrosedimentación y PCR elevados.
¥ Biopsia de las lesiones cutáneas.
TRATAMIENTO
Tiende entrar en remisión después de algunos años de actividad.
- Corticoides sistémicos o tópicos: para lesiones oculares y mucosas.
- Colchicina: eritema nodoso, artralgias y ulceraciones orales.
- Sulfazalazina 2-6g/día: para las manifestaciones digestivas.
- Azatioprina 2,5mg/Kg/día: para compromiso retinal, del SNC o presencia de vasculitis o venulitis
- Ciclosporina 5mg/Kg/día: para manifestaciones oculares graves.

FIBROMIALGIA
Es un cuadro clínico caracterizado por el dolor difuso muscular crónico con una respuesta dolorosa exagerada
al ejercer presión en ciertos puntos musculares.
La enfermedad se asocia con frecuencia a depresión, ansiedad, stress crónico excesivo y stress postraumático.
MANIFESTACIONES CLINICAS (persistencia de por lo menos 3 meses)

El dolor crónico localizado en diversas partes del aparato locomotor (suele tener preferencia por determinadas
zonas como hombros, cuello, zona lumbar, caderas) es el síntoma más frecuente.
Astenia debilitante, trastornos del sueño, cierta rigidez articular.
Otros síntomas: temblor de la piel, espasmos musculares, debilidad muscular, dolor neural, retorcimiento
muscular, palpitaciones. Disminución de la concentración, trastornos de la memoria, incapacidad para
efectuar varias tareas al mismo tiempo, disminución de la velocidad de performance.
EXAMEN FÍSICO
Dolor al efectuar presión sobre 18 puntos (si hay dolor en 11 o más puntos se considera fibromialgia):
- Base del cuello anteriores y porteriores - Cara externa del codo
- Espalda por encima de los omóplatos - Cara interna de las rodillas
- Primera articulación costocondral - Por encima de las nalgas
METOGOLOGIA DE ESTUDIOS
El diagnostico se realiza exclusivamente por clínica. La presencia del dolor crónico generalizado en el aparato
locomotor, el cansancio intenso, las alteraciones del sueño, la rigidez matutina con sensación de falta de
descanso nocturno, las alteraciones cognitivas, con falta de concentración, ansiedad y síntomas depresivos los
suelen presentar la mayoría de los pacientes en el momento de la primera visita.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Analgesicos y antiinflamatorios Psicoterapia, conductual-cognitiva o psicológica
- Paracetamol y tramadol psicoanalítica
Antidepresivos Ejercicio físico y ejercicios en el agua
- Milnacipram 200mg/día (divide dos tomas)
- Duloxetina 40-120mg/día
Anticonvulsionantes
- Pregabalina 450mg/día

SINDROME DE FATIGA CRONICA
Es un cuadro clínico definido por la presencia de una astenia marcada y un cansancio persistente no
relacionado con el ejercicio y el esfuerzo, y no aliviado por el descanso. Está acompañado por otros síntomas
(por lo menos cuatro) que persiste durante más de 6 meses.
Es más común en pacientes entre 40 y 50 años y en mujeres.
SINTOMAS ACOMPANANTES
ü Agotamiento psicofísico ü Sueño no reparador
ü Debilidad de los músculos proximales ü Intenso cansancio luego de ejercicio físico
ü HPS a olores, comidas, medicaciones, ü Trastornos de la memoria o concentración
ruidos y productos químicos ü Aumento de peso
ü Hipotensión ortostática, mareos y sincope ü Ojo seco, dolor ocular, HPS a la luz
ü Febrículas, escalofríos, sudoración ü Colon irritable, diarrea, distensión
nocturna abdominal, nauseas
ü Dolores musculares y artralgias ü Opresión torácica con disnea, tos crónica
ü Cefaleas ü Depresión, irritabilidad, bruscos cambios
ü Dolor de garganta frecuente o recurrente de humor, ansiedad, ataques de pánico
ü Ganglios linfáticos palpables y dolorosos
cervicales o axilares
TRATAMIENTO
- Psicoterapia y psicoterapia cognitiva
- Antidepresivos
- Terapia física graduada
- Hipnóticos para mejorar el sueño
- Dihidroepiandrosterona 50mg/día VO
- Vitaminas
- L-carnitina: mejora la generación de energía en musculo y cerebro

FIEBRES FAMILIARES PERIODICAS
Son un grupo de desordenes caracterizados por ataques recidivantes de fiebre e inflamación localizada.
1. Fiebre mediterránea familiar 7. CINCA (enfermedad crónica infantil
2. Enfermedad de Still neurológica, cutánea y articular)
3. Hipergammaglobulina D con fiebre periódica 8. Síndrome PAPA (artritis estéril piogénica,
4. Síndrome de Muckle Wells (enfermedad pioderma gangrenoso, acné)
inflamatoria multisistemica de comienzo 9. NAPZ-12
neonatal) 10. Síndrome Blau
5. Síndrome familiar antiinflamatorio al frio 11. Fiebre periódica con estomatitis aftosa,
6. TRAPS (fiebre periódica por mutaciones del faringitis y adenitis cervical
gen del receptor del TNF-1) 12. Síndrome de schnitzler
FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR

Enfermedad caracterizada por episodios recidivantes de peritonitis, pleuritis y artritis acompañados por fiebre
de breve duración. Más común en varonas y el primer ataque suele ocurrir antes de los 20 años.
CLINICA: crisis de dolor abdominal (durante el ataque tienen constipación y al ceder tienen diarrea).
Acompaña fiebre entre 38 a 40oC. La artritis es de comienzo agudo con compromiso de rodillas, tobillos y
muñeca. Un 50% desarrollan rash simil erisipela en las piernas.
COMPLICACIONES: amiloidosis (principal causa de muerte). Vasculitis de Schonlein-Henoch, PAN, Behçet.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: gota, pseudogota, fiebre reumática, LES, apendicitis, nefrolitiasis, pericarditis.
METODOLOGIA DE ESTUDIOS: tienen aumento de la eritrosedimentación, de la PCR y del fibrinógeno,
leucocitosis.
TRATAMIENTO
- Colchicina 0,6mg 2x por día: profilaxis para que no ocurran los ataques. Durante los ataques se
administra a mayores dosis.
- Interferón Alfa, etarnecept o anakinra: si no responden a la Colchicina.
ENFERMEDAD DE STILL
Paciente se presenta con FOD >39oC, artralgias y artritis, eritema en tórax que va y viene.
En el laboratorio tienen leucocitosis con neutrofilia y eritrosedimentación aumentada, factor reumatoideo
positivo y Ac antinúcleo negativo.
50-75% evolucionan a AR crónica (marcadores: afectación de las articulaciones de hombros y caderas,
poliartritis y rash cutáneo).
Tratamiento: corticoides e inmunosupresores.

ARTRITIS REUMATOIDEA
DEFINICIÓN E INCIDENCIA
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad autoinmune que afecta articulaciones y a órganos internos
(sólo en 20% de los casos). El blanco predilecto de ataque de la enfermedad es el tejido sinovial que prolifera
en forma descontrolada provocando inflamación articular y erosión del hueso periarticular. Dicha hiperplasia
del tejido sinovial acompañada de infiltrado inflamatorio se denomina pannus y se acompaña de un exceso de
líquido articular provocando calor, rubor y dolor en las articulaciones.
Más común en las mujeres y ocurren a menor edad, mientras los casos masculinos suelen aparecer a partir de
los 40 años.
Principal factor de riesgo: tabaquismo.
FISIOPATOLOGÍA
Hay mayor probabilidad genética de contraer la afección si los padres padecen la enfermedad. Hay ciertos
antígenos de histocompatibilidad asociados con la enfermedad sobre todo el HLA-DR4, que provocaría formas
más severas y destructivas a nivel articular. El fumar cigarrillos aumenta el riesgo de padecer artritis
reumatoidea, sobre todo en varones.
La reacción inmune anormal de la enfermedad incluye a los linfocitos B, T, a los macrófagos y a las células
sinoviales y culmina en una sinovitis proliferativa (pannus) con derrame articular que destruye el cartílago
articular, el hueso subyacente, lo que libera a los tendones y ligamentos periarticulares. Las citoquinas en
particular el TNF alfa, la IL-1, la IL-6 y la IL-8 serían indispensables para explicar la reacción destructiva que
ocurre a nivel articular.
En la zona articular afectada se produce un exceso de factor reumatoideo producidos por los linfocitos B
activados a plasmocitos. El factor reumatoideo es una IgM que está dirigida contra la fracción Fc de la IgG del
paciente, también en menor medida se fabrican factores reumatoideos con IgA y con IgG.
A. CUADRO SISTEMICO
Taquicardia, febrículas, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, malestar general, fatiga y astenia. Los
pacientes se quejan de rigidez matinal.
OBS: La rigidez matinal se correlaciona estrechamente con el ritmo circadiano de la citoquina pro-
inflamatoria, interleukina (IL)-6.

B. COMPROMISO ARTICULAR (principal clínica)
Suele comenzar con compromiso simétrico de las pequeñas articulaciones de la mano con envaramiento
matinal (cierta rigidez matinal que suele durar aproximadamente una hora, y desaparece con el movimiento
y con el calor). El cuadro afecta en forma simétrica a las articulaciones interfalángicas proximales y metacarpo
falángicas y en los piés a las metatarsofalángicas. Luego de cierto tiempo puede atacar articulaciones de
mediano tamaño como muñecas, tobillos, rodillas y codos, y al final también articulaciones de gran tamaño
como hombros y cadera.
¥ Manos: tumefacción en las manos y en los dedos en las interfalángicas proximales. Las articulaciones
están eritematosas y calientes. Se debe solicitar una radiografía de ambas manos en placa industrial
(es una placa de mayor radiosensibilidad que permite visualizar mejor las lesiones). En la radiografía
podemos observar: erosiones (son lesiones patognomónicas, en sacabocados en la interlinea articular
por la acción destructiva del pannus), osteoporosis yuxtarticular <signo del medio luto=, deformidad
del pulgar en Z, dedos en ojal de botón o en cuello de cisne. El compromiso metacarpofalángico
produce, desviación cubital de los dedos (mano en ráfaga) con subluxaciones severas de los dedos.
Pueden tener tenosinovitis del tendón del flexor de los dedos, en este caso la flexión pasiva del dedo
supera a la flexión activa, y al flexionar y extender luego los dedos hay una crepitación en la palma de
la mano.
¥ Muñecas: muñeca en tela por la protusión de los huesos del antebrazo por subluxación de la
articulación radio-cubital inferior.
¥ Hombros: articulación acromioclavicular y manguito rotador.
¥ Rodillas: la rodilla se deforma en flexión. Hay pérdida del signo de la rótula. Es común la aparición de
quistes sinoviales llenos de liquido sinovial (quistes de Becker), que protruyen hacia el hueco poplíteo,
pudiendo comprimir al nervio, arteria o vena poplítea. Produce una sensación molesta en la pantorrilla

y puede romperse volcando su contenido en la pantorrilla provocando dolor y edema lo que simula
una tromboflebitis (pseudotromboflebitis). Se confirma mediante ecodoppler de la pierna.
¥ Cadera: casos severos.

¥ Columna: no suele estar afectada en la AR salvo la articulación C1-C2 atlanto- axoidea. Si ocurre una
subluxación en dicho nivel puede provocarse compresión de la médula cervical y muerte. Las
indicaciónes quirúrgicas para estabilizar la articulación C1-C2 son: dolor intratable en el cuello,
compromiso del haz piramidal, síncope por compresión vertebro 3basilar.
¥ Articulación temporomandibular: hay dolor intenso en la masticación en la articulación por delante
del pabellón auditivo.
¥ Articulación cricoaritenoidea: puede producir disfonía, estridor y dificultad respiratoria obstructiva.
¥ Articulación de los huesecillos del oído: con disminución de la audición.
¥ Pie: hay sinovitis de la articulación subastragalina y talonavicular, puede provocar un pié plano. Puede
haber dolor persistente en el talón. Los dedos de los piés están muy afectados, con dedos en garra y
hallux valgus grave.
C. MANIFESTACIONES EN ÓRGANOS INTERNOS

¥ Nódulos subcutáneos reumatoideos: Se observan en las superficies extensoras, en las prominencias
óseas y áreas sujetas a presión (codos, occipucio, isquión, sacro) y también en el tejido blando de
pulpejos de dedos, palmas (vaina de los flexores cortos de los dedos de la mano) y tendón de Aquiles.
Son indoloros, móviles, pequeños, fibroelásticos.

¥ Nódulos reumatoideos internos: pueden aparecer en membranas sinoviales, tendones, músculos y
huesos, pulmón, pericardio, miocardio, válvulas cardíacas, esclerótica, retina, larínge, farínge y
sistema nervioso central.
¥ Bursitis: olécranon, trocánter, zona psoas ilíaco, gastronemio, semimembranosa, subaquileana,
calcánea posterior y subacromial
¥ Manifestaciones hematológicas: ganglios linfáticos agrandados, móviles, no dolorosos sobre todo
axilares, epitrocleares e inguinales. Anemia de trastornos crónicos con ferritina elevada. Recuento de
leucocitos normal en la mayoría de los pacientes. Leucopenia en pacientes con síndrome de Felty.
Trombocitosis.
¥ Manifestaciones oculares: epiescleritis, escleritis, escleromalacia perforante, queratitis necrotizante
aguda, queratitis ulcerativa insidiosa.
¥ Manifestaciones pulmonares: nódulos pulmonares, síndrome de Caplán, fibrosis pulmonar difusa,
neumonitis intersticial, bronquiolitis obliterante aguda, bronquiolitis obstructiva y constrictiva.
¥ Manifestaciones cardiacas: cardiopatía isquémica, derrame pericárdico, miocarditis inespecífica,
miocarditis especifica, endocarditis inmune de la AR.
¥ Manifestaciones neurológicas: neuropatías por atrapamiento, síndrome del túnel carpiano o tarsiano,
afectación del sistema nervioso autónomo.
¥ Manifestaciones renales: glomerulonefritis membranosa reumatoidea.
¥ Manifestaciones dermatológicas: eritema periungueal y palmar, fenómeno de Raynaud, bursas,
quistes paraarticulares, vasculitis cutánea (más comunes: vasculitis leucoclástica y purpura palpable),
pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet, eritema nodoso, paniculitis nodular, atrofia de la piel de
los dedos, eritema palmar.
¥ Manifestaciones musculares: fibrosis, variación del calibre de la fibra muscular, infiltración adiposa y
marcada pérdida de tejido muscular sin que la inervación motora presente alteraciones.
¥ Manifestaciones óseas: disminución de la densidad ósea.
¥ Manifestaciones endocrinas: Tienen niveles disminuidos de testosterona, dihidroepiandrosterona
tanto en hombres como en mujeres con disminución de la LH hipofisaria.
COMPLICACIONES
- Síndrome de Felty - Pioderma gangrenosa
- Síndrome de hiperviscosidad - Síndrome de Cogan
- Amiloidosis - Colitis colágena
- Vasculitis - Mayor tendencia a presentar infecciones
- Eritema elevatum diutinum por S. aureus

PATRONES CLINICOS DE PRESENTACIÓN
1. Patrón de comienzo gradual con compromiso de pequeñas articulaciones de manos y piés con
envaramiento matinal.
2. Patrón de comienzo monoarticular lento con compromiso de rodilla u hombro o ambos.
3. Patrón de comienzo agudo abrupto poliarticular, más común en ancianos
4. Patrón de comienzo monoarticular agudo con afectación de hombro, rodilla o cadera
5. Reumatismo palindrómico.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
La presencia de al menos cuatro de las siguientes manifestaciones sugiere fuertemente el diagnóstico de AR
establecida:
1. Rigidez matutina de más de una hora de duración, antes de la máxima mejoría, durante al menos 6
semanas consecutivas.
2. Tumefacción articular o derrame articular durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por
un médico, de tres o más de las siguientes áreas articulares del lado derecho o izquierdo:
interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñeca, codo, rodilla, tobillo y
metatarsofalángicas (MTF).
3. Tumefacción articular o derrame articular en carpo, MCF o IFP durante al menos 6 semanas
consecutivas, comprobado por un médico.
4. Tumefacción articular o derrame articular simétricos (lado derecho e izquierdo) de las articulaciones
referidas en el punto 2, durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un médico.
5. Nódulos subcutáneos en zonas de prominencia ósea, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares, comprobado por un médico.
6. Presencia de Factor Reumatoideo (FR) en suero detectado por un método que sea positivo en menos
del 5% de la población control.
7. Evidencia radiográfica en las manos o en los carpos de erosiones articulares u osteopenia en las
articulaciones afectadas.
¥ Laboratorio: Pueden tener anemia de trastornos crónicos y trombocitosis secundaria. La
eritrosedimentación está elevada cuando la enfermedad está en actividad, sus valores elevados se
correlacionan con la gravedad.
¥ PCR: suele estar elevada.
¥ Factor reumatoideo: positivo en 80% de los casos. Es un anticuerpo especifico de la AR.

¥ Anticuerpos anti proteína citrulinadas: presente en 67% de los casos, con una especificidad de 95%.
¥ Liquido sinovial: aumento de la celularidad a predominio de PMN. Es un liquido inflamatorio,
traslúcido y poco viscoso.
¥ Radiografía de manos, pies, articulaciones comprometidas, columna cervical de perfil en máxima
flexión. Las de manos y pies deben ser realizadas a cada 6 meses durante los dos primeros años y luego
anualmente.
Radiografía:
- Anquilose: perdida del espacio articular
con fusión de los huesos
- Erosiones óseas
- Osteopenia periarticular
¥ Radiografía de tórax frente: descartar patologías asociadas.

¥ Ecografía o Ecografía Doppler
COMPLICACIONES
- Subluxación atlanto-axoidea
- Síndrome del túnel del tarso ¡Síndromes de Aprisionamiento!
- Síndrome del túnel del carpo

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Artrosis, gota y condrocalcinosis, LES, artritis psoriática, artritis de Lyme, artritis reactiva, artritis de la hepatitis,
artritis de la sarcoidosis, amiloidosis o enfermedad de Whipple, artritis de la hemocromatosis, fiebre
reumática, artritis gonocócica.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene por objeto controlar el dolor y la inflamación y evitar la progresión de la enfermedad.
- Reposo adecuado
- Kinesioterapia: El ejercicio tiene como objetivos preservar y recuperar la capacidad funcional al
mejorar la movilidad articular, fuerza muscular, resistencia y capacidad aeróbica. Se recomendará al
paciente que realice kinesiología con fisioterapia y terapia ocupacional.
- Primera elección: Metotrexate 7,5 a 21mg/semana: inmunosupresor.
- Segunda elección: Hidroxicloroquina 6mg/Kg/día: droga inmunomoduladora que disminuye la
actividad de la enfermedad.
- DMAR: para el tratamiento temprano. Reduce el daño articular y disminuye la mortalidad.
- AINEs (Diclofenac o Naproxeno VO): para control del dolor.
- Corticoides (Meprednisona 20mg/día): control de la inflamación articular.
- Infiltraciones articulares con esteroides.
- Azatioprina 1-3mg/Kg/día: inmunosupresor. Tiene la ventaja de ser el indicado en la mujer que desea
quedar embarazada.
- Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (Infliximab 3mg/Kg IV, se repite a las dos semanas y a
la 6ta semana, luego cada 8 semanas): Son recomendados para el tratamiento de pacientes con AR
activa que no han respondido en un tiempo adecuado (3 a 6 meses) al tratamiento con metotrexato
solo, a dosis máximas de hasta 25 mg/semana o combinado con otro DMAR o que han presentado
intolerancia a estas drogas. Puede ser asociado al Metotrexate, ya que ello aumenta la eficacia
terapéutica.
- Anakinra: bloqueador de la IL-1.
EN CASOS REFRACTARIOS O GRAVES

- Rituximab (2 dosis de 1g IV separadas por un intervalo de 15 días): anticuerpo monoclonal dirigido
contra los linfocitos B CD20 positivos.
- Abatacept (125mg/semanal subcutáneo): proteína humana recombinante que bloquea la señal co-
estimuladora del linfocito T.

SINDROME DE FELTY
Se caracteriza por esplenomegalia con hiperesplenismo, linfadenopatía, anemia, trombocitopenia, leucopenia
y neutropenia. Es raro, se ve en el 1% de los pacientes con artritis reumatoidea, es más común en mujeres
entre 40 a 60 años.
Además, es común encontrar una hepatomegalia leve con elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina,
ulceraciones en las extremidades inferiores y pérdida de peso, pigmentación amarillenta de la piel, pleuritis y
alta incidencia del síndrome de Sjögren.
Laboratório: tienen un factor reumatoideo con niveles muy elevados y hay positividad para los anticuerpos
antinucleares. El 95% son HLA-DR4 positivos. Las células LE son positivas en un tercio de los enfermos.
A veces, pueden requerir esplenectomía para normalizar los recuentos de las células sanguíneas.

ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL
Artritis que aparece en personas menores de 16 años y tienen duración igual o mayor a seis semanas.
¥ FORMA OLIGOARTICULAR
50% de los casos. Persistente con menos de 4 articulaciones afectadas en su curso. Extendida, luego
de 6 semanas afecta a más de 6 articulaciones.
Afecta a los niños entre los 2 a 4 años.
¥ FORMA POLIARTICULAR
33% de los casos. Tiene factor reumatoideo positivo, FAN positivo con nódulos reumatoideos.
Tiene dos picos: 1 a 4 años y 6 a 12 años.
La principal diferencia con la del adulto es que en muchos pacientes con la forma infantil, la enfermedad tiende
a desaparecer en más del 75% de los niños afectados al llegar a la puberdad.
FISIOPATOLOGIA
Se produce por una respuesta autoinmune que provoca la hipertrofia sinovial y la inflamación crónica y las
manifestaciones extraarticulares. Hay dos genes implicados el IL2RA/CD25 y el VCTN1.
Tienen anticuerpos antinúcleo positivos, aumento de las inmunoglobulinas, inmunocomplejos circulantes y
activación del complemento. En la sinovial hay infiltrado crónico de linfocitos B.
Envaramiento matinal, artralgias, dificultad en la marcha, pérdida de peso con anorexia, pericarditis, pleuritis,
uveitis, crecimiento desigual de los membros. Cursan con períodos de actividad y de remisión. Son indicadores
de actividad la taquicardia sin explicación, los dolores articulares y la febrícula.
¥ FORMA OLIGOARTICULAR: afecta a grandes articulaciones como rodillas, tobillos y muñecas. Puede
provocar contracturas en flexión de la rodilla.
¥ FORMA POLIARTICULAR: tienen febrículas. Afecta tanto a articulaciones grandes como a pequeñas
articulaciones. Hay debilidad muscular y severa limitación de la motilidad. Las manos quedan con
deformidades severas sino son tratados. El FR es positivo en 50% de los casos y estos serian los que
evolucionan a cronicidad.
¥ Rutina completa de laboratorio 3 Reumatograma
¥ Radiografía de tórax
¥ Examen oftalmológico: <lámpara de fenda= 3 para buscar uveítis

¥ Hemocultivos por tres (descartar endocarditis)
¥ Evaluacion hematológica, eventual punción y biopsia médula ósea
¥ Antígeno HLA B27
¥ Estudio de líquido sinovial
¥ Radiografías de las articulaciones afectadas
FACTORES DE MAL PRONOSTICO

1. Factor Reumatoideo (FR) positivo. 8. Detección precoz de erosiones
2. Sexo femenino. radiológicas. La rapidez de aparición de las
3. HLA DR 0401, 0404. erosiones (<2 años) se asocia a peor
4. Actividad inflamatoria elevada. pronóstico.
5. Compromiso igual o mayor de dos grandes 9. Grados elevados de discapacidad.
articulaciones. 10. Presencia de manifestaciones
6. Compromiso de articulaciones de las extraarticulares.
manos. 11. Bajo nivel socioeconómico y educativo
7. Tiempo de evolución de la artritis al inicio 12. Presencia de otros anticuerpos.
del tratamiento (g3 meses).
Fiebre reumática, artritis séptica, artritis gonocócica, artritis de la escarlatina, poliartritis tuberculosa,
endocarditis subaguda.
TRATAMIENTO
- 1ª línea: AINEs 3 para controlar la inflamación y el dolor.
- 2ª línea: Corticoides a bajas dosis (Prednisona <10mg)
- 2ª línea a pacientes que no responden a los AINEs: DMAR (Metotrexato)
- 3ª línea: Anti-TNF 3 etanercept, el infliximab, el adalimumab, el certolizumab, el golimumab. Se usan
para el tratamiento de pacientes con AR activa que no han respondido en un tiempo adecuado (3 a 6
meses) al tratamiento con metotrexato solo, a dosis máximas de hasta 25 mg/semana o combinado
con otra DMAR o que han presentado intolerancia a las mismas.
- Ejercicios terapéuticos, protección articular, fisioterapia.

ARTRITIS SEPTICA
Infección de la articulación nativa.
FACTORES PREDISPONENTES
mayores de 80 años, DBT, AR, artrosis, gota, pseudogota, cirugía reciente en articulación, drogadicción
intravenosa, alcoholismo.
FUENTES DE INFECCIÓN
Vía hemática (bacteriemia), iatrogénico, contigüidad por infección del hueso o piel (mordeduras).
Descartar que la artritis no forme parte de una endocarditis o meningitis.
Hay sinovitis con líquido articular purulento, el infiltrado libera citoquinas y proteasas con degradación
del cartílago. Las toxinas producidas por los gérmenes aumentan el daño articular.
Los gérmenes principales son:

- Estafilococos aureus.
- Estreptococos.
- Neumococo.
- GRAM negativos en ancianos, neonatos y adictos.
Monoartritis dolorosa con presencia de derrame articular. Afecta preferentemente rodilla (50%).
También afecta: muñecas, tobillo y cadera. La articulación esternoclavicular afecta a adictos. Se presenta con
tétrada de Celso. El paciente tiene fiebre.

¥ ARTROCENTESIS: cultivo del líquido sinovial. El líquido es purulento con aumento de leucocitos entre
50.000-150.000 células/mm3. Predominio de neu- trófilos. Glucosa disminuida. Ácido láctico

aumentado. Tinción GRAM positiva un 40%.
¥ RX DE LA ARTICULACION AFECTADA.
¥ HEMOCULTIVO.
¥ RESONANCIA MAGNETICA.
TRATAMIENTO
- Cubrir cocos GRAM positivos: Vancomicina 2 g/día.
- Cubrir GRAM negativos: Ceftazidime 1g/8h + Amikacina 500mg/12h.
- Duración del tto es de 14-21 días.
- Drenaje del líquido articular por artroscopia o cirugía.
- Colocación de valvas articulares para evitar deformidad articular.

ARTRITIS SERONEGATIVAS
Tienen algunas características en común:
1. Son seronegativas, el factor reumatoideo es negativo.
2. Se asocian al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
3. Tienen compromiso de la columna vertebral y la articulación sacroilíaca.
4. Suelen producir inflamación en los sitios de inserción tendinosa (entesopatías), o en los sitios donde
se insertan en el hueso los ligamentos y la cápsula articular.
5. Suelen tener fenómenos de neoformación ósea con anquilosis.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Es una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida. Afecta más comúnmente a varones entre los
20 a 30 años.
Suelen tener al comienzo de la enfermedad dolor lumbar con progresiva rigidez de la columna, produce
entesitis con dolor en los sitios de inserción de ligamentos y tendones en el hueso.
Se presenta con dolor persistente e insidioso, pero inespecífico, frecuentemente a nivel lumbar o en la zona
de los glúteos. Es característica la rigidez lumbar por las mañanas, que dura varias horas y que cede con el
ejercicio. A medida que la enfermedad progresa el dolor puede ir ascendiendo progresivamente. El dolor
lumbar de la espondilitis anquilosante empeora con el reposo. El paciente suele perder estatura conforme
evoluciona la enfermedad. También aumenta la distancia entre occipucio y pared cuando el paciente se coloca
de pie con la espalda contra una pared (se habla de la flecha de Forestier). En los casos más avanzados el
paciente termina doblado hacia delante con las rodillas flexionadas y la cabeza erguida hacia delante en una
posición llamada <del esquiador=.
A nivel EXTRAARTICULAR se evidencia: uveítis anterior aguda no granulomatosa es una complicación
frecuente ya que afecta al 35% de los pacientes. Enfermedad intersticial pulmonar con fibrosis pulmonar
afecta fundamentalmente a los lóbulos superiores del pulmón. Es común la aortitis con dilatación de la raíz
aórtica, que trae como consecuencia una insuficiencia del cierre de la válvula aórtica con un soplo
regurgitativo diastólico.

EXAMEN FISICO
¥ Test de Schöber: valora la limitación de la movilidad lumbar. Se realiza midiendo 10 cm por encima y
5 cm por debajo de la unión lumbosacra en posición firme; con la flexión del tronco se determina la
distancia existente entre las dos marcas (en condiciones normales aumenta más de 5 cm).
¥ Maniobra de Volkmann: con el paciente en decúbito supino sobre un plano duro, al efectuar la
separación forzada de ambas espinas ilíacas anterosuperiores aparece dolor en una o ambas
sacroilíacas.
¥ Maniobra de Erichsen: con el paciente en decúbito supino, aparece dolor en sacroilíacas al hacer una
aproximación forzada de las crestas ilíacas.
¥ Maniobra de Fabere: f: flexión; ab: abducción; ere: rotación externa, con el paciente en decúbito
supino, aparece dolor en la sacroilíaca al colocar el muslo homolateral en flexión, abducción y rotación
externa máximas.
¥ Historia clínica + examen físico
¥ Radiografías de la columna cervical, dorsal y lumbar frente, perfil y oblicuas: se observa la presencia
de puentes entre las vértebras que tienden a osificarse y provocar anquilosis llamados sindesmofitos,

aparecen a ambos lados de la columna en forma simétrica. Las vértebras unidas por los sindesmofitos
provocan que la columna adquiera un aspecto de <caña de bambú=.
¥ Radiografías de las articulaciones periféricas afectadas y radiografía de tórax: para evaluar si hay
fibrosis pulmonar. Si hay compromiso pulmonar se solicitará una espirometría donde se detecta un
patrón restrictivo.
¥ Se puede solicitar en casos con sospecha fundada el antígeno HLA B27.
TRATAMIENTO
Kinesioterapia + AINEs + Etarnecept (anti-TNF) o Rituximab (anticuerpo monoclonal).
ARTRITIS PSORIÁSICA
Es una artropatía inflamatoria y seronegativa que afecta al 5-10% de pacientes afectos de psoriasis. De causa
desconocida, se plantea la relación con factores ambientales y genéticos.
CLINICAMENTE puede presentarse con:
- Oligoartritis asimétrica.
- Poliartritis simétrica.
- Espondilitis anquilosante (7-10%).
- Forma multilante.
El DIAGNOSTICO suele ser clínico por la coexistencia de psoriasis y artritis. Tiene características radiológicas
similares a la AR.
El TRATAMIENTO de la artritis se fundamenta en la administración continuada de AINE y metotrexate.

SÍNDROME DE REITER
La artritis reactiva es una inflamación articular aséptica que se manifiesta después de un proceso infeccioso
en otra localización. No obstante, bajo el término de síndrome de Reiter se tiende a restringir a un grupo de
espondiloartropatías inflamatorias que ocurren tras una infección entérica o genitourinaria que se caracteriza
por la TRÍADA de artritis, conjuntivitis y uretritis.
Ø Manifestaciones ARTICULARES: la artritis es aditiva, asimétrica, con signos inflamatorios muy
acusados (dolor, tumefacción), y afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores (90-95% de
los enfermos), rodillas, tobillos. Al igual que ocurre en la artropatía psoriásica la afectación simultánea
de IFD e IFP produce la dactilitis o dedo en salchicha. Aparece una entesitis responsable del dolor en
áreas de inserción de tendones, así como la bursitis. Puede aparecer también dolor lumbar.
Ø Manifestaciones EXTRAARTICULARES: uretritis, prostatitis, cervicitis, salpingitis, diarrea no infecciosa
(aunque el origen sea genitourinario), úlceras orales (asintomáticas transitorias), distrofia ungueal
(hiperqueratosis subungueal), conjuntivitis, uveítis anterior (menos frecuente, nunca es posterior).
Se DIAGNOSTICARÁ la enfermedad de Reiter cuando un enfermo presente una artritis perIférica de más de
un mes de duración (asimétrica y de predominio en miembros inferiores), acompañada de conjuntivitis,
uretritis y/o cervicitis. Para el diagnóstico etiológico será de utilidad la determinación serológica, posible en
las infecciones por Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter y Chlamydia, sin olvidar la determinación de
la tasa de antiestreptolisina O (ASLO).
El TRATAMIENTO de la infección desencadenante no influye sobre la evolución de la artritis (sólo parece ser
eficaz en caso de la Chlamydia con tetraciclinas). En las fases de brote, es necesario el reposo absoluto en
cama, ya que los pacientes se hallan seriamente incapacitados. El tratamiento sintomático se basa en la
administración de AINE a dosis plenas. En casos con sintomatología persistente se han empleado el
metotrexato, sulfazalazina o azatioprina. En los pacientes con ineficacia a AINE y FAME está indicado comenzar
tratamiento anti-TNF.

ARTRITIS E INFECCIONES GONOCOCICA
DISEMINADA
Ocurre en 3% de los pacientes con infección sexual gonocócica. Es más común en mujeres, homosexuales o
bisexuales.
ü Infección con menstruación reciente.
ü Embarazo o post-parto reciente.
ü Deficiencia congénita o adquirida del complemento.
ü Asociado a LES.
ü Cepas raras de gonococo.
Triada de poliartralgias con:
- Tenosinovitis.
- Lesiones cutáneas.
- Artritis que puede ser purulenta.
¥ Punción articular con cultivo del líquido sinovial: leucocitos alrededor de 50.000 células/mm3,
glucosa baja y LDH elevada.
¥ Cultivo de piel, uretra, cuello uterino y recto: son positivo en 50%.
¥ Serología para HIV y VDRL (sífilis).
TRATAMIENTO
Duración de 7 a 14 días: Ceftriaxona 1g/día IM o IV.
Si hay artritis purulenta, requiere drenaje de la articulación con punciones reiteradas o con artroscopia.
TODOS deben recibir Doxiciclina 100 mg/12h para cubrir gérmenes de ETS 3 Clamidias.
Tratar parejas sexuales.

FIEBRE REUMATICA
Es una artritis reactiva provocada por anticuerpos que se desencadenan a partir de una faringitis producida
por Estreptococo beta hemolítico del grupo A en niños y adolescentes.
Surtos agudos: más incidencia en niños de 5 a 15 años.
Crónica: enfermedades secuelares 3 cardiopatías valvulares, principalmente mitral. Generalmente en adultos
jóvenes que tuvieron múltiplos surtos de fiebre reumática.
FISIOPATOLOGIA
El Streptococcus pyogenes es un GRAM+, tiene una capa de peptidoglucanos con función antifagocítica,
compuesta por proteinas M, antiopsonizante. Cuando coloniza el cuerpo <avisa= el sistema inmune que él está
siendo invadido. El linfocito de memora libera citoquinas y desencadena una respuesta inflamatoria, la cual
combate la bacteria, pero también ataca las estructuras moleculares similares al agente patógeno.
Fiebre, rash, cefalea, pérdida de peso, epistaxis, fatiga, malestar general, sudoración y palidez. Los pacientes
pueden tener dolor torácico con ortopnea y dolor abdominal con vómitos.
o Artritis migratriz: artralgias muy dolorosas, de grandes articulaciones, principalmente MMII (rodillas y
tobillos). Suele persistir por 2 a 6 días. Mejora rápidamente con aspirina.
o Pancarditis: presente en el 50% de los casos.
o Corea: Puede ser la única manifestación de la enfermedad y es más común en mujeres. Se la conoce
como corea de Sydenham o mal de San Vito, los pacientes presentan movimientos reptantes casi
danzantes en los miembros. Suele durar entre 9 meses a un año y luego desaparece.
o Sindrome de movimientos anormales post-infección estreptocócica: incluye al llamado PANDAS
(trastorno neuropsiquiátrico asociado a infección estreptocócica). Tiene movimientos coreicos, y
síntomas obsesivo-compulsivos con ideas fijas de contaminación, obsesiones corporales, limpiadores
obsesivos o chequeadores obsesivos.
o Eritema marginado: es un rash o eritema anular.
o Nódulos subcutáneos: infrecuentes.
La fiebre reumática puede recidivar cada vez que el paciente entra en contacto de nuevo con el
Estreptococo. Así cada recidiva puede provocar el cuadro clinico que hemos descrito y puede ocurrir que
el compromiso cardíaco aparezca en alguna de las recidivas o agrave las lesiones cardíacas previas con una
recidiva. Para evitar las recidivas se emplea la profilaxis antibiótica.

CRITERIOS DE JONES DE LA FIEBRE REUMÁTICA
¥ CRITERIOS MAYORES ¥ CRITERIOS MENORES
o Carditis o Fiebre
o Corea o Artralgias
o Poliartritis o PR largo en el ECG 3 bloqueo A-V
o Eritema marginado 1º grado
o Nódulos subcutáneos o Aumento de VSG
o Aumento de PCR

Artritis reumatoidea juvenil, dermatomiositis, LES, endocarditis, vasculitis de Kawasaki, enfermedad de Lyme,
miocarditis viral, artritis reactiva postestreptocócica.
¥ Clínica
¥ Cultivo de fauces
¥ Búsqueda del antígeno rápido de Estreptococo en fauces
¥ ASLO con dos determinaciones positivas separadas por una semana
¥ AntiDNAsa B del Estreptococo
¥ Antihialuronidasa del Estreptococo.
¥ Aumento de la eritrosedimentación y de la proteína C reactiva.
¥ Aumento de la troponina cuando hay miocarditis.
¥ Radiografía de tórax: para ver si hay cardiomegalia
¥ ECG: bloqueo A-V 1er grado, cambios típicos de pericarditis aguda, puede haber fibrilación auricular,
flutter auricular, taquicardia paroxística auricular.
¥ Ecocardiograma para ver compromico valvular y fracción de eyección.
TRATAMIENTO
- Amoxicilina 500mg cada 8 horas por 7 días
- Alérgicos a penicilina: Azitromicina 1 comprimido/día por 5 días
- Aspirina 1,5-2g/día
PARA EVITAR RECIDIVAS

- Penicilina Benzatínica IM 1-2 millones de unidades cada 4 semanas

ESCLEROSIS SISTEMICA Y PROGRESIVA
Hay tres elementos básicos: el trastorno en la síntesis de colágeno con fibrosis excesiva, la presencia de
vasculitis y las anomalías inmunológicas.
Una propuesta patogénica más aceptada sostiene que existiría una actividad inmunológica a predominio de
linfocitos T helpers aumentada lo que facilita la formación de anticuerpo y la expansión de linfocitos T
antígenos específicos.
En la anatomía patológica hay presencia de un gran aumento del colágeno dérmico tipo I y III,
glicosaminoglicanos y fibronectina.
Fenómeno de Raynaud
Manifestaciones cutáneas afectan pricipalmente los dedos de las manos los cuales se encuentran hinchados
y tirantes especialmente al levantarse en la mañana. Los síntomas de rigidez matutina y artralgias son típicos
y compresión del nervio mediano aparece frecuentemente.
Manifestaciones musculo esqueléticas: Poliartralgias simétricas y la rigidez de las articulaciones de los dedos,
muñecas, rodillas y tobillos son generalmente los primeros síntomas. Hay una marcada limitación de la
movilidad articular, sobre todo en los dedos de las manos, al aparecer contracturas en flexión.
Manifestaciones gastrointestinales: Gingivitis y un posterior aflojamiento de los dientes, pirosis intermitente
con ardor retroesternal por reflujo gastro-esofagico.
Manifestaciones Pulmonares hay un compromiso interticial pulmonar con fibrosis que se presenta con disnea
de esfuerzo progresiva, tolerancia al esfuerzo, limitada y la tos no progresiva.
Manifestaciones cardiacas consisten en miocarditis restrictiva que se presenta con disnea de intensidad
variable, edemas, dolor torácico de tipo anginoso, arritmias y trastornos de la conducción.
Manifestaciones renales se conoce también como crisis renal esclerodermica que esta caracterizada por el
inicio abrupto de hipertensión acelerada con cifras hipertensivas muy elevadas, evidencia de anemia
hemolítica microangiopatica, hiperreninemia y falla renal con oliguria rápidamente progresiva. Estos pacientes
muchas veces fallecen por accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos relacionados con picos
hipertensivos.
Manifestaciones endocrinas más frecuentes son signos de hipotiroidismo.
Manifestaciones neurológicas pueden presentar neuropatías por compresión entre ellas, el síndrome del
tuneo del carpo, meralgia parestesica, neuralgia del trigémino y las parálisis faciales.

Los criterios de clasificación para la esclerosis sistémica
¥ Criterios mayores: esclerodermia proximal
¥ Criterios menores: esclerodactilia, cicatrices puntiformes en el pulpejo de los dedos, fibrosis pulmonar
bibasal.
¥ Anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ADN topoisomerasa I, anticuerpos anticentrómero,
anticuerpos anti-Th/To.
¥ Las pruebas complementarias son:
¥ Puntuacion cutánea de rodman modificada
¥ Capilaroscopia del lecho ungueal
¥ Electromiograma
¥ Radiografia articular y osea
¥ Phmetria
¥ Endoscopia digestiva alta
¥ Lavado broncoalveolar
TRATAMIENTO
- Fenomeno de Raynoud: Bloqueantes de canales de calcio.
- Compromiso cutáneo: productos humectantes y tratamiento precoz de las ulceraciones infectadas.
Muchas veces es necesario el debridamiento cutáneo para las calcificaciones cutáneas. Se administra
la colchicina para depósitos de hidroxiapatita. Uso de corticoides potentes tópicos.
- Artralgias y mialgias: diclofenac o naproxeno oral y en algunos casos se administra bajas dosis de
corticoides o Metrotexato.
- Gastrointestinal: Inhibidores de la bomba de protones, metoclopramida para la disfagia y si no mejora
dilatación mecánica.
- Cardiaco: AINES y glucocorticoides.
- Pulmonar: Meprednisona + azatioprina para signos de inflamación interticial.
- Renal: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y sus derivados son las drogas de
elección (HTA). Casos refractarios: diálisis.
- El uso de agentes biológicos como el imatinib está indicado en casos de esclerosis cutánea y en la
función pulmonar.

ESCLERODERMIA
Enfermedad que presenta fibrosis cutánea y la presencia de vasculitis. Comprende desde la forma de afección
cutánea pura, el síndrome CREST, la esclerosis y progresiva y la fasceitis eosinofilica.
- Con esclerodermia cutánea difusa: Engrosamiento cutáneo extendido y rápidamente progresivo del
tronco, cara y las regiones proximales de las extremidades con enfermedad visceral temprana (pulmón
compromiso digestivo, corazón y riñón).
- Esclerodermia cutánea limitada: Engrosamiento cutáneo restringido y no progresivo en las regiones
distales de las extremidades con afectación de la cara y el cuello. Estos pacientes tienen anticuerpo
anti centrómero positivo.
- Sine esclerodermia: característica de los órganos internos, anomalías vasculares y serológicas, pero
sin alteración cutánea clínica detectable.
- En superposición: Se puede presentar como cualquiera de las tres formas previas junto con un
diagnóstico de lupus eritematoso sistémico, polimiositis o artritis reumatoidea.
- Enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo: Se presenta con fenómeno de Raynaud con
características clínicas, serológicas o ambas, de esclerosis sistémica, (ulceración de los dedos, asas
capilares anormales en los pliegues ungueales, anticuerpos séricos contra el centrómero, edema de
los dedos).
Esclerodermia lineal
Se trata de una franja de piel con cambios fibrosos y atróficos que corresponden histológicamente a
esclerodermia.
Esclerodermia Localizada
Son diversos procesos que cursan con anomalías clínicas e histopatológicas similares a las manifestaciones
cutáneas de la esclerosis sistémica, pero sin la afectación característica de los órganos internos y los vasos.

Morfea
Se trata de una placa cutánea que histológicamente revela la existencia de esclerodermia localizada.

SINDROME DE RAYNAUD
Enfermedad caracterizada por una disminución de la circulación sanguínea en la vasculatura distal (vasos
sanguíneos de dedos, pies, orejas y nariz). Ataques episódicos de vasoespasmo desencadenados por frio o la
tensión emocional y que generan desarrollo gradual de palidez y cianosis con una fase final de enrojecimiento
a medida que resuelve el ataque.
¥ Ataque blanco 3 La palidez representa la fase isquémica de fenómeno y es secundaria a espasmo de
las arterias digitales. Se acompaña con sensación de frio, entumecimiento o parestesias.
¥ Ataque azul 3 Por la isquemia local prolongada aparece cianosis por la presencia de sangre carbo-
oxigenada en dichos vasos.
¥ Las extremidades quedan con un color rojo brillante en los dedos con rubor y calor cuando se resuelve
el vaso espasmo y aumenta el flujo hacia las arteriolas y capilares.
FISIOPATOLOGIA
Incremento de la actividad del sistema nervoso simpático, un aumento de la reactividad vascular digital a
estímulos vaso-constrictores, la circulación de hormonar vasoactivas y la disminución de la presión
intravascular.
CLASIFICACIÓN
Enfermedad de Raynoud primaria: Hay una hipersensibilidad local de las arterias digitales al frio,
con una intensificación de la respuesta ante una estimulación simpática normal.
Criterios para diagnóstico de Raynaud primario
- Ataques simétricos intermitentes de fenómeno de Raynoud
- Sin evidencia de enfermedad vascular periférica
- Sin evidencia de gangrena tisular o de huella de presión digital
- Sin hallazgos anormales a la microscopia capilar del pliegue ungueal
- Anticuerpos antinucleares negativos y velocidad de sedimentación normal
Enfermedad de Raynoud secundaria: Es ocasionado por esclerodermia, lupus, artritis reumatoidea,

dermatopolimiositis, vasculitis, síndrome de Sjogren, traumatismo local en los dedos por vibraciones
(motosierras o martillos neumáticos) descarga eléctrica, lesiones por frio mecanografia.

Criterios para diagnóstico de Raynoud secundario
- Sexo masculino
- Dolor asociado con ataques
- Signos de isquemia tisular (ulceraciones digitales)
- Edad >40 anos
- Asimetría de los dedos afectados
- Signos o síntomas de otras enfermedades
- Pruebas anormales de laboratorio
- Capiloscopia anormal
TRATAMIENTO
El tratamiento preventivo son evitar temperaturas frías, uso de guantes y ropas abrigadas durante los meses
de invierno. Si hay exposición a tóxicos o se desencadene por utilizar herramientas que producen vibración
hay que suspender. Evitar fármacos vasoconstrictores, descongestionantes nasales, anorexigenos, agonistas
de serotonina y ciertos quimioterapicos como bleomicina, cisplatino, carboplatino.
El tratamiento médico se utiliza antegonistas de calcio (nifedipina, amlodipina), bloqueador del tono
simpático (prazosin), losartan, nitratos orales, hidralazina.
El tratamiento quirúrgico se puede realizar una simpaticectomia química con bloqueo digital o de la muñeca
con anestésicos locales.

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO
CONECTIVO
Enfermedad descrita en pacientes con rasgos clínicos de LES, esclerosis sistémica progresiva, artritis
reumatoidea y miositis con la presencia de un marcador inmunológico llamado anti ribonucleoproteina.
Estos pacientes presentan positivo el anticuerpo ANA a titulo alto y con patrón moteado, y de todo modo
ocasional suelen tener anticuerpos anti Smith, antiRo y antiLa positivos.
Estos pacientes presentan una hiperactividad de los linfocitos B que son responsables de la producción de los
anticuerpos, pero también presentan linfocitos T reactivos circulantes.
En la fase precoz, las manifestaciones más comunes son el edema de las manos, artritis, fenómeno de
Raynoud, enfermedad muscular inflamatoria y esclerodactilia, también hay casos de miositis. El dolor y la
rigidez articulares son síntomas precoces en casi todos los pacientes. Hay también desviación cubital,
deformidad en cuello de cisne y deformidad en ojal.
Las lesiones de las mucosas incluyen ulceras orales, síndrome seco, ulceración urogenital, vasculitis con livedo
reticularis y perforación del tabique nasal. Pueden aparecer nódulos peritendinosos y subcutáneos sobre los
flexores de los antebrazos, los extensores de las manos y los pies en los tendones de Aquiles.
La detección temprana de la hipertensión pulmonar es importante para iniciar la terapia sin retraso. Los
criterios clínicos para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar se basan en: la presencia de disnea en
ejercicio, un signo de dressler positivo, aumento del 2do ruido, dilatación de la arteria pulmonar en la
radiografía de tórax, hipertrofia del ventrículo derecho y auricular derecha.
El compromiso pulmonar más común es el derrame pleural tipo exudado y la fibrosis con compromiso
intersticial.
Las manifestaciones digestivas puede haber disfagia y reflujo por trastorno del esfínter esofágico inferior.
Pueden presentar ascitis por inflamación de la serosa abdominal, fenómenos vasculiticos que pueden producir
hemorragia digestiva o perforación intestinal.
Neurológico el paciente presenta neuralgia de trigémino y meningitis aséptica.
Criterios de Alarcón-Segovia
¥ Criterios serológicos: anti-RNP en la hemoaglutinación
¥ Criterios clínicos: manos tumefactas, sinovitis, miositis, fenómeno de raynaud, acroesclerosis.

Existe enfermedad con criterio A acompañado por 3 o más criterios clínicos, uno de los cuales debe ser
sinovitis o miositis.
Laboratorio se busca ANA positivo patrón espiculado, anticuerpos específicos (anti-RNP, anti-U1-70).
Se hace ecocardiografía doppler para detectar la hipertensión pulmonar.
TRATAMIENTO
Se puede usar AINES, hidroxicloroquina como inmunomodulador, corticoides, bloqueantes cálcicos para
mejorar el fenómeno de Raynaud e inmunosupresores. También se trata la hipertensión pulmonar.
(Fenómeno de Raynoud)

POLICONDRITIS RECIDIVANTE
La policondritis recidivante es una enfermedad autoinmune episódica y por lo general progresiva con lesiones
inflamatorias recidivantes y destructivas que afectan a las estructuras cartilaginosas (principalmente al
pabellón auricular, el tabique nasal, la laringe, la tráquea y las articulaciones), el sistema cardiovascular y los
órganos de los sentidos.
Estos pacientes presentan una respuesta inmune humoral y celular contra diversos componentes del cartílago
con presencia de infiltrados celulares y depósitos de IgG, IgM y complemento en el cartílago (se ha encontrado
anticuerpos contra el colágeno tipo II que es el constituyente principal del cartílago).
Presenta fiebre aislada o asociada con síntomas generales como astenia, anorexia, pérdida de peso y malestar
general. La condritis del pabellón auricular es una afección común. Puede ser localizada o difusa, uni o
bilateral. El paciente presenta dolor espontaneo o a la palpación, tumefacción y coloración rojo purpura de las
estructuras cartilaginosas del pabellón auricular, respetando el lóbulo de la oreja ya que este no posee
cartílago. El dolor y la inflamación son recurrentes y su duración varia de días a semanas. En los casos mas
graves ocurre una destrucción completa del cartílago auricular y el paciente desarrolla una oreja en coliflor.
Condritis nasal tiene dolor espontaneo o a la palpación del tabique nasal con enrojecimiento y tumefacción,
sensación de obstrucción nasal, rinorrea y/o epistaxis. La deformidad caracteriza por la nariz en silla de
montar.
Condritis laríngea provoca disfonía o afonía completa. El paciente puede presentar estridor, sibilancias, tos y
disnea. Las lesiones de la vía aérea suelen complicarse con infecciones respiratorias.
Condritis costal es menos frecuente y se manifiesta con dolor y tumefacción en las uniones condrocostales.
Ocurre una artritis de grandes y pequeñas articulaciones con afectación oligo o poliarticular, asimétrica,
migratoria de curso intermitente y episódico, no erosiva y seronegativa. Las radiografías articulares muestran
un estrchamiento del espacio articular sin erosiones.
A nivel ocular pueden tener proptosis, episcleritis y escleritis.
La hipoacusia puede presentarse por estenosis del conducto auditivo externo secundario a la inflamación, así
como por la otitis serosa media y obstrucción de la trompa de Eustaquio. Si existe afección interna o coclear,
la clínica será vértigo, ataxia, náuseas y vómitos, así como disminución de la audición.

Eritrosedimentacion se encuentra elevada. En algunos casos hay una anemia normocitica normocromica de
trastornos crónicos. Suele hallarse leucocitosis, trombocitosis, elevación de alta 2 o beta globulinas e
hipergammaglobulinemia policlional.
Se ha descrito anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. Anticuerpo anticolageno tipo II.
En la radiología simple articular puede mostrar tumefacción. La tomografía computadorizada de tórax es
fundamental para detectar variaciones en el diámetro y la gravedad de la estenosis de la vía aérea.
Biopsia solo está indicada en los casos donde existan dudas diagnósticas.
CRITERIOS DE MC ADAM
Criterios mayores: condritis auricular, nasal o laringotraqueal.
Criterios menores: inflamación ocular, hipoacusia, síndrome vestibular, artritis seronegativa.
Se requiere dos criterios mayores o un mayor y dos menores.
TRATAMIENTO
Por lo general corticoides, meprednisona. Cuando la inflamación aguda cede, suele indicarse la disminución
gradual de esteroides, hasta llegar a la mínima dosis capaz de evitar la recaída. La mayoría de los pacientes
requiere una dosis de mantenimiento de 10-15 mg/día. El metotrexato se utiliza para pacientes que no
responden a corticoides.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune, multisistémica y multiorgánica, de causa desconocida. Puede
afectar la piel, las articulaciones, los riñones, los pulmones, el sistema nervioso, las serosas, el tubo digestivo
y el aparato circulatorio. Se presenta con múltiples anticuerpos dirigidos contra los propios componentes
celulares, sobre todo contra el ADN de los tejidos.
Ocurre más comúnmente en las mujeres.
¥ Hay un aumento de la secreción de interferón 1 y 2 con actividad inflamatoria.
¥ Hay aumento de TNF alfa, IL-17, factor activador del linfocito B y de IL-10.
¥ Hay hiperactividad de los linfocitos B, con producción de autoanticuerpos junto a una supresión de
algunas funciones reguladoras de los linfocitos T y de los macrófagos.
¥ Linfopenia T, anticuerpos antilinfocito T y depleción de la población supresora-citotoxica (CD8) y
expansión de la cooperadora inductora (CD4).
ANATOMIA PATOLOGICA
Un signo particular de la enfermedad es el cuerpo hematoxilínico, que consiste en una forma peculiar de
necrosis basófila que se puede observar, aunque raras veces, en cualquier tejido del organismo y se considera
un equivalente tisular de la célula LE. La célula LE puede ser identificada en la circulación y consiste en un
neutrófilo que ha fagocitado restos nucleares. Esos restos nucleares se producen como consecuencia de la
acción deletérea de los anticuerpos antiDNA mono y bicatenarios en la enfermedad, que pueden afectar a
diferentes tejidos, sobre todo a los linfocitos.
En la retina, al examinarla con el fondo de ojo pueden aparecer los cuerpos cistoides que son
microinfartos con edema peri-infarto de la capa superficial nerviosa de la retina.
Síntomas generales: fiebre, fatiga, hiporexia, mialgia y malestar general, perdida de peso.
Artromialgias constantes.
Artritis no erosiva, no deformante y simétrica. Afecta dos o más articulaciones periféricas.
En el 10% de los enfermos se observan deformidades en flexión, desviación cubital, laxitud articular y dedos
en cuello de cisne; tales deformaciones, que son fácilmente reducibles, se deben a la inestabilidad articular
producida por la laxitud de los tendones, ligamentos y cápsula articular (artropatía de Jaccoud).
Fotosensibilidad.

(Artropatía de Charcot)
A. LUPUS CUTANEO AGUDO:

o <Eritema en alas de mariposa= (rash sobre nariz y mejillas, que se extiende sobre la frente y
mentón). Esta misma lesión eritematosa puede extenderse al resto de la cara, cuero
cabelludo, cuello, región del escote, hombros, superficies de extensión de los brazos y dorso
de las manos.
o Síndrome de Raynaud
o Alopecia difusa: de predominio en vertex y zonas temporales, de evolución transitoria y
reversible.
o Lesiones ampollares: poco frecuentes. Localización preferente en parte superior del tórax.
o Mucinosis papulonodular: se presenta como pápulas o nódulos subcutáneos.
o Lupus pernio: manchas cianóticas en las extremidades relacionadas con el frío, vasculitis y
alteraciones inmunológicas.
o Ulceraciones mucosas: en cavidad oral, generalmente.
o Eritema y edema periungueal.
o Manifestaciones articulares: poliartritis simétricas, especialmente en pies, manos y rodillas.

B. LUPUS CUTANEO SUBAGUDO
o Fotosensibilidad.
o Pacientes tienen un marcador serológico 3 Ac Anti-Ro.
o Lesiones de aspecto anular eritemopapulosa y otras psoriasiformes eritematoescamosas
generalizadas, no cicatrizales, recurrentes. Principalmente en las regiones expuestas a la luz
solar. Puede producir prurito y dolor.
C. LUPUS CUTANEO CRONICO

o Lupus discoide: predomina entre los 20-40 años. Más frecuente en las mujeres. Las lesiones
están constituidas por placas eritematosas elevadas que crecen lentamente, con una
superficie escamosa que afecta los folículos pilosos. Al mejorar dejan una despigmentación
permanente, telangiectasias y una cicatriz central atrófica característica con alopecia
permanente por destrucción del folículo piloso. Localizaciones más frecuentes: cara, cuero
cabelludo, cuello y región auricular.
o Lupus profundo: presenta nódulos subcutáneos indurados que se localizan, principalmente,
en las extremidades.
o Lupus discoide hipertrófico: forma rara. Las lesiones tienen un aspecto verrugoso
hiperqueratósico.
- Manifestaciones gastrointestinales: dismotilidad esofágica, pancreatitis, dolor posprandial, dolor

abdominal, infarto, perforación intestinal, peritonitis (exudado).
- Manifestaciones pulmonares: pleuritis, neumonitis aguda lúpica, enfermedad pulmonar intersticial
crónica, distress respiratorio, hipertensión pulmonar, hemorragia alveolar.
- Manifestaciones cardiovasculares: pericarditis con derrame pericárdico tipo exudado, endocarditis,
miocarditis.
- Manifestaciones vasculares: fenómeno de Raynaud, trombosis venosa y arterial.
- Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas: cefalea, neuropatía craneal o periférica, ACV, mielitis
transversa, coma, corea, ataxia cerebelosa, meningitis, mononeuritis multiple, polineuritis,
encefalopatía aguda o subaguda, cuadro psicótico, síntomas depresivos.
- Manifestaciones renales: signo de mal pronostico. Proteinuria, hematuria y/o piuria, cilindros
granulosos, hialinos y celulares, uremia. La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda es el
desarrollo de una GNF rápidamente progresiva con formación de semilunas. Tiende a aparecer en el
primer año de la enfermedad.

¥ Laboratorio: anemia de trastornos crónicos, anemia ferropenia o anemia hemolítica. Leucopenia leve.
Trombocitopenia leve o profunda. El KPTT puede estar prolongado. Eritrosedimentación y PCR
elevados.
¥ Examen de orina: puede haber proteinuria. En el sedimento urinario se puede hallar todo tipo de
cilindros: granulosos, proteicos, hemáticos, se dice que corresponde a un sedimento telescopado.
¥ Anticuerpo antinúcleo (ANA) positivos.
¥ Anticuerpo anti ADN mono y bicatenario es muy especifico de LES y suele ser positivo en 80%.
¥ Anticuerpo anti-Smith: es lo más especifico de LES.
¥ Anticuerpos anti-Ro y anti-La (específicos para Sjogren).
¥ Hipocomplementemia total y disminución de C3 y C4 del complemento.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LUPUS

El American College of Rheumatology ha establecido los criterios para la clasificación (No para el diagnóstico)
del LES. 4 de los 11 criterios deben estar presentes para la clasificación del LES.
1. Lupus cutáneo agudo, subagudo o crónico
2. Úlceras orales
3. Alopecia
4. Artritis
5. Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas
6. Serositis
a. Pleuritis: história compatible de dolor pleurítico o frote auscultado por un médico o evidencia
de derrame pleural, o
b. Pericarditis: confirmada por ECG o frote o evidencia de derrame pericárdico
7. Afección renal
8. Biopsia renal compatible, índice proteinuria/creatinina mayor o igual a 0,5, cilindros eritrocitários
9. Afección neurológica
10. Alteración hematológica
a. Anemia hemolítica: con reticulocitosis, o
b. Leucopenia: inferior a 4.000/mL en dos o más determinaciones, o
c. Linfopenia: inferior a 1500 linfocitos/mL en dos o más determinaciones, o
d. Trombocitopenia inferior a 100.000/mL en ausencia de fármacos inductores

11. Alteración inmunológica
a. Anticuerpos ANA positivos
b. Anti-DNA: anticuerpos anti-DNA nativo a títulos positivos, o
c. Anti-Sm: presencia de anticuerpos frente al antígeno nuclear Sm, o
d. Anticuerpos antifosfolípidos positivos, disminución del complemento total, C3 y C4
e. Prueba de Coombs directa positiva
Artritis reumatoide, lupus inducido por medicamentos, parvovirus, VIH, hepatitis B, esquizofrenia, esclerosis
múltiple. Lupus inducido por drogas, llamado síndromes lupus like o lupus semil.
TRATAMIENTO
Durante la FASE AGUDA: reposo.
- AINES: para disminuir el dolor, la fiebre y la inflamación. Naproxeno y Diclofenac.
- Antimaláricos: Hidroxicloroquina 200-400mg/día. Acción antiinflamatoria, inmunomoduladora y
protectora de la piel.
- Corticoesteroides: tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.
- Inmunosupresores: Ciclofosfamida, Azatioprina y, ocasionalmente, el metotrexate.
TRATAMIENTO LUPUS REFRACTARIO

- Ciclosporina: inmunosupresor potente
- Micofenolato mofetil: inmunosupresor que inhibe la proliferacion linfocitaria y deprime las respuestas
inmunitarias que parten de los linfocitos.
- Tacrolimus: inmunosupresor potente que se usa en transplantados.
- Plasmaféresis: produce cambios serológicos inmediatos y debe utilizarse junto con inmunosupresores
y esteroides para evitar un efecto rebote.
- Gamaglobulina endovenosa: indicación en hemorragias (púrpura) debido a una plaquetopenia
autoinmune severa.
- Dihidroepiandrosterona: hormona suprarrenal con efecto neurotesteroideo.
- Belimubab.

SINDROME DE SJOGREN
Enfermedad autoinmune con afectación de las glándulas salivales (parótidas, submaxilares, sublinguales y de
la mucosa de la boca) y de las glándulas lacrimales. La afectación puede extenderse a otros órganos, y se la
estudia junta a las enfermedades reumáticas por el frecuente compromiso articular. Predomina en mujeres
entre 50-60 años.
TIPOS
¥ Síndrome Sjögren primario cuando no se asocia a otra patología.
¥ Síndrome de Sjögren secundario cuando se asocia a otras colagenopatías o enfermedades
autoinmunes.
¥ Síndrome de Sjögren en el contexto de un paciente HIV positivo (linfocitosis infiltrativa difusa,
aproximadamente, el 3 a 8% de los pacientes).
¥ Síndrome de Sjögren en el contexto de una enfermedad injerto contra huésped.
Sequedad ocular, sequedad bucal, glándulas salivales aumentadas de tamaño, parotiditis.
Artralgias, sinovitis, mialgias.
Glándulas mucosas bronquiales, sequedad laríngea con disfonía, enfermedad intesticial pulmonar, derrame
pleural, derrame pericárdico, bronquiectasias.
Sequedad de la piel.
Nefritis intersticial crónica, disfagia, gastritis atrófica.
Hepatitis autoinmune leve. Pancreatitis crónica autoinmune, vasculitis, fenómeno de Raynaud.
Neuropatía periférica, neuropatía autonómica, compromiso del SNC, síntomas psiquiátricos, neuropatía del
trigémino, perdida auditiva neurosensitiva.
Sequedad vaginal.
Anemia de trastornos crónicos.

¥ Laboratorio: eritrosedimentación aumentada, anemia de trastornos crónicos, aumento de
transaminasas en el hepatograma, proteinuria en orina.
¥ Proteinograma electroforética: hipergammaglobulinemia policlonal.
¥ Biopsia de la mucosa labial: permite visualizar la infiltración de las pequeñas glándulas salivales de la
mucosa.
¥ Biopsia de la glándula salival con aguja fina.
¥ Sialografía, centellograma de glándulas salivales, ecografía de las glándulas salivales.
¥ Los anticuerpos que más se usan para aumentar la sospecha de su presencia son:
o Anti Ro/SSA 50 al 70% +: se relaciona con comienzo a menor edad, mayor compromiso clínico,
mayor disfunción glandular, agrandamiento parotídeo recurrente y mayor infiltrado
inflamatorio en la glándula, tienen maor prevalencia de esplenomegalia, adenomegalias,
fenómeno de Raynaud, vasculitis, neuropatía periférica, citopenias y acidosis renal tubular.
o AntiLa/SSB 25 al 40% +
o Factor reumatoideo 36 al 74% +
o Ac anticitrulina 3 al 10% +
o Ac anticentrómero 3 al 27% +
o Ac contra el receptor muscarínico tipo 3 60 al 80% +

TRATAMIENTO
- Lagrimas artificiales: tratamiento de la xeroftalmia.
- Secretagogos de saliva: estimulan los receptores muscarinicos de las glandulas salivales produciendo
un aumento de la secreción.
- Lubricantes durante el coito para los pacientes con sequedad vaginal.
- Broncodilatadores, frecuentes nebulizaciones, asistencia kinésica respiratoria diaria y uso de
humidificadores del aire para pacientes con sequedad bronquial.
- Hidroxicloroquina para tratar la fatiga, la artralgia y las mialgias.
- Para la sequedad cutánea, se le pide al paciente que no se seque completamente y que deje su piel
humedad y luego el uso de cremas hidratantes.
- Las manifestaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico suelen tratarse con inhibidores de
la bomba de protones.
- Las formas graves de la enfermedad con manifestaciones vasculíticas, renales o neurológicas centrales
o periféricas pueden requerir el uso de corticoides en dosis de 60 mg/kg/día de prednisona junto con
azatioprina 1 a 3 mg/kg /día. Luego de un mes de tratamiento con el inmunodepresor las dosis del
corticoide se descienden progresivamente.

HIPERURICEMIA Y GOTA
La gota es una enfermedad articular crónica producida por el depósito de cristales de urato de sodio en el
interior de las articulaciones. Clínicamente la enfermedad puede presentar como hiperuricemia asintomática,
crisis gotosa aguda, gota tofácea crónica y su compromiso renal como nefrolitiasis de ácido úrico. Mayor
incidencia en hombres mayores de 35 años.
Uricemia normal tiene un valor promedio de 5 a 7mg/dl.
Uricosuria normal de 300 a 600mg/24hs (pacientes con valores superiores a 600 son denominados
hiperexcretores).
CAUSAS DE HIPERURICEMIA
ü Enfermedad que cursan gran destrucción celular (aumentando el catabolismo de las purinas):
leucemias, linfomas, anemias hemolíticas, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumores.
ü Deficiencia de las enzimas hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa.
ü Aumento de la actividad de enzima fosfo-pirofosfato sintetasa ribosil.
ü Psoriasis: por el aumento del recambio celular que ocurre en a la afección en la piel.
ü Enfermedad de paget
ü Alcoholismo
ü Obesidad
ü Hay causas que producen una disminución de la excreción del ácido úrico, como en la insuficiencia
renal, el saturnismo, la hipertensión arterial, el síndrome de down, hipotiroidismo, sarcoidosis,
eclampsia beriliosis. Hay drogas que interfieren en la excreción como aspirina, levodopa, ciclosporina,
etambutol, diuréticos.
La crisis gotosa aguda afecta extremidades inferiores en un 50% la articulación del primero metatasofalangica
(podagra). Paciente presenta dolor, eritema, calor y aumento de volumen de la articulación.
La forma poliarticular es más frecuente en mujeres, pudiendo o no depender de algún desencadenante como
enfermedades de base o alcoholismo.
El ataque suele ocurrir por la noche, en las extremidades que están más frías favoreciendo la precipitación de
los cristales. A veces puede ser desencadenado por una cirugía, un trauma local, infección, trastornos
emocionales, reducción rápida de peso, ingestión de alcohol o nucleoproteínas y radioterapia.

Gota tofacea crónica, los tofos son grandes depósitos de urato monosodico que se acumulan en los tejidos
subcutáneos o periarticulares y aun en el espesor de los parénquimas. Los sitios donde se encuentran más
frecuente son los pies, las orejas (pabellón auricular), los codos y el tendón de aquilles.
Los tofos ocurren luego de una evolución prolongada de la enfermedad sin un tratamiento adecuado y con
niveles de uricemia muy elevados. Cuando la uricemia se normaliza, pueden disolverse lentamente hasta
desaparecer.
Las nefrolitiasis por gota tienen un 10-20% en gota primaria, 44% en gota secundaria. En la gota primaria, la
litiasis puede ser de tres tipos: litiasis de ácido úrico puro, litiasis de oxalato de calcio y litiasis mixtas. Una serie
de factores favorecen la aparición de litiasis úrica, los más importantes son el escaso volumen urinario, pH
urinario acido, grado de hiperuricemia e hiperuricosuria.
El diagnostico requiere la demonstración de cristales intracelulares con birrefringencia negativa en el líquido
articular. Se utiliza la artrocentesis sobre todo cuando la articulación afectada es la rodilla, los pacientes con
podagra tienen un cuadro tan tipo que suele asumirse que es gota sin requerir la punción articular.

Radiología de las articulaciones en la gota tofácea crónica 3 se puede ver los tofos.
Los diagnósticos diferenciales son la artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado, artritis séptica,
artritis hemofilia, osteocondritis disecante.
TRATAMIENTO
¥ CRISIS GOTOSA AGUDA
AINES (naproxeno 500mg/8hs o diclofenac 50mg/12hs).
Prevención: se utiliza colchicina (muchos efectos adversos).
Recomendaciones dietéticas como corregir la glucemia caso tenga DBT II, disminuir la ingesta de carnes rojas
y sobre todo evitar embutidos, mariscos y anchovas.
¥ GOTA CRONICA
Probenecid (fármaco que aumenta la excreción de urato o uricosuricos) o Alopurinol (bloquea la enzima
xantino-oxidasa disminuido la formación de ácido úrico).
Rasburicase es una enzima que cataliza la conversión del ácido úrico en alatoína, que es soluble en agua y de
fácil excreción renal.

CONDROCALCINOSIS
El depósito de cristales de pirofosfato cálcico produce artritis con hallazgo de los cristales en el líquido sinovial.
Se presencia con episodios recidivantes de monoartritis u oligoartritis aguda, similares a los ataques de gota
(pseudogota). En la mayoría de los pacientes se puede apreciar radiografías convencionales, una calcificación
lineal muy característica del cartílago fibroso o hialino (condrocalcinosis), secundaria al deposito de cristales
de pirofosfato cálcico.
La fisiopatología explica una actividad aumentada de las enzimas nucleótido-trifosfato-pirofosfato-hidrolasa y
5-nucleotidasa, junto a una disminución de pirofosfatasa, lo cual favorece la formación de pirofosfato
inorgánico, con su posterior deposito en el cartílago y la membrana sinovial.
CAUSAS
ü Familiar: inicio temprano, entre la tercera y quinta década.
ü Asociada a otras enfermedades: Hipofosfatemia, hipomagnesemia, hemocromatosis e
hiperparatiroidismo.
ü Esporádica o idiopática
Asintomática: Solo en hallazgos radiográficos como condrocalcinosis del cartílago hialino y del fibrocartílago
de las rodillas del ligamento triangular de la muñeca, de la sínfisis del pubis y del labrum acetabular de la
cadera.
Pseudogota aguda: Presencia de artritis aguda mono u oligoarticular. Afecta rodilla o la muñeca hasta la
primera articulación metatarsofalangica.
Los factores precipitantes de los ataques pueden ser el IAM, ICC o ACV y secundario a cirugía o trauma.
La aspiración del líquido articular durante un ataque agudo presenta componentes ligeras o moderadamente
inflamatorias, leucocitos.
Pseudoartrosis: Similar a de la artrosis primaria, pero con una distribución articular diferente, simétrica y
progresiva, con mayor gravedad y moderada inflamación articular. Cursa con dolor, rigidez y limitación de la
movilidad, principalmente en las rodillas y muñecas (puede generar síndrome del túnel del carpo), aunque
también se pueden afectar hombros, codos, caderas y tobillos. Los osteofitos en forma de gancho son un
hallazgo radiológico común y por lo general están presentes en las cabezas de los segundos y terceros
metacarpianos.

Artritis pseudo reumatoidea: Presenta inflamación simétrica de las articulaciones interfalangicas proximales
y metacarpofalangicas con rigidez matinal e hinchazón de las articulaciones. Radiológicamente se puede
observar erosiones, pero por lo general están asociadas a condrocalcinosis.
La ausencia de factor reumatoide y la presencia de condrocalcinosis ayuda con el diagnóstico diferencial de
artritis reumatoidea.
Pseudo neuroartropatia: Afectando más frecuentemente la rodilla. A diferencia de la verdadera artropatía
neuropatía, no hay un trastorno neurológico subyacente.
¥ Radiografía: Hallazgos de calcificaciones radiográficas, por depósito de cristales de pirofosfato cálcico,
en el cartílago fibroso o hialino. Se localizan en los meniscos de las rodillas, sínfisis del pubis, ligamento
triangular del carpo, discos intervertebrales, acetábulo y rodete glenoideo.
¥ Laboratorio: leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda como VSG y proteína C reactiva.
Gota, artritis infecciosa, artrosis, artritis reumatoidea, artropatía neuropatica, polimialgia reumática y la
espondilitis anquilosante.
TRATAMIENTO
NO EXISTE UNA MEDIDA PREVENTIVA CAPAZ DE EVITAR EL DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO.
La pseudogota puede ser tratada con la evacuación completa del derrame articular y la inyección de
corticoides intraarticular, corticoides sistémicos o AINES.
Los AINES pueden ser utilizados como profilaxis en la prevención de ataques recurrentes de pseudogota.

OSTEOPOROSIS
Es una enfermedad caracterizada por una disminución absoluta de la masa ósea con adelgazamiento de la
cortical y de las trabéculas óseas, e incluso su desaparición. Ello hace que el paciente sea más propenso a sufrir
fracturas. La enfermedad suele evolucionar en forma asintomática durante años, luego aparecen dolores
óseos difusos y finalmente el aumento de la fragilidad ósea que determina la aparición de fracturas sobre todo
aplastamiento vertebral (D7 a L1), fractura de cadera o de muñeca.
FISIOPATOLOGIA DE LA OSTEOPOROSIS
El hueso es un tejido que está en constante formación y destrucción a lo largo de toda la vida. Este fenómeno
se conoce como el remodelado óseo y se lleva a cabo por medio de la unidad de remodelación ósea que
consiste en un conjunto de células encargadas de destruir pequeñas porciones de hueso, que son
posteriormente sustituidas por hueso nuevo. El remodelado óseo tiene dos funciones principales: en primer
lugar, al sustituir el tejido óseo viejo por joven, aumenta la resistencia del esqueleto a las fracturas y en
segundo lugar, asegura la disponibilidad de minerales como el calcio, el fósforo o el magnesio, para ser
transportado del hueso al líquido extracelular y viceversa, de acuerdo con las necesidades del organismo. Las
células que participan en el remodelado óseo son de diversos tipos, pero dos de ellas son las protagonistas
principales del proceso: los osteoclastos, que son macrófagos especializados en destruir hueso, fenómeno
denominado «resorción ósea» y los osteoblastos, células derivadas del tejido conectivo que se encargan de
formar el hueso. Existen otras células, como los osteocitos, linfocitos, macrófagos y células endoteliales que
prestan su apoyo al proceso de remodelado.
En la osteoporosis se produce una disfunción de las unidades de remodelado óseo que a su vez se debe
fundamentalmente a dos tipos de alteraciones. La primera consiste en el establecimiento de un «balance
negativo»; la segunda en un aumento del número de unidades de remodelación, que da lugar a lo que se
designa como «aumento del recambio óseo.
A. Balance negativo: En el adulto joven existe un balance óseo «cero» ya que la cantidad de hueso que
forman los osteoblastos en cada unidad de remodelación ósea es igual a la que han destruido
previamente los osteoclastos. Sin embargo, alrededor de los 40 años, la cantidad de hueso formada
por los osteoblastos comienza a ser algo menor que la destruida por los osteoclastos. Esta situación
se describe como de «balance negativo» y su consecuencia es la disminución de la cantidad total de
la misma. Dependiendo de la masa ósea inicial, de la cuantía del balance negativo, y del tiempo
durante el cual ha estado presente (en definitiva, de la edad de la persona), dicha pérdida puede dar
lugar a los valores de masa ósea que calificamos de osteoporóticos. El balance negativo que se
desarrolla con la edad se debe fundamentalmente a una disminución de la formación ósea.

B. Aumento del recambio ósseo: El aumento del número de unidades de remodelación cuando éstas se
encuentran en balance negativo supone un aumento del número de puntos del esqueleto en que se
pierde masa ósea, y por tanto una aceleración de dicha pérdida.
CAUSAS PRINCIPALES
1. Involución senil
2. Post menopausia
3. Hipercortisolismo
CLASIFICACIÓN
A. OSTEOPOROSIS PRIMARIA - IDIOPÁTICA
Incluye los casos de osteoporosis en los que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique
directamente:
o Osteoporosis idiopática juvenil y del adulto joven: se inicia generalmente entre los 8-14 años
y se caracteriza por la aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos
mínimos.
o Osteoporosis posmenopáusica o tipo 1: pérdida ósea ocurrida dentro de las dos primeras
décadas luego de la menopausia. La manifestación clínica incluye la fractura vertebral y la
fractura de muñeca tipo Colles.
o Osteoporosis senil o tipo 2: se observa en hombres y mujeres mayores de 70 años, afectando
por igual el hueso cortical y el trabecular. La principal manifestación clínica es la fractura de
cuello de fémur.

B. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Es consecuencia de otras enfermedades: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipotiroidismo,
hipercortisolismo, hipogonadismo, enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison, acromegalia,
hipopituitarismo, diabetes mellitus. Mieloma, leucemia, anemia perniciosa. Osteogénesis imperfecta,
homocistinuria, síndrome de Marfán. Artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante. Déficit de vitamina D,
déficit de vitamina C (escorbuto), déficit de calcio, desnutrición severa. Enfermedad renal crónica, insuficiencia
cardíaca, sindrome de malabsorción, inmovilización prolongada, cirrosis alcohólica, cirrosis biliar primaria.
Glucocorticoides, heparina, antiestrógenos, anticonvulsivantes, inmunosupresores.
FACTORES DE RIESGO
Etnia (mayor en raza negra), edad, sexo, menopausia, hipogonadismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
hipercortisolismo, diabetes mal controlada, hereditaria, hipercalciuria idiopática, déficit de vitamina D,
delgadez, sedentarismo, tabaquismo, alcoholismo, consumo de café (>3 tazas diarias), farmacos (heparina,
metrotexato, antiepilépticos), bajo IMC.
MANIFESTACIOES CLINICAS
La enfermedad sólo producirá manifestaciones en la medida en que se produzca fracturas: dolor, deformidad
e impotencia funcional.
¥ Fracturas por aplastamiendo vertebral: la zona de máxima incidencia son D7-D9 y D12-L2. La edad
media es alrededor de los 65 años. Suele ser muy intenso las dos primeras semanas, para luego remitir
lentamente a lo largo de las 4-6 siguientes, a partir de entonces, el paciente puede quedar
asintomático o con una raquialgia que se intensifica o se desencadena en determinadas posturas.
A la exploración, la palpación sobre la columna es dolorosa y los músculos paraespinales están
contracturados. El enfermo presenta un aspecto rígido, antiálgico. Encuentra alivio con el decúbito,
aunque incluso en esta posición presenta dolor si se mueve.
o La afección de las vértebras dorsales suele ser en cuña, lo que ocasiona un incremento de la
cifosis dorsal con pérdida de talla de hasta 10 cm. Cuando ésta es muy marcada puede
secundariamente dar lugar a dolor cervical, por la hiperextensión compensadora del cuello.
En la osteoporosis no se afectan las primeras vértebras torácicas, por encima de D4, ni las
cervicales.
o La afección de las vértebras lumbares determina una aproximación de las costillas a la pelvis,
con pérdida de altura del abdomen, el cual, para mantener su volumen se abomba
(prominencia abdominal). Las ultimas costillas pueden llegar a rozar las crestas ilíacas
produciendo dolor, sobre todo al sentarse (síndrome de fricción ileocostal).

o Las fracturas de cadera osteoporóticas se producen ante traumatismos mínimos o caídas con
traumatismo de baja energía.
¥ Fractura del antebrazo distal: llamada también fractura de Pouteau Colles, es aquella cuyo trazo se
localiza a menos de 3 cm. de la articulación radiocarpiana. Se produce con frecuencia en pacientes
mayores, ante caídas y por la osteoporosis de la zona.
¥ Hemograma completo: calcemia, fosfatemia y FAL normales.
¥ Análisis de orina: puede aparecer una hipocalciuria (< 50mg/24hs) indicativa de un aporte insuficiente
de calcio, de un déficit de absorción intestinal o bien de un déficit de vitamina D. Por el contrario, la
detección de hipercalciuria (> 4mg/kg/24hs), puede indicar un aumento de la absorción intestinal de
calcio, un déficit de su reabsorción tubular, o bien un marcado aumento de la resorción ósea.
¥ Marcadores de resorción ósea en orina: piridolina y deoxipiridolina, y hidroxiprolina.
¥ Marcadores de resorción ósea en sangre: N-telepéptido y C-telepéptido.
¥ Radiografía de columna dorsal y lumbar F/P y oblicuas.
¥ Radiografía de cadera en posición de Ferguson.
Uno de los signos más precoces de osteopenia radiológica es la disminución o la desaparición de las trabéculas
horizontales del cuerpo vertebral mientras que las verticales persisten e incluso aumentan su grosor (vértebra
en lluvia). En fases más avanzadas pueden desaparecer también las trabéculas verticales, con lo cual la
densidad del cuerpo se iguala con la de las partes blandas (vértebra vacía).
Los hallazgos más frecuentes son:
ü vértebra em lluvia (disminución de la visibilidad de las trabéculas horizontales, con aumento de
las verticales)
ü vértebra vacía (refuerzo de los platillos com disminución de la densidade de los cuerpos
vertebrales)
Acuñamiento (vértebra de pez o en diábolo)
ü Aplastamiento completo
ü Vértebras con forma de cuña en la radiografía de perfil por disminución de la altura de la parte
anterior de la vértebra.
¥ Densitometría ósea: cuanto mayor es la masa ósea mayor son las radiaciones ionizantes absorbidas
por el hueso.

DENSITOMETRIA (T-Score) PATOLOGIA ACTUACIÓN
+1 a -1 NO Repetir en 2 años
Tratar si: menopausia precoz,
-1 a -2,5 Osteopenia tabaquismo, delgada, poco cálcio
em la dieta, sedentarismo.
Menor de -2,5 Osteoporosis Tratamiento
Metástasis ósea (cáncer de mama, renal, tiroides, próstata), mieloma, osteomalacia, osteogénesis imperfecta,
hiperparatiroidismo primario, enfermedad de Paget.
TRATAMIENTO
- Medidas higiénico dietéticas: dejar el tabaco y el alcohol, hacer ejercicios físicos, evitar las caídas.
- Calcio 1000 a 1500mg/día.
- Vitamina D 400-800UI/día.
- Terapia hormonal sustitutiva: Los estrógenos frenan la excesiva reabsorción osteoclástica que ocurre
tras la menopausia. Los preparados estrogénicos más utilizados en el tratamiento de la osteoporosis
son los estrógenos conjugados equinos (0,625 mg/día) y los parches transdérmicos que liberan 0,50 g
de estradiol diarios.
- Moduladores selectivos de los receptores estrogenicos (SERMS): mantienen los efectos beneficiosos
de los estrógenos sobre el hueso y son antagonistas de los efectos adversos de éstos sobre el tejido
mamario y el útero (Raloxifeno, Tibolona).
- Hidroclorotiazida 25mg/día: produce reabsorción tubular de calcio a nivel renal, disminuye la
hipercalciuria.

- Bifosfonatos: actúan sobre los osteoclastos a diferentes niveles: inhibiendo su reclutamiento, su
diferenciación y su capacidad resortiva, así como induciendo su apoptosis (Alendronato y
Risedronato).
- Calcitonina vía inhalatoria 200UI/24hs: produce una reducción de la resorción y de la remodelación
ósea. Actúa sobre el osteoclasto, reduciendo su número, alterando su estructura e inhibiendo la
motilidad citoplasmática. La calcitonina está indicada como tratamiento de segunda línea en la
osteoporosis posmenopáusica.
- Teriparide vía subcutánea 20 ¿g/día: estimula la formación ósea.
TRATAMIENTO QUIRURGICOS
- Vertebroplastía 3 inyección por vía percutánea, mediante control radiológico de un cemento líquido
(polimetilmetacrilato) en el cuerpo vertebral: se utiliza en el tratamiento de procesos vertebrales
capaces de producir fracturas y dolor. Indicada en el tratamiento de lesiones neoplásicas y de fracturas
vertebrales por osteoporosis que no responde al tratamiento conservador habitual. Tiene como
finalidad consolidar el cuerpo vertebral aliviando el dolor, y evitar la progresión de la fractura.
- Cifoplastía 3 se introduce un pequeño balón en la vertebra fracturada y lo infla con la finalidad de
levantar la pared colapsada del hueso. Cuando se recupera, se retira el balón y se rellena con cemento.

ENFERMEDAD DE PAGET
Es una enfermedad crónica del esqueleto en la cual los osteoclastos llevan a cabo una excesiva resorción ósea
seguida de una sustitución de la medula ósea por un tejido vascular conectivo fibroso, mientras que el hueso
perdido es sustituido por un hueso trabecular de neosíntesis dispuesto de una manera desorganizada, con
aspecto de mosaico y rompecabezas. Este hueso es más débil, con tendencia a deformarse y fracturarse.
Afecta, principalmente las mujeres mayores de 60 años.
POSIBLES CAUSAS
ü Infección ósea por un virus
ü Hereditario
ü Falta de vitamina a
ü Cirrosis
El hueso neoformado de la enfermedad de Paget tiene vasos neoformados con uniones arteriovenosas que se
comportan como un shunt o fístula arteriovenosa. Ello predispone a que estos pacientes presenten
insuficiencia cardíaca de alto gasto con el correr de los años.
La enfermedad suele ser asintomática y es descubierta cuando se realizan radiografías de cabeza o de pelvis
por otros motivos o al estudiar a un paciente con una elevación anormal de la fosfatasa alcalina.
Se observa en otros casos: deformación de los huesos largos, tibia en sable, incurvación del húmero, dificultad
en la marcha, ensanchamiento del cráneo. La localización craneofacial produce sordera, cefalea, epífora.
La afectación de la cadera produce dolor y limitación progresiva de la movilidad.
Lumbalgia, cifosis progresiva, limitación de la movilidad del hombro.

¥ Radiografía de fémur, cráneo, tibia, espina lumbosacra, clavículas y costillas. Hallazgos: aumento de
densidad ósea, arquitectura anormal, engrosamiento cortical, arqueamiento y sobrecrecimiento. Se
pueden apreciar microfracturas en tibia o fémur.
¥ Osteofitos, principalmente cuando la enfermedad se localiza en la columna vertebral.
¥ Gammagrafía ósea con radioisótopos con bifosfonato marcado: El bifosfonato se inyecta endovenoso
y se concentra en áreas donde hay incremento del flujo sanguíneo y altos niveles de formación ósea,
características ambas comunes a la enfermedad de Paget. Este estudio define la extensión de la
enfermedad e identifica lesiones asintomáticas localizadas en zonas de riesgo.
¥ Laboratorio: aumento de FAL, osteocalcina y procolágeno. Aumento de fosfatasa ácida.
¥ Orina: Aumento de hidroxiprolina y aumento de la excreción urinaria de piridolina y la deoxipiridolina.
COMPLICACIONES
Fracturas patológicas, degeneración sarcomatosa, cuadros neurológicos que pueden producir hidrocefalia,
isquemia medular con paraparesia y/o paraplejía, tumor de células gigantes benigno, artrosis secundaria por
desajuste articular e inestabilidad ligamentaria, cálculos renales, hiperuricemia y gota.

TRATAMIENTO
El tratamiento es necesario cuando hay dolor persistente, compresión neural, deformidades óseas que afectan
la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación de cálculos renales y fracturas a repetición.
- AINEs (paracetamol o inhibidores de la COX2): para aliviar el dolor.
- Calcitonina 100U a días alternos durante 3-6 meses por vía subcutánea 3 a pacientes que no toleran
los bifosfonatos.
- Bifosfonatos
o Etidronato 5mg/Kg/día VO durante 3 a 6 meses: alivio de los síntomas y remisión de la
actividad patogénica.
o Clodronato 400-2400mg/día VO durante 3 a 6 meses.
o Pamidronato 30mg/semanal IV durante 6 semanas.
o Alendronato 20-40mg/día VO durante 3 a 6 meses.
o Tiludronato 400mg/día VO durante 3 meses.
o Risedronato 30mg/día durante 2 meses.
- Cirugía - Objetivos:
o Fijar fracturas en el hueso pagético.
o Realinear la rodilla mediante una osteotomía tibial para disminuir el dolor mecánico.
o Reemplazos de cadera y/o rodilla.

OSTEOMIELITIS
Es una inflamación ósea provocada por la infección del hueso con organismos piogénicos.
CLASIFICACIÓN
¥ Aguda: dentro de las dos semanas del evento desencadenante. Más común en niños, es hematógena
y afecta a la metáfisis de los huesos largos. Principales agentes: S. aureus, S. pyogenes y H. influezae.
Hay signos locales de inflamación y dolor con fiebre. El diagnóstico se confirma con: aspiración de pus
del hueso afectado, cultivo positivo de material obtenido de biopsia del hueso, hemocultivos positivos,
cambios radiológicos compatibles. Tratamiento se mantiene por 2 a 4 semanas.
¥ Subaguda: entre las dos semanas a dos meses del evento desencadenante.
¥ Crónica: más allá de los dos meses del evento desencadenante. Tratamiento IV durante un mes, luego
tratamiento VO durante varios meses.
OBS: los gérmenes implicados en los tipos subagudo y crónico son: S. aureus, S. epidermidits, Serratia
marcesens, Pseudomona, E. coli, Salmonella, Neumococo, Bartonella hensellae (HIV+), Pasteurella mutocida
o Eikenella rodens en mordeduras de humanos o animales, en inmunosuprimidos debemos considerar hongos
y micobacterias.
CAUSAS
ü Hematógena: a partir de una bacteremia con llegada de los gérmenes al hueso a partir de la sangre.
ü Por contigüidad con un foco infeccioso: por ejemplo secundario a una úlcera por decúbito, o a un pie
diabético o a una mordedura humana o de animal.
ü Secundaria a fractura expuesta
ü Secundaria a la colocación de material protésico óseo.
ü Secundaria a cirugía osea
ü Secundaria a implante dentário
ü Vertebral
ü Factores sistémicos: inmunodepresión, malnutrición, falla renal o hepática, diabetes mellitus, hipoxia
crónica, postración en cama
ü Factores locales: linfedema, éstasis venoso, fibrosis radiante, vasculopatias periféricas, neuropatías
periféricas

¥ Laboratorio: leucocitosis, desviación a la izquierda de la formula leucocitaria, neutrofilia,
eritrosedimentación elevada, aumento de PCR.
¥ Hemocultivos positivos en 50% de los casos.
¥ Radiografía de las partes óseas afectadas: osteolisis, reacción perióstica y secuestros (fragmentos
óseos de hueso necrosado separado del hueso normal por tejido de granulación).
¥ Centellograma óseo con Tc99m metilene difosfonato
¥ Resonancia magnética nuclear
¥ Ecografía de hueso afectado
¥ Tomografía computada
¥ Biopsia del hueso: para detectar el agente causal.
Descartar leucemias y linfomas con compromiso óseo, celulitis y tumores óseos.
TRATAMIENTO
- Estafilococos: Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs
- Gram negativos: Ceftazidime 2g/8hs + Amikacina 500mg/12hs
- Salmonella: Ciprofloxacina 750mg/12hs
- Estreptocococos: Penicilina 16.000.000U IV
- Enterococo: Ampicilina 1g/6hs + Amikacina 500mg/12hs (si resistente: Vancomicina)
- Mordeduras, pie diabetico, ulceras por decúbitos y osteomielitis por implantes dentarios por
presencia de anaerobios: Asociar al esquema Clindamicina 600mg/8hs

ESPONDILITIS Y DISCITIS
La espondilitis infecciosa afecta más frecuentemente a varones mayores de 50 años, su incidencia está en
aumento debido a: a) mayor frecuencia de bacteriemias intrahospitalarias b) aumento de la edad de la
población c) mayor incidencia de drogadicción por vías intravenosa.
Los gérmenes llegan a la columna por vía hematógena, inoculación directa por trauma o cirugía espinal,
contigüidad por infecciones en tejidos adyacentes.
Puede complicarse como absceso epidural, absceso subdural y aun meningitis, abscesos paravertebrales
retrofaringeos, mediastinal.
Hay dolor vertebral que empeora progresivamente a lo largo de semanas y empeora por la noche. Hay
síntomas de absceso epidural con dolor radicular severo y hay trastornos neurológicos con paraparesia o
paraplejia y síntomas sensitivos. Al examen físico hay dolor a la percusión del segmento vertebral afectado,
disminución de la motilidad de la columna con espasmo de los músculos adyacentes a la zona afectada.
El laboratorio hay leucocitosis, hemocultivos son positivos en 60% de los casos. Se solicitará una radiografía
de columna frente perfil y oblicuas con foco en el segmento afectado: hay cambios destructivos en dos cuerpos
vertebrales contiguos con colapso del disco intervertebral entre ellos.
La biopsia vertebral guiada por tomografía permite tomar una muestra y cultivar para gérmenes comunes,
anaerobios, tuberculosis y hongos, tiene una sensibilidad de 60%, es más sofisticado efectuar una PCR del
material aspirado para detectar el agente causal.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe durar 6-12 semanas.
- Estafilococo metilicino sensible: Cefalotina
- Estafilococo meticilino resistente: Vancomicina.
- Estreptococo: Penincilina G 16.000.000 U o Ceftriaxona.
- Resistente a Penicilina: Vancomicina.
- Gram negativos: Ceftriazona + Amikacina.
- Cultivos negativos: Vancomicina + Ceftazidime + Amikacina.

TUBERCULOSIS OSEA Y ARTICULAR
La artritis tuberculosa afecta sobre todo a la cadera y a la rodilla, suele ser monoarticular, solo 10% de los
casos afecta más de una articulación.
La llegada de los germenes es por vía hemática y pueden permanecer quiescentes durante años y reactivarse
antes cualquier situación de inmunosupresión.
MAL DE POTT: en la infección de la columna se afecta primero la parte anterior del cuerpo vertebral con
destrucción caseosa y luego la infección se disemina siguiendo el ligamento vertebral anterior, termina
provocando colapso vertebral con hernia discal.
- MAL DE POTT: dolor local de semanas a meses con espasmo muscular y rigidez. El paciente camina
con pasos cortos por el dolor. Hay fiebre y pérdida de peso.
- Los abscesos fríos pueden afectar a costillas, pelvis, calota, huesos largos. Se presentan como masas
tumefactas, con poco dolor y sin signos locales de inflamación.
- Mastoiditis: por compromiso del VII par
- Si afecta la cadera: dolor tumefacción, perdida de la función, pero sin calor o eritema en la zona.
- Enfermedad de Poncet: es una poliartritis aguda y simétrica de grandes y pequeñas articulaciones,
por reactivación inmune en pacientes con tuberculosis pulmonar, extrapulmonar o miliar. No destruye
la articulación y desaparece con el tratamiento anti TBC en pocas semanas.
¥ PPD 2 UT: si es negativo no lo excluye
¥ Radiografía de tórax
¥ Radiografía de columna F/P y oblicuas
¥ Radiografía de rodilla y cadera
¥ RM de columna o de la articulación afectada
¥ Biopsia de la zona afectada con cultivo
TRATAMIENTO
- Isoniazida + Pirazonanamida + Rifampicina + Etambutol: 9 a 12 meses de tratamiento.
- Pueden requerir cirugías para descomprimir y estabilizar la columna y drenar el material infectado.

ARTROPATIA DE CHARCOT
Son pacientes que presentan un trastorno en la inervación sensorial articular (sensibilidad propioceptiva) que
termina provocando una artropatía severa. Las articulaciones más afectadas son tobillos, las articulaciones del
tarso y las rodillas. Es menos común el compromiso vertebral. Más común en varones mayores de 40 años.
Estos pacientes tienen una pérdida de la sensibilidad dolorosa y propioceptiva lo que lleva a la relajación de
las estructuras que brindan apoyo a la articulación y ello provoca una inestabilidad articular crónica. El
paciente carece de las respuestas protectoras normales frente al dolor causado por el stress de la movilidad
articular cotidiana. Lo que suele ocurrir finalmente es la degeneración y la desorganización de la articulación.
CAUSAS
ü Tabes dorsal (sífilis) ü Neuropatía diabética
ü Sindrome cordonal posterior por déficit de ü Disautonomías
vitamina B12 ü Insensibilidad congénita al dolor
ü Siringomielia
Molestia dolorosa articular leve.
Pueden tener aumentada la incidencia de fracturas de fémur, tibia, antebrazo, tarso (calcáneo) y
metatarsianos.
La articulación afectada tiene hipermovilidad e inestabilidad con deformidad.
Centellograma óseo con tecnecio 99m o con Galio 67: hipercaptación en las zonas afectadas.
TRATAMIENTO
Inmovilización de la articulación afectada: bastón, corset, muletas o plantillas.
Pueden requerir artrodesis o reemplazo articular.

ARTROSIS
Enfermedad articular degenerativa en la que se produce el deterioro progresivo del cartílago articular.
Es la principal causa de invalidez en ancianos. Su frecuencia aumenta con la edad.
- Genéticos
- Laborales: futbolistas, boxeadores y bailarines.
CAUSAS SECUNDARIAS
ü Secuela traumática articular ü Metabólicas: ocronosis, hemocromatosis,
ü Enfermedad articular previa enfermedad de Wilson, enfermedad de
ü Por deformidad de miembro inferior como Gaucher.
factor predisponente (diferente longitud ü Endócrinas: acromegalia,
entre los miembros, deformidad en varo o hiperparatiroidismo, hipotiroidismo.
valgo de la rodilla, hiperlaxitud articular) ü Obesidad
ü Enfermedades congénitas o del desarrollo ü Diabetes mellitus
(displasias óseas, luxación congénita de ü Enfermedad por descompresión de los
cadera, Síndrome de Leeg-Calvé-Perthes) buzos
ü Hemoglobinopatías
ü Osteopetrosis
El paciente concurre a la consulta por dolor articular que aumenta con el ejercicio y mejora con el reposo. Por
la mañana o luego de un período de inmovilización hay cierta rigidez o envaramiento de la articulación que
cede con el movimiento en 20 minutos.
En los casos más avanzados, se produce deformidad ósea, subluxaciones, marcada limitación de la motilidad
articular con inestabilidad en la marcha y con atrofia muscular periarticular.
EXAMEN FISICO
Dolor en puntos sensibles cercanos a la articulación, tumefacción dura en el margen articular, movimientos
articulares restringidos y dolorosos.
Al movilizar la articulación hay frote o roce de ambas superficies óseas con crepitación y ratas articulares
(ruidos por compresión de fragmentos de cartílago).

A. MANOS: artrosis del pulgar (dolor en la zona alrededor de la muñeca con deforminadad en aducción
del metacarpiano. El paciente se queja de que le cuesta abrir boletellas) y articulaciones
intrafalángicas (puede se presentar dolorosa, enrojecida y edematosa).
B. CADERA: dolor en la zona inguinal que puede se irradiar a glúteo, muslo cara anterior o, más
raramente, dolor en la rodilla. La rotación interna de la cadera es lo que primero se afecta, luego la
extensión y después la aducción y flexión. Dolor al caminar, dificultad para ponerse los zapatos y las
medias.
C. RODILLA: a la palpación se puede notar osteofitos y un aumento de la sensibilidad. El compromiso
medial produce miembros en varo (piernas entre paréntesis) y el compromiso lateral produce piernas
en valgo (las rodillas chocan entre sí). Es más común la afectación del compartimento medial de la
rodilla y del compartimento rotuliano.
D. COLUMNA: artrosis vertebral producida por pérdida del cartílago hialino de la articulación
interapofisária y/o pérdida del fibrocartílago articular del disco intervertebral. El síntoma cardinal es
el dolor que aparece con la actividad o al permanecer mucho tiempo de pie y se alivia o desaparece
con el reposo. Además, pueden presentar rigidez matinal que suele durar unos 30 minutos.
Complicaciones neurológicas: mielopatía compresiva cervical, radiculopatía compresiva cervical,
radiculopatía compresiva lumbar, estenosis del canal raquídeo lumbar, síndrome de cola de caballo.
¥ Radiología de las articulaciones afectadas: se observa el estrechamiento de la interlínea articular,
geodas, osteofitos, esclerosis subcondral. En la columna se observa el <signo del vacío discal=, indica
degeneración intensa de los discos intervertebrales.

¥ Resonancia magnética:
¥ Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa para confirmar las compresiones radiculares.
¥ Liquido articular: leucocitosis a predominio de mononucleares.

TRATAMIENTO GLOBAL
- Medidas generales: Corregir las alteraciones posturales, corregir la diferente longitud de los miembros
o las deformaciones del pie, usar zapatillas acolchadas para disminuir el impacto de la marcha,
disminuir el peso, uso de bastón, períodos de reposo durante el día, calor seco en la articulación,
reforzamiento de los músculos periarticulares.
- Cuidados preventivos: Acupuntura, yoga, balneoterapia.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Paracetamol hasta 4g/día: para el dolor
- Paracetamol hasta 4g/día + Tramadol: para el dolor
- Relajantes musculares: cuando el dolor se debe a espasmos o contracturas de los músculos que
intentan proteger las articulaciones con artrosis.
- Aspirina u otros AINEs (naproxeno o diclofenac): dolor refractario o con más signos inflamatorios.
- SYSADOA: on fármacos de acción sintomática lenta o de larga duración, que mantienen sus efectos
beneficiosos tras la interrupción de los ciclos terapéuticos.
- DMOAD: son fármacos que modifican el desarrollo de la patología, previenen, disminuyen o rectifican
las lesiones estructurales y morfológicas inducidas por el proceso artrósico.
- Fármacos que afectan el curso de la enfermedad:
o Sulfato de glucosamina
o Diacereína
o Insaponificables de palta y soja
o Acido hialurónico
o Condroitin sulfato
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La cirugía esta indicada cuando el dolor es continuo, no responde a la terapia convencional, y esta acompañada
de importante discapacidad. Si tras 6 meses de tratamiento médico correcto persiste una invalidez
importante, se puede optar por la cirugía, sobre todo a nivel de la cadera y la rodilla.

HEMARTROSIS
Es la presencia de sangrado en el interior de una articulación.
CAUSAS
ü Trauma articular
ü Lipohemartrosis
ü Postoperatorio
ü Trastorno de la coagulación no hemofílico
ü Hemofilia
ü Artrosis: raro
ü Artropatía de Charcot
ü Artritis séptica
ü Escorbuto (déficit de vitamina C)
ü Tumores articulares: hemangioma sinovial (frecuente en la rodilla de los niños).
¥ Punción articular: método confirmatorio.
TRATAMIENTO
Inmovilización de la articulación afectada.
Hielo y compresión en el momento agudo.
AINEs u opiáceos para el dolor.
Aspiración del liquido articular: puede aliviar mucho el dolor.

CERVICALGIA
Dolor cervical.
CAUSAS
ü Fractura cervical ü Contractura muscular aguda
ü Luxación cervical ü Polimialgia reumática
ü Espondilitis o discitis infecciosa ü Dolor cervical referido
ü Tumor primario o metastasico ü Síndrome del desfiladero torácico estrecho
ü Degeneración discal cervical ü Enfermedad de Paget
ü Hernia de disco cervical ü Espondilitis anquilosante
ü Artrosis cervical ü Hiperostosis esquelética idiopática difusa
ü Artritis reumatoidea ü Fibromialgia
ü Distensión de los ligamentos del cuello
Buscar signos de radiculopatía por afectación del plexo cervical.
Signos de compresión de las raíces nerviosas: dolor irradiado a hombro, brazo y codo, y la extensión hacia el
occipucio o la zona interescapular.
EXAMEN FISICO
Buscar signos de atrofia de los musculos cervicales.
¥ La maniobra de Spurling: se comprime con ambas manos la cabeza hacia abajo desde su parte
superior, y simultáneamente se lateraliza la cabeza, primero hacia un lado, luego hacia el otro. Provoca
dolor si hay compresión radicular en los agujeros de conjunción.
¥ Maniobra de Valsalva: al hacer fuerza imitando el esfuerzo al defecar aumenta la presión intratecal,
lo que provoca dolor si hay compresión radicular o ocupación del canal raquídeo.
¥ Maniobra de Naffziger-Jones: se comprimen las venas yugulares, ello aumenta la presión intratecal e
incrementa el dolor radicular.

DORSALGIA
Dolor en la columna dorsal.
CAUSAS
ü Cifosis y lordoses ü Hernia de disco (rara)
ü Artrosis vertebral ü Espondilo-discitis infecciosas
ü Degeneración discal dorsal asociada a ü Brucelosis vertebral
cifosis en ancianos con pinzamiento de la ü Osteoporosis
parte anterior del disco intervertebral ü Hiperparatiroidismo
ü Mal de Pott (tuberculosis) Osteomalacia
ü Espondilitis anquilosante Paget
ü Artropatía por cristales de pirofosfato de Tumores óseos malignos o metástasis
cálcio óseas
ü Ocronosis ü Mieloma múltiple
Radiografía de columna F/P y oblicuas derecha e izquierda.
Resonancia Magnética de la columna dorsal.
LUMBALGIA
Dolor lumbar.
Más común en mujeres de más de 60 años.
ü Entre 20-30 años: hernias discales, espondilistesis traumatica o de patología inflamatoria como la
espondilitis anquilosante o la espondilitis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal.
ü Entre 40-50 años: enfermedades degenerativas o metabólicas óseas.
ü Mayores de 50 años: estenosis raquídea, aneurisma abdominal.
CAUSA PSICÓGENA
ü Depresión, stress, ansiedad
ü Simulación para lograr indemnización laboral
ü Simulación para lograr recetas de narcóticos

CAUSA OSTEOARTICULAR O NEUROLÓGICO
ü Hiperlordosis lumbar ü Espondilolistesis
ü Escoliosis ü Síndrome piriforme
ü Espina bífida ü Sacroileitis
ü Distensión o desgarro muscular de los ü Espondilitis anquilosante
músculos lumbares ü Artropatías seronegativas
ü Hernia de disco ü Discitis
ü Artrosis interapofisaria vertebral ü Metástasis ósea
ü Estenosis del conducto raquídeo ü Osteoporosis
ü Aracnoiditis ü Enfermedad de Paget
ü Espondilolisis y ü Fractura de columna
CAUSA VISCERAL
ü Aneurisma de aorta ü Cáncer de páncreas
ü Sindrome de Leriche ü Sindrome de Guillain Barré
ü Patología retroperitoneo ü Endocarditis
ü Colico renal, pielonefritis ü Hemorragia subaracnoidea
ü EPI, embarazo ectópico, endometriosis ü Neuropatía diabética
ü Patología intestinal
CLASIFICACIÓN
A. Dolor lumbar de características mecánicas: el dolor aumenta con la movilización y disminuye con el
reposo.
B. Dolor lumbar de características no mecánicas: dolor que no disminuye con el reposo y que aparece o
empeora durante el sueño. causas inflamatorias, infecciosas, tumorales y viscerales.
CLASIFICACIÓN BASADA EN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DEL DOLOR

A. Lumbalgia aguda: dolor de elevada intensidad, de presentación brusca tras esfuerzo intenso,
sobrecarga o traumatismo. Paciente adopta posturas antálgicas. Duración inferior a las 2 semanas.
B. Lumbalgia subaguda: duración superior a dos semanas e inferior a los tres meses.
C. Lumbalgia crónica: dolor difuso en región lumbar, duración superior a tres meses.

CLASIFICACIÓN CLINICA
A. Lumbalgia aguda sin radiculitis (lumbargo): dolor lumbar de aparición aguda que puede irradiar a una
u otra pierna, sin signos de radiculitis.
B. Compresión radicular aguda: irritación de una raíz nerviosa por intrusión brusca de un elemento
externo, casi siempre una hernia discal. Dolor brusco en su comienzo que se irradia por la extremidad
inferior. Suele acentuarse con la maniobra de Valsalva. También aumenta con la tos y el estornudo.
C. Atrapamiento radicular: irritación de una raíz por el desarrollo paulatino de lesiones degenerativas de
las articulaciones posteriores y del disco que estrechan el canal radicular. Paciente se presenta con un
dolor irradiado. Dolor tenaz que se modifica poco con el reposo y empeora al andar y con la
bipedestación.
D. Claudicación neurógena (estenosis del conducto raquídeo): causada principalmente por lesiones
degenerativas. Suele afectar a individuos de edades avanzadas con antecedentes de dolor lumbar.
Estos pacientes sufren calambres nocturnos en las piernas.
- Dolor en la zona lumbar
- Irradiación del dolor hacia las extremidades inferiores
- Dolor intenso al ponerse de pie e intentar caminar
- Limitación dolorosa a la movilidad
- Sensibilidad dolorosa en una o varias apófisis vertebrales
- Contractura muscular paravertebral
EXAMEN FISICO 3 PACIENTE EN PIE

INSPECCIÓN: presencia de cifosis, lordosis o escoliosis de la columna vertebral, presencia de anomalías
posturales (la más común es el acortamiento de los isquiotibiales con protrusión abdominal y acentuación de
la lordosis lumbar), constatación de deformidad de los pies (pies planos por ejemplo), o en las rodillas (genu
varo o valgo), existencia de contractura de los músculos lumbares, exploración de las diferentes raíces
espinales, exploración de la masa muscular del cuádriceps.
PALPACIÓN: apófisis espinosas, músculos paravertebrales, articulaciones sacroilíacas, trocánteres mayores.
Movimientos lumbares (flexión, extensión, lateralidad), reflejo de Babinski, pulso pedio (examen vascular),
extensión de la rodilla flexionada contra resistencia (fuerza muscular), verificar control de esfínteres.
¥ Prueba de Lasègue: Con el paciente acostado en decubito supino se eleva en forma pasiva el miembro
inferior con la rodilla extendida. Se considera positivo si provoca dolor en la zona lumbar.

¥ Prueba de Lasègue sensibilizada: a la prueba anterior se le agrega la dorsiflexión del pie y la flexión
de la cabeza intentando tocar el esternón. El agregado de estas maniobras estira la duramadre
provocando dolor lumbar.
¥ Prueba de Fajersztain o Lasègue cruzado: consiste en el dolor lumbar al elevar la pierna extendida
opuesta al lado del dolor, el dolor irradia siguiendo el recorrido del nervio ciático.
¥ Prueba de estiramiento del nervio femoral: Con el paciente acostado boca abajo, se produce dolor
en la cara anterior del muslo al flexionar la pierna sobre el muslo.
¥ Vejiga neurogénica: La extrusión masiva de un disco vertebral puede comprimir la cola de caballo y
provocar la pérdida total o parcial de la función vesical. En adultos jóvenes la lesión está por encima
de L4-L5 en pacientes añosos suele ubicarse en L4 o L5 y en casos raros más abajo. Requiere
descompresión urgente de la cola de caballo (operación en pocas horas) para evitar la aparición de
daño permanente.
¥ Laboratorio: de rutina. Eritrosedimentación estará elevada en tumores y mieloma, y el aumento de
FAL se ve en una metástasis ósea.
¥ Radiografía de columna lumbar F/P y oblicuas.
¥ Tomografía computada abdomino pelviana
¥ Resonancia magnética de columna lumbar
¥ Centellograma ósea: detecta metástasis ósea
¥ Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa en MMII
¥ Densitometría ósea: permite el diagnóstico de osteoporosis
INDICACIONES DE INTERNACIÓN
- Paresia relevante, progresiva o bilateral, pérdida de control de esfínteres de origen neurológico,
anestesia en silla de montar (posible síndrome de la cola de caballo).
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta
- Sospecha de absceso epidural, discitis u osteomielitis vertebral (lumbalgia con sindrome febril).

LIQUIDO ARTICULAR
INDICACIÓN DE ASPIRACIÓN ARTICULAR
Descartar una artritis séptica.
Artropatías inducidas por cristales (en especial la gota), depósito de calcio pirofosfato dihidratado, oxalosis.
Trauma severo
Neoplasia
Sinovitis villonodular pigmentada
Hemartrosis recurrente
Enfermedad poliarticular no inflamatoria (artrosis).
Padecimientos poliarticulares inflamatorios (artritis reumatoidea, psoriásica).
TIPOS DE LIQUÍDO SINOVIAL

Líquido sinovial normal: es un líquido transparente de viscosidad elevada, con menos de 200 células a
predominio de mononucleares, con cultivo negativo.
Líquido sinovial patológico no inflamatorio o tipo 1: es un líquido transparente, con viscosidad elevada, con
menos de 2000 células y con menos del 25% de neutrófilos, con cultivo negativo. Se lo observa en artrosis,
trauma articular, osteonecrosis, y artropatía de Charcot.
Líquido sinovial inflamatorio tipo II: es un líquido amarillo/blanquecino, traslúcido, viscosidad variable, con
células de 2000 a 75000 por ¿l con más del 50% polimorfonucleares, con cultivo negativo Las causas que suelen
producirlo son: AR, LES, Poli/dermatomiositis, Esclerodermia, Vasculitis, Policondritis, Gota, Pseudogota,
Enfermedad por depósito de hidroxiapatita, AR juvenil, Espondilitis anquilosante, Artritis psoriásica, Artritis
reactiva, Enfermedad intestinal inflamatoria crónica, Hipogamaglobulinemia, Sarcoidosis, Fiebre reumática,
Infecciones indoloras de baja virulencia (virales, micobacterianas, por hongos, enfermedad de Whipple, artritis
de Lyme).
Líquido sinovial séptico o tipo III: es un líquido amarillo/blanquecino, opaco, con baja viscosidad, con más de
100.000 células por ¿l con más del 95% polimorfonucleares, con cultivo positivo. Se lo observa en las artritis
bacterianas.
Líquido sinovial por hemartrosis: rojo, hemorrágico. Las causas son el trauma articular, la sinovitis villonodular
pigmentada, la tuberculosis, tumores articulares, coagulopatias, hemofilia, y la artropatia de Charcot.

TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR
El tamaño de la jeringa dependerá de la articulación a tratar: las jeringas de 3 ml y menores suelen ser las
adecuadas para aplicar lidocaína y glucocorticoides en una articulación periférica. De 3 a 10 ml para las
articulaciones pequeñas. De 10 a 20 ml son para articulaciones intermedias como las del codo o el tobillo. De
60 ml para articulaciones más grandes como la glenohumeral. Se debe aplicar lidocaína (del 1 al 2% sin
adrenalina) 5 a 10 mg en la cápsula y estructuras de soporte periarticulares.
La aspiración del líquido articular debe realizarse lentamente para evitar generar una presión negativa
significativa. El procedimiento se efectúa con estrictas normas de asepsia para evitar contaminar e infectar la
articulación.
BIOPSIA SINOVIAL
Es necesaria para el diagnóstico confirmatorio de algunas afecciones como: las neoplasias articulares, la
amiloidosis, la ocronosis, la sarcoidosis, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la enfermedad de
Whipple, y en casos de infecciones indoloras de la articulación como la tuberculosis.

HIPEROSTOSIS ESQUELÉTICA
DIFUSA IDIOPÁTICA (DISH)
Es un fenómeno caracterizado por la tendencia a la osificación de los ligamentos sobre todo de la columna
vertebral (vertebras torácicas, lumbares y cervicales). Afecta sobre todo al ligamento anterior vertebral y la
calcificación se observa en la radiografía lateral de la columna. Puede afectar también a las articulaciones
sacroilíacas y rara vez al ligamento vertebral posterior.
Es asintomático. Ocurre con más frecuencia a los hombres mayores de 50 años.

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
Se produce por la compresión del nervio mediano durante su pasaje por dicho túnel. Más común en mujeres,
entre los 45 y 60 años.
CAUSAS
ü Idiopáticos ü Uso de corticoides y estrógenos
ü Actividad laboral que sobrecarga los ü Ganglión o lipoma que protruye en el tunel
músculos de la mano carpiano
ü Obesidad ü Secundario a fractura de muñeca como
ü Diabetes secuela
ü Artritis reumatoidea ü Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
ü Hipotiroidismo Amiloidosis Acromegalia
Embarazo
o Dificultad para la oposición del pulgar con los demás dedos
o Hormigueos, sensación de electricidad, o sensación quemante en el dedo pulgar, índice y medio
o Disminución de la fuerza de agarre en pulgar, índice y dedo medio.
o Dolor en la mano y cierta edematización de la mano que aumenta por la noche.
o Si no se trata a tiempo provoca la debilidad y atrofia de los músculos de la eminencia tenar.
o Los síntomas pueden extenderse al brazo, hombro y zona del cuello y pueden empeorar con
determinadas posiciones al dormir.
EXAMEN FÍSICO
Maniobra de Phalen: se flexiona la muñeca al máximo y se mantiene unos minutos en esa posición, aparecen
los síntomas dentro del primer minuto.
Signo de Tinel: se percute la piel en la zona de la muñeca y ello provoca la aparición de dolor, parestesias y
hormigueos.
Test de Durkan: consiste en aplicar una presion firme sobre la palma de la mano durante 30 segundos y ello
provoca la aparición de síntomas.
Electromiograma con medición de la velocidad de conducción nerviosa: enlentecimiento del nervio mediano.

CONTRACTURA DE DUPUYTREN
Es una flexión fija con contractura de los dedos de la mano en la cual los dedos se inclinan hacia la palma de
la mano y la extensión de los dedos está impedida. Es más común en mayores de 50 años.
FACTORES DE RIESGO O CAUSAS ASOCIADAS

ü Los pacientes con ancestros escandinavos o del norte de europa. Es la llamada <mano de Vikingo=
ü Es común en España, Bosnia y Japón.
ü Puede haber predisposición familiar y genética en el 70% de los casos
ü Cirrosis hepática
ü Diabetes
ü Alcoholismo
ü Tratamiento de la epilepsia con difenilhidantoína
Paciente tiene una contractura de la aponeurosis palmar, afectando con más frecuencia el dedo anular y el
meñique.
Puede palpar una zona indurada en la palma de la mano, con cierto dolor que luego desaparece (suele afectar
a ambas manos).

SINDROME DEL TUNEL TARSIANO
Compresión del nervio tibial posterior que provoca un pie doloroso. La afección es más comun en atletas,
personas muy activas o individuos que permanecen parados durante tiempo prolongado.
CAUSAS
Tumores benignos o quistes
Espolones óseos
Inflamación de la vaina tendinosa Gangliones nerviosos
Secuela de luxación o fractura de tobillo
Venas varicosas en el interior del túnel
Pié plano
Pacientes con lumbalgias crónicas posturales
Dolor y hormigueo en la zona del tobillo y en los dedos del pié
Edematización del pie
Sensación quemante, dolor, o parestesias en la parte inferior de la pierna que empeora al estar de pié durante
tiempo prolongado y mejora con el reposo.
Sensación de descarga eléctrica, o de frío-calor brusco en el pie
Dolor en los piés al manejar automóviles
Sensación quemante en la planta del pié
El paciente puede tener en los casos severos dificultad para caminar distancias moderadas
EXAMEN FISICO
Signo de Tinel positivo con una sensación de shock eléctrico en el pie y en la pierna cuando se percute sobre
el nervio afectado.
Electromiograma con medición de la velocidad de conducción nerviosa: enlentecimiento del nervio tibial
posterior.

FARMACOS
EN REUMATOLOGIA
MEDICINA INTERNA II

GLUCOCORTICOIDES
Son un grupo de fármacos derivador del cortisol o hidrocortisona, y por ello con estructuras esteroides que se
emplean terapéuticamente no solo por sus propiedades hormonales (terapia de reemplazo) sino porque,
presentan, a dosis mayores, efectos antiinflamatorios, antialérgicos, antineoplásicos e inmunosupresores.
La secreción de glucocorticoides está bajo control del eje hipotálamo hipófisis adrenal o HPA.
SINTESIS DE CORTISOL (GLANDULA SUPRARRENAL)
MECANISMO DE ACCIÓN
Regulación del Eje

- Ritmo circadiano
- Feedback negativo
- Respuesta al stress (lesiones, hemorragia, infección grave, cirugía mayor, hipoglucemia, frio, dolor,
miedo, etc.). Puede aumentar en 10x el cortisol.

ACCIONES
Metabolismo de hidratos de carbono: aumento de gluconeogénesis, aumento de glucogénesis, disminución
de glucosa en los tejidos (aumento de la glucemia 3 hiperglucemia), hiperinsulinemia, aumento de la
resistencia a insulina.
Metabolismo de proteínas: efecto catabólico 3 disminuye la síntesis de proteínas y aumento el catabolismo
proteico (estrías atróficas en la piel, perdida de masa muscular, perdida de la matriz ósea, retraso en la
cicatrización).
Metabolismo de lípidos: son lipolíticos. Aumento de los lípidos, cara de luna llena, aumento de los TAG en
diabéticos. Inhibe la lipogénesis, inhibe la síntesis de prostaglandinas, inhibe la síntesis de oxido nítrico.
Hidroelectrolíticas: retención de H2O y Na, excreción de H y K, disminución de la absorción de Ca en intestino
y riñones.
Corazón: hipertensión arterial, enfermedades ateroescleróticas precoz, insuficiencia cardiaca por sobrecarga
del volumen vascular.
Células sanguíneas: aumento de la EPO renal, disminución de macrófagos y monocitos, disminución de
neutrófilos en área inflamatoria, disminución de basófilos circulantes, linfopenia.
Sistema endocrino: atrofia de la corteza suprarrenal, reducción de la función tiroidea, reducción de las
gonadotrofinas, inhibe la secreción de somatotrofina, inhibe ACTH y CRH.
Sistema digestivo: gastritis, enfermedades ulcero pépticas, hemorragia digestiva.
Musculo esquelético: inhiben los osteoclastos y la hormona de crecimiento, favorecen la maduración de los
condrocitos y cierre prematuro del cartílago de crecimiento.
Sistema nervioso central: euforia / excitación, insomnio, depresión, fatiga, reacciones psicóticas.
Sistema nervioso autónomo: se lo potencia porque inhibe la receptación extraneuronal de catecolaminas; up
regulation de receptores beta 2.
FARMACOCINETICA
Pasan BHE y placenta, excepto la cortisona e hidrocortisona. Algunos son prodrogas. Eliminación renal.
Metabolismo hepático.
Acción corta (6-12hs): cortisol, cortisona, hidrocortisona.
Acción intermedia (12-36hs): prednisona, prednisolona, metilprednisolona.
Acción larga (36-72hs): dexametasona, betametasona.

APLICACIÓN
Oral 3 parenteral: hidrocortisona, prednosona, prednisolona, metilprednisolona, dexametasona,
betametasona.
Inhalatoria: budesonide, beclometasona, fluticasona, flunisonide.
Intra articulares: esteres de betametasona, esteres de triamcinolona.
Tópica (piel y mucosas): clabetasol, diflorasona, halcinomida.
Intra venosa: metilprednisolona (de acción rápida en emergencia).
EFECTOS ADVERSOS
ü Hipertensión arterial ü Glaucoma; Cataratas
ü Depresión ü Retraso en el crecimiento de los chicos
ü Psicopatía ü Dependencia
ü Amenorrea ü Diabetes
ü Infertilidad ü Estrías
ü Infecciones urinarias ü Cushing iatrogénico
ü Osteoporosis ü Hiperkalemia
ü Miopatía ü Hipertensión endocraneana
ü Debilidad muscular ü Síndrome metabólico
¥ Osteoporosis: disminuye la matriz ósea, la actividad de los osteoblastos y la absorción de calcio en

intestino y riñones. Además, aumenta la actividad de los osteoclastos.
INDICACIONES
Artritis reumatoide, colitis ulcerosa, asma, picadura de insetos.
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS: ulcera péptica, osteoporosis, lactancia, embarazo
ABSOLUTAS: epilepsia, glaucoma, psicosis, ICC, HTA grave, tromboembolismo reciente.
SINDROME DE SUPRESIÓN
Generado por la suspensión abrupta de la administración crónica de los glucocorticoides. Puede producir una
crisis de abstinencia; el paciente debe ser tratado como si padeciera insuficiencia suprarrenal.

AINES
Antiinflamatorios no esteroideos
PROTAGLANDINAS: mediadores de reacciones inflamatorias, citoprotección gástrica, respuesta inmune,
vasodilatación endotelial, agregación plaquetaria, broncodilatación, contracción uterina (trabajo de parto),
aumento de la temperatura corporal (fiebre), aumento del flujo sanguíneo renal y excreción de sodio.
LEUCOTRIENOS: Molécula derivada del ácido araquidónico por acción de la 5-lipooxigenasa, producida
especialmente por leucocitos, que actúa como mediador en procesos como la inflamación o las reacciones
alérgicas Cabe destacar que, los leucotrienos participan en los procesos de inflamación crónica, aumentando
la permeabilidad vascular y favoreciendo, por tanto, el edema en la zona afectada. Además, son constrictores
extremadamente potentes de la musculatura lisa, como las presentes en las vías aéreas periféricas de
los pulmones, a las que son muy sensibles, por lo cual es posible relacionar este tipo de sustancias con las
dificultades respiratorias de los pacientes asmáticos.
TROMBOXANO
Su principal función biológica es participar en la Hemostasia, es decir en los procesos de coagulación y
agregación plaquetaria. En el sistema respiratorio, particularmente el TXA2, es un potente broncoconstrictor.
Debido a su función en la agregación plaquetaria, el TXA2 es importante en el cierre de
las heridas y hemorragias que permanentemente se producen en nuestro organismo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la COX y consecuentemente la producción de prostaglandinas.
COX 1: es constitutiva. Produce prostaglandinas y protege el riñón (aumentando el flujo vascular), la mucosa
gástrica e intestinal y plaquetas (para la agregación plaquetaria).
Ejemplo: AAS, Ibuprofeno, Naprofexeno, Clonixina, Diclofenaco, Ketorolaco, Fenibutazona, Piroxican.
COX 2: es inducida por TNF alfa, IL-1 e interferón. Se activa cuando hay inflamación. Es constitutiva solamente
en cerebro y riñón.
Ejemplo: Meloxican, Nimesulida, Etoricoxib, Lumiracoxib, Celecoxib.
COX 3: fundamentalmente en el SNC. Está donde no se produce peróxidos; tiene efecto analgésico y
antipirético. Ejemplo: Paracetamol.

ACCIONES / EFECTOS PLEIOTRÓPICOS
Analgésica, antiinflamatoria, antitérmica, antiagregante y uricosurica.
ANALGÉSICA: inhibición de la prostaglandina 2. Disminuyen la acción algógena de bradicinina,
histamina y otros mediadores. Además, activan vías que bloquean la información dolorosa,
bloqueando la percepción de dolor.
ANTIINFLAMATORIA: Inhiben la actividad vasodilatadora, la permeabilidad tisular, la liberación de
mediadores y la quimiotaxis.
ANTITERMICA: inhibe a los pirógenos, las prostaglandinas E2 en la región preóptica hipotalámica
(donde está la regulación de la temperatura corporal).
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: inhibe la síntesis de tromboxano A2.

AAS INDOMENTACINA DICLOFENAC KETEROLAC PIROXICAM IBUPROFENO DIPIRONA
Inhibidor irreversible no Inhibidor no selectivo de Inhibidor Inhibidor no Inhibe COX1 y COX2 Inhibidor no Inhibe la COX
selectivo de la COX. En la COX. selectivo de la selectivo de la COX Puede inhibir la + de selectivo de la COX. Actúa a nivel central
Mecanismo de
bajas dosis actúa como COX. con importante los neutrófilos del inhibiendo la biosíntesis
acción inhibidor selectivo de la actividad proteoglicano y la de prostaglandinas.
COX1 (antiagregante). antipirética y colagenasa del Menor acción antiinflam.
analgésica. cartílago Antipirético y analgésico
Se absorbe con rapidez VO. VO, IM, IV, VO VO VO
(VO 20-60min). 20% excreción hepática Sublingual o colirio. Pico 2-4hs Pico 2hs Pico: 1-2hs
Efecto analgésico y VO / IM: pico 30-50 VM 48hs VM 2hs (mayor en VM: 3-7hs
antipirético: 3-6hs min. IR y cirrosis)
Farmacocinética Antiinflamatorio: VM 5hs 90% eliminación Dosis: 500mg a cada 4-
comienza en 1-4 días. Uso se limita a 5-7 renal 6hs
Atraviesa la BHE y días
placenta.
Excreción renal.
Sd de Reye, Diarrea, ulcera, Gastrointestinal, Dispepsia, cefalea, Trastornos GI, Pirosis, vómitos, Agranulomatosis, shock
trombocitopenia, pancreatitis, hepatitis, aumento de las trastornos GI reacciones ambliopía, dolor, anafilatico, TGI.
anemia aplasica, cefalea frontal intensa, transaminasas, graves, nausea, cutáneas trastornos visuales,
agranulomatosis, mareo, vértigo, reacción alérgica, diarrea, vértigo. distensión
Efectos Adversos pancitopenia, trastornos confusión mental, edema, efectos abdominal,
hemorrágicos en depresión, psicosis, sobre el SNC edemas, trastornos
neonatos, TGI, ulcera alucinaciones, en la piel,, flebitis,
gástrica, lesiones neutropenia, trombocitopenia
hepáticas, ototoxicidad, trombocitopenia, HPS.
alcalosis respiratoria.
Mialgia, artralgia, Ataque agudo de GOTA, Osteoartritis, Analgésico post AR, osteoartrosis. Dolor, patologías
cefalea, inflamaciones. AR, artrosis, espondilitis espondilitis operatorio, inflamatorias,
anquilosante, hombro anquilosante, AR, patologías con antipirético,
Indicaciones doloroso agudo, tendinitis, dolor agudo, artralgia
antipirético en enf de bursitis, conjuntivitis
Hodgkin, cierre del dismenorrea, alérgica estacional
conducto arterioso en dolor, migraña
neonatos. aguda.
Niños <8 anos.
Contra Trastornos psiquiátricos,
Parkinson, epilepsia,
Indicaciones
embarazadas, lactantes,
nefropatías

PARACETAMOL
Mecanismo de acción: inhibe parcialmente la COX y la agregación plaquetaria.
Farmacocinética: VO 3 500mg/8hs
Tratamiento para sobredosis: carbón activado. N-acetil-cisteína.
Efectos adversos: exantema, coma hipoglucémico, reacciones alérgicas, necrosis hepática (inhibe el glutatión,
lo que hace con que aumente los radicales libres).
TOXICIDAD DE LOS AINES

La principal toxicidad de estos fármacos es a nivel gastrointestinal y renal. A nivel gastrointestinal las
prostaglandinas son citoprotectivas, disminuyendo la secreción ácida, estimulando la producción de
bicarbonato y provocando vasodilatación y, por lo tanto, la inhibición de la secreción de prostaglandinas
gástricas predispone a la presentación de [úlceras gastroduodenales]. A nivel renal las prostaglandinas
producen vasodilatación y, por tanto, aumento del flujo sanguíneo y filtración glomerular; por lo tanto, su falta
puede provocar lesiones renales por isquemia.

INMUNOSUPRESORES
Son sustancias químicas que inhiben las respuestas habituales del linfocito T luego de la presentación del
antígeno.
La inmunosupresión puede lograrse:
1. Deplecionando al organismo de linfocitos
2. Desviando el tráfico de linfocitos
3. Bloqueando las vías metabólicas del linfocito.
INMUNOSUPRESORES DE PEQUENA DROGA

CICLOFOSFAMIDA
Mecanismo de acción: Produce detención del ciclo celular con apoptosis posterior. Suprime la inmunidad
humoral y celular.
Dosis: pulsos IV 0,5mg/m2 de superficie corporal, siendo la dosis máxima de 1mg, o VO 1-3mg/kg.
Farmacocinética: Metabolizada en el hígado. Toxicidad mayor por vía oral.
Indicaciones: vasculitis, glomerulonefritis, lupus con glomerulonefritis. También se utiliza como citostatico.
Contraindicaciones: embarazadas, pacientes con insuficiencia hepática.
Efectos adversos:
ü Anemia, leucopenia y trombocitopenia por compromiso medular. Náuseas, vómitos y ulceraciones
bucales
ü Estrías transversales en las uñas
ü Aumento de la pigmentación cutánea
ü Cistitis hemorrágica en 5 al 10% de los casos
ü Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
ü Puede producir infertilidad
ü Alopecia (reversible)
ü Riesgo aumentado de neoplasias (principalmente linfoproliferativa)
ü Riesgo de infecciones por gérmenes oportunistas
AZATIOPRINA
Mecanismo de acción: inhibe la producción y el metabolismo de las purinas en todas las células del organismo.
Dosis: VO 1-3mg/kg/día.
Farmacocinética: requiere controles frecuentes con hemograma y hepatograma. Es seguro usarlo durante el
embarazo.

Indicaciones: Vasculitis, LES, trasplantados.
Contraindicaciones: uso asociado con alopurinol.
Efectos adversos: mielosupresión, hepatotoxicidad, pancreatitis, náuseas.
METOTREXATE
Mecanismo de acción: inhibidor de la Dihidrofólico reductasa.
Dosis: VO 7,5mg/semana, dosis máxima de 25mg/semana. Puede administrarse por vía subcutánea o IM. Se
aconseja suplementar al paciente con 1mg/día de ácido fólico o con 5mg/semana.
Indicaciones: AR, psoriasis, artritis psoriásica.
Contraindicaciones: hepatotoxicidad, estomatitis, TGI, náuseas, vómitos, neumonitis intersticial. Es una droga
teratogénica.
Efectos adversos: náuseas.
HIDROXICLOROQUINA
Dosis:100mg/día y v a aumentando progresivamente la dosis, siendo la dosis usual de 400mg/día. Dosis
máxima 600mg/día. En una única toma a la noche ya que produce menor intolerancia digestiva.
Indicaciones: paludismo, AR.
Efectos adversos: depósitos corneanos, debilidad de los músculos extraoculares con pérdida de la capacidad
de acomodación, retinopatía que puede llevar a la ceguera.
LEFLUNOMIDA
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pirimidinas del ADN, al actuar sobre la enzima dihidro-orototo-DH,
lo que provoca un freno en la proliferación de los linfocitos T en los sitios de inflamación. Es una opción a los
pacientes que no toleran Metotrexate.
Dosis: VO 100mg/día durante 3 días y luego 20mg/día de mantenimiento.
Farmacocinética: Metabolizada en el hígado, VM prolongada (15 días). Excretada por bilis y por orina.
Indicaciones: AR.
Efectos adversos: elevación de las transaminasas (controlar con hepatograma cada 15 días al principio y luego
una vez por mes), diarrea, TGI, alopecia, teratogenica.
CICLOSPORINA
Mecanismo de acción: prodroga. suprime la transcripción génica de la IL-2 que desempeña un papel esencial
en la proliferación de los linfocitos T. Inhibe el pasaje de G0 a G1 en el ciclo celular.

Dosis: VO 2,5mg/kg/día.
Farmacocinética: Su absorción oral es muy variable, siendo en promedio del 30% por ello requiere monitoreos
estrictos de sus niveles plasmáticos semanales, las muestras se toman a las dos horas de su ingesta.
Interacciones: Tiene interacciones medicamentosas con los azoles antifúngicos, con los macrólidos y con el
allopurinol. El jugo de uvas aumenta su biodisponibilidad.
Indicaciones: AR.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia.
Efectos adversos: nefrotoxicidad, hipertensión arterial, hiperlipidemias, DBT, hiperplasia gingival, hirsutismo,
sindrome urémico y hemolítico, hepatotoxicidad.
DAPSONA
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de prostaglandinas, activación del complemento y de las vías
mediadas por la mieloperoxidasa.
Dosis: VO 50mg/día, se aumenta progresivamente hasta llegar a los 400mg/día.
Farmacocinética: VM 1 día, metabolizada en el hígado y excretada por el riñón. 20% no se metaboliza.
Indicaciones: lupus cutáneo, LES.
Efectos adversos: anemia hemolítica dosis dependiente, metahemoglobinemia, intolerancia digestiva,
hipersensibilidad cutánea, hepatitis medicamentosa a veces con ictericia.
D-PENICILAMINA
Mecanismo de acción:
Dosis: VO 125-250mg/día al comienzo, aumentando la dosis cada 3 meses. Pacientes responden con 500-
750mg.
Indicaciones: Utilizada como quelante de metales como cobre (enfermedad de Wilson), mercurio, zinc y
plomo. Cirtinuria, AR, eclerosis sitemica y progresiva, cirrosis biliar primaria.
Contraindicaciones: embarazo.
Efectos adversos: urticaria, rash macular o papular, lesiones penfigoides, leucopenia, anemia aplasica,
neutropenia, proteinuria, hematuria, sindrome nefrótico, sindrome de Goodpasture, broncoalveolitis, TGI,
anorexia, dispepsia, pérdida del gusto y del olfato.

INHIBIDORES DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF³) es una sustancia producida en gran cantidad por macrófagos y
linfocitos y se encuentra en alta concentración en el pannus reumatoideo siendo la responsable final junto la
IL-1 del daño articular y de los síntomas generales de la artritis reumatoidea. Los inhibidores del TNF son
anticuerpos monoclonales que se unen al TNF circulante y articular evitando la interacción del TNF con sus
receptores anulando así sus funciones.
INFLIXIMAB
Mecanismo de acción: es un anticuerpo monoclonal que se une con alta afinidad al TNF.
Dosis: IV 3-5mg/kg, segunda dosis a las 2-6 semanas y luego se continua con una dosis cada 8 semanas. Dosis
maxima: 10mg/kg cada 4-6 semanas.
Indicaciones: AR, Enfermedad de Crohn, espondilitis anquilosante.
Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, enfermedades desmielinizantes.
Efectos adversos: puede desarrollar anticuerpos anti-infliximab (por ello se utiliza junto con metotrexato).
Fiebre, escalofrios, cefalea, infecciones oportunitas, TBC.
RITUXIMAB
Son inmunosupresores que deplecionan proteínas.
Mecanismo de acción: Son anticuerpos monoclonales contra el CD20. Elimina la mayoría de las células B.
Dosis: 1g IV diluido en 100ml de sol fisiológica, repitiéndose la dosis a los 15 días.
Indicaciones: linfoma no Hodking de células B, LES, AR.
DACLIZUMAB Y BASILIXIMAB
Son inmunosupresores que no deplecionan proteínas.
Mecanismo de acción: anticuerpos monoclonales contra el CD25 o proteínas de fusión que reducen las
respuestas inmunes sin comprometer a las poblaciones linfocitarias. Actúan en la subunidad alfa del receptor
para la IL-2 presente sólo en los linfocitos T activados, evita la proliferación y la diferenciación de los linfocitos
T una vez expuestos al antígeno. Se los usa asociados a ciclosporina y corticoides.
Indicaciones: Se los utiliza para inducir inmunodepresión en pacientes con riesgo bajo a moderado de rechazo
agudo de transplante.

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REUMATOLOGIA

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HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 3

FACTOR REUMATOIDEO (FR)

ANTICUERPO ANTINUCLEO (ANA)

HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 4

ANTICUERPO ANTICITOPLASMA DE NEUTROFILOS (ANCA)

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CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS DEL ADULTO

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HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 8

SIGNOS DE MAL PRONOSTICO

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VASCULITIS DE VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE

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VASCULITIS IgA (PURPURA DE SHONLEIN-HENOCH)

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VASCULITIS DE GRANDES VASOS

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VASCULITIS DE VASO VARIABLE

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MANIFESTACIONES CLINICAS (persistencia de por lo menos 3 meses)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

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FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR

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HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 26

¥ Cadera: casos severos.

C. MANIFESTACIONES EN ÓRGANOS INTERNOS

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HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 29

¥ Radiografía de tórax frente: descartar patologías asociadas.

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EN CASOS REFRACTARIOS O GRAVES

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HANSEN, NATASHA / DE SOUZA CARVALHO, GABRIEL 33

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

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Los gérmenes principales son:

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50.000-150.000 células/mm3. Predominio de neu- trófilos. Glucosa disminuida. Ácido láctico

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