Cardiopatia Isqumica

So sndromes isqumicas decorrentes da manifestao tardia de aterosclerose.

Angina de peito Infarto do miocrdio Cardiopatia Isqumica Crnica Morte Cardaca Sbita

Patogenia:
-Trombose intraluminal sobre a placa rompida, fissurada ou ulcerada. -Hipoperfuso coronariana em relao demanda do miocrdio. -Estreitamento aterosclertico fixo nas artria coronrias epicrdicas em 90% dos pacientes. -Uma ou mais leses que causam a reduo grave da luz arterial. -Ramos comprometidos: artria descendente anterior esquerda, artria circunflexa esquerda, artria coronria direita e ramos epicrdicos secundrios.

Epidemiologia:
Principal causa de incapacitao e morte nos pases industrializados. Diminuio da Mortalidade, desde o incio da dcada de 80: -Preveno -Avanos teraputicos

ANGINA DE PEITO
um complexo sintomatolgico da doena cardaca isqumica, caracterizada por :

Ataques paroxsticos e recorrentes de dor precordial ou sub-esternal, causados por isquemia transitria do miocrdio (15 segundos a 15 minutos), sendo insuficientes para produzir infarto.

ANGINA DE PEITO SNDROME CLNICA:

Angina estvel: Em exerccio, stress emocional (situaes de maior sobrecarga cardaca com reduo da perfuso coronariana) Angina variante de Prinzmetal: Em repouso (mecanismo desconhecido/resulta de um espasmo da artria coronria) Angina instvel ou em crescente: Em esforo ou repouso com durao prolongada (pensar em trombo transitrio com ruptura de placa)

INFARTO DO MIOCRDIO: Tipos: -Transmural (mais comum) -Sub-endocrdico

INFARTO DO MIOCRDIO: A freqncia do IAM aumenta progressivamente com a idade e quando os fatores que predispem a aterosclerose esto presentes.

Patogenia:
1- OCLUSO CORONARIANA: Alterao sbita na morfologia da placa coronariana (hemorragia, eroso, ulcerao, ruptura e fissura) Exposio do colgeno subendotelial e do contedo da placa (adeso plaquetria, agregao, ativao, liberao de mediadores qumicos incluindo tromboxane A2 e serotonina). Liberao de outros mediadores que ativa a via extrnseca da coagulao. Formao de trombo que oclui totalmente o vaso atingido. Alterao por lise espontnea do trombo

Patogenia:
2- Resposta Miocardica (conseqncias funcionais, bioqumicas e morfolgicas). Primeira conseqncia bioqumica: Cessao da gliclise aerbica, com produo inadequada de fosfatos(creatina fosfato e ATP) e acumulo de produtos metablicos como o Acido Ltico. Estabelecimento do infarto aps perfuso cardaca acentuadamente reduzida com isquemia com perda da funo permanente por morte celular (necrose de coagulao) Necrose aps 20 a 40 minutos de isquemia grave Leso micro vascular aps 1 hora.

As caractersticas do infarto dependem de: Localizao, severidade e grau de desenvolvimentoda obstruo aterosclertica Tamanho do leito vascular Durao da ocluso Necessidades metablicas e de oxignio do miocrdio Vasoespasmo Alterao da presso arterial e do ritmo cardaco

MORFOLOGIA DO INFARTO: Macroscopicamente: Entre 12 e 24 horas, pode ser vista macroscopicamente como uma rea vermelho azulada. Com o uso do CTT (cloreto de trifeniltetrazolio) pode-se ver a rea infartada plida, no corada (realada) e a rea no infartada tijolo vermelho, aps 2 a 3 horas. Microscopicamente: As alteraes so perceptveis aps 4 a 12 horas.

EXAMES LABORATORIAIS: So baseados na deteco de macromolculas intracelulares dos miocitos lesados, que vo para a corrente sangunea: Creatinoquinase (CK), principalmente a isoenzima MB, que aumenta em 4 a 8 horas. Desidrogenase lactica (LDH), aumenta nas primeiras 24 horas Troponina I e T (TnI e TnT)

CONSEQNCIAS E COMPLICAES
Disfuno contrtil Arritmias Ruptura cardaca Pericardite Extenso do infarto Trombose mural Aneurisma ventricular Disfuno dos msculos papilares Insuficincia cardaca progressiva tardia

DIAGNSTICO CLNICO Sintomas Alterao do ECG Aumento de enzimas especficas

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Freqncia maior em indivduos idosos com desenvolvimento insidioso de ICC, algumas vezes fatal. H histria prvia de angina ou infarto (5 10 anos).

Termo clnico: Cardiomiopatia Isqumica. .

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

MORFOLOGIA:

O corao pode estar aumentado e pesado pela hipertrofia e dilatao do ventrculo Pericrdio contem aderncias por cicatrizao. H aterosclerose estenosante moderada a grave e ocluses totais por trombos organizados. O endocrdio pode ser normal ou mostrar fibrose em placas. Micro: Hipertrofia miocrdica, vacuolizao subendotelial difusa e cicatriz na rea de infarto antigo.

MORTE SBITA
Morte inesperada a partir de causa cardaca, usualmente dentro de uma hora dos sintomas ou sem o aparecimento dos sintomas.

MORFOLOGIA:
Presena de acentuada aterosclerose coronariana, com estenose crtica, em 90% dos casos. O mecanismo final da morte quase sempre ARRITMIA FATAL, a partir de isquemia miocrdica aguda com irritabilidade miocrdica levando a assistolia ou fibrilao ventricular, independente do sistema de conduo.

MIOCRDIO NORMAL

MIOCRDIO COM INFARTO

REAO INFLAMATRIA PS-INFARTO

INFARTO DO MIOCRDIO EM FASE DE REABSORO.

FIBROSE DO MIOCRDIO PS-INFARTO