Eritrobastose Fetal

(Hipersensibilidade tipo II)

Marcelo Noris
Graduando em Biomedicina – UEL
Metodologia e Prática em Ação Docente
 Introdução
• Tipos de reações de hipersensibilidade (I, II, III
e IV)

• Antígenos eritrocitários

• Hemólise Transfusional

• Eritroblastose Fetal
 Hipersensibilidade
• As reações imunes tem caráter protetor, mas as vezes
podem ser prejudiciais às células e tecidos do organismo.

• Essas reações exacerbadas podem ser iniciadas tanto pela

interação do Ag com Ac, Ag com complemento ou com
mecanismos imunes mediados por células.

• As reações de hipersensibilidade não se manifestam no

primeiro contato com o Ag, aparecendo nos contatos
subsequentes.

• Elas podem ser desenvolvidas por vários antígenos e variam

de pessoa para pessoa.
 Hipersensibilidade
• Reações de hipersensibilidade são
classificadas de acordo com o mecanismo
imunológico da doença.
• São divididas em quatro tipos
Tipo I II III IV

Imuno
Causador IgE IgG Leucócitos
complexo
Lúpus
Eritroblastose Rejeição de
Alergia, eritematoso,
fetal, transplante,
Doença choque artrite
Hemólise dermatite de
anafilático reumatóide,
transfusional contato
Dengue
Hipersensibilidade

Fonte: ROBBINS et al,

Pathologic bases os disease
 Hipersensibilidade tipo II
É mediada por anticorpos dirigidos contra
antígenos presentes na superfície celular ou
outros componentes teciduais.

Os anticorpos reagem com os antígenos,

podendo causar:
– Lise celular (proteínas do complemento  CAM)
– Fagocitose (Fagócitos)
Hipersensibilidade tipo II

Fonte: BOGLIOLO, G. Patologia Geral

 Antígenos Eritrocitários
• Existem diversos grupos sanguíneos herdados
independentemente entre si:
– ABO;
– Rh;
– MNS;
– Lewis, etc.

• O sistema ABO é o de maior importância

clínica, por ser o mais antigênico.
Antígenos Eritrocitários
 Antígenos Eritrocitários

• Açúcares são reconhecidos principalmente pela IgM

Fonte: ROBBINS et al,
Pathologic bases os disease
 Hemólise Transfusional
• Reação de hipersensibilidade tipo 2 contra os
antígenos ABO
– Hemólise mediada por Anticorpos
 Antígenos Eritrocitários
• Diferente dos antígenos ABO (açúcares), o
antígeno D do fator RH é protéico.
– IgG

• Antígeno D é o principal causador da

incompatibilidade por Rh

• Exame pré-natal
 Eritroblastose Fetal
Também conhecida como:
– Doença do Rh;
– Doença de Rhesus;
– Doença Hemolítica do recém nascido.

É causada por uma reação de Hipersensibilidade

Tipo II, após a mãe ter sido previamente
sensibilizada contra o antígeno D do fator Rh.
 Etiologia
• Primeira Gestação
– Mãe Rh- e Pai Rh+
• Filho Rh+ (sensibilização da Mãe)

• Segunda Gestação
– Mãe Rh- e Pai Rh+
• Filho Rh+ (Reação de Hipersensibilidade Tipo II)

• IgG atravessa a membrama placentária destruindo hemácias do feto

• EritroBLASTOse – presença de eritrócitos imaturos

• Normalmente não ocorre na primeira gestação

– (decolamento da placenta, transfusão, aborto espontâneo, etc.)
Sensibilização
Sensibilização
Reação de Hipersensibilidade Tipo II
 Fab
Imunopatogênese
Fc
• Hemólise (complemento – CAM)
– Porção Fc dos Ac ativa as proteínas do
complemento e causa a lise da membrana através
do Complexo de Ataque a Membrana (CAM)

• Fagocitose (fagócitos: macrófagos, monócitos, etc)

– Fagócitos reconhecem a porção do Fc dos Ac e
fagocitam a célula opsonizada.
Mediada por complemento

Fonte: BOGLIOLO, G. Patologia Geral

 Complicações
• Anemia
– Insuficiência cardíaca
– Hidropsia (edema generalizado)

• Hepatosplenomegalia
– Hematopoese extramedular

• Acúmulo de Bilirrubina
• Degradação da hemoglobina
– Icterícia (pele amarelo - esverdeada)
– Kernicterus (icterícia nuclear - SNC)
 Epidemiologia
• 15% da população caucasiana é Rh- (não
possuem o antígeno D)

• Teoricamente há um risco de 12% (85% de 15%)

de um casamento com um homem Rh+ e uma
mulher Rh-

• Entretanto a frequência manifesta é baixa pois

vários fatores protegem o feto.
– Volume ≥ 1mL
– Sistema ABO
 Profilaxia
• !! EXAME PRÉ-NATAL !!

• Aplicação de soro com Ac anti-Rh+ no terceiro

trimestre de gestação e 72h antes do parto.

• Ac anti-Rh+ causa a lise celular dos eritrócitos

sem que a mãe seja sensibilizada contra Ag Rh+

• Soroterapia não é vacina

– Imunização (Ativa X Passiva)
Profilaxia

Fonte: ROBBINS et al,

Pathologic bases os disease
 Diagnóstico
• Teste de Coombs – Indireto
– Realizado com sangue da mãe (pré – natal)
– Verifica se a mãe possui anticorpos anti-D circulantes (já foi
sensibilizada)

Fonte: ROBBINS et al,

Pathologic bases os disease
 Diagnóstico
• Teste de Coombs – Direto
– Realizado com sangue da criança
– Verifica se existem anticorpos anti-D no sangue da criança

Fonte: ROBBINS et al,

Pathologic bases os disease
Reação de Hemaglutinação

Fonte: BOGLIOLO, G. Patologia Geral

 Tratamento
• Fototerapia
– Luz visível oxida as moléculas
de bilirrubina não-conjugadas
presentes nos capilares
cutâneos tornando-as
hidrossolúveis e excretáveis

• Troca total do sangue da

criança
– (casos mais graves)
 Revisão
• No que consiste uma reação de hipersensibilidade?
– Especificamente a tipo 2?

• O que são antígenos eritrocitários?

• Quais os principais mecanismos de destruição eritrocitária?

• Como se dá o diagnóstico da eritroblastose fetal?

• E a profilaxia?

• Quais seriam as complicações mais comuns?

Obrigado!