Obstetrícia Prova 2 - Resumo

by: murilo henrique meurer txxi – passível de erros
Obstetrícia – Prova 2
Resumo: Puerpério; Hemorragias Anteparto; Hemorragias Pós-Parto; Infecções Pré-
Natais; Doenças Cardiovasculares na Gestação; Doença Hipertensiva na Gestação;
Doença Hemolítica Perinatal; Eventos Tromboembólicos na Gestação;
Trombofilias na Gestação; Avaliação da Vitalidade Fetal; Diabetes na Gestação;
Gestação Ectópica; Doença Trofoblástica Gestacional.
PUERPÉRIO – Dra. Carollina Miotto

Definição: Período iniciado após o parto e dequitação placentária, independente da via, se
estendendo até 6 semanas ou 42 dias pós-parto. É um período caracterizado pelo retorno
dos órgãos reprodutivos ao estado pré-gravídico, com processos involutivos e de
recuperação do organismo materno.
Mudanças fisiológicas:
Útero: O órgão com retorno mais rápido após o parto, começando o processo de
involução logo após a dequitação, junto de contrações uterinas, que auxiliam a regressão
uterina e ocasionalmente provocam desconforto na puérpera. Durante a involução, o útero
tem formato globoso, consistência lenhosa e é palpado entre a sínfise púbica e a cicatriz
umbilical. A palpação sempre deve ser realizada no exame físico pós-parto. O fundo uterino
regride até a altura da cicatriz umbilical em 24 horas após o parto, seguindo com diminuição
de aproximadamente 1cm por dia.
Colo uterino: Após a dilatação completa, começa a se fechar com 12 horas de pós-
parto, encontrando-se pérvio para um dedo em até 2 dias. Tem uma regressão lenta,
fechando em torno de uma semana. O orifício cervical externo do colo uterino nunca retorna
ao estado circular pré-parto, se estabilizando com uma fenda transversal característico, o
que permite diferenciar pacientes que nunca tiveram filhos (orifício circular ou puntiforme)
daquelas que já tiveram filhos (por parto normal, com fenda).
Lóquios: Os lóquios são a eliminação do conteúdo uterino que ocorre após o parto.
Inicialmente é caracterizado como sangue, mas muda seu aspecto e coloração conforme a
secreção é eliminada. Ocorre com o processo de involução uterina e regeneração do
endométrio. Basicamente, são uma eliminação vaginal líquida composta por exsudato e
transudato, tendo eritrócitos, leucócitos e porções de decídua externa, que recobria o
endométrio durante a gravidez. A decídua interna permanece intacta, promovendo
posteriormente a regeneração endometrial. Está presente no PN e na cesárea. Sua
avaliação é importante pois quando abundantes ou fétidos pode haver associação à sub-
involução uterina, sugerindo retenção placentária ou infecções endometriais.
Lochia rubra: Sangue vivo que é eliminado nos primeiros dias após o parto.
Lochia serosa: 3 a 4 dias de pós-parto, onde a eliminação fica descorada.
Lochia alba: Com 10 dias, indo até 40 dias, ficando esbranquiçada.
Vagina e vulva: A cicatrização de pequenas lesões demora em torno de 4 a 5 dias,
onde lacerações de primeiro grau podem nem precisar de sutura. As dimensões reduzem
mas não costumam retornar ao estado pré-gravídico. Ocorre também atrofia da mucosa
vulvovaginal (coloração arroxeada, com mucosa seca) devido predominância
progestagênica na gestação. Pós parto o aumento dos níveis estrogênicos retorna
proliferação tecidual
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SCV: O status pré-gravídico é reestabelecido em 2 semanas, onde após o parto a

pressão venosa antes aumentada começa a normalizar, assim como a redução das varizes
vulvares, hemorroidas e edema MMII. Após o parto, com o edema principalmente, deve
haver a orientação de deambulação.
Ovulação: O retorno da ovulação pode ser bastante variado, mas, em geral, na
paciente que não amamenta, ocorre em torno de 6 a 8 semanas após o parto. Dessa
maneira o retorno ovulatório é variado e depende da lactação, onde lactentes apresentam
um atraso neste retorno, devido a prolactina inibir a pulsatilidade de GnRH no hipotálamo.
Os ciclos menstruais nesse período são geralmente anovulatórios, mas a ovulação pode
ser o primeiro fenômeno do retorno da fertilidade, motivo pelo qual não se deve esperar o
retorno da menstruação para iniciar a anticoncepção. Mesmo com uma ovulação em maior
frequência para aquelas que amamentam, pode haver uma nova gestação sem cuidados.
Mamas: Alterações fisiológicas do puerpério garantem as funções de nutrição e
transferência destes anticorpos, onde a concentração de esteroides que bloqueavam o
estímulo da prolactina diminuem, aumentando o volume mamário e dando início à secreção
láctea. Nos primeiros 5 dias pós parto há o colostro, um material rico em Imunoglobulina A,
fornecendo proteção imunológica para o RN. Após, há a apojadura (descida) do leite
maduro, necessitando cuidados para que não ocorra ingurgitação da mama. A
amamentação deve ser estimulada, pois ajuda na involução uterina devido a secreção de
ocitocina. É meta para a OMS o aumento da taxa de aleitamento materno exclusivo no
mínimo nos primeiros 6 meses.
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Exame físico puerperal:

Sinais vitais: Deve ser feito um controle regular, por no mínimo duas vezes ao dia,
de PA, FC, SpO2 e temperatura, sendo importante não aferir a temperatura axilar em
puérperas devido ingurgitamento mamário e febre da apojadura, preferindo aferir a
temperatura bucal ou digital por serem mais fidedignas.
Exame clínico das mamas:
Flacidez ou ingurgitamento: As mamas ingurgitadas são aumentadas em
volume, apresentando nodulações, edema, hiperemia, hipertermia, veias mais
proeminentes e tensão na região areolar.
Sinais de mastite: Dor e hiperemia, com também febre e mal-estar.
Expressão: Associada a secreção de leite, + ou -, uni ou bilateral.
Mamilos: Normal, plano ou invertido.
Palpação uterina: Verificar sinais de subinvolução, redução da consistência e
mobilidade e aumento de dor, cogitando-se endometrite, sobretudo quando associada à
hipertermia. Tem como ponto de referência a cicatriz umbilical (CU), podendo ser descrito
em centímetros ou dedos abaixo da ‘CU’. As pacientes obesas terão uma avaliação mais
difícil. Casos de endometrite são suspeitados com úteros muito volumosos pós parto,
amolecidos ou dolorosos, especialmente se associado a hipertermia.
Lóquios: A avaliação é rotineira e feita quanto a quantidade, cor e alterações do
odor. A presença de lóquios fétidos, de coloração achocolatada, associados à hipertermia
sugere provável quadro de infecção puerperal
MMII: Avaliados com busca de edema, hiperemia ou dor, principalmente após
cesáreas, pois eventos tromboembólicos são mais comuns, tendo flebotromboses ou
tromboflebites como complicações principais. Normalmente, após o parto, pode haver
edema bilateral, não doloroso, sem empastamento. A deambulação precoce deve ser
recomendada, sempre que não houver empecilhos, favorecendo função vesical, função
intestinal e reduzindo o risco de TVP ou TEP. A tromboprofilaxia, especialmente após a
cesárea, pode ser necessária.
Episiorrafia ou sutura de laceração de parto: Examinar diariamente para
descartar hematoma, infecção ou deiscência. Hematomas podem precisar de drenagem e
infecções dependem do uso de antibioticoterapia, com exploração cirúrgica reservada para
alguns casos. Pontos abertos necessitam nova sutura.
Puerpério fisiológico:
Critérios: Parto normal ou cesariana sem intercorrências e complicações, puérpera
sem comorbidades e exame clínico sem alterações.
Exames laboratoriais: Não há necessidade de solicitação quando fisiológico.
Tipagem sanguínea: É obrigatório que gestantes Rh negativo aguardem a tipagem
e fator Rh do RN, avaliando a necessidade de prescrição de imunoglobulina.
Manejo da dor: Há preferência por paracetamol, onde a dipirona tem menor
segurança na amamentação, sendo categoria C. Caso necessário AINEs podem ser
utilizados, como em casos de laceração, cesárea ou continuidade da dor. Em cesáreas o
pós-parto pode causar dores intensas que necessitam de opioides, sendo tramadol a
primeira escolha nestes casos. Compressas frias e esvaziamento das mamas são conduta
para ingurgitamento, e compressas geladas evitam a edemaciação do períneo.
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Amamentação: Um contato pele com pele após o parto imediato favorece a

amamentação, sendo ideal iniciar na hora de ouro, com uma hora pós-parto. Alojamento
conjunto deve ser adotado, mantendo mãe e bebê juntos. A pega correta evita fissuras,
extratores podem ser necessários para evitar engurgitamento, a amamentação deve ser
em livre demanda, caso necessitar de complemento a oferta pode ser feita em copinhos e
bicos artificiais não podem ser ofertados. Para as fissuras podem ser utilizados lanolina,
leite materno, laser ou exposição solar.
HIV, HTLV1 e HTLV2: São contraindicações absolutas para amamentação.

Hepatite A: Administração de imunoglobulina anti-HAV na dose de 0,02
mL/kg para o recém-nascido, caso o parto ocorra na fase aguda da doença, pois a hepatite
A tem transmissão oral-fecal e pode ser transmitida no leite. A amamentação pode ser
retomada a seguir.
Hepatite B: Liberado após a administração de imunoterapia passiva
específica para o vírus B nas primeiras 12 horas de vida e imunoterapia ativa com a primeira
dose da vacina
Hepatite C: Não há aumento das taxas de transmissão para o recém-nascido
em aleitamento materno. Contudo, na presença de fissura mamilar com presença de
sangue, a amamentação deve ser interrompida naquela mama até a cicatrização completa,
pois a transmissão da hepatite C ocorre somente pelo sangue.
Sarampo: Recomenda-se isolamento materno após 72 horas do rash
cutâneo. O recém-nascido deve receber imunoglobulina específica, e o aleitamento deve
iniciar em seguida. Se os sintomas surgirem durante o aleitamento, este não deve ser
interrompido
Herpes simples: Na presença de vesículas nas mamas, o leite deve ser
ordenhado e oferecido em copinho, até que as lesões estejam cicatrizadas
Varicela: Quando for adquirida no período entre os últimos 5 dias de gestação
e os 2 primeiros de puerpério, o recém-nascido deve ser separado da mãe e receber
imunoglobulina contra a varicela. O aleitamento materno deve ser restabelecido quando
não existirem lesões contaminantes nas mamas. Se a doença iniciar fora do período
descrito, a separação não será necessária
Tuberculose: Na forma ativa, o contato oferece risco de contágio. Portanto,
orienta-se ordenha do leite materno, que é livre de bacilos, e oferta em copinho. O contato
direto é permitido no mínimo 2 semanas após o início do tratamento, com baciloscopia
negativa. O uso de máscara é recomendado, e o recém-nascido deve receber isoniazida
durante 3 meses
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COVID-19: Até o momento, a taxa de transmissão vertical do SARS-CoV-2

está estimada entre 2 e 3%. A OMS e o Ministério da Saúde do Brasil recomendam manter
mãe e recém-nascido em sistema de alojamento conjunto, isolados das demais puérperas.
Recomenda-se aleitamento materno exclusivo, com máscara facial e higiene rigorosa das
mãos antes e depois do contato com o recém-nascido.
Alta hospitalar:
Relações sexuais: 2 semanas pós parto normal e 40 dias pós cesariana.
Contracepção: Planejamento familiar tem importância devido ao risco de
gestações não planejadas no intervalo interpartal curto, sendo importante aguardar pelo
menos 18 meses para engravidar novamente. Anticoncepcionais não podem conter
estrogênio enquanto houver amamentação e no pós-parto, pois passa ao leite materno e
há risco de virilização do recém-nascido, além do maior risco de trombose.
Método lactação-amenorreia (LAM): Durante amamentação
exclusiva a concentração aumentada de prolactina diminui os níveis de FSH e LH.
Necessita de amenorreia e alta frequência de mamadas.
Métodos de barreira: Condon, diafragma e espermicida. Apresentam
uma alta taxa de falha, com 3 a 10 gestações para cada 100 mulheres por ano
Métodos hormonais orais: Desogestrel 75mcg/dia, com uma taxa de
falha de 0,14. Deve ser iniciado com 6 semanas após o nascimento. Somente são utilizados
progestágenos.
Injetável trimestral: Medroxiprogesterona, com taxa de falha de 0,2 a
0,5 gestações em cada 100 mulheres/ano.
DIU: Devem ser inseridos nas primeiras 72h pós parto ou após 4
semanas, tendo uma menor taxa de expulsão devido ao retorno uterino à posição normal.
DIU de cobre: Taxa de falha entre 0,3-0,8.
DIU hormonal: Taxa de falha entre 0-0,3.
Implanon: Implante de etonogestrel, feito nas primeiras 6 semanas pós

parto, tendo uma taxa de falha de 0,05.
Esterilização cirúrgica: Segue a nova lei da laqueadura.
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Puerpério patológico:
Infecção puerperal: Infecção originada após o parto, sendo a terceira maior causa
de mortalidade materna no Brasil, estando atrás somente de hemorragia pós-parto e
doenças hipertensivas da gestação. Os números reduziram com os ATBs e meios Dx.
Endometrite puerperal: Infecção do trato genital superior, afetando
endométrio, miométrio e tecidos parametriais. É a forma mais prevalente da infecção
puerperal, estando mais frequente em cesarianas.
Etiologia: Em geral é polimicrobiana, com bactérias ascendentes do
trato genital inferior, podendo ser bactérias aeróbias ou anaeróbias, além daquelas
associadas à ISTs. Chlamydia trachomatis está associada à endometrite de início tardio,
em geral após o sétimo dia de puerpério. Alguns agentes são estreptococos dos grupos A
e B, enterococos, Staphylococcus aureus, peptococos, peptoestreptococos, E. coli,
Klebsiella pneumoniae, espécies de Proteus, espécies de bacteroides e prevotella e ainda
Gardnerella vaginalis.
Fatores de risco:
Cesariana: O principal FR, especialmente se após início do TP,
com cesárea intraparto, ou seja, em procedimentos de urgência.
RPMO: Acima de 18h de bolsa rota.
Tempo operatório prolongado: Ou TP prolongado.
Múltiplos exames cervicais: Excesso de toques vaginais.
Corioamnionite: Ou mecônio no líquido amniótico.
Remoção manual da placenta: O ideal é a tração do cordão.
Parto vaginal instrumentado: Com fórceps ou vácuo.
Baixo nível socioeconômico: Menor acesso à serviços.
Vaginose bacteriana: Com Gardnerella principalmente.
Apresentação clínica:
Febre: O principal sinal clínico, e sua intensidade costuma estar
associada com a gravidade da doença.
Hipersensibilidade uterina: Útero subinvoluido e hipotônica.
Dor abdominal: Em região de hipogástrio.
Alterações maternas: Taquicardia, calafrio e inapetência.
Lóquios: São fétidos e purulentos.
Diagnóstico: Com pelo menos dois ou mais critérios, incluindo febre
maior ou igual a 38°C, dor pélvica ou hipersensibilidade uterina, saída de secreção
purulenta do útero e sub-involução uterina ou colo uterino aberto.
Tratamento: Antibioticoterapia endovenosa em ambiente hospitalar.
Pode ser utilizada clindamicina 900mg 8/8h com gentamicina 240mg em dose única diária.
Na suspeita de infecção por enterococos, falta de resposta clínica em 48h ou paciente com
sepse deve ter adicionado ao esquema ampicilina.
Melhora clínica: Após o tratamento há uma evolução em 48h-72h, com
melhora clínica e/ou laboratorial ou 48h afebris. Casos com febre persistente após esse
período podem significar resistência bacteriana e caso permaneça o quadro febril mesmo
após a troca do esquema antimicrobiano, devem-se investigar condições de infecção
pélvica refratária, como abscesso pélvico, retenção de restos placentários e tromboflebite
pélvica séptica.
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Abscesso pélvico: Suspeitado em casos de massas palpáveis abdominais

ou em endometrites sem melhora clínica após terapia com ATB, sendo uma complicação
de infecções puerperais.
Diagnóstico: USG.
Tratamento: Antibiótico, em mesmo esquema que para endometrite.
Abscessos volumosos ou resistentes: Quando não reduzem
com uso de terapia antimicrobiana necessitam de drenagem cirúrgica ou guiada por USG.
Retenção de restos placentários: Se não suspeitado imediatamente a
dequitação placentária pode ser causa de hemorragia pós parto e de infecção puerperal.
Após o parto a placenta sempre deve ser avaliada, verificando se restou material intraútero.
Diagnóstico: Com USG, indicando um endométrio espessado e com
fluxo ao doppler ou em casos de endometrite sem melhora com ATB.
Tratamento: É mantido o esquema de ATB, sendo feita curetagem.
Tromboflebite pélvica séptica: Um evento raro, definida como infecção
associada a dano endotelial e estado de hipercoagulabilidade.
Diagnóstico: A suspeita inicia com o descarte de demais
complicações, ou seja, é de exclusão. O exame físico revela sensibilidade aumentada à
palpação do fundo de saco e da região pélvica. Raramente, pode-se verificar a presença
de um cordão palpável em região pélvica (achado altamente sugestivo dessa condição).
TC com contraste ou RNM podem auxiliar no diagnóstico.
Tratamento: Antibiótico com anticoagulação.
Infecção incisional da parede abdominal pós-cesariana: Mais comum
entre o 4º-7º dia pós parto, mas podendo ocorrer em até 30 dias após o ato cirúrgico.
Fatores de risco: Semelhantes aos da endometrite, podendo adicionar
obesidade, diabetes, anemia e hematoma subcutâneo. Cesáreas de urgência ou cesáreas
em trabalho de parto são o principal fator de risco. Mesmo com profilaxia cirúrgica na
cesariana as taxas de infecção de parede são altas, variando de 2 a 10%, dependendo da
presença de fatores de risco.
Etiologia: Quadros clínicos precoces (nas primeiras 24-48 h)
costumam ser ocasionados pelos estreptococos do grupo A ou B, estando associados à
febre alta e à celulite. Infecções tardias em geral estão associadas ao Staphylococcus
epidermidis ou aureus, E. coli, Proteus mirabilis, ou microbiota cervicovaginal.
Tipos: Em avaliação feita com USG.
Incisional superficial: Atinge pele e tecido celular subcutâneo.
Incisional profunda: Atinge tecidos moles profundos.
Visceral ou cavitaria: Quando manipulados durante a cirurgia.
Abordagem:
Incisional superficial: A apresentação clínica de uma celulite
local, não necessitam de internação, tratadas com ATB VO de cobertura para germes de
pele. O tratamento também é feito com higiene com soro e curativos locais. A pele quando
aberta pode ser deixada para um fechamento por segunda intenção.
Incisional profunda, visceral ou cavitaria: Necessitam de
internação com exploração cirúrgica, além de cobertura com ATB de amplo espectro.
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Infecção em episiotomia ou rafia de laceração: Geralmente ocorre entre o

6º e 8º dia pós-procedimento. Apresenta maior morbidade quando associado a lacerações
de 3º e 4º grau, tendo uma redução de taxas após a queda do uso de episiotomia.
Sinais e sintomas: Dor local, secreção purulenta, febre e deiscência.
Abordagem:
Celulite: Na presença de celulite apenas, sem drenagem de
secreção purulenta, deve-se prescrever terapia ATB de amplo espectro e observação.
Abscessos: Na presença de abscessos, é mandatória a
exploração cirúrgica, realizando remoção das suturas, drenagem e desbridamento do
material necrótico, se houver.
Mastite lactacional: Inicialmente, desenvolve-se o ingurgitamento mamário,
causado pela drenagem insuficiente ou ruim do leite materno, associado a trauma do
mamilo e, consequentemente, edema ou compressão de um ou mais ductos lactíferos. Se
o ingurgitamento mamário não é corrigido de forma adequada e os sintomas persistem por
12 a 24 horas, desenvolve-se a mastite lactacional infecciosa, uma condição em que há a
presença de bactérias no leite materno.
Sinais e sintomas: Dor, vermelhidão e edema da mama. Na mastite
lactacional infecciosa, os sintomas de dor mamária, vermelhidão e edema nas mamas
manifestam-se acompanhados por quadro sistêmico, incluindo mal-estar e febre
(temperatura bucal ≥ 38,3 °C). Mialgia e “sensação gripal” podem estar presentes.
Etiologia: O agente etiológico mais comum é o S. aureus, e nas
pacientes hospitalizadas é o S. aureus meticilina-resistente.
Diagnóstico: Clínico. Casos graves que necessitem de hospitalização
ou não responsivos ao ATB VO dependem de exame de imagem (USG), cultura do leite e
hemocultura materna.
Tratamento:
Abscessos: Na presença de abscessos, com ATB e drenagem.
Casos leves: Esvaziamento de mamas, AINEs, compressas
frias e antibioticoterapia com cefalexina 500mg 6/6h por 7d (ou clindamicina).
Na internação: ATB EV, com oxacilina ou clindamicina EV.
Com fatores de risco para infecção por S. aureus MR: Casos
de hospitalização recente, residência em albergues ou institucionalização, hemodiálise, uso
de drogas injetáveis, uso prévio de antimicrobiano. Utiliza-se sulfametoxazol-trimetropima
(SMX-TMP) de 800 mg + 160 mg VO 2×/dia ou clindamicina.
Alterações psicológicas puerperais:
Blues puerperal: Condição comum, transitória com sintomas depressivos
leves (tristeza, choro, irritabilidade, ansiedade, insônia, exaustão, labilidade de humor. Não
é algo patológico, sendo também autolimitada. Geralmente se inicia com 2 a 3 dias após o
parto, e resolve-se em 2 semanas pós parto, não necessitando de tratamento, apenas
observação e apoio da família e profissionais da saúde.
Depressão perinatal: Não mais somente pós-parto, são episódios
depressivos maiores ou menores que ocorrem durante a gestação ou nos primeiros 12
meses após o parto. Uma das complicações mais comuns durante a gestação e durante o
pós-parto, afetando 1 em cada 7 mulheres.
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DSM-5: 5 a 6 sintomas depressivos, com uma duração mínima de 2

semanas, presentes na maior parte do dia (depressão grave: 7-9).
Sintomas:
1: Humor deprimido na maior parte dos 6: Fadiga ou perda de energia quase
dias. todos os dias.
2: Acentuada perda de interesse ou prazer 7: Sentimentos de inutilidade ou culpa
em todas ou quase todas as atividades do excessiva quase todos os dias.
dia, na maior parte dos dias. 8: Capacidade diminuída para pensar ou
3: Perda ou ganho significativo de peso se concentrar quase todos os dias.
sem estar fazendo dieta, ou perda do 9: Pensamentos recorrentes de morte
apetite. (não somente medo de morrer).
4: Insônia ou hipersonia quase todos os 10: Ideação suicida com ou sem um plano
dias. específico.
5: Agitação ou retardo psicomotor quase
todos os dias.
Fatores de risco para depressão perinatal:
Diagnóstico: A escala de depressão pós-parto de Edimburgo é utilizada no

diagnóstico de depressão perinatal.
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Tratamento: A sertralina é a primeira escolha na abordagem de depressão

perinatal, sendo ideal haver uma avaliação psicológica para realizar a terapia e psiquiátrica,
mas podendo ser iniciada logo na gestação, pelo obstetra.
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Cefaleia pós-punção dural: Uma complicação após anestesia de neuroeixo (raqui

ou peridural), por punção acidental da dura-máter. Acredita-se que essa cefaleia esteja
relacionada com o extravasamento de líquido cerebrospinal (LCS), com consequente
redução da pressão intracraniana, levando à vasodilatação venosa cerebral compensatória
e ao estiramento de estruturas intracranianas, como nervos sensoriais.
Fatores de risco:
Diagnóstico: Clínico, com um quadro típico tendo cefaleia frontal ou occipital

com início em até 5 dias após o procedimento neuroaxial e que piora ao se levantar ou se
sentar e melhora com o decúbito. Podem ocorrer concomitantemente tonturas, náuseas,
vômitos, distúrbios visuais, dor interescapular, rigidez de nuca e sintomas auditivos.
Tratamento:
Manejo: Necessita repouso no leito, analgesia com paracetamol e
AINE, além de cafeína 300mg 2x ao dia, causando vasoconstrição cerebral e aumento da
produção liquórica.
Blood patch: Tratamento definitivo, com taxas de sucesso entre 35 e
75%. Está indicado em casos de cefaleia incapacitante ou refratária às medidas
conservadoras. O procedimento consiste na inserção de sangue autólogo no espaço
epidural, como forma de tamponamento do orifício gerado na dura-máter. O alívio da dor
costuma ser imediato e permanente.
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HEMORRAGIAS ANTEPARTO – Dra. Marília Pedroso Moscal

Introdução: Com a paciente sangrando no PS deve ser identificada a idade gestacional,
quantificado o sangramento e caracterizado em continuidade e dor associada. Deve ser
realizado exame especular, não realizando toque vaginal em casos de sangramento em
gestante do 3º trimestre, que costumam atingir cerca de 3% das gestantes (índice baixo).
Principais causas: Placenta prévia (PP) e descolamento prematuro de placenta
(DPP). Devem ser diferenciadas, enquanto DPP é uma emergência, que evolui para
cesárea que deve ser realizada rapidamente.
Manejo inicial: Deve se concentrar no diagnóstico preciso (anamnese, exame físico
e US) e na estabilização hemodinâmica da gestante. Toda paciente com o diagnóstico de
sangramento vaginal no 3º trimestre da gestação deve realizar um minucioso exame vaginal
por meio do exame especular e inspeção para descartar qualquer lesão nessa região como
causa do sangramento. O toque vaginal, caso a paciente não tenha ultrassonografia (US)
mostrando que a placenta não é prévia, deve ser evitado, e em casos de placenta baixa em
US o toque é proibido.
Causas de sangramento no 3º trimestre:
Obstétricas:
1: Descolamento prematuro de placenta. 6: Placenta circundada ou bilobada.
2: Placenta prévia. 7: Síndrome HELLP.
3: Ruptura uterina. 8: Feto morto retido.
4: Vasa prévia. 9: Modificações plásticas do colo.
5: Ruptura do seio marginal.
Não obstétricas:
1: Hemopatias.
2: Patologias cervicais (erosão, ectopia, pólipo, displasia e carcinoma).
3: Patologias vaginais (varizes, laceração e vaginite).
Descolamento prematuro de placenta (DPP): Separação da placenta antes da expulsão
do feto em gestações superiores a 20 semanas completas. Uma alteração afeta a placenta,
se desprendendo da inserção uterina, havendo um sangramento que pode se extravasar
pelo colo ou represar posteriormente à placenta. Acompanha um risco iminente de
sofrimento fetal agudo devido a hipoperfusão fetal.
Epidemiologia: Com uma incidência de 1 a 2 de cada 100 nascimentos, tendo
grande impacto na mortalidade materno-fetal, sendo de 1 a 2% para as gestantes e de
maneira importante em 40 a 80% para os fetos ou RN. Está associada com nascimentos
prematuros em 5,1% dos casos.
Etiologia: A principal causa de DPP são doenças hipertensivas, sendo um
diagnostico presuntivo de hipertensão até prova contrária.
1: Hipertensão arterial sistêmica.
2: Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.
3: Multiparidade.
4: DPP anterior.
5: Tabagismo.
6: Uso de cocaína ou crack.
7: Desnutrição materna ou deficiência de ácido fólico.
8: Trombofilias.
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9: Brevidade do cordão absoluta ou relativa (movimentos circulares).

10: Trauma materno (acidentes ou agressões).
11: Descompressão uterina rápida (ruptura de membrana em paciente com
polidrâmnio, após parto de primeiro gemelar).
12: Implantação placentária sobre anomalias uterinas ou mioma.
13: Rupreme pré-termo (> se corioamnionite ou oligodrâmnio associado).
Diagnóstico: Clínico, com alguns casos podendo ser assintomáticos e tendo o
diagnóstico confirmado em intraparto ou com anatomopatológico de placenta.
Quadro clínico: Dor abdominal de intensidade variável é o sintoma mais frequente,
mas também há sangramento vaginal (a principal queixa), contrações com hipertonia
uterina e padrão cardíaco fetal não reativo, sendo uma placenta que reduz fluxo, tendo uma
bradicardia de cerca de 60 BCFs indo até parada. Ocorre hemorragia externa em 80% das
vezes e sinais de hemorragia interna sem apresentar exteriorização em 20%. Nas formas
leves pode haver somente achado ecográfico casual. Casos mais graves podem
acompanhar sinais de hipovolemia materna, coagulopatia de consumo (CIVD, com
petéquias, equimoses e hematomas, raramente tendo um feto ainda vivo) e útero de
Couvelair (infiltração de sangue no miométrio) ou hipotonia uterina.
Conduta:
Medidas gerais: É iniciada a reposição volêmica, podendo já ser feita com
soro fisiológico, e avaliando a necessidade de transfusão sanguínea para casos com Hb
inferior a 7. A diurese deve ser quantificada, necessitando de sondagem.
Exames: Ureia, creatinina, hemograma, plaquetas, fibrinogênio,
gasometria, TAP, KPTT e plaquetas. TAP e KPTT prolongados, fibrinogênio abaixo de 150
e plaquetas abaixo de 100.000 confirmam o diagnóstico de CIVD.
No parto: A via de parto indicada é aquela que for mais rápida, não havendo
contraindicação ao parto normal caso esteja em parto ativo. Pode usar ocitocina e
amniotomia para abreviar o parto vaginal. Se houver óbito fetal é preferível parto vaginal
caso a paciente esteja com quadro estável.
Placenta prévia (PP): Consiste na implantação e no desenvolvimento da placenta no
segmento inferior do útero, previamente ao feto, se estendendo até o orifício do útero, após
a 28ª semana gestacional.
Epidemiologia: Ocorre em cerca de 4 em cada 1.000 partos. A placenta prévia é
diagnosticada em 1 a 6% das US realizadas entre 10 e 20 semanas de gestação. No 3º
trimestre, 90% desses casos se resolvem, persistindo a placenta prévia em 0,1 a 0,4%.
Etiologia:
1: Cesáreas prévias, aumentando 10% após 4 ou mais procedimentos.
2: Multiparidade (0,2% em nulíparas e 5% em multíparas).
3: Idade acima de 40 anos (0,03% entre 20 e 29 anos e 0,25% em 40 anos).
4: Após abortos, curetagens ou biópsias.
5: Endometrites anteriores.
6: Fumantes.
7: Residentes em elevadas altitudes.
8: Gestação múltipla (2,8% em única e 3,9% em gemelar).
9: Isoimunização Rh.
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Classificação: Feita através de US.

Completa: A placenta cobre totalmente o orifício cervical interno. Também
conhecida como oclusiva total ou centro-total. Tem contraindicação absoluta de parto
normal, pois o bebê precisa nascer após a dequitação da placenta.
Parcial: A placenta cobre parcialmente o orifício cervical interno. Também
conhecida como centro-parcial.
Marginal: A borda da placenta alcança a borda do orifício cervical interno.
Lateral ou baixa: A implantação encontra-se no segmento inferior.
Diagnóstico: Confirmado com a US.

Quadro clínico: Na maioria das vezes é típico, tendo como principal sintoma a
hemorragia, com características peculiares, sendo de último trimestre, sem causa aparente,
indolor (diferenciação de DPP), reincidente, progressiva, com início e cessar súbitos. A
perda sanguínea normalmente não é intensa, mas às vezes é encontrada uma grande
quantidade de sangue vivo rutilante e coagulado.
Conduta: O manejo da paciente com placenta prévia depende da quantidade de
sangramento, da IG, do tipo de placentação, da apresentação fetal e da presença de TP.
Expectante: Em gestações com menos de 36s, a paciente deve ser
hospitalizada, instituída uma via parenteral e mantido repouso no leito até que a
estabilização. A avaliação do bem-estar fetal é obrigatória devido ao risco de hipoxia fetal.
Ativa: Com 36 semanas ou mais de gestação, indica-se a interrupção da
gravidez. Se houver dúvida quanto à IG, poderão ser realizados exames de maturidade
pulmonar antes da interrupção. A cesariana é a via de escolha na PP, onde a incisão pode
ser segmentar transversa, mesmo nas anteriores. A placenta está inserida acima do colo,
não podendo realizar toque devido ao risco de descolamento. Partos normais são possíveis
somente em casos que a placenta não atinja o colo, confirmando com o US.
Acretismo placentário: adesão patológica da placenta em relação à parede uterina.
Classificação:
Acreta: Aderência patológica.
Increta: Invasão do miométrio.
Percreta: Atinge a serosa, podendo perfurar e alcançar órgãos vizinhos.
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Epidemiologia: A incidência vem aumentando nos últimos 20 anos, sendo uma

patologia extremamente grave com alta mortalidade mas ainda incomum. O aumento da
incidência se deve ao aumento das cesáreas, pois o acretismo placentário ocorre
principalmente acima de cicatrizes uterinas prévias, sendo principalmente por cesáreas
mas podendo ser também por cicatrizes de miomectomias. A mortalidade materna está
descrita nesses casos como sendo de 7%
Etiologia:
1: Cicatriz uterina anterior.
2: Multiparidade.
3: Cesariana de repetição (o principal fator de risco).
4: Placenta prévia em gestação anterior.
5: Curetagem uterina prévia.
6: Endometrite.
Diagnóstico: Depende de hipótese diagnóstica, raramente sendo um achado
acidental. A hipótese surge com a história de cesarianas de repetição, utilizando US
(identifica o acretismo placentário), doppler (investigação da extensão de vascularização)
ou ressonância magnética (padrão ouro).
Conduta: Se o diagnóstico for muito suspeito, a paciente deve ser aconselhada a
respeito dos riscos e atendida em centro terciário. Placentas incretas e percretas podem
evoluir para ruptura uterina, e nesses casos, recomenda-se a incisão mediana supra-
umbilical da parede abdominal e a incisão uterina feita fora da área placentária, tendo uma
equipe de obstetra experiente e recursos amplamente disponíveis. O manejo inclui a
remoção cirúrgica do útero e dos tecidos envolvidos, com decisões rápidas e prudentes,
nunca removendo somente a placenta. Em casos de placentação percreta, especialmente
naquelas que apresentavam um grande envolvimento de tecidos adjacentes, pode-se optar
pelo tratamento conservador, deixando a placenta in situ.
Rotura uterina: Separação completa de todas as camadas uterinas com saída de parte ou
de todo o feto da cavidade uterina, rompendo o útero, comunicando a cavidade uterina e
abdominal. A ruptura pode ocorrer antes ou durante um trabalho de parto. Embora grande
parte das rupturas ocorra em cicatrizes uterinas prévias, podem ocorrer casos de rupturas
espontâneas.
Etiologia:
1: Uso de misoprostol ou de ocitocina em pacientes com cirurgias uterinas
anteriores ou úteros superdistendidos.
2: Idade materna avançada (>35a).
3: Superdistensão uterina.
4: Insistência de parto por via baixa em casos de DCP não diagnosticada.
5: Manobras intrauterinas intraparto.
6: Uso inadequado do fórcipe.
7: Trabalho de parto pós cesariana.
8: Intervalo pequeno entre gestações e cesáreas.
9: Placentação anormal.
Sinais de iminência de rotura: Contrações excessivamente dolorosas,
taquissistolia, hipersistolia, palidez, sudorese, agitação e distensão segmentar, gerando os
sinais de Bandl e Frommel.
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Sinal de Bandl: Anel fibromuscular transversal no segmento inferior (útero

em formato de ampulheta). Achado mais comum na ruptura uterina.
Sinal de Frommel: Ligamentos redondos retesados e hiper-contraídos,

estendo desviados para a face ventral do útero. Um achado raro.
Tratamento: Cesariana de emergência, onde a demora na retirada do feto pode
corresponder a um aumento da mortalidade fetal .A morbidade materna dependerá do grau
de hemorragia e do pronto tratamento do choque.
Vasa prévia: É a condição em que os vasos de inserção velamentosa transitam no
segmento inferior, adiante da apresentação fetal.
Epidemiologia: A vasa prévia é rara, ocorre em 1 a cada 3.000 nascimentos, mas
com alta taxa de mortalidade fetal (33 a 100%), pois o sangramento é eminentemente fetal
e não materno, se tratando de vasos fetais rompidos.
Diagnóstico: Realizado eventualmente pelo toque digital dos vasos junto à bolsa
amniótica e pela visualização à amnioscopia. O uso do Doppler colorido transvaginal
aumentou o reconhecimento dessa condição durante o período pré-natal.
Conduta: Cesariana.
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HEMORRAGIAS PÓS-PARTO – Dra. Carollina Miotto

Introdução: Tanto parto normal quanto cesárea sangram bastante, mas possuem um limiar
estabelecido de normalidade.
Definição (ACOG): Perda sanguínea ≥1.000mL, independente da via de parto ou
sangramento associado a sinais ou sintomas de hipovolemia (hipotensão, taquicardia,
diminuição do nível de consciência etc.) dentro das primeiras 24 horas após o nascimento
(hipotensão, taquicardia). Entretanto, na prática, considera-se anormal sangramento maior
que 500 mL após parto vaginal, merecendo aumento da vigilância, principalmente quando
após parto normal, pois a cesárea sangra naturalmente mais que o PN.
Incidência: Estima-se que ocorre em 3-8% dos nascimentos, sendo uma incidência
muito importante, que está em constante aumento devido a melhora nos parâmetros de
diagnóstico, maior coleta de dados e aumento dos fatores de risco (idade avançada,
obesidade e grande número de cesáreas prévias). É a principal causa de morbimortalidade
materna no mundo, onde no Brasil representa a 2ª causa de morte materna, ficando atrás
apenas de doença hipertensiva, totalizando 12% dos óbitos maternos (2021).
Fatores de risco: O principal fator de risco é a história prévia de hemorragia
puerperal grave
1: Plaquetopenia ou hipofibrinogenemia.
2: Placentação anômala (prévia ou acretismo).
3: Sobredistensão uterina.
4: Multiparidade.
5: Uso de tocolíticos (terbutalina).
6: Trabalho de parto prolongado.
7: Episiotomia (maior laceração).
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8: Tempo prolongado de terceiro período (dequitação placentária) por

placenta retina com necessidade de curetagem uterina após o parto.
9: Descolamento prematuro de placenta ou infiltração hemato-miometrial,
tendo útero de Couvelair (útero que não contrai).
10: Cesárea prévia ou atual.
11: Embolia amniótica (morte súbita).
12: Analgesia obstétrica condutiva.
Ausência de FR: Estima-se que em até 40% dos casos de HPP não são
identificados fatores de risco, sendo o motivo da realização de partos sempre em ambiente
hospitalar, contraindicando o domiciliar, a fim de reduzir a mortalidade materna.
Diagnóstico:
Quantificação da perda sanguínea: Um método mais subjetivo, onde avalia a
quantia e intensidade de encharcamento de compressas ou poças de sangue.
Parâmetros clínicos: Avaliado com o índice de choque, calculando a partir da FC

materna dividida pela PAS.
IC ≥0,9: Perda significativa de sangue.
IC ≥1: Necessário medidas de abordagem rápidas e vigorosas, havendo a
possibilidade de hemotransfusão.
IC ≥1,7: É um preditor de internação em UTI, podendo necessitar de
procedimentos cirúrgicos invasivos e transfusão de quatro ou mais unidades de
concentrado de hemácias e outros hemoderivados.
Prevenção com estratificação de risco: Grande parte dos HPP ocorrem sem fatores de
risco, mas devem ser identificados ao momento da internação, tanto para fatores ante, intra
e pós parto. A avaliação contínua do risco permite a aplicação de medidas de cuidado que
se traduzem em redução de desfechos maternos desfavoráveis, permitindo maior preparo
e reserva de sangue para transfusão imediata se necessário.
Conduta de acordo com a estratificação:
Independente de risco: Manejo ativo do terceiro período do parto,
observando rigorosamente por 1-2 horas em local adequado e estimulando a presença do
acompanhante para ajudar a detectar sinais de alerta.
Baixo risco: Identificação do grau de risco, com risco iminente.
Médio risco: Identificação do grau de risco, solicitando acessos venosos e
painel de compatibilidade transfusional, além de hemograma completo.
Alto risco: Conduta de médio risco junto de reserva de hemocomponentes.
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Prevenção da hemorragia propriamente dita: A maior prevenção, com manejo ativo após
o terceiro período de parto.
Ocitocina: Utilizada na indução do parto, no tratamento da hemorragia e também na
prevenção da mesma. Ocitocina é feito para todas as mulheres, independente da via de
parto, logo após ao nascimento (ainda antes da saída da placenta). Normalmente é
responsabilidade do anestesista a administração de ocitocina, realizando a regra dos 3 e
administrando em bolus IV. São injetados 10UI de ocitocina IM após o nascimento em
partos vaginais e cesarianas.
Clampeamento do cordão: Após 1 a 3 minutos da saída do bebê, na ausência de
qualquer contraindicação.
Tração controlada do cordão: Junto da manobra de Brandt-Andrews, tracionando
o cordão com uma mão e aplicando pressão supra-púbica gentil com a mão livre. É um
manejo ativo, que não aguarda saída sozinha da placenta.
Massagem uterina bimanual: O sangramento após a dequitação placentária pode
ser intenso, devendo realizar vigilância da manutenção da contratilidade uterina no pós-
parto imediato, onde a massagem estimula contrações.
Manejo da hemorragia pós-parto:
Objetivo: Garantir o controle do sangramento e a recuperação do choque em até 60
minutos (a chamada “hora de ouro”), em que a sobrevida é inversamente proporcional ao
tempo de recuperação do choque. Protocolos de ação deem ser seguidos a fim de ter um
manejo rápido, coordenando equipe, comunicando o banco de sangue e laboratório, tendo
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sempre um profissional, médico ou enfermeiro, realizando checklist na coordenação das

ações, garantindo que toda programação seja executada no tempo correto.
Ação inicial:
Monitorização: PA, FC, ECG e SpO2.
Índice de choque: Determinação de gravidade.
Acessos venosos: Pelo menos 2 acessos calibrosos (p/ ocitocina e volume).
O2: 10 a 15L/min.
Massagem uterina: Bimanual.
Sondagem vesical: De demora, para verificar choque hipovolêmico.
Aquecimento: Com manta térmica.
MMII: Elevados.
Banco de sangue: Realizar o acionamento.
Coleta de sangue: Tipagem, prova cruzada, Ht, Hb, Cr, fibrinogênio, TAP,
KPTT e outros exames para o teste do coágulo de Weiner.
Medicamentos de urgência: Separados para disponibilização.
Causa básica: A gravidade do HPP deve ser estimada, tentando definir a causa
básica a partir dos 4Ts. Cada etiologia exige tratamento específico, como uterotônicos
(atonia), curetagem uterina (restos ovulares), suturas (lacerações de trajeto), manobra de
reposicionamento uterino (inversão uterina), laparotomia para reparo ou histerectomia
(rotura uterina) e transfusão de hemocomponentes (coagulopatias
Tônus: Atonia uterina é o mais comum, presente em 70% dos casos de
hemorragia pós-parto, com um útero que não contrai.
Tecido: Retenção placentária ocorre em 19% dos casos, onde a dequitação
placentária pode ser incompleta, com artérias uterinas que permanecem sangrando.
Trajeto: Em 10%, com lacerações, rotura ou inversão.
Trombina: Coagulopatias estão em 1% dos casos.
Atonia uterina: Identificada ao exame físico do útero após o nascimento, estando
amolecido à palpação, com muito sangramento.
Ocitocina: O tratamento principal é ocitocina, desconsiderando qualquer
dose prévia. É um útero-tônico de primeira linha, sendo a principal medicação recomendada
pela OMS para prevenção e tratamento da atonia uterina. Casos de induções de parto
longas podem acompanhar down regulation de receptores para ocitocina, evoluindo para
hemorragia pós-parto. É essencial que o acesso venoso para infusão de ocitocina seja
independente do acesso para infusão de volume, sobretudo no tratamento da atonia, pois
a administração de ocitocina em “soro a correr” não permite determinar com segurança a
dose administrada e preferencialmente, a ocitocina deve ser administrada em bomba de
infusão devido efeitos adversos.
Efeitos adversos: Leves, com náuseas, vômito e cefaleia, ou graves,
com dispneia, hipotensão, arritmia, dor torácica, isquemia cardíaca e intoxicação hídrica.
Dose:
Prevenção em PN: 10 UI IM em dose única logo após o
desprendimento do ombro fetal.
Prevenção em cesariana: 3 UI IV em bolus + 500 ml de solução
cristaloide com 20 UI de ocitocina infundidas a 5 UI/h (125 ml/h ou 40 gotas/min), logo após
o nascimento. Repetir bolus de 3 UI caso a resposta contrátil não seja adequada em 3
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minutos (até 2 doses adicionais, no total 9 UI = regra do três). Devem-se evitar doses
maiores que 10 a 15 UI na primeira hora.
Tratamento da atonia: Manter infusão de 500 ml de solução
cristaloide com 20 UI (4 ampolas) de ocitocina a 5 UI/h (125 ml/h), podendo alcançar até 10
UI/h (250 ml/h), enquanto outros uterotônicos são administrados.
Ácido tranexâmico (Transamin): Anti-fibrinolítico utilizado junto com a
ocitocina, reduzindo a mortalidade no sangramento, sendo maior a redução quando nas
primeiras 3h após o nascimento. Deve ser iniciado imediatamente no diagnóstico de HPP,
não recomendando o uso após 1h do inicio do sangramento, independente de etiologia.
Dose: 1g IV, em 4 ampolas de 250mg/ml, diluído ou não, infundido em
10 minutos. A dose pode ser repetida apenas uma vez, entre 30 minutos e 24 horas.
Metilergometrina: Uterotônico de 2ª linha para tratamento de HPP. Derivado
semissintético do Ergot que produz contração sustentada do útero e vasoconstrição
periférica discreta.
Dose: 0,2mg IM, repetida em 20 minutos, com dose máxima de 1mg
em 24h (5 ampolas, de no mínimo 20 em 20 minutos).
Contraindicação: Hipertensas ou com pré-eclâmpsia.
Misoprostol: Uterotônico de 2ª linha. Análogo de PGE1, sendo a última
escolha, após insucesso das demais opções ou indisponibilidade.
Dose: 800mcg (4 comprimidos de 200mcg), VO ou retal (preferível),
mas nunca via vaginal.
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Compressão uterina bimanual: Caso os medicamentos não sejam o

suficiente são iniciadas as abordagens invasivas, com meios não cirúrgicos inicialmente.
Manobra de Hamilton: Mão em punho na vagina e mão espalmada
sobre a parede abdominal, comprimindo o corpo uterino, empurrando parede contra parede.
A bexiga nestes casos deve estar vazia.
Manobra de Chantrapitak: Abdominal, mais realizada e mais
confortável, com uma compressão enquanto segura o fundo do útero.
Tamponamento uterino com balão: Medida considerada como heroica,
após falha dos uterotônicos, utilizando balão de Bakri ou improvisado com preservativo
masculino e sonda Foley. São utilizados 300-500mL soro, ATB profilático durante o uso
(Cefazolina 1g EV 8/8h), devendo retirar após 12-24h.
Suturas compressivas: Tratamento cirúrgico inicial, com várias técnicas,

mas a mais conhecida e utilizada sendo a de B-Lynch, com fio absorvível, de modo que o
percurso da sutura comprime o útero. Ideal para preservar a fertilidade, principalmente nas
pacientes que estão na 1ª gestação ou possuem somente um filho e desejam ter mais.
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Ligadura das artérias hipogástricas ou uterinas: Uma opção que visa

evitar a histerectomia. Depende de alta experiência do cirurgião, de modo a não alterar a
fertilidade em até 85% dos casos.
Embolização arterial: Para pacientes estáveis, permitindo à ida para a

hemodinâmica. Um cateter é inserido em cada artéria femoral, progredindo até as artérias
hipogástricas, ilíacas comuns ou aorta. Feito por radiologia intervencionista,
hemodinamicista ou vascular.
Histerectomia puerperal: Para pacientes muito graves, com útero muito
grande e ricamente vascularizado. É mais complexa e difícil que a eletiva, sendo arriscado
e último recurso. Geralmente é feita de maneira subtotal, diminuindo efeitos adversos.
Cx para controle de danos: Para casos onde a histerectomia não é
suportada, com medidas temporárias até a restauração volêmica e correção de
coagulopatias. É feito um empacotamento pélvico com compressas sobre os múltiplos sítios
de sangramento e com incisão da laparotomia recoberta com curativos a vácuo. O
tratamento definitivo é realizado após a estabilização da paciente, em geral entre 2 e 5 dias
da abordagem inicial.
Manejo de hemocomponentes:
Volume: Inicial, nunca realizando mais do que 2L em caso de choque, devendo partir
para transfusão caso seja necessário. A transfusão tem como valores alvo uma Hb > 7 a 8
g/dL, Ht de 21 a 24%, plaquetas > 50mil a 100mil, TAP < 1,5, KPTT < 1,5-1,7 e fibrinogênio
> 200 mg/dL. São feitos inicialmente 500ml de RL, avaliando a resposta, podendo ser
rápida, transitória ou ausente. A cada 500ml é feita reavaliação, onde ao atingir 2L devem
ser transfundidas 2 bolsas de concentrado de hemácias (hemotransfusão).
Choque: Tem avaliado o protocolo de transfusão maciça (PTM), com 4
concentrados, 4 plasmas, 6 a 8 unidades de plaqueta e 10 unidades de crioprecipitado.
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Manejo de ouras etiologias:

Laceração de trajeto: Revisão e sutura de lesões, para episio ou laceração.
Ruptura uterina: Tratamento cirúrgico, retirando ou suturando.
Inversão uterina: Manobra de Taxe, empurrando o útero com muita força, como um
soco. É necessária analgesia.
Hematoma perineal: Drenagem imediata.
Retenção placentária: Curagem em centro cirúrgico, consistindo na extração
manual com anestesia e curetagem.
Acretismo placentário: Tratamento cirúrgico.
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Conclusão: O tratamento da paciente com HPP não se encerra com a estabilização dos
sinais vitais e o controle do sangramento. Nas mulheres que foram transfundidas, a
tromboprofilaxia deve ser instituída pelo risco aumentado de tromboembolia. Inicialmente
de forma mecânica (compressão pneumática, meias compressivas) e 12 a 24 horas após
o controle do sangramento, deve-se adicionar profilaxia farmacológica (geralmente
ENOXIHEPARINA), desde que as provas de coagulação estejam próximas ou dentro dos
limites normais. A ocorrência e o manejo da HPP devem ser documentados
cuidadosamente no prontuário e inserir a HPP na nota de alta da paciente, pela
possibilidade de recorrência em gestação futura, são formas de aumentar a segurança da
paciente e a qualidade da assistência
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INFECÇÕES PRÉ-NATAIS – Dra. Marília Pedroso Moscal

Sífilis gestacional:
Introdução: Doença infectocontagiosa crônica de notificação compulsória, sendo
uma das doenças mais diagnosticadas na gestação. O contágio ocorre através de
transfusão sanguínea, material perfurante contaminado, transmissão sexual (genital, oral e
anal) e transmissão vertical (da gestante para o feto).
Etiologia: Causada pelo Treponema, pertencente à subespécie pallidum,
sendo uma bactéria espiroqueta. É um patógeno exclusivo do ser humano.
Epidemiologia: Doença de notificação compulsória. A OMS estima 12
milhões de novos casos de sífilis anuais no mundo, sendo mais de 90% destes em países
em desenvolvimento. As mulheres grávidas infectadas pela sífilis podem transmitir a
infecção ao feto, causando sífilis congênita, com consequências graves para a gravidez em
80% dos casos não tratados. Em torno de 25% desses casos resultam em natimortos ou
abortos espontâneos e 25% de recém-nascidos têm baixo peso ou infecção grave.
Diagnóstico:
Clínico:
Sífilis adquirida: Na presença de cancro duro, o risco de infecção após
um intercurso sexual é de 60%. A sífilis, apesar de todo o seu polimorfismo, apresenta
etapas bem definidas.
Recente: Lesões infectantes transitórias ricas em bactérias com
menos de um ano de evolução após o contágio.
Latente: Ausência de manifestações clínicas, mantendo-se as
sorologias reatoras, precoce se até um ano de evolução e tardia após um ano do contágio.
Tardia: Lesões destrutivas com poucos ou sem treponemas
após o primeiro ano de infecção.
Sífilis primária: Apresenta um período de incubação de 9 a 90 dias

(média de 21 dias). Os treponemas, após sua inoculação, alcançam os linfonodos regionais
e disseminam-se por todo o organismo por via hematogênica, o que acontece antes do
aparecimento da lesão inicial, que é chamada de cancro duro.
Características de lesão: Geralmente em lesão única, indolor,
ulcerada de fundo liso e que cicatriza em cerca de 21 dias.
Sífilis secundária: Após a cicatrização, os fenômenos do
secundarismo poderão ocorrer dentro de 4 a 8 semanas. Caracterizam-se por lesões (não
ulceradas) disseminadas pelo corpo que podem aparecer como máculas, pápulas, formas
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papulomaculares e, excepcionalmente, pustulares, que regridem em 1 a 6 semanas. Na

gestação, a placenta e os anexos evidenciam o comprometimento desse processo
infeccioso por meio de aumento de volume, edema, coloração mais pálida e friável dos
cotilédones que formam a placenta. O concepto, uma vez infectado, poderá apresentar
sífilis congênita precoce ou tardia.
Sífilis congênita:
Precoce: Manifestada até o 2º ano de vida. Pode haver um
comprometimento cutâneo mucoso, com pênfigos palmoplantares e descamação. Outros
achados são hepatoesplenomegalia, hiperbilirrubinemia por hemólise e alterações ósseas.
Tardia: Manifestada após o 2º ano de vida. Pode provocar
alterações ósseas e articulares, surdez, alterações dentárias, lesões oculares, nariz em
cela, perfuração de palato duro e comprometimento neurológico (tabes dorsalis, meningite,
paralisia geral, nefrite subaguda, entre outros).
Laboratorial:
Pesquisa direta do treponema: Em microscopia de campo escuro,
imunofluorescência direta e coloração de Giemsa.
Exames sorológicos: O diagnóstico deve ser feito com um teste
treponêmico mais um teste não treponêmico.
VDRL: Para triagem é utilizado o VDRL, que é um teste não
treponêmico ou não específico, que possui alta sensibilidade e possibilita o diagnóstico de
praticamente todos os casos. O VDRL é o exame de escolha para o rastreamento e
acompanhamento do tratamento e das recidivas ou reinfecções da sífilis, estando positivo
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em 1 a 2 semanas após o aparecimento do cancro duro e diminuindo após o tratamento.

Pode haver falso positivo em pacientes com algumas doenças autoimunes, malária
hanseníase etc.
FTA-Abs: O teste treponêmico mais utilizado no Brasil. É um
teste de imunofluorescência indireta que utiliza o Treponema pallidum como antígeno para
avaliar a reação de anticorpos anti-treponêmicos no soro do paciente. Se torna reativo a
partir do 15º dia da infecção. Esse teste é útil para exclusão de falso-positivo, não devendo
ser utilizado para o seguimento, pois pode permanecer positivo por toda a vida,
independentemente do tratamento.
Testes rápidos: Fornecem o resultado em 10 a 15 minutos e
podem ser úteis no parto ou em locais em que não se dispõe do VDRL. São treponêmicos.
Tratamento: Qualquer gestante com VDRL positivo, independente de titulação, deve ser
tratada, com exceção nos casos de tratamento anterior documentado. Casos de gestantes
não tratadas apresentam 70 a 100% de bebês que nasceram infectados contra 1 a 2% das
que receberam tratamento.
Medicamento de escolha: Penicilina benzatina, sendo a única droga capaz
de prevenir a transmissão vertical. As gestantes com alergia à penicilina devem ser
submetidas à dessensibilização antes de iniciar o tratamento. Para as pacientes alérgicas
à penicilina, a droga alternativa para o tratamento fora da gestação é a eritromicina
(considerar o feto como não tratado).
Parceiro: Deve receber tratamento concomitante à gestante com penicilina
ou drogas alternativas, como eritromicina (500mg VO 6/6h) ou doxiciclina (100mg VO
12/12h) por 15 dias em sífilis recente e 30 dias em sífilis tardia. O tratamento com penicilina
é priorizado em virtude de maior adesão e rapidez de tratamento.
Esquema: Mediante dúvida o tratamento é realizado com 3 doses de
penicilina em intervalos normais, sendo considerado como inadequado nas situações de
realização com qualquer medicamento que não a penicilina, incompleto mesmo que seja
com penicilina, não adequado para a fase clínica da doença, tratamento com menos de 30
dias antes do parto, elevação dos títulos em pelo menos duas vezes após o tratamento
durante o seguimento, parceiro não tratado/tratado inadequado/ausência de informações
ou ausência de documentação ou da queda de títulos do parceiro após o tratamento.
Seguimento: Controle mensal com VDRL até o fim da gestação, com títulos
devendo cair progressivamente e permanecendo negativos ou inferiores a 1/8. Ao término
da gestação e em não gestantes, recomenda-se a repetição do VDRL quantitativo de 3 em
3 meses, durante o primeiro ano e, se ainda houver reatividade em titulações decrescentes,
deve se manter o acompanhamento de 6 em 6 meses até estabilizar.
Reinfecção: Suspeita quando ocorrer elevação de duas diluições no título,
necessitando novo tratamento completo e revisando se o parceiro realizou tratamento.
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Rubéola:
Introdução: Infecção viral exantematosa que não traz qualquer tipo de complicação
quando acomete não grávidas. Entretanto, se ocorrer durante a gestação, pode causar
anomalias congênitas.
Epidemiologia: De prevalência desconhecida, onde cerca de 25 a 50% dos casos
de infecção são subclínicos, tendo sintomas discretos. Houve redução nos casos de rubéola
devido aos programas de vacinação.
Quadro clínico:
Transmissão: Inalação de partículas contaminadas com o vírus.
Período de incubação: 10 a 14 dias.
Período infectante: 4 a 6 dias após o contágio e até 10 dias após o
desaparecimento completo do exantema.
Viremia: Infecção placentária e fetal, com lise celular e cronicidade.
Quadro clínico típico: Rash maculopapular, que se inicia em tórax e face e
se disseminando para as extremidades, durando cerca de 3 dias e desaparecendo no
sentido inverso, das extremidades para face e tórax. Também há linfadenopatia pós-
auricular (antecede o rash), febrícula, artralgia (20%) e raramente complicações.
Complicações: Principalmente em imunocomprometidos, com artrite crônica,
trombocitopenia, encefalite, miocardite, pericardite, hepatite, anemia hemolítica e síndrome
hemolítico-urêmica.
Infecção fetal: Maior risco de acometimento e reflexo mais grave quanto menor for
a IG, onde após as 20 semanas de idade IG o risco de síndrome da rubéola congênita se
torna muito baixo, e quando ocorre no 3º trimestre a única sequela pode ser um crescimento
intrauterino restrito.
Sd. da Rubéola Congênita: Se caracteriza por crescimento intrauterino
restrito e infecção viral crônica, podendo acometer diversos sistemas orgânicos
(microftalmia, cardiopatia, alterações auditivas e retardo mental). A Síndrome da Rubéola
Congênita pode ainda ser ampliada, havendo miocardite, hepatite, púrpura, alterações
ósseas e óbito. Muitas vezes, os danos causados pela infecção (oculares, auditivos ou no
SNC) aprecem tardiamente no desenvolvimento da criança.
Diagnóstico: O método ideal para o diagnóstico de rubéola é a pesquisa de
anticorpos específicos, já que o diagnóstico clínico frequentemente é confundido com
outras doenças virais. A presença de IgM específica para rubéola sela o diagnóstico na fase
aguda. Quando acompanhado de IgG positivo somente indica cicatriz de imunização pela
vacina, mas caso em aumento quádruplo indica atualidade de doença.
Pesquisa fetal: Biópsia de vilo coriônico (PCR), amniocentese (PCR entre
12ª e 14ª semana) ou cordocentese (IgM fetal e PCR a partir da 16º).
Prevenção: Vacinação com vírus vivo atenuado é a melhor forma de prevenir a
rubéola e está indicada para crianças e para mulheres que não estejam grávidas. A
gestação deve ser evitada nos 30 dias posteriores à vacinação.
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Herpes:
Introdução: Infecção é causada por 2 tipos de vírus e suas múltiplas cepas, com o
HSV-1 e o HSV-2, tendo o tipo 2 sendo mais específico em região genital. Caracteriza-se
por permanecer latente após a primo-infecção, se reativando periodicamente, sendo taxas
de 50% para o HSV1 e 90% para o HSV2, sendo que se torna mais frequente na gestação.
Quadro clínico:
Transmissão: Ocorre no contato com lesões abertas e pode ser oral-oral,
oral-genital, genital-genital.
Período de incubação: 3 a 9 dias.
Fase prodrômica: Típica, onde a primeira infecção geralmente é a pior,
manifestada com queimação, prurido e parestesia. Vesículas surgem, ulcerando e
coalescendo. A fase prodrômica dura entre 7 e 10 dias. A infecção primária durante a
gestação está associada a maior incidência de recorrências no TGU até o nascimento.
Gravidade: Até 70% assintomático, mas em 70% dos sintomáticos possuem
um envolvimento sistêmico na primo-infecção. Sintomas mais intensos acompanham
prostração, cefaleia e mialgia.
Hepatite herpética: Rara, porém grave, com alta taxa de mortalidade
quando não tratada (50%). Tem Dx diferencial de Sd HELLP e esteatose hepática aguda.
Transmissão ao bebê: Intraútero ascendente (Rupreme), passagem pelo
canal de parto infectado ou contato com lesões ativas/secreções infectadas após o parto.
Por isso, PN é contraindicado na presença de lesões ativas.
Repercussão fetal: A infecção congênita prévia à ruptura prematura de
membranas (Rupreme) é incomum, sendo exclusivamente em consequência da primo-
infecção herpética. Quando a infecção fetal ocorre no início da gestação, é geralmente fetal,
resultando em aborto. Quando é mais tardia, está associada a mortalidade fetal aumentada,
trabalho de parto pré-termo, CIUR e malformações. Mais comumente encontradas são as
infecções adquiridas no período perinatal. A doença geralmente se apresenta
DISSEMINADA, com predominância de alterações neurológicas, em que 70% morrem em
6 a 10 dias se não tratados, e o restante sobrevive com sequelas.
Diagnóstico: Anamnese, exame físico e exame laboratorial (cultura viral, PCR, IgM,
IgG e dosagem de anticorpos.)
Tratamento: Tem como objetivo evitar primo-infecção, recorrência de lesões e
prevenir a transmissão perinatal do vírus ao bebê. A maioria dos casos não necessita de
intervenção, mas casos graves dependem do uso de aciclovir, sendo seguro na gestação.
Essas situações cursam com febre alta, dor intensa, retenção urinária, TPP ou suspeita de
Rupreme e alteração da função renal, e devem ter manejo hospitalar.
Dose: 200mg VO 5x/dia, por 7 a 10d ou 400mg VO 3x/dia por 7 a 14d.
Via de parto: Nas pacientes com histórico de herpes, mas sem lesões, deve-se
estimular o parto vaginal. Nas pacientes com lesão em TP, a cesariana reduz o risco de
infecção neonatal. Nas pacientes com lesão a termo, fora de TP e com membranas
íntegras, deve-se indicar o tratamento supressivo.
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Toxoplasmose:
Introdução: Infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que infecta os
seres humanos através de oocistos (excretados na fezes de gatos) ou de cistos (presentes
em músculos e vísceras de animais).
Ciclo:
Quadro clínico:
Transmissão: Contato com gatos e dejetos, ingesta de verduras mal lavadas
ou consumo de carnes mal cozidas.
Primo-infecção: Quando a infecção é adquirida pela primeira vez durante a
gravidez, os parasitas podem ser transmitidos da mãe para o feto, resultando na
toxoplasmose congênita. A infecção materna é assintomática na maioria das vezes (em
imunocompetentes) e cerca de 90% das crianças infectadas não apresentam sintomas ao
nascimento. Pode provocar aborto, TPP e infecção congênita com ou sem malformações.
Manifestações congênitas: Variam desde anemia, trombocitopenia,
pneumonia, icterícia, coriorretinite, cegueira, encefalite, retardo mental, além de
malformações do SNC, como microcefalia, hidrocefalia ou calcificações intracranianas. A
maioria dos recém-nascidos infectados é assintomática ao nascimento, e os efeitos da
doença podem levar meses ou anos para se manifestarem, onde cerca de 80% das
crianças até 1 ano não possuem sinais de infecção.
Contaminação fetal: A contaminação fetal só ocorrerá se a primo-infecção
pelo toxoplasma ocorrer durante a gestação. Se a toxoplasmose ocorrer em idade
gestacional avançada, o risco de contaminação fetal será maior mas a gravidade da doença
será menor.
Risco de transmissão: 15% no 1º trimestre, 44% com 26 semanas e 71%
com 36 semanas.
Diagnóstico:
Rastreamento pré-natal: Ministério da Saúde recomenda triagem pré-natal
trimestral em pacientes susceptíveis, como estratégia para controlar a toxoplasmose
congênita, tendo como exceção pacientes com IgG positivo, onde a imunidade descarta a
necessidade de rastreamento.
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Sorológico:
Gestantes imunes: IgG reagente e IgM não reagente.
Gestantes susceptíveis: IgG e IgM não reagentes.
Falso-positivo ou infecção inicial: IgG não reagente e IgM reagente.
Já possuem indicação de início de tratamento, utilizando espiramicina 3g/dia, repetindo a
sorologia em 2 a 3 semanas. Com IgG negativo mantido se tratava de um falso-positivo,
mas com IgG positivo indica infecção recente, mantendo espiramicina, realizando
investigação fetal após 18 semanas.
Gestantes contaminadas: IgG e IgM reagentes, necessitando
requisitar avidez de IgG. Com alta avidez em até 16 semanas gestacionais indica para
infecção antiga, suspendendo espiramicina. Baixa avidez indica infecção recente,
necessitando então pesquisar infecção fetal após 18 semanas. Após as 16 semanas, com
IgG e IgM reagentes é mantida a espiramicina e realizada avaliação fetal.
Pesquisa fetal: A contaminação fetal pode ser determinada pela pesquisa de

IgM específica no sangue do cordão umbilical obtido por cordocentese ou pela reação em
cadeia da polimerase (PCR) do líquido amniótico para o DNA do toxoplasma, sendo que o
PCR permanece o melhor método diagnóstico, mas a acurácia varia entre laboratórios e
técnicas. A US pode ser útil como diagnóstico, demonstrando calcificação intracraniana e
dilatação ventricular, e para estabelecimento de prognóstico da infecção fetal. No entanto
não há como confirmar diagnóstico de toxoplasmose somente com US.
Amniocentese: Guiado por US, coletando o líquido amniótico com
agulha guiada. Podem ser encontradas substâncias secretadas pelo feto, como células e
outros tipos de materiais.
Cordocentese: Guiado por US, coletando amostra do sangue do feto
a partir do cordão umbilical. Feita após a 18ª semana.
Tratamento: Deve ser iniciado o mais rapidamente possível, antes da
amniocentese, para confirmar infecção fetal, feito com espiramicina 3g/dia. Caso a infecção
fetal seja descartada o tratamento é mantido com espiramicina até o parto.
Infecção fetal: Altera para esquema triplo, até o parto, utilizando sulfadiazina
3g/dia, pirimetamina 50mg/dia e ácido fólico 15mg/dia.
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DOENÇAS CARDIOVASCULARES NA GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Introdução: 0,5 a 1% das gestantes sofrem de algum problema cardíaco, sendo uma
importante causa de morbimortalidade. As principais doenças são cardiopatias congênitas,
doenças valvares, miocardiopatias e Doença de Chagas. No caso de países em
desenvolvimento, também existe uma elevada prevalência de febre reumática. Outras
doenças associadas, porém em menor proporção, são Síndrome de Marfan e
coronariopatias incomuns.
Fisiologia cardiovascular:
Gravidez:
Volemia: Aumento em 50%, indo até 70% se gemelar, com pico na 30ªs.
Débito cardíaco: Aumentado em 50%, resultante do aumento do volume de
ejeção e aumento da frequência cardíaca em 10 a 20bpm (levemente taquicárdico). Em um
coração saudável não existe aumento da fração de ejeção (quantia de sangue ejetado em
cada batimento), sendo um achado de bom preditor. O útero ao início da gestação possui
uma demanda de 3 a 6% do DC, passando para 12% entre 37 e 42 semanas.
Pressão arterial: Diminui no primeiro trimestre da gestação, retornando aos
valores pré-gravídicos no terceiro trimestre. A resistência vascular e também pulmonar
reduz, havendo um aumento no fluxo sanguíneo cerebral.
Trabalho de parto:
Consumo de O2: Aumenta em cerca de 3 vezes.
DC: Aumenta progressivamente, visando aumentar o volume de ejeção.
PA: Sistólica e diastólica se elevam, mas a analgesia pode limitar as
alterações. A analgesia é realizada em anestesia raquidiana (administração única) ou
peridural (cateter com administração conforme necessidade).
Pós-parto:
FC e DC: Retornam aos valores normais em uma hora após o parto.
PAM e volume de ejeção: Retornam ao normal em 24 horas.
Adaptação hemodinâmica: Em 12 a 24 semanas.
Sintomas e sinais cardiorrespiratórios em gravidez normal:
Sintomas:
1. Dispneia; 4. Menor tolerância aos exercícios;
2. Hiperventilação; 5. Tontura e síncope;
3. Fatigabilidade fácil;
Sinais:
1. Edema periférico; 9. Sopro sistólico supraclavicular;
2. Estertores de base; 10. Sopro contínuo;
3. Pulso em martelo d’água pequeno; 11. Mudança eletrocardiográfica em
4. Ictus ventricular desviado; ritmo, eixo e repolarização;
5. Aumento de 1ª bulha; 12. Rx com descolamento de ápice,
6. Desdobramento de 2ª bulha; aumento da trama pulmonar e
7. 3ª bulha presente; silhueta cardíaca;
8. Sopro mesossistólico pulmonar;
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Sintomas e sinais cardiorrespiratórios em doença cardíaca na gravidez:

Sintomas:
1. Piora da capacidade funcional; 5. Ortopneia;
2. Palpitações; 6. Dor precordial ao esforço;
3. Hemoptise; 7. Síncope;
4. Dispneia paroxística noturna; 8. Tosse seca noturna;
Sinais:
1. Cianose; 5. Sopro diastólico;
2. Baqueteamento digital; 6. Cardiomegalia;
3. Distensão jugular persistente; 7. Arritmia persistente;
4. Sopro sistólico ≥+++/4; 8. Desdobramento fixo de B2;
Gestação em mulheres com doença cardíaca congênita: São pacientes com uma menor
reserva cardíaca, não tolerando alterações gestacionais normais de sobrecarga de volume,
de tal maneira que estas alterações fisiológicas são deletérias sobre mãe e feto. Aneurisma
ou dissecção de aorta podem ocorrer com predisposição anatômica e tromboembolismo
pode ocorrer com doenças basais de valvas cardíacas ou FA. Doenças cardíacas
congênitas cianóticas podem causar impacto na SpO2.
Avaliação do risco cardiovascular:
Classe: Conforte o tipo de alteração presente é feita a classificação da paciente,
definindo o aumento do risco de morbimortalidade. O risco fetal acompanha o materno.
Classe I: Sem aumento de mortalidade e nulo/leve aumento de morbidade.
Classe II ou III: II sem aumento de mortalidade e leve aumento de morbidade,
e classe III com aumento significativo do risco de mortalidade ou morbidade grave.
Classe IV: Risco muito elevado de mortalidade e morbidade grave, tendo a
gravidez como contraindicada.
Acompanhamento:
Classe I: 1 a 2 consultas cardiológicas na gestação. Risco muito baixo.
Classe II: Consulta trimestral. Risco baixo ou moderado.
Classe III: Consulta mensal ou bimestral. Risco alto.
Classe IV: Gravidez contraindicada, com indicação de suspensão da
gestação se grávida, ou caso opte por manter, consulta mensal ou bimestral.
Malformações específicas na doença cardíaca congênita:
Defeito do septo atrial (DAS): O mais comum, com Ostium secundum estando
presente em 70% dos casos. Jovens com DAS não complicados toleram bem a gestação,
mas acima de 40 anos aumente o risco de FA e flutter.
Outras malformações: Defeito do septo ventricular, ducto arterioso patente,
estenose pulmonar, doença valvar aórtica congênita, defeito de septo atrioventricular,
anomalia de Ebstein, tetralogia de Fallot, síndrome de Eisenmenger, coarctação da aorta e
doença cardíaca congênita cianótica.
Parto na DCC: Vaginal, em ambiente controlado, com uso de sonda Foley e
consideração do uso de fórcipe de alívio. A paciente deve ser mantida em decúbito lateral
esquerdo. Meias elásticas e deambulação precoce devem ser estimuladas a fim de evitar
quadros de TVP. Antibioticoprofilaxia não está recomendada para a maioria.
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Doença cardíaca reumática: Mais comum em países em desenvolvimento, como é o caso

do Brasil, onde 50% das complicações cardíacas na gestação resultam de febre reumática.
A FR ocorre na puberdade e dificilmente no período gestacional, onde o manejo vai
depender do sítio, gravidade, restrição de atividade física e antibioticoprofilaxia.
Estenose de valva mitral reumática: A lesão valvar reumática mais comum,
presente em 75% dos casos, com PA elevada em átrio esquerdo, podendo causar flutter
atrial, fibrilação atrioventricular e edema pulmonar. Grupos de risco devem ser identificados
e monitorizados. O tratamento envolve a diminuição da FC e volume. Parto vaginal é
preferência de escolha, realizando analgesia.
Estenose aórtica reumática: Mais rara e normalmente presente em associação
com doença valvar mitral.
Outras doenças valvares:
Regurgitação mitral: Mais bem tolerada. Pode exigir digoxina.
Regurgitação mitral crônica com prolapso: Bem tolerada se NYHA I ou II.
Regurgitação aórtica: Prognóstico depende da regurgitação mitral. Se houver Sd.
de Marfan associada existe o risco de dissecção aórtica.
Outras condições que afetam valvas, aorta e miocárdio:
Síndrome de Marfan: Risco de transmissão de 50% para o feto.
Complicações: As complicações mais comuns ocorrem no segundo ou
terceiro trimestre (isso para toda DCC). Pode ocorrer dilatação de aorta ascendente,
regurgitação aórtica, insuficiência cardíaca e dissecção aórtica. Na gestação, pode levar a
insuficiência cardíaca congênita, placentação anormal e hemorragia puerperal.
Avaliação: Ecocardiográfica pré-concepcional da aorta, repetindo a cada 4 a
8 semanas da gestação.
Tratamento:
Cirúrgico: Se aorta acima de 50mm.
Farmacológico: Na gestação, com betabloqueadores em FC ≥ 110.
Cardiopatia hipertrófica: De evolução geralmente favorável, mas com início ou
piora de insuficiência cardíaca congênita podendo ocorrer em até 20% dos casos.
Taquicardia supraventricular e FA podem ocorrer.
Tratamento: Depende de sintomas e da obstrução de saída do VE. β-
bloqueadores, diuréticos ou antagonistas de cálcio são utilizados.
Miocardiopatia de periparto: Miocardiopatia dilatada com disfunção e VE. Ocorre
normalmente no terceiro trimestre, acompanhando sinais e sintomas de insuficiência
cardíaca. De curso clínico variável, possui mortalidade em cerca de 10% em 2 anos. A
recuperação da função do VE acontece em 20 a 60% Recorrências podem ocorrer em
gestações futuras.
Sinais e sintomas: Taquipneia, dor torácica, palpitações, ganho de peso,
edema, cardiomegalia e 3ª bulha na ausculta cardíaca.
Tratamento: Para IC, com oxigenoterapia, diuréticos, digitálicos,
vasodilatadores e anticoagulantes.
Infarto agudo do miocárdio (IAM):
Considerações gerais: De ocorrência rara, com maior incidência no terceiro
trimestre, em gestantes acima de 33 anos e multíparas. Está associado a presença de
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doença aterosclerótica, mas com angiograma normal. Ocorre na diminuição da perfusão

das coronárias por espasmo ou trombose.
Espasmos: Podem ocorrer ao uso de derivados de ergot, bromocriptina,
ocitocina, prostaglandinas e em pacientes com feocromocitoma.
Outras causas de IAM: Doenças do colágeno, doença de Kawasaki, anemia
falciforme e anormalidades hemostáticas.
Diagnóstico: Presença de dor torácica, anormalidades em ECG e ↑ biomarcadores.
Tratamento: β-bloqueadores são os fármacos de escolha, com associação de AAS
em baixas doses (75-162mg em dose única). Também podem ser utilizados nitratos, tendo
cautela com a hipotensão. Morfina e terapia trombolítica são perigosos. Angioplastia deve
ser evitada no primeiro trimestre e fibrinólise é preferível.
Parto: A interrupção da gestação está indicada na presença de sinais de gravidade
materna com parto vaginal, que pode ser realizado com oxigenoterapia, fórcipe e posição
de decúbito lateral esquerdo. Cesárea está indicada em casos de isquemia ativa ou
instabilidade hemodinâmica.
Arritmias:
Considerações gerais: Realizar o controle de causas tratáveis, realizar manobra
vagal, tratar com medicamentos arritmias sintomáticas ou com repercussão hemodinâmica
e definição do tipo de arritmia.
CES: A cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada na instabilidade ou
falha de tratamento farmacológico.
Tratamento farmacológico:
TV: Procainamida, amiodarona e lidocaína.
TSV: Adenosina, propranolol ou metoprolol.
Outros distúrbios cardiovasculares:
Dissecção aórtica: Maior incidência acima dos 30 anos, associada a coarctação de
aorta ou Síndrome de Marfan. É mais frequente no terceiro trimestre e no periparto. O
diagnóstico pode ser realizado com ecocardio transesofágico. O tratamento tem como base
hidralazina e nitroglicerina, não utilizando nitroprussiato, que possui toxicidade fetal. O parto
é por cesárea, utilizando epidural.
Arterite de Takayasu: Mais comum em mulheres jovens, com resultado materno-
fetal favorável. É caracterizado por aumento de PA, ICC materna, restrição de crescimento
fetal e TPP. O parto pode ser vaginal, com fórcipe, ou cesariana, com epidural.
Hipertensão pulmonar primária: Com alta mortalidade materna, de até 40%. São
casos em que a gestação está contraindicada, e que, em situação de gestação com
hipertensão pulmonar, o esforço físico é contraindicado. O parto para a maioria das
gestantes é vaginal, mantendo vigilância no pós-parto para complicações. O tratamento é
feito com antagonistas dos canais de cálcio e análogos de prostaglandinas.
Doença de Chagas: Uma importante causa de doença cardíaca na gravidez, que
pode ter transmissão materno-fetal. O prognóstico depende do grau de acometimento.
Gestação e valvas cardíacas:
Valvas orgânicas: Não há necessidade de anticoagulação.
Valvas mecânicas: Anticoagulação mandatória.
Esquema: O melhor vai depender de cada caso. Heparina é mais seguro ao feto,
enquanto varfarina é mais seguro à mãe.
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Profilaxia antimicrobiana para endocardite bacteriana:

Recomendação: Amoxicilina, vancomicina e ampicilina durante o TP.
PCR em gestante:
Desfibrilação: Com etapas normais, desfibrilando se ritmo chocável.
Modificações na massagem: O útero deve ser deslocado para a esquerda por um
auxiliar, diminuindo a compressão sobre a veia cava, sendo que a inclinação do corpo deve
ser neutra, onde inclinações de 30° ainda diminuem a eficácia da massagem. As
massagens devem ser feitas acima do local habitual. Acessos devem ser obtidos para
hidratação em bolus com reposição volêmica.
Intoxicação por MgSO4: 30ml de gliconato de cálcio 10%.
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DOENÇA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO – Dra. Carollina Miotto

Introdução: Uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal, sendo
responsável por 21 a 31% da mortalidade materna no Brasil, configurando como a principal
causa de morbimortalidade no Brasil e segunda no mundo. Essa diferença se deve,
provavelmente, ao manejo ruim do quadro clínico e poucas vagas de UTI neonatal. Na
população brasileira estima-se que 7,5% das gestantes desenvolvem pré-eclâmpsia.
Classificação:
Pré-gestacional ou <20s:
HAS crônica: Presença de HAS prévia não diagnosticada ou desenvolvida
antes das 20s gestacionais. Pode ser essencial, não havendo causa definida, ou secundária
conhecida, por exemplo quando ocorre por doença renal. Outras situações são a
hipertensão do avental branco (PAS ≥140 e/ou PAD ≥90 em consultório e <135/85 em
MAPA) e HAS mascarada (PA <140/90 em consultório mas ≥130/85 em outros locais).
≥20s:
HAS gestacional (HAG): HAS que surge pela primeira vez com 20 ou mais
semanas de gestação, na ausência de proteinúria ou outros sinais de pré-eclâmpsia.
HAS gestacional transitória: HAS que surge com 20 semanas ou mais, no
consultório, mas desaparece após medidas repetitivas de PA.
Pré-eclâmpsia: HAS gestacional acompanhada por 1 ou mais das seguintes
condições, que surgem pela primeira vez após a vigésima semana.
1: Proteinúria significativa.
2: Outras condições maternas em órgão alvo que incluem
complicações neurológicas (eclâmpsia, AVE, alteração do sensório, clônus, cegueira,
cefaleia grave e escotomas visuais persistentes), complicações hematológicas
(plaquetopenia <150mil u/L, CIVD e hemólise), edema pulmonar, insuficiência renal aguda
(creatinina ≥1mg/dL) e hepatopatia (TGO ou TGP superior a 40UI/L) com ou sem
epigastralgia.
3: Disfunções de placenta, como deslocamento prematuro, restrição do
crescimento fetal, doppler alterado em artéria umbilical, desequilíbrio angiogênico ou morte
fetal intrauterina.
Pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica: Surgimento de proteinúria ou de
outra disfunção orgânica materna, ou ainda, na evidência de disfunção uteroplacentária em
gestante com HAS crônica.
Definições:
Hipertensão arterial: É considerada hipertensão arterial na gravidez uma PAS ≥140
mmHg ou uma PAD ≥90 mmHg, medida em esfigmomanômetro validado para uso na
gestação. O diagnóstico é confirmado com outra medida aferida em um intervalo de 4 horas
ou em duas visitas ambulatoriais seguidas. Se a hipertensão arterial for grave (PAS ≥160
ou PAD ≥110 mmHg), repete-se a medida em 15 minutos. A técnica correta de aferição é
em posição materna sentada e pés apoiados, em ambiente calmo, com bexiga vazia, após
5 minutos de repouso, com braço apoiado na altura do coração e sem conversar durante a
aferição, usando-se manguito de tamanho adequado (manguito de obeso se a
circunferência do braço for >33 cm), quinto som de Korotkoff para medida da PAD e, na
primeira medida, com avaliação nos dois braços.
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Proteinúria: Excreção urinária ≥300mg de proteínas em urina de 24h ou relação

proteína/creatinina urinária ≥0,3mg em amostra isolada (método quantitativo) ou 2 ou mais
++ de proteinúria em fita reagente (método qualitativo).
Pré-eclâmpsia (PE): Uma síndrome que pode ter diferentes fenótipos subjacentes,
com alterações de múltiplos sistemas e órgãos, podendo ocorrer mesmo na presença de
hipertensão leve. É uma síndrome que causa problemas placentários, trazendo muitas
complicações maternas e fetais.
Fisiopatologia: Resulta do descompasso entre suprimento placentário e
demandas fetais, levando manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais, o que
se apresenta como disfunção endotelial e vasoespasmo sistêmico. A doença materna
envolve o vasoespasmo, ativação endotelial e ativação de coagulação, alterando o sistema
de controle da PA e volume intravascular. A pré-eclâmpsia é uma doença causada pela
placenta, devendo esta ser o foco do tratamento.
Fatores envolvidos na patogênese: Incluem a exposição do
organismo materno às vilosidades coriônicas em primogestação, a exposição à
superabundância de vilosidades coriônicas em gestações gemelares ou mola hidatiforme
(tecido trofoblástico), condições prévias associadas à ativação endotelial e inflamações
(obesos, diabéticos, cardiopatas e doentes renais) e presença de predisposição genética
(história família de hipertensão gestacional).
Cascata de eventos: O dano vascular endotelial sistêmico provoca
vasoespasmo, com transudação do plasma através das paredes vasculares, além de
causar isquemia e trombose.
Teorias:
Má adaptação imune: A teoria mais consolidada, que diz sobre
a má adaptação da placentação, ocorrendo disfunção placentária. A tolerância materna aos
antígenos paternos é perdida, através do sistema de histocompatibilidade.
Alterações adaptativas do organismo materno:
Alteração do leito placentário para um ambiente de baixa resistência, aumento do DC e
↓RVP e suprimento fetal hormonal (estrogênio, progesterona e PLGF).
Anatomia e fisiologia placentária: A placenta se origina
do trofoblasto, no processo de placentação, que é a invasão trofoblástica, ocorrendo em
ondas. A 1ª onda se inicia na 12ª semana gestacional e a 2ª onda ocorre ente a 16ª e 20ª
semana, finalizando a placentação por completo. Nesse processo as artérias espiraladas
invadem através do citotrofoblasto, se transformando em artérias de baixa resistência e
maior diâmetro, aumentando o fluxo sanguíneo. Quando a placentação não ocorre bem há
a pré-eclâmpsia, e desta maneira, nestes casos, a 2ª onda de invasão trofoblástica é
incompleta, onde a resistência periférica não reduz como deveria, o leito placentário se
torna um ambiente de alta resistência e há isquemia placentária. Essa hipoperfusão da
placenta desencadeia lesão endotelial e promove repercussões clínicas da pré-eclâmpsia.
Síndrome clínica da PE: Vasoespasmo, isquemia, dano
ao endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada produzem hipóxia tecidual em
órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), com o desenvolvimento da síndrome. A PE é
caracterizada por um estado de vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade, coagulação
intravascular e microtrombos em vários órgãos. No vasoespasmo e vasoconstrição
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prostaciclinas deixam de ser produzidas, tromboxano e prostaglandinas aumentam e a

refratariedade à angiotensina II é perdida.
Incompatibilidade genética: A hipótese da incompatibilidade
genética ganha maior aceitação a partir das observações de que a PE ocorre mais
frequentemente em mulheres com história familiar de PE e naquelas cujos parceiros já
tiveram parceira anterior com PE ou, ainda, que nasceram de mães que apresentaram PE.
Linfócitos NK desempenham um papel fundamental, ligando-se ao HLA do citotrofoblasto,
o que facilita a invasão trofoblástica e possibilita a aceitação do tecido estranho. O gene
que sintetiza o HLA é herdado do pai, e o que sintetiza NK é herdado da mãe, sendo que a
predisposição genética para PE estaria relacionada com essa interação, levando à má
adaptação imune, já vista anteriormente. Nesse sentido, os mecanismos da
incompatibilidade imune e genética estariam interligados e seriam responsáveis pela
invasão trofoblástica deficiente, característica da PE.
Fatores de risco: PE prévia é o principal fator de risco, mas existe além deste
a presença de HAS crônica, diabetes pré-gestacional, idade materna <17a, gestação
múltipla, HF de PE, SAF, IMC pré-gravídico >30kg/m2, LES, morte fetal prévia, nuliparidade,
DPP em gestação anterior, gestação por reprodução assistida, DRC, idade materna >40a,
RCF e idade materna >35a.
Diagnóstico: Clínico, tendo uma paciente hipertensa com presença de
proteinúria ou uma paciente hipertensa sem proteinúria mas com pelo menos uma das
lesões em órgão alvo. A evidência de alteração placentária é obtida no US com doppler.
Rastreio: Ou em sinais de gravidade, podem ser solicitados hemograma com

contagem de plaquetas, LDH, TGO, TGP, bilirrubina total, bilirrubina fracionada, creatinina,
ácido úrico, TAP, KPTT e urina simples ou a relação proteinúria/creatinina urinária. O ácido
úrico é ideal para casos de HAS crônica, estando geralmente elevado nestes casos. O valor
da proteinúria não tem relação com prognóstico, uma vez já evidenciado proteinúria não
necessário solicitar novamente.
Sinais de gravidade:
Perda de função renal: Creatinina ≥1mg/dL.
Disfunção hepática: Transaminases >2x o limite superior e presença
de epigastralgia (dor em hipocôndrio direito).
Complicações neurológicas: Alterações sensoriais, cegueira,
hiperreflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia e doppler de artéria
oftálmica com peak/ratio >0,78.
Complicações hematológicas: Plaquetopenia, CIVD e hemólise.
Estado de antiagniogênese: PLGF >34pg/mL ou sFit1/PLGF >85.
Disfunção uteroplacentária: Restrição do crescimento fetal (RCF),
tendo um doppler umbilical alterado, principalmente quando o doppler também está alterado
nas duas artérias uterinas.
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Eclâmpsia: Junto da Sd. de Hellp, eram consideradas como complicações da PE,

mas atualmente são reconhecidas como um fenótipo diferente da doença. A eclâmpsia
consiste na convulsão tônico-clônica focal ou multifocal, de início recente, que não pode
ser explicada por outros diagnósticos (epilepsia, hemorragia cerebral, isquemia). É a
manifestação convulsiva dos distúrbios hipertensivos gestacionais e uma das formas mais
graves destes distúrbios.
Riscos maternos: Hipóxia, trauma, pneumonia por broncoaspiração, danos
neurológicos transitórios (perda de memória e prejuízo da função cognitiva) e danos
neurológicos a longo prazo (raros, em casos de convulsões recorrentes, como em
hipertensão severa sem correção que leva à edema cerebral).
Risco fetal: Estado fetal não tranquilizador por hipóxia materna (transitório).
Eminência de eclâmpsia: Há presença de sinais premonitórios de irritação
cerebral, com cefaleia frontal ou occipital grave e persistente, turvação visual, fotofobia e
alteração de estado mental, mas podendo ocorrer mesmo sem estas manifestações.
Síndrome HELLP: Mais grave que a eclâmpsia, mas com poucos sintomas,
podendo ocorrer também no pós-parto. HELLP é um acrônimo para hemólise (hemolysis),
enzimas hepáticas aumentadas (elevated liver enzimes) e plaquetopenia (low platelets).
Possui alta morbimortalidade materna, sendo mais comum no 3º trimestre gestacional.
Pode ser silenciosa, onde 15% das pacientes com HELLP não possuem elevação em PA
ou proteinúria, mas os sintomas associados podem ser dor em quadrante superior direito
(distensão da cápsula hepática), mal estar generalizado e náuseas ou vômitos.
Laboratorial: LDH ≥600 ou BT ≥1,2; TGO ≥70; plaquetas <100mil.
Manejo da hipertensão:
Tratamento da hipertensão aguda: Utiliza medicações que atuem sobre a pressão
no momento da crise hipertensiva, como nifedipino e hidralazina.
Tratamento de manutenção anti-hipertensivo: Preconiza-se manter os níveis

pressóricos da gestante o mais perto possível da normalidade, com valores ≤140/90mmHg,
evitando a hipotensão arterial, que pode, em tese, diminuir o fluxo sanguíneo umbilical,
causando RCF iatrogênica.
CHIOS e ISSHP: Considerar tratamento se a PA atingir níveis ≥150 e/ou 100
mmHg, níveis ≥140 e/ou 90 mmHg persistentes ou se a paciente se mostrar sintomática.
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Objetivo: Manter PAD em torno de 85mmHg, tratamento da hipertensão

grave e prevenção de ICC, isquemia miocárdica, lesão renal e AVCi ou AVCh. O tratamento
da pressão não previne as chances de pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou HELLP.
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Prevenção de convulsões na eclâmpsia:

Indicação: PE com sinais de gravidade, eminência de eclâmpsia ou eclâmpsia.
Medicação de escolha: Sulfato de magnésio é a droga de escolha tanto para
prevenção de crises convulsivas como para tratamento das mesmas.
Esquemas:
Zuspan IV: O mais utilizado, com dose inicial de 4g IV em bolus, passando
para dose de manutenção de 1g por hora IV em BIC.
Monitorização: Durante a infusão da medicação deve ser monitorada diurese (via

sonda vesical de demora), FR, SpO2 e reflexo patelar. Ao lado da gestante deve ser
mantido gliconato de cálcio, antídoto para casos de intoxicação e depressão respiratória.
Situações especiais:
Em lapso ≥6h entre doses de manutenção e com diurese ≥25mL/h:
Reiniciar o tratamento com dose inicial.
Comprometimento de função renal (Cr sérica ≥1,2mg/dL): Aplicar meia
dose, medir o nível sérico de magnésio e realizar nova dose, acompanhando intoxicações.
Entre 4 e 7mEq/L são níveis terapêuticos, >8 os reflexos tendinosos são inibidos e >10 há
risco de PCR.
Comprometimento da respiração: Na presença de depressão respiratória é
aplicado IV 1g de gliconato de cálcio junto de oxigenoterapia. Em parada respiratória, além
do gliconato de cálcio de O2terapia o paciente deve ser intubado e ter ofertada ventilação
assistida.
Conduta na PE: A Cura da só ocorre após a retirada da placenta e, por isso, a conduta
clínica depende basicamente de um balanço entre a gravidade da doença (com ou sem
sinais de gravidade) e a idade gestacional.
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Sem sinais de gravidade:

≥36s: Avaliar resolução da gestação, entre 36 e 37s.
<36s: É feita monitorização materna e fetal diariamente, controlando PA e
realizando avaliações laboratoriais seriadas, rastreando sinais de gravidade da PE. US com
doppler é repetido semanalmente, até atingir 36s, com resolução até 37s.
Com sinais de gravidade:
≥34s: Interrupção da gestação, sulfatando.
<34s: Internação com controle pressórico e sulfato de magnésio, realizando
doppler e laboratoriais diariamente. Realiza corticoterapia para maturação pulmonar.
Via de parto: A conduta é obstétrica, sendo o parto normal sempre preferível, seja
em casos termo ou pré termo, podendo realizar procedimentos de preparo de colo quando
há vitalidade fetal preservada.
Indicações de cesárea: Casos de PE com deterioração clínica ou laboratorial
e colo uterino desfavorável ou ainda em alterações da vitalidade fetal a cesárea passa a
ser justificável, sendo situações inseguras para aguardo da evolução de TP.
Conduta em HELLP: Casos com plaquetas inferiores a 70 mil e com
indicação de cesárea deve ter avaliado coagulograma, plaquetas repostas com 5 a 10U e
hemostasia cuidadosa. Casos onde as plaquetas não são elevadas para mais de 70 mil
possuem indicação de anestesia geral (contraindicando raquianestesia ou peridural por
haver risco de formação de hematoma).
Complicações fetais na PE: Consequência da redução do fluxo sanguíneo na placenta.
1: RCIU (restrição de crescimento); 4: Estado fetal não tranquilizador;
2: Oligodrâmnio; 5: Prematuridade (principal complicação).
3: Deslocamento prematuro de placenta;
Tratamento da PE:
Primeira etapa: Medidas de suporte básicas, pedindo ajuda, prevenindo de lesões
maternas, colocando em decúbito lateral, prevenindo aspiração, administrando oxigênio e
monitorando os sinais vitais.
Segunda etapa: Sulfato de magnésio. A maioria das crises será autolimitada e o
sulfato não entra como tratamento de interrupção de crises convulsivas, mas sim para
prevenção de novas crises. Pode ocorrer estado fetal não tranquilizador durante a crise,
devido hipóxia materna transitória, devendo apenas interromper a gestação após
estabilização materna.
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Manejo da Síndrome HELLP: Curso clínico com progressiva deterioração clínica materna.
Interrupção gestacional: Depende da IG.
Corticoterapia: Único benefício no aumento da contagem plaquetária, com
evidências insuficientes para apoiar o uso na síndrome HELLP, visando um efeito anti-
inflamatório.
Monitorização: Contínua, com laboratoriais a cada 12h. Casos com TGO e TGP
elevadas, superiores à 2 mil ou 3 mil possuem maiores taxas de mortalidade.
Tratamento: Suporte, sulfato de magnésio e resolução da gestação.
Cuidados no pós-parto:
Após 24h: Níveis pressóricos começam a normalizar e a paciente pode receber alta
se manter níveis <150/100mmHg. Gestantes com Hipertensão Arterial Crônica tendem a
apresentar níveis pressóricos mais elevados após término da gestação.
Surgimento de PE ou eclâmpsia: Ambas podem surgir pela primeira vez após o
parto, apesar de serem situações raras. Quando surgem entre 48 horas e 6 semanas após
o nascimento devem ser referidas como PE ou eclâmpsia pós-parto.
Medicações seguras: A exposição neonatal ao labetalol, captopril, nifedipino e
anlodipino é considerada segura, sendo uma boa opção no período da amamentação. O
atenolol e o metoprolol devem ser evitados devido à maior concentração no leite com
potenciais efeitos no recém-nascido.
Doenças subsequentes: O risco é elevado em mulheres com história de pré-
eclâmpsia, com maiores chances de desenvolver doença cardiovascular (hipertensão,
infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva), eventos cerebrovasculares
(acidente vascular cerebral), doença arterial periférica e mortalidade cardiovascular mais
tarde na vida, com uma estimativa do dobro de chances em comparação com mulheres não
afetadas pela pré-eclâmpsia. É necessário então o acompanhamento a longo prazo e
mudanças no estilo de vida.
Prevenção da PE: De acordo com o American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) e a Rede Brasileira de Estudos sobre Hipertensão na Gestação (RBEHG) o
rastreamento da PE deve ser baseado na investigação de fatores de risco clínicos, com
uma anamnese bem feita ainda no primeiro pré-natal.
Fatores de risco para PE:
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Doppler de artérias uterinas: Entre 11 e 13s, considerando risco aumentado em IP

> percentil 95, especialmente com fatores clínicos associados.
Biomarcadores séricos: Dosagem de PLGF, sFlt-1 e sEng, com VPP baixo.
Calculadoras: Combinam fatores de risco clínicos com doppler das uterinas e
biomarcadores. Entretanto, fatores clínicos ainda são mais importantes.
Intervenções que não reduzem os riscos:
1: Suplementação de vitamina C e E, óleo de peixe, alho, restrição de sódio,
ácido fólico e suplementação de vitamina D.
2: Enoxaparina profilática (sem outra indicação).
Intervenções que reduzem o risco:
1: Estudo ASPRE, que analisou o uso de AAS 81-150mg/dia antes das 16s
(idealmente entre 12-16s, antes da 2ª onda) e até 36sem, para pacientes de risco. No Brasil
são utilizados 100mg à noite.
2: Suplementação de cálcio, apesar de poucas evidências mostrarem
benefícios, apenas em países onde a ingesta de cálcio estava abaixo do recomendado. É
utilizado 1g carbonato de cálcio diariamente.
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DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL – Dra. Carollina Miotto

Introdução:
Definição: A doença hemolítica perinatal (DHPN) é a formação de anticorpos
maternos contra antígenos de hemácias fetais, podendo levar à significativa hemólise e à
anemia no feto ou no RN. Em consequência da hemólise intensa há eritropoiese
extramedular e liberação de hemácias imaturas, ainda no estágio de eritroblastos, na
corrente sanguínea (eritroblastose fetal). É uma importante causa de morbidade e
mortalidade fetal e neonatal, exclusivamente, não afetando a mãe.
Epidemiologia: Estima-se que ocorra em torno de 9% de incompatibilidade
materno-fetal do sistema Rh e ABO na gestação.
Características da DHPN: A principal causa de DHPN é incompatibilidade pelo
sistema Rh (antígeno D, em 95%), desenvolvida no contato prévio da mãe com o antígeno,
sem uso de profilaxia. Ou seja, os anticorpos só são criados no 2º contato com o antígeno.
Com a presença de anticorpos ocorre hemólise fetal e consequentemente anemia, podendo
haver complicações em casos graves, como hidropsia fetal ou até morte uterina. Junto da
hemólise, com a anemia, há uma tentativa de compensação em que há aumento da
produção de hemácias, causando hepatoesplenomegalia. Também há aumento da
bilirrubina sérica, causando insuficiência hepática. Se o RN estiver comprometido, há
necessidade de exsanguinotransfusão para evitar Kernicterus.
Antígenos: Apesar do antígeno D do sistema Rh ser o principal, ainda
existem cerca de outros 50 antígenos no grupo Rh, como é o caso de C, c, E, e (sistema
de Rhesus). Também existem outros grupos de antígenos de hemácias, como os sistemas
ABO, Kell, Duffy, MNS, Kidd e Lutheran.
Fisiopatologia: A exposição materna de Rh negativo ao antígeno pode acontecer
por transfusão prévia com sangue não testado ou durante a gestação (sangramento
fetomaterno) ou em partos anteriores de fetos Rh positivos, momento no qual não se
realizou profilaxia. Nesta primeira exposição há uma resposta imune primária, produzindo
lentamente IgM, o anticorpo do contato agudo, que é incapaz de atravessar a placenta.
Com uma exposição subsequente há a produção de IgG, o anticorpo de contato antigo,
sendo estes capaz de atravessar a barreira placentária. Com a produção de anticorpos IgG
ocorre a inserção aos eritrócitos Rh positivos, removendo e destruindo o complexo
eritrócito-anticorpo. Essa destruição leva a duas situações, com anemia e necessidade de
degradação da hemoglobina. A anemia exige uma hematopoese extramedular
compensatória e ainda vai causar descompensação cardíaca, com hidropsia fetal (acúmulo
de líquido em compartimentos fetais).A degradação da hemoglobina causa concentração
de bilirrubina, havendo icterícia e Kernicterus (encefalopatia bilirrubínica).
Alterações sanguíneas: A avaliação da anemia fetal, para o diagnóstico de
DHPN, é mais bem feita com doppler de artéria cerebral média, ainda intraútero,
constatando aumento da velocidade sistólica arterial. Com o US pode também ser
procurada a presença de ascite, derrame pericárdico, derrame pleural ou hidropsia, em
decorrência da anemia fetal.
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Quadro clínico: O surgimento varia, podendo ser somente ao nascimento ou já ter

acometimento fetal, com anasarca ou morte fetal intrauterina. Existem alterações em
gestantes com história prévia de gestação sem uso de profilaxia, ou em casos mais raros,
transfusão sanguínea prévia. A maioria dos casos são leves e iniciados ao nascimento.
Icterícia com anemia: 45 a 50% apresentam discreta anemia com icterícia leve. A
anemia pode agravar-se com alguns dias de vida, em razão da persistência de anticorpos
anti-D na circulação fetal.
Hepatoesplenomegalia com anemia e icterícia: 25 a 30%, com surgimento nas
primeiras 24 horas de vida. Na ausência de exsanguinotransfusão, a hiperbilirrubinemia
aumenta e pode provocar a impregnação dos núcleos da base (Kernicterus), levando à
morte ou a sequelas neurológicas graves (surdez, espasticidade e coreoatetose).
Anasarca, ICC e óbito: 20 a 25%, seja intrauterino ou no período neonatal. No RN,
a icterícia é precoce, havendo também hepatoesplenomegalia e focos extramedulares de
hematopoiese. Metade desses fetos desenvolve anasarca entre 18 e 30s de gestação.
Diagnóstico:
Ultrassonografia: Para o feto, podendo acompanhar sinais fetais de
comprometimento. Quando houver anasarca, o feto estará sempre gravemente anêmico
(em geral, concentração de hemoglobina [Hb] <4 g/dL ou >6 g/dL abaixo do esperado para
a IG. A ascite fetal é o sinal ultrassonográfico mais sensível, e, na sua ausência, outros
sinais de edema importante, como derrame pleural ou pericárdico, raramente estão
presentes. Contudo, o aumento desproporcional das medidas seriadas da circunferência
abdominal fetal, secundário à hematopoiese, pode indicar descompensação iminente em
um feto ainda não hidrópico.
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Rastreamento de anticorpos anti-D (Coombs Indireto): Para a mãe, realizando o

rastreio no sangue de gestantes Rh negativas. Em cenário ideal, o rastreio é feito apenas
em casos de mãe negativa e pai positivo ou desconhecido (Rh ou paternidade). Entretanto,
mesmo que o pai seja Rh negativo o rastreamento pode ser feito para todas as gestantes
negativas. Permite a investigação de contato prévio com sangue positivo.
Manejo:
Primeira gestação aloimunizada: A primeira gestação afetada por aloimunização
Rh (D) em geral cursa com baixos títulos de anti-D no início e não evolui para anemia fetal
grave, ou a paciente a desenvolve tardiamente (no fim do 2º trimestre ou no 3º trimestre).
Acompanhamento: Com titulação de coombs indireto. Se CI positivo e com
valores ≥1:16 considera-se valor crítico, com risco de anemia grave ou hidropsia fetal.
Estando o coombs positivo deve ser feita avaliação da presença de anemia fetal. <1:16 o
risco de anemia é leve ou moderado, mantendo acompanhamento a cada 15 ou 30d.
PVS-ACM: Pico de velocidade sistólica da artéria cerebral média. Na 1ª

gestação afetada, o PVS-ACM é realizado após as 20 semanas, visto que a chance de
haver anemia grave antes disso é muito baixa.
Pesquisa de anemia fetal: Quando CI possui valores superiores à 1:16 a
pesquisa para anemia pode ser feita através de cordocentese ou US doppler de ACM.
Cordocentese: Padrão ouro, mas invasivo, com coleta do sangue do
cordão umbilical e dosagem direta da Hb fetal, diagnosticando a anemia, mas não é rotina.
US doppler do PVS-ACM: Método não invasivo, indireto, sendo a
primeira opção e o mais utilizado. Sua sensibilidade e especificidade se comparam à
amniocentese. O PVS-ACM reflete a circulação hiperdinâmica do feto anêmico, ou seja, o
aumento da velocidade das hemácias do feto pela queda da viscosidade sanguínea
causada pela anemia. O PVS-ACM aumenta principalmente devido à diminuição da Hb fetal
e conforme a IG. Assim, os resultados do PVS-ACM (cm/s) devem ser convertidos em
múltiplos da mediana (MoMs, multiplex of the median) e corrigidos para a IG.
PVS-ACM ≤1,5MoM: Ausência de anemia moderada a grave
(pode haver anemia leve). Deve-se repetir o exame a cada 1 a 2 semanas, avaliar o bem-
estar fetal sistematicamente após 30 a 32 semanas e, permanecendo estável, programar o
nascimento em torno de 37 a 38 semanas de IG.
PVS-ACM >1,5: Chance alta de anemia fetal moderada a grave,
mas a Hb e o hematócrito (Ht) fetais devem ser verificados, sendo realizada a transfusão
intrauterina (TIU) somente se Hb <2 desvios-padrão (DPs) da média para IG ou Ht <30%.
Se Hb/Ht não estiverem abaixo desses níveis, repete-se a cordocentese em 1 a 2 semanas.
Se IG ≥35 semanas, a TIU oferece mais riscos do que a promoção do nascimento
prematuro seguida de exsanguinotransfusão.
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Tratamento: Feito com transfusão intraútero.

Transfusão intraútero (TIU): Procedimento de terapia fetal com melhores
resultados. Estima-se que apenas 10% das gestações com aloimunização e
acompanhadas por meio de US Doppler necessitarão de TIU. O restante manterá apenas
monitorização do PVS-ACM até a maturidade fetal. Em fetos com PVS-ACM acima de 1,5
MoM ou com hidropsia, está indicada a cordocentese (coleta de sangue do cordão) para o
diagnóstico definitivo de anemia fetal e, se confirmada, a realização de TIU prontamente
(nível de evidência 1B).
Complicações: Bradicardia fetal, sangramento no local da punção, ruptura
de membranas, trabalho de parto prematuro, infecção e morte fetal. Portanto, deve-se
realizar a monitorização dos batimentos cardíacos fetais durante todo o procedimento e por
1 a 2 horas após o seu término
CTC: Pode-se também realizar um curso de corticosteroide para maturação
pulmonar 48 horas antes da TIU, pelo risco de interrupção emergencial da gestação.
Gestações subsequentes: Após uma primeira gestação comprometida, a doença
hemolítica fetal é progressivamente mais grave e ocorre mais cedo nas gestações
posteriores. O manejo com base no PVS-ACM é semelhante ao descrito na primeira
gestação aloimunizada. No entanto, as avaliações da ACM devem iniciar mais cedo (a partir
de 16-18 semanas) e ser mais frequentes (1×/semana).
Profilaxia:
Indicação: Casos de gestantes Rh- com coombs indireto negativo, mantendo
dosagem de CI mensal. CI positivo não possui mais indicação de profilaxia.
Durante a gestação: Aplicar com 28s (3º trimestre), não dosando mais o CI
após, pois títulos podem positivar por 8 a 12s após a aplicação.
Pós-parto: Nos casos de RN Rh+ ou desconhecido, aplicando em até 72h.
Medicação: Rhophylac ou Matergan, que são imunoglobulinas Anti-Rh(D).
Doses:
Morte fetal >20s: 300μg.
Procedimentos invasivos ou trauma: 300μg.
Sangramento na gestação: 300μg.
Anteparto (28s): 300μg.
Anteparto (34s): Não recomendado.
Pós-parto: 300μg.
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Aconselhamentos para as próximas gestações: Pacientes com aloimunização Rh

devem ser informadas acerca dos riscos e alertadas sobre o fato de que, a cada gestação
subsequente de feto Rh positivo, existe a chance de comprometimento mais grave em uma
IG mais precoce. No entanto, há a possibilidade de acompanhamento e tratamento nas
gestações futuras. Para casais com mau passado obstétrico, pode-se sugerir a fertilização
in vitro com diagnóstico pré-implantacional (pai heterozigoto para fator Rh), barriga solidária
(pai homozigoto para fator Rh) ou uso de sêmen doado.
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EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS NA GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Introdução:
Conceito: Os eventos tromboembólicos consistem em processos vasculares
oclusivos, como é o caso de trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo
pulmonar (TEP).
Risco: A gestação e puerpério são fatores de risco conhecidos para a formação de
trombos, sendo um diagnóstico desafiador neste período, com manifestações inespecíficas
(edema e dispneia, por exemplo), que podem inclusive ser confundidas com alterações
fisiológicas gestacionais.
Epidemiologia: As doenças tromboembólicas compreendem a 7ª causa de morte
materna no mundo (10-30% das mortes maternas), ocorrendo em 1 a cada 1000 gestações.
Em países mais desenvolvidos representa a primeira causa de morte materna, tendo em
vista a resolução de outras doenças mais básicas e facilmente tratáveis. Se torna um evento
10 vezes mais comum do que na população não grávida, se elevando ainda mais no
puerpério, em 2 a 5 vezes mais.
Fisiopatologia: A gestação é um fator de risco adquirido e independente para
trombose, sendo um protótipo perfeito para a formação de trombos. A Tríade de Virchow
está envolvida nesse processo, com grávidas e puérperas apresentando estase venosa (na
compressão uterina da veia cava), lesão endotelial (desde o início da gestação, com
invasão trofoblástica, até a dequitação placentária) e hipercoagulabilidade (para o
impedimento de hemorragias no momento do parto, reduzindo atividade da proteína S e
aumentando a resistência da proteína C ativada, além de aumento no fibrinogênio, fatores
II/VII/VIII/X e de inibidores da fibrinólise).
Prevenção: Vai depender do risco, a partir de critérios de estratificação, sendo então
realizada de acordo com a histórica clínica e fatores de risco. A prevenção destes eventos
é frequentemente negligenciada.
Fatores de risco: O principal fator de risco é a presença de TEV prévio. Outros
fatores são trombofilias (hereditária ou adquirida – SAAF), HF, imobilização, obesidade,
hemoglobinopatias, LES, HAS prévia ou HAS gestacional, complicações obstétricas e
tabagismo.
Profilaxia farmacológica: Feita conforme a presença de critérios, dependendo
então do risco, com necessidade de anticoagulação plena ou profilática.
Profilaxia não farmacológica: Indicada para todas as gestantes, incluindo o uso de
meias de compressão de MMII e modificações do estilo de vida (cuidados do ganho de
peso e abandono do tabagismo e etilismo).
Estratificação do risco de TEV na gravidez (RCOG): Irá definir a necessidade de
anticoagular com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular.
Fatores de risco pré-existentes:
4 pontos: TEV anterior (exceto quando único por cx de grande porte).
3 pontos: TEV prévio por cx de grande porte, trombofilia de alto risco e
presença de comorbidades (CA, IC, LES ativo, poliartropatia inflamatória, DII, nefrose,
DM1ccom nefropatia, doença falciforme e uso de drogas intravenosas).
1 ponto: HF de TEV não provocado ou relacionado ao estrogênio, trombofilia
de baixo risco sem TEV, idade >35a, obesidade (pode pontuar 2), paridade ≥3, tabagismo
e veias varicosas grossas.
P á g i n a 53 | 72
Fatores de risco obstétricos:

2 pontos: Cesariana em TP.
1 ponto: PE na gestação atual, técnicas de reprodução assistida ou
fertilização in vitro, gravidez múltipla, cesariana eletiva, parto cirúrgico com rotação ou na
cavidade mediana, TP prolongado (>24h), hemorragia pós-parto (>1L ou necessidade de
transfusão), nascimento pré-termo (<37s) e natimorto na gravidez atual.
Fatores de risco transitórios:
4 pontos: Síndrome da hiper-estimulação ovariana (SHO) apenas no 1ºtri.
3 pontos: Qualquer procedimento cx na gravidez/puerpério, exceto reparação
imediata de períneo (apendicectomia ou esterilização pós-parto) e hiperêmese.
1 ponto: Infecção sistêmica atual, imobilidade e desidratação.
Avaliação do risco de TEV:
≥4: Tromboprofilaxia a partir do 1º trimestre.
=3: Tromboprofilaxia a partir de 28s.
=2: Tromboprofilaxia por pelo menos 10 dias.
Hospitalização prolongada (≥3d): Considerar tromboprofilaxia.
Retorno ao hospital no puerpério: Considerar tromboprofilaxia.
Indicações de profilaxia ou terapia no TEV:
Terapia: 1 episódio prévio de TEV com trombofilia adquirida ou hereditária de
alto risco, ou, em múltiplos episódios de TEV.
Profilaxia: Episódio prévio de TEV com trombofilia hereditária de baixo risco,
episódio prévio de TEV idiopático, episódio prévio de TEV na gestação ou uso de ACO,
episódio prévio de TEV provocado (FR conhecido mas não presente), HF de TEV, HF de
TEV com trombofilia hereditária de alto risco e trombofilia hereditária de baixo risco ou
adquirida.
Trombose venosa profunda (TVP):
Sintomas: Dor ou empastamento de panturrilha, edema (normal na gestante quando
simétrico), calor e vermelhidão.
Sinais: Aumento da circunferência da perna, empastamento, sinal de Homan
(desconforto ou dor na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé, indicativo de TVP), rubor,
cordão palpável e calor.
Complicações: Sem tratamento, 15 a 24% das pacientes com TVP desenvolverão
embolia pulmonar, fatal em 15% das gestantes.
Diagnóstico: Feito com US com doppler venoso, tendo uma sensibilidade de 96%
e especificidade de 98 a 100%, tendo como desvantagem o fato de ser operador
dependente. Por haver possibilidade de erro diagnóstico o tratamento não deve ser
postergado, inclusive quando não há disponibilidade de US. Logo, sempre que houver uma
suspeita grande de TVP mas não há US ou não há um resultado conclusivo, o tratamento
é realizado empiricamente.
Embolia pulmonar (EP):
Sintomas: Inespecíficos, presentes de maneira fisiológica em uma gestação
habitual, como dispneia, taquicardia e taquipneia. Sintomas mais específicos são dor
pleurítica, tosse seca, sudorese e hemoptise.
Sinais: Estertores, cianose e ausculta cardíaca alterada.
Complicações: Mortalidade em 20 a 30%.
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Diagnóstico na suspeita clínica:

ECG: Estará alterado em 40% dos casos, apresentando inversão de onda T,
taquicardia sinusal (pode ser fisiológico) e bloqueio de ramo direito (BRD).
Gasometria arterial: Com baixa sensibilidade e especificidade. Apresenta
achados de hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória na EP (fatores preditores +).
Rx de tórax: Também com baixa sensibilidade e especificidade. Traz
achados de atelectasia, ingurgitamento, derrame pleural, área aumentada e sinais de IC
aguda sem sinais infeciosos.
Dosagem de D-dímero: Não é recomendado na gestação, apontando muitos
falsos positivos, pois está aumentado fisiologicamente na gestação devido às lesões
endoteliais causadas pela placenta.
Score de Wells: Não utilizado na gestação, pois critérios da avaliação, que
pontuam na estratificação, são fisiológicos neste período.
Cintilografia perfusional: Pode auxiliar, mas também traz falsos positivos.
Angiotomografia: O melhor exame diagnóstico na EP. Apesar dos riscos
existentes no exame, os benefícios são maiores, e isso deve ser levado em consideração.
Tratamento:
Heparina não fracionada (HNF): De alto peso molecular. Depende de ajuste do
TTPa durante o tratamento. Está indicada nos casos de parto próximo, pois é utilizada em
bolus e sua meia vida é menor. Quando profilático, a administração é SC.
Dose profilática: 5.000UI SC 12/12h. No 1ºtri 5.000-7.000UI, no 2ºtri 7.500-
10.000UI e no 3ºtri 10.000UI. No pré-parto deve ser suspensa em 4 a 6 horas antes da
realização da anestesia.
Dose terapêutica: Bolus de 5.000UI IV ou 333UI/kg SC, com manutenção de
250UI/kg SC 12/12h. TTPa deve ser mantido entre 1,5 e 2,5, reduzindo doses se
necessário. Em pré-parto a suspensão é indefinida, indo conforme TTPa.
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Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Ou enoxaparina, é uma droga mais

segura, de manejo mais fácil e que não altera o TTPa. Ideal para profilaxia, com apenas
uma tomada ao dia, havendo maior adesão ao tratamento. Quando em parto próximo não
é indicada, por possuir uma maior meia vida.
Dose profilática: 40mg SC 1x/dia, 20mg se <50kg e 60mg se >90kg. Em pré-
parto deve ser suspensa 12 horas antes da anestesia.
Dose terapêutica: Varia conforme peso, além de poder ser de 12/12h ou uma
vez ao dia. Em pré-parto deve ser suspensa com 24h de antecedência.
Varfarina: Indicada no 2ºtri em casos de prótese valvar metálica, para evitar
trombose. Possui um uso controverso, pois há o risco de malformação fetal e desfechos
adversos, ultrapassando a barreira placentária. No puerpério seu uso é seguro. Na
necessidade de anticoagulação por mais de 6 semanas em pós-parto, é recomendada a
troca de heparina por varfarina.
Manejo periparto:
Dose profilática:
HNF: Suspensão 4-6h antes.
HBPM: Suspensão 12h antes.
Dose terapêutica:
HNF: Suspensão 24h antes e conferir TTPa.
HBPM: Suspensão 24h antes.
TVP com EP recente: Troca de HBPM SC ou HNF SC para HNF IV.
Reversão de anticoagulação:
Protamina: 1mg para 100UI de HNF. Quando HBPM apenas 50% do efeito é
neutralizado, tendo uma menor efetividade.
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TROMBOFILIAS E GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Introdução:
Definição: Condições que aumentam o risco de doença tromboembólica,
aumentando o risco de eventos tromboembólicos como TVP e EP, além de maior risco de
abortamento de repetição.
Tipos:
Adquiridas:
SAAF: A Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide é uma trombofilia
autoimune sistêmica que se caracteriza por trombose arterial ou venosa recorrente,
causando grande morbidade gestacional. É uma doença primária ou subjacente, sendo
neste contexto relacionada de maneira particular ao lúpus. Nas gestantes está associada a
tromboses e infartos placentários, causando quadros de, principalmente, abortos de
repetição. Também causa RCI, maios gravidade da doença hipertensiva, TPP e DPP. Seu
diagnóstico é feito com base em critérios clínicos e laboratoriais.
Outras causas: Neoplasias mieloproliferativas, hemoglobinúria
paroxística noturna, quimioterapia, reposições hormonais e trombocitopenia essencial.
Hereditárias: Mutações genéticas que afetam a quantidade ou a função de
proteínas envolvidas na cascata de coagulação.
Maior impacto: Mutação sobre protrombina (G2021A), fator V de
Leiden (A1691G) e antitrombina III.
Menor impacto: Deficiência de proteína S, deficiência de proteína C e
mutação sobre MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase, afetando o metabolismo de
vitaminas do complexo B, principalmente ácido fólico).
Risco de trombofilias para TEV:
Alto risco: Principalmente SAAF, mas também deficiência de antitrombina III,
homozigose para fator V de Leiden e homozigose para mutação de protrombina.
Baixo risco: Heterozigose para fator V de Leiden, deficiência de proteína C e
deficiência de proteína S. Mutações isoladas trazem pouco risco. São casos com pouco
respaldo para profilaxia.
Desfechos obstétricos adversos em trombofilias:
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Investigação e rastreio: O rastreio universal é contraindicado, devendo avaliar se o

resultado vai interferir no manejo. Há indicação na presença de história pessoal de TEV,
HF de TEV e história de desfechos obstétricos. A investigação não precisa ser realizada
em período gravídico ou puerperal, devendo aguardar 40 dias após.
Diagnóstico de SAAF: A partir da presença de um critério clínico e um critério laboratorial.

Critérios laboratoriais: Devem se manter presentes em um intervalo de pelo menos
duas coletas diferentes, separadas por 12 semanas.
1: Presença de anticoagulante lúpico.
2: Presença de anticorpo anticardiolipina (IgG/IgM), em títulos altos.
3: Presença de anticorpo anti-β2-glicoproteína (IgG/IgM) em títulos altos.
Critérios clínicos:
1: Um ou mais episódios confirmados de trombose.
2: Um ou mais OFIU não explicado de fetos morfologicamente normais.
3: 3 ou mais abortos consecutivos com menos de 10s.
4: Um ou mais nascimento prematuro de fetos morfologicamente normais
antes de 34s por eclâmpsia, pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária.
Manejo da gestante com trombofilia:
Trombofilia adquirida: Profilaxia com heparina ou AAS se houver critério clínico de
morbidade obstétrica.
AAF sem critério clínico: Controverso, devendo individualizar o caso.
SAAF com abortamento recorrente: Não há evidência de melhora no desfecho
com profilaxias tromboembólicas. Além disso, está associada a um custo elevado e
dificuldade na aplicação, além dos riscos no uso. Caso seja utilizada HNF deve ser
acompanhado o RNI do TTPa.
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Efeitos adversos da HBPM em profilaxia: Para evitar a presença de adversidades

é indicado o uso de apenas 40 UI SC por dia em gestantes de até 70kg. Causa
sangramentos em 0,4 a 2% das gestantes, que ocorrem em mucosas como gengiva e TGI.
O sangramento se torna maior durante o parto e no período puerperal. Também há o risco
de osteoporose com fraturas vertebrais em 0,09% das pacientes no caso do uso de
enoxaparina. Trombocitopenia afeta 0,1 a 0,4% das pacientes, sendo IgG mediada. HPBM
é contraindicação absoluta em insuficiência renal.
Cuidados no parto: A cesárea não é obrigatória, podendo o parto ser feito com
≥37s, se possível com 39s, salvo quando na indicação obstétrica para antecipação do parto.
A HBPM deve ser interrompia 24h antes do parto e reintroduzida em 6 a 12h após.
Profilaxia e anestesia:
HBPM: Suspensa 12h antes da indução do TP. A dose profilática deve ser
retirada 12h antes quando cesárea eletiva e a dose terapêutica 24h na mesma
circunstância. Não há indicação de cesárea eletiva.
HNF: Suspensa 6h antes se profilática e 12h antes se terapêutica.
Tromboflebite pélvica séptica: Condição rara.
Definição: Trombose de veias da pelve por infecção, com péssima evolução sem a
devida anticoagulação.
Fisiopatologia: A partir de uma infecção prévia a parede vascular é afetada, tendo
a camada íntima danificada. Há trombogênese local, com o trombo sendo invadido por
micro-organismos, que liberam êmbolos sépticos. Envolve a tríade de Virchow.
Fatores de risco: Cesariana é o principal, estando associada em 90% dos casos,
levantando suspeita quando há uma febre não explicada no puerpério em até uma semana
após o parto ou cesariana.
Local: Veia ovariana, em 40% dos casos.
Diagnóstico: Clínico, laboratorial e por imagem (tomografia).
Tratamento: Clindamicina e gentamicina, sendo antibióticos de amplo espectro que
cobrem até mesmo endometrite. Também deve ser realizada anticoagulação terapêutica.
A febre deve reduzir em até 48h após início da anticoagulação.
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AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL – Dra. Marília Pedroso Moscal

Introdução:
Objetivo: Avaliar a saúde do feto para prevenção do óbito fetal intraútero e redução
da morbidade por hipóxia.
Métodos de avaliação da vitalidade fetal:
Mobilograma: Mobilidade fetal, podendo ser realizado pela gestante.
Perfil biofísico fetal: Feito com US e laudo da cardiotocografia.
Avaliação do líquido amniótico: No US.
US com doppler: Para avaliações de art. CM e umbilical, principalmente.
Cardiotocografia: Comum no dia a dia obstétrico.
Somente US: Avalia posição do feto (cefálico, pélvico ou transverso),
localização da placenta (anterior, posterior, alta, baixa ou lateral), características do líquido
amniótico e medidas do feto.
Indicação: A avaliação não deve ser feita em todas as gestações pois há uma taxa
elevada de falsos positivos. Quando há alguma alteração devem ser realizados novos
testes de avaliação da vitalidade, aumentando as taxas de antecipação do parto. O único
método indicado para todas as gestantes é a avaliação da mobilidade fetal.
Condições maternas prévias: DM1, DM2, HAS, LES, DRC, hipertireoidismo,
hemoglobinopatias, doença cardíaca cianótica, abuso de substâncias e obesidade.
Condições relacionadas à gestação: DM gestacional, HA gestacional,
colestase gestacional, Isoimunização, gestação prolongada, RPMO, oligodrâmnio,
polidrâmnio, RCIU, redução da movimentação fetal, gestação múltipla ou traumas.
Condições relacionadas ao parto: Cardiotocografia está indicada sempre
que necessária a indução do parto. Além da indução, deve ser realizada a avaliação no uso
de ocitocina para correção de DU, batimento cardíaco fetal anormal (fora da linha de base),
analgesia obstétrica, sangramento vaginal, aumento da temperatura materna, líquido
amniótico meconial, TP prolongado e taquissistolia ou hipertonia uterina.
Condições prévias que indicam durante o TP: Cesariana prévia, anomalias
fetais, anormalidades em doppler, >40a e apresentação pélvica.
Controle da movimentação fetal: Mobilograma é um método subjetivo, onde nem sempre
a gestante consegue perceber a movimentação do feto.
Alertas: A ausência de movimentação fetal pode ser relacionada à hipóxia. Se
ausentes por 2h ou diminuídos por 12h há indicação de avaliação.
Normal: 10 movimentações em 2h ou 6 em 1h.
Perfil biofísico fetal: Exame via US, dependente de capacitação profissional, com alta
especificidade e poucos resultados falso negativos. Permite importante redução da
morbimortalidade fetal.
Parâmetros: Compreende 5 critérios, com 4 sendo avaliados a partir do US e o outro
através da cardiotocografia sem estresse. Cada parâmetro traz uma pontuação, sendo 0
quando ausente ou diminuído e 2 quando normal. Esses parâmetros incluem movimentos
respiratórios, movimentos corpóreos, tônus corporal, estimativa da quantia de líquido
amniótico e reatividade cardíaca fetal frente aos movimentos fetais. Logo, quanto menor a
pontuação maior o risco de anoxia.
Fatores influenciadores: Uso de corticoide para maturação pulmonar, infecção
ovular subclínica e alimentação materna, onde a hipoglicemia afeta a reatividade.
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Análise do volume de LA: O líquido amniótico protege e sustenta o feto na gestação, onde
polidrâmnio ou oligodrâmnio são anormais e devem ser investigados. A avaliação feita
através do US identifica o maior bolsão vertical (MBV – normal entre 2 e 8) e o índice de
líquido amniótico (ILA – normal entre 8 e 18).
Oligodrâmnio: Associado a RPMO, PE, gestação prolongada, doença renal fetal e
anormalidades da placenta ou feto.
Polidrâmnio: Associado a DM gestacional, doença cardíaca materna, síndrome da
transfusão feto-fetal (STFF), malformações fetais (atresia de esôfago que impede
deglutição e aumenta o líquido) ou é idiopático.
US com doppler: Avalia as resistências arteriais, a partir da identificação do fluxo
sanguíneo, com valores tabelados.
ACM: Uma resistência diminuída permite a chegada de muito sangue ao SNC.
Artéria umbilical: Uma resistência aumentada causa hipóxia ao feto, afetando
principalmente cérebro, coração e rins.
Cardiotocografia: Registro eletrônico simultâneo do BCF (variabilidade normal entre 110
e 160) e atividade uterina. Permite a avaliação da integridade dos mecanismos neurológicos
centrais de controle da frequência cardíaca fetal e dos movimentos fetais, avaliando a
oxigenação e prevenindo o óbito fetal. Uma resposta cardíaca normal é considerada na
aceleração e reatividade dos BCFs, acompanhados de movimentação fetal.
Equipamento: Cardiotocógrafo. O tocógrafo é posto no fundo do útero, sem gel. O
doppler é localizado no dorso do feto, com gel, buscando os BCFs. As partes são presas
com fitas elásticas, mantendo o equipamento realizando o exame por 20 minutos.
Exame: Impresso em papel específico, o exame traz duas linhas, com a superior
representando as variações dos BCFs e a inferior a força das contrações em mmHg.
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Linha de base: Normal entre 110 e 160 bpm, com a linha de base devendo
ser considerada em um intervalo de no mínimo 2 minutos de menor variabilidade (mais
estável). Ou seja, a linha de base pode ser considerada como um valor médio dos BCFs.
Causas de taquicardia: Hipoxemia crônica, corioamnionite,
hipertermia materna, drogas uteroliticas, nicotina, resposta a estímulo e hiperatividade fetal.
Causas de bradicardia: Pós-maturidade, drogas betabloqueadoras,
bradiarritmias cardíacas e asfixia fetal.
Taquicardia: Linha de base entre 170/180 bpm. Alerta para patologia.
Bradicardia: Linha de base com 90 bpm. Alerta para sofrimento fetal.
Variabilidade da linha de base: É o resultado da atividade integrada entre o sistema

simpático e parassimpático e reflete a oxigenação do SNC. Uma situação de baixa
variabilidade pode acontecer durante o sono ou até indicar redução do pH fetal.
Classificação: Ausente, mínima (<5 bpm de variação), diminuída (6-10 bpm
de variação), normal (11-25 bpm de variação) ou aumentada (>25 bpm de variação).
Acelerações: O aumento passageiro do BCF também é chamado de
aceleração transitória, e costuma acompanhar a movimentação fetal. É normal que ocorra
um aumento de 15 a 25 bpm por 15 a 30 segundos, aceitando-se que, essas acelerações
transitórias, são o melhor marcador de bem-estar fetal. Sua ausência pode representar
sono fetal ou depressão do SNC.
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Desacelerações: 5 tipos, nem sempre chegando a serem bradicardias.

Podem ser desacelerações periódicas (DIPs) quando provocadas por contrações uterinas
(podendo ser precoces, tardias e variáveis) ou desacelerações não periódicas quando
prolongadas ou em espicas.
Desaceleração precoce (DIP I): Dependente de contração, onde em
seu pico há a desaceleração coincidindo, ocorrendo desde o início da contração uterina. É
uma resposta à PIC fetal, ocasionada pela contração uterina e no esforço expulsivo, sem
estar associada com interrupções da oxigenação. DIP I é um evento fisiológico, que se
torna mais comum no período expulsivo.
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Desaceleração tardia (DIP II): Desacelerações tardias e graduais da

frequência cardíaca fetal e não inferior a 15 bpm. Ocorre após o ápice da contração,
decorrente da redução do fluxo placentário após a contração. É um achado patológico que
indica insuficiência placentária, estando potencialmente associado a danos cerebrais
hipóxico-isquêmicos.
Desaceleração variável (DIP III): São desacelerações >15 bpm que

aparecem antes, durante ou depois das contrações, por vezes podendo ser inclusive
independente de contração. Ocorre na compressão temporária do cordão umbilical, não
correspondendo a hipóxia fetal e podendo ser causada até mesmo pela compressão
manual do próprio feto sobre o próprio cordão umbilical. As repercussões fetais dependem
do tempo de duração e intensidade da compressão.
Desaceleração prolongada: Queda da frequência cardíaca fetal em

15 ou mais bpm com duração superior a 2 minutos. Se a queda durar mais de 10 min se
considera mudança da linha de base. Indica hipoxia aguda (por compressão ou prolapso
cordão), DPP, ou ruptura uterina, taquissistolia. A reversão do quadro pode ser alcançada
na mudança de decúbito, parada na infusão de ocitocina e hidratação.
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Espicas: Quedas bruscas do BCF em 15 ou mais ,bpm e que duram

menos que 15 segundos, não estando associado a nenhum comprometimento fetal,
geralmente sendo causados por uma compressão transitória do cordão.
Padrão sinusoidal: Variação em forma de onda na linha de base da

frequência cardíaca fetal em 3 a 5 ciclos por minuto e que persistem por mais de 20 minutos.
O achado desse tração reflete uma anemia grave no feto, geralmente associado a
incompatibilidade de Rh, com necessidade de intervenção urgente.
Atividade uterina: Avalia o número de contrações em 10 minutos de exame, ou

seja, é o exame de dinâmica uterina feito a partir do cardiotocógrafo, não dependendo da
subjetividade do examinador. Avalia tanto a duração quanto a intensidade das contrações.
Normalidade: Até 5 contrações em 10 minutos.
Taquissistolia: >5 contrações em 10 minutos.
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Classificação do tração da cardiotocografia: O laudo, que pode ser dividido em

categoria 1, com traçado normal, categoria 2, com tração indeterminado ou categoria 3,
quando na presença de um traçado anormal.
Categoria 1: Linha de base que permanece entre 110 e 160 bpm com
variabilidade normal, sem desacelerações tardias ou variáveis. As desacelerações
precoces podem estar presentes ou ausentes, assim como acelerações transitórias.
Categoria 2: Os traçados não podem ser classificados como categoria 1 ou
3. São casos em que se repete a cardiotocografia e é requisitado US com doppler. Podem
ser feitas medidas de ressuscitação intraútero, que incluem DLE, hidratação (500ml SF EV),
alimentação (chá ou bolacha) e movimentação passiva do bebê no útero. Os traçados que
incluem esses grupos são:
1: Alterações em linha de base com taquicardia ou bradicardia, tendo
variabilidade presente.
2: Alterações da variabilidade, que pode ser mínima, ausente mas sem
desacelerações ou variabilidade aumentada.
3: Acelerações transitórias ausentes após estimulação.
4: Desacelerações periódicas ou episódicas.
Categoria 3: Equilíbrio ácido-base anormal no momento da observação e
requer intervenção rápida. Apresenta ausência de variabilidade nas situações de
desacelerações tardias recorrentes, desacelerações variáveis recorrentes, bradicardia ou
padrão sinusoidal.
Laudo: DR. CONIVADO.

DR: Defina o risco (alto ou baixo, por TPP, DM, >40s, HAS, LES etc.).
CO: Contrações (em nº/min e duração, em 10 minutos).
NI: Nível da linha de base (BCFs).
V: Variabilidade (ausente, mínima, moderada ou acentuada).
A: Acelerações (nº em 20 minutos).
D: Desacelerações (precoce – I, tardia – II, variável – III ou prolongada).
O: Opinião.
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DIABETES NA GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Introdução: Diabetes gestacional causa hipofluxo placentário, levando a alterações na
saúde do feto. Pode ser dividido em risco intermediário, quando controlado, ou risco alto,
na necessidade de uso de insulina.
Definição: É o diabetes diagnosticado no primeiro ou segundo trimestre da
gestação, que não alcança critérios para diabetes fora da gestação. O diagnóstico de DMG
ocorre na detecção de hiperglicemia pela primeira vez, durante a gestação, com níveis
sanguíneos que não tenham atingido critérios para DM1, DM2 ou outra diabetes 2 ária.
Epidemiologia: DMG é o principal fator de risco para desenvolvimento de Diabetes
Mellitus e síndrome metabólica. 1% das mulheres em idade reprodutiva possuem DM prévia
e cerca de 5% desenvolverão DMG. O aumento recente dos índices de DMG se deve
principalmente pela obesidade. A hiperglicemia na gestação aumenta os riscos de
obesidade, síndrome metabólica e DM na vida futura. A prevalência de DMG fica entre 1 e
37,7%, com média mundial de 16,2%. 1 para cada 6 nascimentos ocorre com mulheres
tendo alguma forma de hiperglicemia durante a gestação.
Fisiopatologia: A gestação leva a um estado natural de resistência à insulina, sendo
então um fator de risco para DMG. A resistência à insulina existe pois o feto depende de
maior aporte glicêmico, retirando então da mãe através de intensa mudança nos
mecanismos de controle da glicemia. A presença de hormônios como lactogênio
placentário, cortisol e prolactina diminuem a insulina e aumentam a glicose. Em toda
gestação ocorre um aumento expressivo destes hormônios após 24s gestacionais, sendo
então o momento onde é realizado o TOTG.
Fatores de risco para hiperglicemia durante a gestação:
Idade: Aumento progressivo.
Sobrepeso ou obesidade: IMC ≥ 25kg/m2.
História familiar: Antecedente de DM.
História pregressa: HbA1c ≥ 5,7%, SOP, acantose nigricans,
hipertrigliceridemia, HAS, doença cardiovascular aterosclerótica e uso de medicamentos
hiperglicemiantes.
História obstétrica: Duas ou mais perdas gestacionais prévias, DMG,
polidrâmnio, macrossomia anterior (RN com peso ≥ 4kg, tendo provável relação com
hiperglicemia anterior), óbito fetal ou neonatal sem causa determinada e malformação fetal.
Diagnóstico:
DM na gestação (DM prévio): Glicemia ≥ 126mg/dL ou gestação em paciente com
DM previamente conhecido e diagnosticado. Ou ainda, em hiperglicemia diagnosticada pela
primeira vez durante a gestação que atinja os critérios da OMS para DM fora da gestação,
podendo ocorrer em qualquer momento, inclusive no primeiro trimestre.
DM gestacional: Glicemia de 92 a 125mg/dL ou < 92mg/dL com TOTG alterado. É
a hiperglicemia na gestação que não é DM, diagnosticada durante a gestação, podendo
ocorrer em qualquer momento mas em geral acontece após 24s.
TOTG: 75g de 2h, feito entre 24 e 28s, sendo que valores acima do normal
são TOTG jejum > 92mg/dL, 1h ≥ 180mg/dL e 2h ≥ 153mg/dL. Qualquer resultado acima
do normal diagnosticam DM gestacional.
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Tratamento:
Estilo de vida: É a principal abordagem, com dieta direcionada por nutricionista
quando possível e atividade física. Os alimentos devem ser escolhidos conforme o índice
glicêmico e as atividades físicas devem ser feitas sempre que possível, em moderada
intensidade (capaz de conversar durante o exercício), por 30 a 40 minutos em 5 ou mais
dias da semana.
Controle glicêmico:
Em medidas não farmacológicas:
Total viabilidade e disponibilidade técnica: Perfil diário de 4 pontos,
em jejum, pós-café, pós-almoço e pós-jantar.
Parcial viabilidade e disponibilidade técnica: Perfil de 4 pontos em
3 vezes na semana, realizando em jejum, pós-café, pós-almoço e pós-jantar.
Em medidas farmacológicas:
Total viabilidade e técnica: Perfil diário de 6 pontos, em jejum, pós-
café, antes do almoço, pós-almoço, antes do jantar e pós-jantar,
Parcial viabilidade e técnica: Perfil diário de 4 pontos.
Metas:
Jejum: < 95mg/dL.
1h pós-prandial: < 140mg/dL.
2h pós-prandial: < 120mg/dL.
Insulina: Utilizadas na incapacidade do controle glicêmico, ou quando > 15%
alterada. Podem ser utilizadas ultrarrápidas, rápidas, intermediárias e ultralentas. A mais
utilizada é a NPH, uma insulina intermediária com início de ação em 2 a 4h, pico em 4 a
10h e duração total de 10 a 18h, utilizando doses fracionadas.
Acompanhamento na gestação:
US seriado: Idealmente realizado entre 26 e 28s.
US obstétrico morfológico: Realizado entre 21 e 23s + 6 dias (antes de 24s).
Ecocardiografia fetal: Realizado com 28s.
Movimentação fetal: Mobilograma não possui mais recomendação.
Avaliação da vitalidade fetal: Cardiotoco seriada ou US doppler, a partir de 32s.
Metas de glicemia capilar: Jejum < 95mg/dL, 1h < 140mg/dL, 2h < 120mg/dL.
Corticoterapia: Não é mais recomendado, por aumentar mais a glicemia materna e
descompensar o RN ao nascimento com hipoglicemia neonatal grave. DMG com controle
ruim deve ter indução com 37s. A indicação é somente para maturação pulmonar quando
necessário parto antes de 37s, tendo uma balança entre surfactante pulmonar e
descompensação da diabetes. É ideal que, caso haja necessidade de corticoterapia, seja
feita insulina em BIC.
Condições associadas ao DMG:’
Hiperglicemia materna:
Estado de hiperinsulinemia fetal: Promove um atraso na produção do
surfactante pulmonar e causa hipoxemia fetal crônica.
Alterações placentárias: A placenta passa por mudanças em sua morfologia
que levam ao sofrimento fetal crônico por hipóxia.
Consequências: Polidrâmnio, oligodrâmnio, feto grande para a idade
gestacional, macrossomia, feto pequeno para a idade gestacional, crescimento intrauterino
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restrito, abortamentos e óbito fetal intraútero. O feto restrito é o mais incomum porém é
também o mais grave.
Complicações relacionadas à hiperglicemia materna periconcepcional:
Principalmente com regressão caudal. Outras complicações são, em ordem de incidência,
situs inversos, duplo ureter, anomalias retais, anomalias cardíacas, atresia anal ou retal,
anencefalia e defeitos do SNC (espinha bífida e hidrocefalia).
Momento e via de parto: Depende da compensação do DMG.
DM prévio: 38s.
DMG: 41s.
Via: Vaginal, se não houver indicação para cesariana.
Seguimento pós-parto: 6 semanas ou 40 dias após o parto deve ser realizado novo TOTG
75g, dosando em jejum, 1 hora e 2 horas. Esse intervalo se deve ao controle hormonal.
Normal: Jejum < 100mg/dL e 2ª hora < 140mg/dL.
Alterado: Jejum entre 100 e 125mg/dL e 2ª hora < 140mg/dL.
Intolerância à glicose: Jejum < 126mg/dL e 2ª hora entre 140 e 199mg/dL.
DM: Jejum ≥ 126mg/dL e 2ª hora ≥ 200mg/dL.
Morbidade materna: Hemorragia grave intraparto e puerperal (27%), complicações
hipertensivas gestacionais (14%), infecções (11%), complicações de parto distócico (9%),
complicações de aborto (8%) e complicações embólicas (3%).
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GESTAÇÃO ECTÓPICA – Dra. Marília Pedroso Moscal

Introdução:
Definição: Gestação cuja implantação e desenvolvimento do blastocisto ocorre fora
da superfície do endométrio na cavidade uterina.
Locais de ectopia: As tubas uterinas são o local mais frequente, em 97,7%, estando
principalmente na região do corno uterino, transição entre útero e início da tuba, estando
associada a grande sangramento ativo. Outros locais em menor frequência são ovários (<
1%), cavidade abdominal (1,4%), colo uterino (< 1%) e cicatriz cesariana. Pode existir uma
gravidez heterotópica, quando há uma gravidez na cavidade uterina ao mesmo tempo de
uma gravidez fora do útero.
Fatores de risco: DSTs (clamídia, gonococo e gonorreia), doença inflamatória
pélvica (o principal, associada à DST), gravidez ectópica anterior (quanto mais episódios
maiores são as chances), reprodução assistida, endometriose (com foco na tuba),
tabagismo, alterações anatômicas de trompa e cirurgias abdominais prévias (por DIP,
retocolite e abcesso tubo-ovariano).
Apresentação clínica: A gestação ectópica é uma possibilidade que deve ser levada em
consideração em todo caso de mulher com dor abdominal em idade ativa. Possui
apresentação variável, ocorrendo do lado do rompimento, com resolução também variável,
podendo ser lenta ou com rápida instalação de choque.
Características da dor: Abdominal, que ocorre somente de um lado, sendo mais
localizada e que irradia para todo abdome inferior/. A dor pode ser ausente enquanto há
integridade, tendo apenas os sintomas da gravidez associados.
Outros achados clínicos: Amenorreia ou irregularidade menstrual ou sangramento
vaginal por descamação do endométrio.
Diagnóstico: Feito com anamnese contendo apresentação clínica típica de dor aguda,
exame físico e exames complementares.
Laboratoriais:
βHCG: Devem ser realizados níveis séricos seriados de βHCG quantitativo,
permitindo diferenciar uma gestação tópica de ectópica. O βHCG qualitativo, com resultado
somente positivo ou negativo, pode ser realizado inicialmente para descarte de gestação,
independente do tipo, tendo em vista que seu resultado demora menos do que quando
qualitativo. Com uma gestação tópica os níveis do βHCG se correlacionam com a idade
gestacional e desenvolvimento normal da gravidez, aumentando exponencialmente nas
primeiras semanas gestacionais, com incremento de 66% a cada 48h. Casos com taxa de
aumento menor sugerem gestação não viável, e então, na gestação ectópica, por haver
menor invasão trofoblástica, ocorre uma menor produção de βHCG. Logo, a medida seriada
permite a hipótese de gestação ectópica.
Imagem: Na suspeita devem ser dosados βHCG e realizada ecografia. Pode ser
realizada também RM. TC deve ser levada como última opção, evitada ao máximo.
Diagnóstico diferencial: DIP, apendicite, torção de cisto ovariano, cisto
hemorrágico, aborto, patologia do trato urinário, adenite mesentérica e ovulação.
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Gestação ectópica não-rota: Em 70%. Manifestação subaguda, com aborto tubário.

Desenvolvimento: Ocorre crescimento do saco gestacional e distensão da trompa,
provocando intenso desconforto abdominal.
Gestação ectópica rota: Manifestação aguda.
Desenvolvimento: Com sintomas mais intensos. A rotura pode ocorrer em qualquer
porção da tromba, mas afeta geralmente a porção ístmica. Há hemorragia intraperitoneal
abundante, com dor aguda intensa. Pode haver choque hipovolêmico.
Tratamento:
Expectante: Quando não rota, para casos de mínima sintomatologia e estabilidade
hemodinâmica, com níveis de βHCG < 2000. A paciente deve ser bem orientada.
Conduta: Dosagem seriada de βHCG, repetindo US TV em caso de queda
do valor para níveis inferiores a 1500, acompanhando até negativar o β.
Metotrexato: Para gestações ectópicas não usuais, como abdominal, ovariana e
cervical, gestação ectópica tubária em paciente estável sem hemorragia ou hemoperitôneo.
O saco gestacional deve ser < 3,5cm de diâmetro, βHCG < 5000UI/L e atividade cardíaca
fetal (ACF) necessita estar ausente, caso contrário, depende de abordagem cirúrgica.
CI absolutas: Instabilidade, imunodeficiência, amamentação, seguimento
difícil ou dificuldade de acesso ao hospital, doença pulmonar ativa, úlcera péptica, doença
hepática, doença renal, doença hematológica, hipersensibilidade ou gestação heterotópica.
CI relativas: βHCG > 5000, saco gestacional > 3,5cm e ACF.
Exames prévios: Hemograma completo, coagulograma, βHCG quantitativo e
testes de função hepática e renal.
Cirúrgico: Com laparotomia em caso de instabilidade hemodinâmica, acessando
através de incisão de Pfannenstiel, ou por laparoscopia em casos de estabilidade com
pouco sangue e rotura recente, tendo ausência de critérios para tratamento medicamentoso
ou presença de contraindicações para tratamento medicamentoso.
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DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL – Dra. Marília Pedroso Moscal

Introdução:
Definição: Grupo heterogêneo de lesões do epitélio trofoblástico da placenta. Uma
das neoplasias mais curáveis, mesmo na forma avançada. Possui um bom prognóstico de
cura, mesmo quando disseminada para órgãos distantes.
Manifestações clínicas: Sangramento vaginal por aumento do volume uterino, útero
aumentado em relação à IG, pressão ou dor pélvica, cistos tecaluteínicos, anemia,
hiperêmese gravídica, hipertireoidismo e passagem vaginal de vesículas hidrópicas.
Tipos histológicos:
Mola hidatiforme: Completa ou parcial (incompleta).
Neoplastia trofoblástica: Gestacional persistente ou invasiva (mola invasora).
Outros: Coriocarcinoma e tumor trofoblástico de sítio placentário (PSTT).
Mola hidatiforme:
Definição: Tumor localizado, não invasivo, que se desenvolve como resultado de
um evento de fertilização aberrante que leva a um processo deliberativo.
Epidemiologia: 80% dos casos de DTG.
Fatores de risco: Idade > 40a, intervalo interpartal curto, SOP, abortos prévios, mola
hidatiforme anterior, inseminação artificial e tabagismo.
Mola completa: Originada da fertilização de um óvulo com núcleo ausente ou
inativo, tendo somente a carga gênica paterna (espermatozoide haploide 23X), que se
duplica e completa a diploidia cromossômica (46XX). Se caracteriza pela eliminação de
grandes vesículas e ausência de feto ou âmnio. Ocorre degeneração hidrópica de todas as
vilosidades coriais devido a perda da vascularização vilosa.
Mola parcial ou incompleta: Originada de uma fertilização de um óvulo por dois
espermatozoides, resultando em uma triploidia (69XXX, 69XXY, 69XYY), com dois
genomas paternos e um genoma materno. São casos em que há dois tipos de vilosidades
coriais, sendo uma normal e uma com degeneração hidrópica. Nesses casos sempre há
presença de tecido fetal, com BCF podendo ou não estar presente, mesmo sem
visualização de feto macroscópico.
Diagnóstico: Clínico, de imagem e laboratorial.
Imagem:
Ultrassonográfico transvaginal: Com imagens em flocos de neve.
Em mola parcial estão associadas à presença de feto com dimensão variada.
Outros: US de abdome, TC e Rx.
Laboratorial: Presença de βHCG superior a 200 mil em mola completa ou
pouco maior que 100 mil em mola parcial. Exames complementares incluem hemograma,
ureia, creatinina, função hepática e função tireoidiana.
Definitivo: Estudo histopatológico.
Tratamento:
Esvaziamento uterino: Através de vácuo aspirador, curetagem uterina ou
aspiração manual intrauterina.
Histerotomia: Retirada da mola incompleta em feto com > 20s.
Histerectomia total: Em indicação.
Controle pós-molar: Dosagem seriada semanal de βHCG e anticoncepção.
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Obstetrícia Prova 2 - Resumo

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by: murilo henrique meurer txxi – passível de erros

PUERPÉRIO – Dra. Carollina Miotto

SCV: O status pré-gravídico é reestabelecido em 2 semanas, onde após o parto a

Exame físico puerperal:

Amamentação: Um contato pele com pele após o parto imediato favorece a

HIV, HTLV1 e HTLV2: São contraindicações absolutas para amamentação.

COVID-19: Até o momento, a taxa de transmissão vertical do SARS-CoV-2

Implanon: Implante de etonogestrel, feito nas primeiras 6 semanas pós

Abscesso pélvico: Suspeitado em casos de massas palpáveis abdominais

Infecção em episiotomia ou rafia de laceração: Geralmente ocorre entre o

DSM-5: 5 a 6 sintomas depressivos, com uma duração mínima de 2

Diagnóstico: A escala de depressão pós-parto de Edimburgo é utilizada no

Tratamento: A sertralina é a primeira escolha na abordagem de depressão

Cefaleia pós-punção dural: Uma complicação após anestesia de neuroeixo (raqui

Diagnóstico: Clínico, com um quadro típico tendo cefaleia frontal ou occipital

HEMORRAGIAS ANTEPARTO – Dra. Marília Pedroso Moscal

9: Brevidade do cordão absoluta ou relativa (movimentos circulares).

Classificação: Feita através de US.

Diagnóstico: Confirmado com a US.

Epidemiologia: A incidência vem aumentando nos últimos 20 anos, sendo uma

Sinal de Bandl: Anel fibromuscular transversal no segmento inferior (útero

Sinal de Frommel: Ligamentos redondos retesados e hiper-contraídos,

HEMORRAGIAS PÓS-PARTO – Dra. Carollina Miotto

8: Tempo prolongado de terceiro período (dequitação placentária) por

Parâmetros clínicos: Avaliado com o índice de choque, calculando a partir da FC

sempre um profissional, médico ou enfermeiro, realizando checklist na coordenação das

Compressão uterina bimanual: Caso os medicamentos não sejam o

Suturas compressivas: Tratamento cirúrgico inicial, com várias técnicas,

Ligadura das artérias hipogástricas ou uterinas: Uma opção que visa

Embolização arterial: Para pacientes estáveis, permitindo à ida para a

Manejo de ouras etiologias:

INFECÇÕES PRÉ-NATAIS – Dra. Marília Pedroso Moscal

Sífilis primária: Apresenta um período de incubação de 9 a 90 dias

papulomaculares e, excepcionalmente, pustulares, que regridem em 1 a 6 semanas. Na

em 1 a 2 semanas após o aparecimento do cancro duro e diminuindo após o tratamento.

Pesquisa fetal: A contaminação fetal pode ser determinada pela pesquisa de

DOENÇAS CARDIOVASCULARES NA GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Sintomas e sinais cardiorrespiratórios em doença cardíaca na gravidez:

Doença cardíaca reumática: Mais comum em países em desenvolvimento, como é o caso

doença aterosclerótica, mas com angiograma normal. Ocorre na diminuição da perfusão

Profilaxia antimicrobiana para endocardite bacteriana:

DOENÇA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO – Dra. Carollina Miotto

Proteinúria: Excreção urinária ≥300mg de proteínas em urina de 24h ou relação

prostaciclinas deixam de ser produzidas, tromboxano e prostaglandinas aumentam e a

Rastreio: Ou em sinais de gravidade, podem ser solicitados hemograma com

Eclâmpsia: Junto da Sd. de Hellp, eram consideradas como complicações da PE,

Tratamento de manutenção anti-hipertensivo: Preconiza-se manter os níveis

Objetivo: Manter PAD em torno de 85mmHg, tratamento da hipertensão

Prevenção de convulsões na eclâmpsia:

Monitorização: Durante a infusão da medicação deve ser monitorada diurese (via

Sem sinais de gravidade:

Doppler de artérias uterinas: Entre 11 e 13s, considerando risco aumentado em IP

DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL – Dra. Carollina Miotto

Quadro clínico: O surgimento varia, podendo ser somente ao nascimento ou já ter

Rastreamento de anticorpos anti-D (Coombs Indireto): Para a mãe, realizando o

PVS-ACM: Pico de velocidade sistólica da artéria cerebral média. Na 1ª

Tratamento: Feito com transfusão intraútero.

Aconselhamentos para as próximas gestações: Pacientes com aloimunização Rh

EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS NA GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Fatores de risco obstétricos:

Diagnóstico na suspeita clínica:

Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Ou enoxaparina, é uma droga mais

TROMBOFILIAS E GESTAÇÃO – Dra. Taís Turati

Investigação e rastreio: O rastreio universal é contraindicado, devendo avaliar se o