DENGUE
Uma gestante doente pode passar o
O vírus da dengue é um arbovírus, do gênero
Flavivirus, família Flaviviridae – a mesma do
vírus da febre amarela (o prefixo flavi signifi-
ca “amarelo”). É um vírus RNA de filamento
único, esférico, envelopado, medindo aproxi-
madamente 60 nm. Existem quatro sorotipos,
denominados DENV-1, DENV-2, DENV-3 e
DENV-4.
O conceito importante é:
a dengue acompanha de perto a distribuição do
mosquito transmissor e, por conseguinte, sua
incidência tende a ser maior no verão (período
quente e úmido, que favorece a proliferação do
vetor).
Transmissão:
O principal transmissor é o Aedes aegypti,
adquire o vírus se alimentando do sangue de um
indivíduo infectado, na fase de viremia, que
começa um dia antes do aparecimento da febre e
vai até o sexto dia de doença. Após 8-12 dias
(período no qual o vírus se multiplica nas
glândulas salivares da fêmea do mosquito), surge
a capacidade de transmissão. Seus hábitos são
diurnos (início da manhã) e vespertinos (final da
tarde). O mosquito tem autonomia de voo
limitada, afastando-se não mais de 200 m do local
de oviposição.
Outro mosquito, o Aedes albopictus, também é
capaz de transmitir a dengue
 Transmissão vertical do vírus
vírus para o recém-nato, que pode desenvolver
uma forma grave de “dengue neonatal”.
 Transfusão sanguínea
É possível, caso um indivíduo infectado doe seu
sangue na fase virêmica.
Não há transmissão pessoa a pessoa, nem por
contato com secreções de um individuo doente.
É importante enfatizar o papel dos sorotipos na
epidemiologia. Sabemos que as formas graves
são mais comuns em pacientes com história
prévia de dengue que se infectam novamente
com um vírus de sorotipo diferente!
1. Princípios Gerais
 Após a inoculação pela picada do A.
aegypti,o vírus se replica inicialmente
nas células mononucleares dos
linfonodos locais ou nas células
musculares esqueléticas, produzindo
viremia.
 No sangue, o vírus penetra nos
monócitos, onde sofre a segunda onda
de replicação. No interior dessas
células ou livre no plasma, ele se
dissemina por todo o organismo.
 Seu tropismo celular (capacidade de
infectar) predomina sobre o
macrófago/monócito e, em segundo
lugar, sobre as células musculares
esqueléticas – justificando a intensa
mialgia.
 Nesse momento, a replicação passa a
ocorrer nos macrófagos presentes no
sistema reticuloendotelial, mantendo
a viremia.
Febre:
A replicação viral estimula a produção de
citocinas pelos macrófagos e, indiretamente,
pelos linfócitos T helper específicos que
interagem com o HLA classe II dessas células. A
síndrome febril da dengue provavelmente
depende da liberação dessas substâncias, sendo
as mais importantes o TNF-alfa e a IL-6.
Anticorpos:
Tanto a imunidade humoral quanto a celular
participam do controle da infecção. Os linfócitos T
CD8+ citotóxicos são capazes de destruir as células
infectadas pelo vírus, por intermédio da ação de
anticorpos específicos (citotoxicidade anticorpo-
dependente). Os vírus também podem ser
neutralizados diretamente pelos anticorpos.

 IgM: A partir do sexto dia de doença, o IgM

antidengue começa a ser detectado,
atingindo o pico no final da primeira
semana e persistindo no soro por alguns
meses.
 IgG: surgem na primeira semana e atingem
o pico no final da segunda semana,
mantendo-se positivos por vários anos e
conferindo imunidade sorotipo-específica,
provavelmente por toda a vida.
Forma Grave:
Geralmente. pacientes que já se infectaram por
algum sorotipo do vírus e, anos depois, voltam a se
infectar por outro sorotipo.
A chance de dengue grave é maior quando a
segunda infecção é pelo sorotipo 2.
A virulência, em ordem decrescente temos os
sorotipos 2, 3, 4 e 1.
Fases evolutivas da
doença :
1. Fase Febril:
 Febre alta (39°C a 40°C), de início
súbito, com duração entre dois e sete
dias.
 Adinamia,(falta de força física)
 Cefaleia
 Dor Retrorbitária (dor ao redor dos
olhos)
 Mialgia (dor muscular)
 Artralgia (dor nas articulações)
 Queixas gastrointestinais (anorexia,
náuseas, vômitos e diarreia)
 exantema maculopapular (áreas
vermelhas no corpo)
2. Fase Crítica:
(entre o 3° e o 7° dia após o início dos
sintomas)
 Extravasamento plasmático
 Observar sinais de alarme:
 Tais sinais são de grande importância prática,
uma vez que prenunciam a possibilidade de
rápida evolução para o estado de choque
circulatório! NÃO DEVEMOS NEGLIGENCIÁ-
LOS!!!
 Choque circulatório: corre quando um
volume crítico de plasma sai do espaço intra
vascular, resultando em hipovolemia
(redução do volume circulante efetivo) e má
perfusão tecidual generalizada. O intervalo
de tempo entre o início do extravasamento
plasmático e a conflagração do estado de
choque varia de 24 a 48 horas (na maior
parte das vezes o choque é evidente entre
os dias 4 e 5 após o início da doença). Uma
vez instalado, sem tratamento, o choque
leva o paciente ao óbito em questão de 12 a
24 horas, por falência orgânica múltipla.
 Hemorragias vultuosas e/ou lesões de
órgãos específicos.
 Hemorragia digestiva
 Miocardite se expressa por alterações
do ritmo cardíaco
 Hepatite grave
 Diversas manifestações neurológicas
como irritabilidade, crises convulsivas,
meningite linfomonocítica, síndrome de
Reye, polirradiculoneurite (síndrome de
Guillain-Barré) e encefalite
 Insuficiência renal aguda
3. Fase de Recuperação:
Pacientes que recebem terapia apropriada
durante a fase crítica atingem a fase de
recuperação dentro de poucos dias
Diagnóstico Diferencial
 A presença de leucocitose significativa,
especialmente com “desvio à esquerda”,
praticamente afasta o diagnóstico de dengue
 Presença de anemia moderada a grave, achado
não esperado na dengue.
 Um dado que fala bastante contra o diagnóstico
de dengue é a icterícia, mais comum na malária,
 leptospirose, hepatite viral, sepse e febre
amarela
 À meningococcemia é que nesta última as
petéquias ou equimoses podem aparecer desde
o primeiro dia da síndrome febril! Já na dengue
só são vistas após o terceiro ou quarto dia