Esofagite/Gastrite e

Doença Ulcerosa
Péptica
MONITORIA CLÍNICA MÉDICA 2021

LISSA ALESSANDRA
Esofagites

• Agudas X Crônicas (+comum DRGE)

• Agudas (intox alimentar, infecção fúngica, ingestão de

substancias corrosivas e ate processos mais alérgicos
que é a esofagite eosinofilica)

• Crônicas (Estase alimentar megaesôfago de chagas, TB

e Sífilis, DII chron)
DRGE

• Mal formação do esôfago

• Alimentação tardia

• Hernia de hiato

• Alimentos defumado, bebidas mt quente

• Transição mucosa gastroesofagiana

• Subs Ep Estratificado pavimentoso n queratinizado X epitélio colunar metaplasico com cels caliciformes

• Risco- adenocarcinoma escamoso

Gastrite

• DRGE Metaplasia de alto gral?desfecho adenocarcinoma ....

Leve regride

• Aguda X Cronica

• Aguda (álcool, medicamentos AAS, intox alimentar)

autolimitado.. neutrófilo

• Crônicas (H.pylori (CORPO E ANTRO), autoimune(autoanticorpos

p cel pariental e principal) não produz Hcl nem B12, reacional,
neutrófilo, linfócito...
•  fibrose, neoplasia, evolui p adenocarcinoma, linfoma ou ulcera
péptica
DUP

Fundo/corpo

Celuls parietais(sec de acido+ fator intrínseco)

Cels principais- psinogenio

Antro

Motilidade

Celula G- Secretam gastrina

Fundo/corpo/antro

Celulas mucosas- muco + bicarbonato

Controle de sec. Acida /subst. Endógena  gastrina, acetil colina, histamina
Ulcera péptica
• Ulceração péptica é uma erosão profunda da mucosa gastrointestinal que atravessa a muscular da mucosa

• Ulcera Excesso de ácido ou diminuição da mucosa protetora

• Aumento agressão X Diminui barreira

• Ulcera duodenal sempre por aumento de HCl (hipercloridria)

• Estomago  Hiper ou normocloridria ... Aumento de Hcl ou diminuição da barreira

DUP
• Diete – AGRESSÃO

• Café, gorduras, fritura e condimentos

• Fumo– agressão e diminuição da barreira

• Medicamentos

• AINE (AAS, ibuprofeno, diclofenaco, piroxican, indometacina)

• Etiológico Hpylori  bastonete gram- que libera uréase, enzima que quebra ureia em bicarbonato e amônia,
amônia é mt toxica p mucosa, essa amônia inicia processo de ulceração.
• 60% UD

• 70% UG
Tipos Ulcera gastrica
Diagnóstico

• Clínico

• Ulcera silenciosa (ate 40% dos casos)

Epigastralgia, vômito, náusea, azia, plenitude, irradiação lombar, hematêmese, melena, irritação peritoneal
difusa,

Fenômeno Cloking
 EDA
• Duodenal- Sempre benigna (hiperacidez)

• Gastrica sempre descartar CANCER, mínimo 6 bipsias

• H pylori Histopatológico - 2 a 3 fragmentos com coloração

pela prata ( Warthin Starry )

• Teste rápido da urease em fragmento biopsiado – avaliar a

presença de urease no fragmento, em meio contendo uréia

• Sorologia – Elisa

• Pesquisa antígeno fecal

• Teste da urease respiratória

Indicado erradicação H. pylori

• Presença de úlcera gástrica ou duodenal

• Linfoma MALT – 50 - 80% apresenta cura após erradicação

• Câncer gástrico após ressecção endocóspica ou cirúrgica , submetidos a gastrectomia subtotal

• Uso crônico de AAS ou AINES com alto risco para úlcera ou sangramento

• História familiar positiva para CA gástrico em parentes de 1 grau

• Gastrite atrófica
Tratamento

• Inibidor de bomba de próton e inibidor do rec de histam, (ranitidina e omeprazol)

• jejum de 20-40mg de omeprazol, p duodenal de 4-6 semanas, gástrica 6-8

• H pilory omeprazol + dois antibiótico amoxilina e claritromicina – 7-14 dias

• Pos tto endoscopia

Medidas gerais

• Dieta – evitar alimentos que causem sintomas , não há dieta específica

• Cessação do tabagismo – piora o processo cicatricial

• Evitar consumo de álcool – lesivo para mucosa gástrica

• Suspensão de drogas ulcerogênicas como AAS

Farmacologico

• Inibidores da bomba de prótons (primeira opção) - omeprazol, pantoprazol, esomeprazol por 4 - 8 semanas

• Bloqueadores H2 – ranitidina, cimetidina

• Drogas de segunda linha

• Antiácidos – hidróxido de alumínio, bicarbonato de sódio

• Sucralfato – funciona como barreira mecânica

Cirurgico

• Indicações

• Hemorragia refratária ao tratamento endoscópico ou recidivante

• Perfuração

• Obstrução

• Intratabilidade clínica

• Recidivas constantes após tratamento clínico

Alça de jejuno + estomago Reconstrução ao b2 ou gastrojejunoanastomose