COLIBACILOSE ENTÉRICA SUÍNA

ANA PAULA, GABRIELA CARLEN E MARIA ESTER

1 INTRODUÇÃO
● Cepas de Escherichia coli patogênicas
● Doença entérica
● Importantes perdas econômicas
● Pode se agravar em função de restrições no uso de ATB e do ZnO
● Antígeno O (somático; polissacarídeos)
○ K (capsular e microcapsular)
○ H (flagelar)
○ F (fimbrial)
● Fazem parte da microbiota normal do intestino dos suínos
● 188 tipos de antígenos O, 103 K, 56 H e mais de 20 F
● Patotipo → com base em sua virulência
● E. coli enterotoxigênica (ETEC)
○ Patotipo mais importante em suínos
○ Enterotoxinas → ST (termo estável) e LT (termo lábil)
■ ST dividida em STa e STb
■ STa sozinha parece não provocar diarreia, mas junto com a LT causa
diarreia profusa
○ Podem produzir também uma adesina envolvida na aderência difusa (AIDA),
mais associada a fímbria F18
○ Para causar a doença, a ETEC deve colonizar o intestino, aderir às células
intestinais e produzir as enterotoxinas
○ O nível de colonização intestinal determina a gravidade da doença
● E. coli produtoras de toxinas “Shiga” (STEC)
○ Produz uma ou mais citotoxinas
■ STx ou verotoxinas (VT)
■ Muitas STEC sem fímbrias provavelmente não são patogênicas, mas
podem estar presentes na microbiota intestinal dos leitões
■ Em leitões, as STEC mais importantes são aquelas que causam a
doença do edema (EDEC)
■ Produzem a “Shiga” toxina variante STx2e (VT2e) e podem possuir a
fímbria variante F18ab ou F18ac
● E. coli produtora da doença do edema (EDEC)
● E. coli enterohemorrágica (EHEC)
○ Sorogrupos O157:H7, O26 e outras não pertencentes ao sorogrupo O157
podem colonizar o intestino de suínos normais e possuem potencial zoonótico
○ Humanos → diarréia sanguinolenta, colite hemorrágica e/ou síndrome
hemolítico-urêmica
■ Via de infecção → alimento ou água contaminados com fezes de
animais portadores (principalmente bovinos)
 ■ Suínos não são considerados fontes importantes desse patotipo de E.
coli
● E. coli enteropatogênica (EPEC)
○ Envolvido em problemas entéricos em suínos após o desmame
○ Não adere aos enterócitos pelas fímbrias,porém possui um sistema de secreção
complexo que injeta mais de 20 proteínas nos enterócitos do hospedeiro →
provoca uma aderência íntima da bactéria com as células epiteliais e
desenvolve uma lesão característica conhecida como “attaching and
effacing”(AE)
○ Possuem uma variante do fator EA, Eae (intimina), uma adesina proteica da
membrana externa responsável pela aderência aos enterócitos → indicativa de
EPEC que não possui os fatores de virulência da ETEC
● E. coli patogênica extraintestinal (ExPEC)
○ Grupo heterogêneo de E. coli
○ Embora sendo habitantes normais do trato intestinal, são capazes de invadir o
intestino e causar septicemia ou infecções extraintestinais como nas meninges
e articulações
○ Possuem fímbrias da família P, S e F1C, que contribuem para a colonização
bacteriana bem como para a produção de citotoxinas, tais como hemolisinas e
fator citotóxico necrosante (CNF)
● Colibacilose entérica complicada com choque fatal pode ocorrer em leitões antes e
após o desmame
○ ETEC F4 → sorogrupos O149, O157 ou O8 ou E. coli produtoras da toxina
STx2e

2 COLIBACILOSE NEONATAL
Doença economicamente importante para a suinocultura.
A infecção intestinal de leitões, que ocorre com cepas patogênicas de Escherichia coli,
geralmente até o quarto dia de vida, provoca um quadro severo de diarreia, com curso quase
sempre fatal.
Os sobreviventes apresentam desempenho inferior aos demais.
A manifestação e o desenvolvimento da doença são muito influenciados pelo grau imunitário
da porca, pela ingestão de colostro, higiene, manejo e condicionamento ambiental.

2.1 ETIOLOGIA
E. coli é o agente etiológico
30 sorotipos associados às infecções em suínos
● Títulos baixos, o agente é comensal do intestino delgado de suínos
● Quando amostras de E. coli enterotoxigênicas (ETEC) encontram condições de se
multiplicar no intestino delgado de leitões, são capazes de aderir à mucosa desse
segmento (evitando sua eliminação através do trânsito intestinal normal) e produzir
toxinas, provocando a doença que pode ser fatal em menos de 24 horas.
Toxina STa e possuem uma ou mais das fímbrias K88 (F4), K99 (F5), P987 (F6) e F41.
 ● Mais frequente → F4 → tem o gene responsável por sua expressão, geralmente
localizado no mesmo plasmídeo que alberga o gene determinante da hemólise →
grande parte das amostras patogênicas é hemolítica quando semeada em placas de
ágar sangue.
● Os leitões também são suscetíveis aos patótipos F5 e F6, cuja patogenicidade se reduz
com a idade → redução do número de´receptores presentes nos enterócitos
Existem animais geneticamente resistentes à adesão por fímbrias F4, sendo possível
selecionar linhagens resistentes a partir deles
● As células epiteliais das vilosidades não têm receptores para a adesão do F4, portanto
essa alternativa não se tem mostrado viável na prática
As enterotoxinas envolvidas na patogenia da colibacilose neonatal são as toxinas
termoestáveis STa (ST1), STb (ST2), com pesos moleculares baixos e não imunogênicas; a
toxina termo lábil (LT), de alto peso molecular e imunogênica, e a enterotoxina agressiva
EAST1
Há raras descrições de infecção em leitões pelo patotipo “Attaching and Effacing” de E. coli
(AEEC), que adere à mucosa intestinal → essas cepas aderem às células intestinais por meio
de uma proteína externa da membrana da bactéria (Eae)

2.2 PATOGENIA
A via de infecção dos leitões é oro-fecal e pode ocorrer logo após o nascimento, mesmo antes
da primeira mamada → ambiente e úberes da porca estão contaminados.
A E. coli ingerida deve aderir e se multiplicar na mucosa do intestino e produzir
enterotoxinas → combinação da presença das fímbrias na bactéria e de receptores específicos
nas células epiteliais do intestino
● F4 → se aderem ao jejuno anterior e se multiplicam
● F5 e F6 → jejuno posterior
● Importante para colheita de materiais para diagnóstico
Durante a multiplicação, as bactérias produzem uma ou mais enterotoxinas, STa, STb e LT →
estimulação de duas enzimas (guanilciclase e adenilciclase) → incremento da concentração
intracelular de adenosina cíclica monofosfatase (cAMP) → aumento na transferência de
cloro, bicarbonato de sódio e de água das células ao lúmen intestinal.
A alteração na osmolaridade no lúmen aumenta o fluxo secretório, que leva ao quadro de
diarréia alcalina por hipersecreção → pode ocorrer desidratação, hemoconcentração, acidose
metabólica e morte.
A toxina EAST 1 foi identificada em amostras enteroagregativas de humanos e,
subsequentemente, descrita em suínos com diarréia → em amostras ETEC positivas para F4 e
em amostras F18:STx2e de suínos com doença do edema.
Pode-se afirmar que por ação das toxinas da E. coli, ocorre a hiperfunção de um processo
fisiológico (troca de líquidos e eletrólitos entre as células das vilosidades e a luz intestinal) →
resulta em diarréia e desidratação do leitão.

2.3 EPIDEMIOLOGIA
A doença é mais comum em leitões de primíparas, por possuir imunidade reduzida (falta de
contato prévio com a bactéria não estimulando a produção de anticorpos, que seriam
transferidos pelo colostro ou leite)
Após o primeiro parto, ocorre o contato efetivo das porcas com uma amostragem significativa
das cepas de E. coli patogênicas do rebanho, o que induz melhor imunidade.
As práticas reprodutivas e o alojamento posterior em gestações, que apresentam microbiota
bastante variada, complementam essa exposição.
Fatores de risco:
● Falta de higiene; vazio sanitário inadequado
● Má drenagem da urina e das fezes da porca e leitões na cela → contaminação e alta
umidade
● Mãos sujas
● Deficiente higienização da porca → áreas da vulva, região do períneo e tetas
● Difusão do agente pelos funcionários, insetos e roedores
● Vassoura ou pás contaminadas com fezes
● Manipulação de leitões com diarréia e em seguida atendimento ao parto/orientação
das mamadas em outras leitegadas sem higienização das mãos
● Calçado dos tratadores
● Inadequado controle de moscas e roedores
● Condições de temperatura baixas ou flutuantes
● Correntes de ar frio
● Pisos frios, sem cama
● Umidade no piso da cela parideira
● Escamoteadores sujos e úmidos
● Restrições ou dificuldades para que os leitões mamem o colostro; manejo inadequado
dos leitões nos três primeiros dias de vida
● Reduzida imunidade da porca para os patotipos de E. coli, devido a vacina utilizada,
falhas na estocagem da vacina ou do processo de vacinação, vacinação de porcas
muito magras ou doentes

2.4 SINAIS CLÍNICOS

Varia com a idade dos leitões, sendo mais grave nos mais jovens.
Em sua forma clássica, a doença afeta leitões logo após o nascimento (a diarréia chega a
iniciar 2-3 horas após o nascimento) e é comum até o terceiro dia de vida.
Em algumas leitegadas todos adoecem, em outras apenas poucos leitões ou todos
permanecem saudáveis.
Diarréia aquosa e amarelada, acentuada desidratação.
O curso é rápido e muitos morrem em 4 a 24 horas após, devido à desidratação e acidose
metabólica
Alta mortalidade
Em casos mais graves, há morte dos leitões afetados sem a observação da diarréia →
desidratação aguda, leitão com abdômen distendido por acúmulo de líquidos mesclado ou não
com bolhas de gás dentro do intestino delgado
Quando há imunidade parcial, da porca aos leitões, o quadro clínico pode ser menos severo
→ também nos casos de antibioticoterapia.

2.5 LESÕES OBSERVADAS

Não são detectadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas.
Na necropsia, observa-se apenas leite coagulado no estômago, intestino delgado com parede
flácida, com excesso de conteúdo líquido com coloração variando de clara a amarela. O
intestino grosso geralmente se encontra vazio.
A mucosa do intestino delgado apresenta-se normal ou hiperêmica.
O pH do conteúdo do ceco/cólon/fezes é ligeiramente alcalino (pH>7)
No exame histológico, encontra-se grande quantidade de cocobacilos aderidos aos
enterócitos.

2.6 DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos, dados epidemiológicos e ausência de lesões à necropsia.
Cocobacilos aderidos aos enterócitos, pH alcalino do conteúdo intestinal e fezes, associado ao
quadro clínico, tem valor diagnóstico.
Colher material de pelo menos dois leitões não medicados para a realização dos exames
laboratoriais.
Colher 4-5 fragmentos do intestino delgado em formol 10% para exame histopatológico e
duas porções refrigeradas para exames.
Isolamento bacteriano e tipificação do agente por PCR multiplex ou uso de
imuno-histoquímica ou hibridização in situ fluorescente (FISH) em cortes histológicos.
A detecção por PCR dos genes codificadores das fímbrias e toxinas nas amostras de E. coli
isoladas é eficiente e evita dificuldades na detecção de alguns fatores de virulência
ocasionados por sua baixa expressão in vitro, que eram observadas em testes de
microaglutinação.
O diagnóstico diferencial inclui enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo A.C.,
Clostridium difficile, gastrenterite transmissível (coronavírus), rotavírus e diarréia por
desnutrição.

2.7 CONTROLE
Identificar e corrigir os fatores de risco e auxiliar os leitões para máxima ingestão de colostro.
Limpeza, desinfecção e manutenção de um ambiente seco e aquecido para os leitões devem
ser priorizados.
Imunizar as leitõas e porcas para estimular a secreção de imunoglobulinas específicas que são
veiculadas passivamente ao leitão através do colostro e leite.
● Duas doses nas leitões → 1ª 65 dias e 2ª 86 dias de gestação
● Nos partos seguintes, uma dose a cada gestação aos 86 dias de prenhez

O manejo e orientação das mamadas desde o nascimento até pelo menos 24h após é
fundamental na prevenção da colibacilose neonatal, para que todos os leitões ingiram o
máximo de colostro possível.
As vacinas disponíveis nos mercados são inativadas, com diferentes antígenos de E. coli.
 ● Das fímbrias dos tipos F4, F5, F6 e F41 e baixos níveis de antígenos derivados da
toxina LT
● Eficientes em gerar anticorpos e reduzir a infecção em rebanhos com colibacilose
neonatal, causados por amostras contendo antígenos homólogos aos presentes nas
vacinas
A baixa exposição à E. coli, que as leitoas têm durante a fase de adaptação, resulta em baixa
imunidade e, consequentemente, em insuficiente transmissão de imunidade aos leitões → a
adaptação das leitoas de reposição com fezes de porcas do plantel auxiliar na prevenção da
colibacilose neonatal.
Antibioticoterapia → tratamento → antibiograma → cefalosporinas (ceftiofur),
aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina), sulfas+trimetropim, florfenicol e as quinolonas
(enrofloxacina)
Reidratação dos leitões afetados com soluções hidrantes → terapia de apoio
Algumas granjas têm o hábito de aplicar antibioticoterapia nos leitões no dia do nascimento
→ prática não recomendada → induz resistência aos antibióticos para E. coli e outros agentes
→ mais importante é aplicar medidas preventivas já mencionadas.

3 COLIBACILOSE PÓS-DESMAME
Pode ter o envolvimento de outros agentes microbianos.
Síndrome da Diarréia Pós-Desmame (SDPD).
Leitões nas duas primeiras semanas após o desmame
Questões ambientais e de manejo que favorecem a ação dos agentes patogênicos
Tem se agravado nas criações mais tecnificadas do Brasil, favorecida pela redução na idade e
peso do desmame, aumento no tamanho e mistura dos leitões desmamados e, mais
recentemente, pela proibição do uso de doses altas de ZnO na ração e redução do uso
preventivo de ATB.
Importância econômica → perdas por mortalidade (10%), aumento na conversão alimentar,
refugos, gastos com medicamentos em seu controle

3.1 ETIOLOGIA
Cepas de E. coli do patotipo ETEC → enterotoxinas STa, STb, LT e EAST1 e/ou algumas
cepas de EDEC (toxina STx2e)
As fímbrias mais frequentes nestas cepas são a F4 e a F18 → algumas cepas negativas para
F4 e F18 são muito importantes
Os principais sorogrupos envolvidos são O138, O139, 0149, O147 e O45
A toxina EAST1 e uma adesina envolvida na aderência difusa, denominada AIDA, têm sido
detectadas em casos de diarréia pós-desmame e doença do edema
Pode também estar associada à infecções secundárias e septicemia em suínos mais velhos
Mais de um sorotipo de E. coli pode estar envolvido
Agentes associados: rotavírus, Clostridium perfringens, Cystoisospora suis e Salmonella
Typhimurium.
A manifestação clínica da doença é muito influenciada pelos fatores de risco presentes na
granja ou lote
 3.2 PATOGENIA
O desmame é um evento traumático para os leitões devido a:
● Separação da mãe
● Interrupção da aquisição de IgA pelo leite
● Transição brusca de uma proteção passiva para a imunidade ativa
● Influenza, circovirus
● Maior exposição a agentes
● Mudança para novo ambiente
● Mistura de leitões de diferentes origens
● Mudança da dieta a base de leite para uma a base de cereais
Nessas situações, as ETEC encontram um ambiente propício no intestino delgado para
colonizar, multiplicar, aderir aos receptores do epitélio intestinal (pelas fímbrias F4 e F18) ou
ao muco que recobre a mucosa e produzir enterotoxinas (STa, STb, LT e EAST1), que
invertem o fluxo de água e eletrólitos na mucosa do intestino delgado.
A excessiva secreção de fluídos leva à diarréia, desidratação, acidose metabólica e,
eventualmente, à morte.

3.3 EPIDEMIOLOGIA
Ambiente, tratador, vassoura e pá ou por contaminação residual da creche devido ao baixo
vazio sanitário e má desinfecção entre lotes, vetores como mosca e ratos, água ou fezes da
mãe.
Fatores de risco:
● Produção contínua; vazio sanitário inadequado
● Acima de 3,5 leitões/m²
● Alta ocorrência de espirro e tosse
● Mais de vinte leitões por baia
● Comedouro e bebedouros insuficientes
● Localização da granja
● Umidade relativa do ar > 82%
● Volume de ar/leitão < 1,4 m³
● Bebedouros/comedouros inadequados que facilitam a contaminação com fezes
● Ausência de desinfecção da caixa d’água e fornecimento de água não potável aos
leitões
● Peso dos leitões ao desmame < 6,3 kg
● Leitões com artrite e onfalite no desmame
● Desmame realizado com menos de 25 dias de idade
● Uso excessivo de ATB → disbiose intestinal nos leitões
● Ração inadequada → excesso de proteína bruta oriunda do farelo de soja
● Temperatura fora da zona de conforto ou amplitudes térmicas diárias maiores que 6ºC
Transporte dos leitões desmamados → evitar o transporte de leitões recém-desmamados em
temperatura abaixo de 28ºC

3.4 SINAIS CLÍNICOS

Diarréia e desidratação, a partir do quarto dia após o desmame, como consequência do
aumento no consumo de ração
Diarréia com fezes aquosas ou pastosas de coloração cinza-amarelada
Cuidado com piso vazado → diarréia pode passar despercebida → avaliar o local onde as
fezes caem
Nos atuais sistemas de produção → a mortalidade devido a SDPD geralmente é baixa, exceto
quando há um surto de colibacilose pós-desmame, em que a morte pode ocorrer em menos de
24h, por desidratação
Proibição de níveis altos de ZnO na ração → uso de acidificantes ou outros tipos de aditivos
A taxa de morbidade é variável
Redução no ganho de peso dos leitões e piora na conversão alimentar

3.5 LESÕES
A carcaça apresenta-se desidratada → cianose nas extremidades
O estômago encontra-se cheio de alimento, as serosas estão sem brilho e o fígado congesto
A mucosa gástrica pode estar congesta e o intestino delgado dilatado com mucosa
congestionada e conteúdo aquoso
O pH do conteúdo do ceco tende a ser alcalino
Quando o agente principal for a E. coli, podem ser observadas lesões de enterite catarral com
hiperplasia das criptas e presença de muitos cocobacilos aderidos à mucosa intestinal
Uma variedade de lesões pode ser encontrada no intestino delgado/grosso
Atrofia das vilosidades do intestino delgado, quando há envolvimento do rotavírus.

3.6 DIAGNÓSTICO
Caracterizado pelo aparecimento de diarréia entre cinco a dez dias após o desmame
Recorrer a exames laboratoriais
Enviar ao laboratório ou necropsiar e colher as amostras de um a quatro leitões que estejam
na fase inicial da diarréia e que não tenham sido medicados
● Colher duplicata de 3-4 fragmentos do jejuno e íleo e 2-3 do intestino grosso em
formol a 10% e em refrigeração para exame histopatológico/imuno
histoquímica/FISH e para exames microbiológicos e/ou moleculares
O exame histopatológico é um importante auxílio no diagnóstico da síndrome → mais de um
agente pode estar envolvido e a maioria das granjas utiliza ATB na ração nesta fase de
produção, o que dificulta o isolamento do agente
Avaliação completa do rebanho, incluindo a maternidade e creche e a avaliação completas
das rações utilizadas no lote
Identificação dos fatores de risco
A simples identificação e tratamento contra os agentes infecciosos envolvidos não são
suficientes para evitar a ocorrência de novos surtos.

3.7 CONTROLE
Deve-se retirar imediatamente a ração dos leitões por um dia, fornecendo-lhes apenas água de
fácil acesso e medicada e/ou com reidratante
Leitões doentes devem ser tratados via parenteral com ATB compatível com o usado via oral
e reidratados com injeções intraperitoneais de uma solução isotônica contendo glicose.
glicina, ácido cítrico e fosfato de hidrogênio
Reiniciar arraçoamento gradativamente, em pequenas quantidades, várias vezes ao dia até
que o quadro desapareça
A terapia normalmente é feita na ração ou na água → ATB → antibiograma
Ração → colistina, neomicina, apramicina, lincomicina, florfenicol e fluorquinolonas
O tratamento com acidificantes ou para repor os líquidos perdidos é útil e pode evitar muitas
mortes
Livre acesso dos leitões à água suplementada com 20g de glicose, 0,2g de HCO3-, 0,2g de
lisina e 0,05g de vit C/litro de água
O uso de acidificantes via água na primeira semana pós-desmame e rações com elevadas
doses de ZnO nas dietas por 14 dias após o desmame têm sido recomendados como medida
preventiva da SDPD.
● O ácido auxilia na digestão dos alimentos e limita a multiplicação de E. coli
● ZnO → reduz aderência da ETEC nos enterócitos, bloqueia a invasão bacteriana na
mucosa
Uso de dietas apropriadas
Imunoprofilaxia
● Vacinas anti-ETEC vivas atenuadas (anti F4 e F18) comercialmente disponíveis →
eficientes na prevenção
○ Fornecidas aos leitões por VO sete dias antes do desmame para estimular a
imunidade de mucosa
Correção de fatores de risco
● Higiene → todos dentro-todos fora, lavagem, desinfecção e vazio sanitário
● Qualidade dos leitões desmamados → não desmamar com menos de 23 dias e menos
de 6,3 kg
○ Consumo ideal de ração na maternidade é de 500g/leitão
● Maximizar a ingestão de alimento e água
● Conforto térmico
● Água potável à vontade
● Espaço adequado → 0,3m2/leitão, baias com até 23 leitões
● Biosseguridade

4 DOENÇA DO EDEMA
Toxi-infecção que afeta os melhores leitões do lote entre 4-15 dias após o desmame e,
eventualmente, animais com mais de 60 dias → sinais de disfunção neurológica, morte súbita
e desenvolvimento de edemas
Pode ou não estar acompanhada por surtos de diarréia pós-desmame
Os sinais clínicos e lesões estão associados a uma toxina que age na parede de vasos
sanguíneos, produzida no intestino delgado pela E. coli do patotipo conhecido como EDEC

4.1 ETIOLOGIA
Cepas patogênicas de E. coli no intestino delgado → multiplicam-se, aderem-se aos
enterócitos e produzem uma substância biologicamente ativa, a Verotoxina-2e (VT2e) →
“Shiga-like Toxin 2e” (STX2E) → exerce seu poder patogênico na parede de vasos
sanguíneos
A fímbria ou adesina é a F18 → dividia em F18ab e F18ac
● Sorotipo F18ab mais frequente nos casos da doença
Toxina EAST1 e adesina envolvida na aderência difusa denominada AIDA → detectadas em
casos de diarréia pós-desmame e doença do edema, associadas às toxinas STx2e e fímbrias
F4 e F18
Sorotipos O138:K81, O139:K82 e O141:K85 → das cepas produtoras de STx2e → são
isoladas em cultivos puros ou quase puros, do intestino delgado de leitões com sinais da
doença e, geralmente, são hemolíticas

4.2 PATOGENIA
Na presença de fatores de risco que favorecem a contaminação dos leitões e/ou multiplicação
do agente no intestino, cepas patogênicas de E. coli aderem-se proliferam no epitélio do
intestino delgado de leitões suscetíveis, onde produzem a toxina STx2e → absorvida e, na
corrente sanguínea, causa injúria vascular sistêmica, com surgimento de sinais clínicos
Suínos inoculados com a toxina desenvolvem hipertensão aguda cerca de 40 horas após,
coincidindo com o surgimento dos sinais de ataxia
O problema pode estar ligado à presença de receptores na superfície dos enterócitos para a
fímbria F18ab de cepas de E. coli

4.3 EPIDEMIOLOGIA
Ocorrência mundial
No Brasil → em criações industriais que utilizam raças especializadas em produção de carne
e não usam medidas preventivas eficazes para a doença nas duas semanas seguintes ao
desmame
Observada em todos os meses do ano
Contaminação por via oro-fecal, fômites, alimentos, água, suínos portadores e outros animais
Os leitões podem se infectar ainda no período de amamentação → bactérias permanecem no
intestino à espera de fatores que possibilitem sua multiplicação e colonização do intestino
delgado
A doença aparece abruptamente e afeta, de preferência, leitões entre 4-8 semanas de idade
Leitões de crescimento rápido, os melhores do lote
Taxa de morbidade baixa, mas a letalidade é alta
Em alguns lotes, a mortalidade pode chegar a 100%
Leitões filhos de primíparas parecem ser mais suscetíveis devido à menor imunidade passiva
Fatores nutricionais, de manejo, ambiente, biosseguridade interna
A redução na idade do desmame e o uso de dietas com teor de proteína elevado e de difícil
digestão nas rações de creche podem provocar transtornos digestivos que favorecem a
proliferação de cepas de EDEC
 4.6 SINAIS CLÍNICOS
A doença aparece, geralmente,de 4-14 dias após o desmame
Um ou mais leitões de um lote podem ser encontrados mortos sem terem apresentados sinais
evidentes
Transtornos de origem nervosa, como incoordenação motora, sinais de cegueira e andar
incerto
Dispneia devido ao edema pulmonar e da laringe
Apatia, edema de pálpebras, TR de 40ºC
Surtos de diarréia podem acompanhar o quadro → patotipo ETEC associado
Fase final → paralisia, tremores, convulsões, decúbito lateral com movimentos de
pedalagem, evoluindo para coma e morte em menos de 36 horas
Fornecer água na boca dos leitões afetados
Tornam-se refugos
Forma subclínica → sem sintomas aparentes, porém com efeito negativo sobre o desempenho
dos leitões

4.7 LESÕES
Leitões mortos → bom estado nutricional, áreas irregulares de congestão da pele, com
estômago cheio de alimento
Necropsia:
● Edema subcutâneo nas pálpebras, focinho, testa e área inguinal
● Edema gelatinoso na submucosa da região cárdica do estômago e no mesentério do
intestino grosso
● Edema na laringe, cápsula renal e pulmão pesado, congesto e com espuma no interior
das passagens aéreas
● Linfonodos com edema, hiperemia e aumento de volume
● Aumento de líquido nas cavidades, que pode conter filetes de fibrina
● Rins com congestão medular e isquemia cortical
● Hemorragias no epicárdio → achado ocasional
As lesões edematosas nem sempre estão presentes → 50% dos leitões afetados
Microscopicamente
● Angiopatia afetando pequenas artérias e arteríolas, associada ao edema perivascular
→ tumefação e vacuolização endotelial, depósitos de fibrina subendotelial, necrose
fibróide da parede de artérias e arteríolas visto na submucosa do estômago, do
intestino e encéfalo
● No encéfalo ocorrem áreas de malácia simétrica ao longo do tronco cerebral
● No intestino delgado, pode ser encontrada grande quantidade de bactérias
gram-negativas aderidas às células epiteliais das vilosidades

4.8 DIAGNÓSTICO
O histórico, sinais clínicos e os achados de necropsia em suínos recentemente mortos
geralmente são conclusivos
Deve ser diferenciada da deficiência de vitamina E/selênio devido à semelhança pela
presença de edemas, das infecções por Streptococcus suis e infecção por Glaesserella
parasuis, e das intoxicações por sal e arsenicais orgânicos pela ocorrência de sinais nervosos
O exame histopatológico do encéfalo e intestino, associado ao exame bacteriológico do
intestino delgado, com isolamento de E. coli e caracterização dos genes que codificam a
toxina STx2e e fímbria F18 é fundamental para concluir o diagnóstico
A constatação das lesões de angiopatia com presença de cocobacilos aderidos ao epitélio do
intestino delgado é importante para confirmar o diagnóstico
O exame microbiológico do encéfalo/líquido cefalorraquidiano também é importante para
eliminar a participação de agentes causadores de enfermidades nervosas

4.9 CONTROLE
Deve-se agir rapidamente no lote para evitar novos casos
Nos leitões afetados, injeções de cefalosporinas, quinolonas, ampicilina ou gentamicina
podem auxiliar no sentido de evitar maior produção da toxina
Sempre conveniente selecionar o ATB a ser usado, com base em antibiograma
Terapia para baixar a pressão sanguínea → logo que surgem os primeiros sintomas
Injeção intramuscular combinada de amperizóide e melperone reduz a taxa de mortalidade
quando aplicada logo que surgem os primeiros casos de doença do edema
Para evitar o surgimento de novos casos da doença no mesmo lote ou em lotes seguintes →
estratégias medicamentosas e de correção dos fatores de risco → objetivo de prevenir a
proliferação exagerada de cepas patogênicas de E. coli no intestino
Imunoprofilaxia
● No Brasil, já existe vacina comercial disponível
● Vacina bivalente viva avirulenta contra a F4 e F18 → administrada VO cerca de 7
dias antes do desmame
● Vacina geneticamente modificada contendo o toxoide STx2e → via injetável a partir
do segundo dia de vida

5 COLIBACILOSE DA TERCEIRA SEMANA

Diarréia de pouca gravidade
Leitões com 5-25 dias de idade
Baixa mortalidade
Reduz ganho de peso

5.1 ETIOLOGIA
A E.coli do patotipo ETEC é o agente etiológico primário.
A Cystoisospora suir e o rotavírus são coinfecções mais comuns em nosso meio

5.2 PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA

Semelhantes às da colibacilose neonatal
Alterações na fisiologia digestiva → decorrentes do início da ingestão da ração pré-inicial →
fornecida aos leitões a partir do décimo dia de vida
A idade de ocorrência coincide com a redução da imunidade passiva e pelo fato do leitão
ainda não ter desenvolvido a imunidade ativa
Rações de baixa digestibilidade → presença de substrato não digerido no intestino delgado →
meio de cultivo para multiplicação da ETEC
Fornecimento em comedouros sujos, ingestão de rações já fermentadas → facilitam
multiplicação do agente no intestino delgado
A má higiene da baia e/ou escamoteador sujo e úmido são fatores predisponentes

5.3 SINAIS CLÍNICOS

São mais brandos que os descritos na colibacilose neonatal
Diarreia com consistência variando de pastosa a líquida, desidratação moderada e baixo
desempenho

5.4 LESÕES
Não se observam lesões significativas à necropsia, apenas presença de conteúdo líquido no
intestino delgado e conteúdo líquido, pastoso ou cremoso e amarelado no intestino grosso.

5.5 DIAGNÓSTICO E CONTROLE

Realização de diagnóstico diferencial pela sintomatologia e achados de necropsia é impedida
devido às diarréias em leitões dessa faixa etária serem semelhantes.
Técnicas laboratoriais de diagnóstico e controle = colibacilose neonatal
A melhora da higiene das baias e escamoteadores são fundamentais para o controle
Caso existam infecções associadas ou o uso de rações pré-iniciais inadequadas, são
necessárias correções e/ou tratamentos específicos.
O fornecimento da ração aos leitões deve ser em pouca quantidade, 2x/dia e sempre em
comedouros limpos
Nunca deixar ração sobrando nos comedouros
O tratamento dos leitões afetados com ATB é o mesmo da colibacilose neonatal