Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico

Conceitos gerais
O acidente vascular cerebral intraparenquimatoso hemorrágico não traumático
(AVCH) corresponde a cerca de 10% a 15% de todos os acidentes vasculares cerebrais
(AVC), com mortalidade de até 45% no primeiro mês. Seu manejo geral é sumarizado na
Figura 1, segundo os Guidelines da American Heart Association/American Stroke
Association, de publicação recente.
O AVCH é mais frequentemente causado por doença de pequenos vasos:
arteriopatia perfurante profunda de origem hipertensiva e angiopatia amiloide.
Doença de pequenos vasos: a maioria dos AVCH são decorrentes de aterosclerose (lipo-
hialinólise) e angiopatia amiloide, ambas relacionadas à idade. O AVCH decorrente de
aterosclerose ocorre em territórios profundos (arteríolas penetrantes de gânglios da
base, tálamo, tronco e núcleos cerebelares). O AVCH decorrente de angiopatia amiloide
ocorre em leptomeninges, córtex cerebral e hemisférios cerebelares.
A investigação etiológica de doença macrovascular (malformação arteriovenosa
- MAV, aneurisma, fístula arteriovenosa dural, cavernoma, trombose venosa etc.) é
fundamental e será discutida adiante.
Mecanismos de lesão cerebral secundária no AVCH: incluem o efeito de massa
(hipertensão intracraniana, hidrocefalia, herniação) e os mecanismos de injúria celular
(edema, inflamação, toxicidade de produtos do sangue – ferro, hemoglobina, trombina),
conforme exposto na Figura 2. A evacuação do hematoma visa prevenir a ocorrência
dessas lesões secundárias.
Figure 2. Schema of the time course and mechanisms of secondary brain injury in intracerebral hemorrhage, including
intraventricular hemorrhage
Abordagem inicial
De maneira sumária, a abordagem inicial de pacientes com AVCH incluem os
tópicos abaixo.

História

Sintomas: cefaleia, déficit focal, convulsões, rebaixamento do sensório.

Fatores de risco: AVC prévio, HAS, DM, dislipidemia, síndrome

metabólica, defeito cognitivo, síndrome demencial.

Medicações e drogas: antitrombóticos, vasoconstritores, contraceptivos,

anti-hipertensivos, álcool, tabaco, cocaína, anfetaminas etc.

Avaliação inicial: A (Airway), B (Breathing), C (Circulation), D (Disability), E

(Exposure), além de exame neurológico com escalas objetivas (Glasgow, NIHSS).

Exames laboratoriais: hemograma (anemia e plaquetopenia são associadas à

expansão do hematoma e pior desfecho), coagulograma (uso de anticoagulantes,
disfunção hepática etc.), tromboelastograma, teste de gravidez, enzimas cardíacas
(troponina alterada aumenta a mortalidade hospitalar), glicemia (hiperglicemia
aumenta a mortalidade), urina (pesquisa de drogas).

Neuroimagem diagnóstica

Em pacientes com sinais de AVC, a tomografia sem contraste é o exame inicial

padrão por sua disponibilidade, rapidez e acurácia para o diagnóstico de AVCH e para
estimar o volume do hematoma pela fórmula ABC/2. A angiotomografia e a Ressonância
Nuclear Magnética (RNM) acrescentam informações fundamentais, incluindo o auxílio à
elucidação etiológica.

A tomografia sem contrate e a angiotomografia, realizadas nas primeiras horas do

AVCH podem exibir sinais de risco para expansão do hematoma (spot sign na
angiotomografia, densidade heterogênea, black hole sign na tomografia sem contraste).
A Figura 3 ilustra estes e outros achados de imagem relacionados à expansão do
hematoma.

A expansão do hematoma ocorre precocemente após o AVCH e é preditor

independente de mortalidade e pior desfecho funcional. Sua ocorrência após 24h é
extremamente rara. Tomografias de follow-up realizadas nas primeiras 24h após o
evento visam avaliar a expansão do hematoma e a aferição do seu volume final, assim
como para excluir hidrocefalia, swelling ou herniação, especialmente em pacientes com
Glasgow baixo ou deterioração neurológica. A presença de spot sign correlaciona-se à
expansão do hematoma, mortalidade e pior escala de Rankin aos 90 dias, embora seu
valor preditivo seja tempo dependente (melhor se TC realizada nas primeiras duas horas
do AVCH). Sinais presentes na tomografia sem contraste também guardam relação com
expansão do hematoma e desfecho funcional, embora ainda careçam de critérios
estandardizados para sua validação.

Figure 3. ICH features on head CT associated with the risk of hematoma expansion

Investigação diagnóstica da patogênese do AVCH

Investigar a causa subjacente ao AVCH é fundamental, dado que influencia sua

abordagem e desfecho.

Angiotomografia ou angio RNM são recomendadas na investigação de doença

macrovascular (MAV, aneurisma, fístula arteriovenosa dural, cavernoma e trombose
venosa) e malignidade. No DIAGRAM (Diagnostic Angiography to Find vascular
Malformations) o diagnóstico de doença macrovascular nas condições de AVCH lobar
em pacientes abaixo de 70 anos, AVCH profundo ou de fossa posterior em pacientes
abaixo de 45 anos, ou entre 45 e 70 anos sem história de HAS foi de 17%. Se essas
imagens forem negativas é recomendada a angiografia com subtração digital, assim
como nos casos de hemorragia intraventricular sem hematoma intraparenquimatoso
associado. É prudente repetir a angiografia em 3 a 6 meses nos casos em que a
investigação inicial foi negativa para doença macro e microvascular. A Figura 4 ilustra o
algoritmo proposto para a tomada de decisão em relação à investigação por imagens.

Figure 4 Algorithm with risk stratification to aid decision-making on further imaging, and the diagnostic yield of intra-
arterial digital subtraction angiography in ICH.

Tratamento

Controle pressórico

O tratamento precoce, iniciado dentro das primeiras duas horas do AVCH,

atingindo a meta dentro da hora seguinte e evitando mudanças bruscas da pressão
arterial a partir de então reduz o risco de expansão do hematoma e melhora o desfecho
funcional. A Tabela 1 sumariza as questões mais frequentemente abordadas em relação
ao manejo da pressão arterial.

Os estudos mais relevantes a respeito do tema foram o INTERACT2 (Intensive

Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial) e ATACH-2
(Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage II). Em pacientes com AVCH
de gravidade leve a moderada e PA sistólica entre 150mmHg e 220mmHg, recomenda-
se reduzir a PAS com meta para 140mmHg e manter entre 130mmHg e 150mmHg.
Agentes de ação rápida e tituláveis são preferidos, tais como esmolol, metoprolol,
nitroglicerina e nitroprussiato de sódio. A redução para níveis inferiores a 130mmHg é
potencialmente danosa, especialmente por estar associada à piora da função renal e
mortalidade intra-hospitalar. Os benefícios da redução aguda da PA nos casos de maior
gravidade ou nos casos cirúrgicos não estão bem estabelecidos, possivelmente por seu
impacto sobre a pressão de perfusão cerebral.

Table 1. Blood pressure management

Hemostasia e correção de coagulopatia

AVCH relacionado a anticoagulantes

A suspenção imediata dos anticoagulantes e a reversão da anticoagulação

correlaciona-se à redução de mortalidade. São recomendadas as ações descritas a
seguir, sumarizadas na Figura 5.

• AVCH relacionados aos antagonistas da vitamina K:

o INR>2: Complexo protrombínico de 4 fatores (25 a 50 UI/Kg ou
1500 UI) em preferência ao plasma fresco congelado (correção
mais rápida da coagulação e menor taxa de expansão do
hematoma).
o Administrar vitamina K (5 a 10mg IV).
o Se INR entre 1,3 e 1,9 é razoável administrar complexo
protrombínico (10-20 UI/Kg) de 4 fatores para evitar expansão do
hematoma.
o INR < 1,3 e controle pressórico reduzem a mortalidade.

• AVCH relacionado aos novos anticoagulantes (NOACs):

o Considerar carvão ativado se administrado recentemente (2 a 8
horas).
 o Anti Xa (apixabana, rivaroxabana, edoxabana, enoxaparina):
administrar Andexanet alfa (400 a 800mg, na taxa de 30mg/min.
seguido de 4 a 8mg/min por 120min); considerar CCP.
o Dabigatrana: Administrar Idarucizumab (2,5mg 2X), considerar
CCP e diálise.

• AVCH relacionado às heparinas:

o Heparina não fracionada (HNF): Administrar protamina
(1mg/100UI), numa taxa não superior a 50mg/10min, pelo risco
de hipotensão e broncoespasmo.
o Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Administrar
protamina (1mg/1UI)
o Ciraparantag (Aripazine) como antídoto universal vem sendo
testado em estudos de fase II e III.

• AVCH relacionado aos antiplaquetários:

o Nos pacientes com AVCH em uso de antiplaquetários candidatos
à neurocirurgia, a transfusão de plaquetas (1 UI aférese) pode ser
considerada para redução de sangramento no pós operatório e
mortalidade.
o A efetividade da desmopressina (0,4mcg/Kg) na prevenção da
expansão do hematoma é incerta e objeto de estudos em
andamento.
o Nos pacientes com AVCH em uso de antiplaquetários não
candidatos à cirurgia, a transfusão de plaquetas é danosa e não
deve ser realizada.
o Os efeitos de Ticagrelor não são revertidos com transfusão
plaquetária, mas com um anticorpo monoclonal sendo testado
em estudo de fase III.

• Outras terapias hemostáticas:

o Em AVCH com ou sem spot sign, o uso de fator VIIa recombinante
para melhor desfecho funcional é incerto.
o Em AVCH com ou sem spot sign, black hole ou blend sign, o uso
de ácido tranexâmico para melhor desfecho funcional não está
bem estabelecido.

Profilaxia e tratamento de tromboembolismo venoso (TEV)

A profilaxia não farmacológica através do emprego de compressão pneumática

intermitente (CPI) deve ser iniciada no dia do diagnóstico de AVCH. Meias de
compressão isoladamente não são benéficas.
 O emprego de HNF ou HBPM, iniciadas após 24h a 48h do AVCH, é indicado na
prevenção de TEV em relação ao risco de expansão do hematoma.
Pacientes com AVCH e Trombose venosa profunda (TVP) proximal não
candidatos à anticoagulação se beneficiam do uso de filtro de veia cava inferior (FVCI)
até que a anticoagulação possa ser iniciada. É prudente retardar o início de
anticoagulação plena para TVP/TEP com HNF ou HBPM por uma a duas semanas do
AVCH.

Figure 5. Management of anticoagulant-related hemorrhage

Controle glicêmico e térmico

É importante monitorar a glicemia de forma estreita, tratando episódio de

hipoglicemia (<40-60mg%) e hiperglicemia (>180-200mg%)
Com relação ao controle térmico, o objetivo é manter normotermia, tratando
farmacologicamente hipertermia (37,7 a 38,3ºC). A utilidade da hipotermia terapêutica
(<35ºC) para reduzir o edema peri-hematoma é incerta.

Convulsões e anticonvulsivantes

Em pacientes com AVCH sem evidência de crise convulsiva NÃO há indicação de

anticonvulsivante profilático. Os pacientes com crise clínica ou redução do nível de
consciência e crise eletroencefalográfica devem receber anticonvulsivante (fenitoína 15
a 20mg/kg em vazão não superior a 50mg/min como dose de ataque e manutenção de
100mg a cada 8h). A monitoração com eletroencefalografia é fundamental,
particularmente nos pacientes com flutuação do nível de consciência e suspeita de crise.

Pressão intracraniana (PIC) e manejo do edema

Os Guidelines recentes recomendam as seguintes medidas:

• Em pacientes AVCH ou hemorragia intraventricular mais hidrocefalia: o
uso de derivação ventricular externa (DVE) reduz mortalidade.
• Em pacientes com AVCH ou hemorragia intraventricular mais redução do
nível de consciência: monitorar e tratar pressão intracraniana (PIC).
• O emprego de terapia hiperosmolar profilática para melhora de desfecho
não está estabelecida, podendo ser considerada para reduzir
transitoriamente a PIC.
• Corticoide não está indicado no manejo da hipertensão intracraniana
(HIC) no AVCH.
• O emprego de Neuromonitoração multimodal é importante e constitui
campo para investigação.

Intervenções cirúrgicas no AVCH

Evacuação do hematoma

Cirurgia Minimamente Invasiva (MIS)

Em pacientes com AVCH supratentorial moderado (volume de 20 a 30ml e

Glasgow de 5 a 12) a MIS com drenagem endoscópica ou estereotáxica com ou sem
fibrinolítico é superior ao tratamento clínico. Seu emprego nesses casos deve ser
considerado sobre a craniotomia convencional, visando melhorar o desfecho funcional.

MIS na Hemorragia Intraventricular (IVH)

Em pacientes com AVCH associado à IVH e redução do nível de consciência, o uso

de DVE é superior ao tratamento clínico em reduzir a mortalidade, embora seu impacto
no desfecho funcional não esteja bem estabelecido.
Em pacientes com AVCH com Glasgow > 3, associado à IVH e Hematoma < 30ml,
a MIS associada ao uso de trombolítico e DVE é superior à DVE isolada para reduzir
mortalidade. A Figura 6 sumariza a abordagem cirúrgica da IVH.
Figure 6. Surgical management of IVH
Craniotomia no AVCH supratentorial

Em pacientes com AVCH supratentorial evoluindo com deterioração neurológica

a craniotomia para drenagem do hematoma pode ser considerada uma medida
salvadora.

Para a maioria dos pacientes com AVCH supratentorial de gravidade moderada

ou severa a utilidade da craniotomia para evacuação do hematoma para reduzir
mortalidade ou melhorar o desfecho funcional é incerto. O momento ideal para a
intervenção (menor ou maior que 12h) é objeto de estudo.

Craniotomia no AVCH da fossa posterior

No AVCH cerebelar com deterioração neurológica, compressão de tronco,

hidrocefalia ou hematomas maiores que 15ml, a evacuação imediata com ou sem DVE
é recomendada para reduzir a mortalidade. A DVE isolada não é recomendada (cisternas
da base comprimidas, HIC da fossa posterior).

Craniectomia no AVCH

Em pacientes com AVCH em coma (GCS < 8), grande hematoma (>30ml), desvio
de linha média e HIC refratária às medidas clínicas, a craniectomia pode ser considerada,
com ou sem drenagem do hematoma, para reduzir mortalidade, embora seu impacto
positivo no desfecho funcional seja incerto. São temas de discussão o melhor timing, a
seleção de pacientes (idade, comorbidades, grau de envolvimento da linguagem), além
da técnica utilizada.
Desfecho

Predição prognóstica

É recomendada a aplicação de um índice de gravidade (ICH score, Max-ICH score)

na avaliação inicial, facilitando a comunicação entre os membros da equipe
multidisciplinar. Contudo, um índice de gravidade não deve ser usado como única
ferramenta para tomada de decisão prognóstica individual ou de limitação de medidas
suportivas.

Decisões de suporte à vida

Em pacientes com AVCH sem documentação prévia acerca da limitação das

medidas de suporte à vida, os esforços iniciais plenos até o segundo dia de
hospitalização são razoáveis para redução da mortalidade e melhora do desfecho
funcional. Naqueles incapazes de tomar decisão, a definição conjunta entre seus
representantes e a equipe médica é razoável, de forma a atender o desejo prévio do
paciente e a satisfação de seus representantes.

Prevenção secundária

Fatores de risco futuro após AVCH incluem: localização lobar, idade, presença,
número e localização de microbleeds na RNM, presença de siderose cortical
disseminada na RNM, HAS mal controlada, raça asiática ou negra, presença de
apolipoproteína E alelos épsilon 2 ou 4.

O controle da pressão arterial em valores em torno de 130mmHg e 80mmHg para

as pressões sistólica e diastólica no manejo a longo prazo é recomendado na prevenção
de recorrência de AVCH, com base nos estudos PROGRESS (Perindopril Protection
Against Recurrent Stroke Study) e PRoFESS trial (Prevention Regimen for Effectively
Avoiding Second Strokes).

Manejo dos agentes antitrombóticos e outras medicações

Nos pacientes com alto risco de evento tromboembólico (valva cardíaca

mecânica, dispositivo de assistência ventricular) é razoável reiniciar a anticoagulação
precocemente. O retorno de antiplaquetários nos pacientes com indicação deve pesar
risco/benefício. O mesmo sucede com os anticoagulantes nos casos de fibrilação atrial;
nesses, pode-se considerar o retorno 7 a 8 semanas após o AVCH a depender das
características do paciente. Nos casos de fibrilação atrial inelegíveis para
anticoagulação, deve ser considerada a ligadura do apêndice atrial.
O uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINES) a longo prazo é danoso por
aumentar o risco de recorrência do AVCH.
Mensagens principais
1. É recomendada a criação de sistemas regionais de abordagem inicial do AVCH e
transferência para centros especializados quando necessário;
2. A expansão do hematoma se correlaciona a pior desfecho. Há marcadores dessa
expansão em neuroimagem (mesmo sem contraste), associados aos clínicos
(tempo desde o AVCH, uso de antitrombóticos etc.);
3. É importante atentar para a fisiopatogenia da doença hemorrágica micro e
macrovascular;
4. Após controle pressórico, optar por tratamento que limite a variabilidade
pressórica, pois isso reduz a expansão do hematoma se correlaciona a melhor
desfecho funcional;
5. AVCH em pacientes sob anticoagulação: Reversão de antagonistas da vitamina K
com complexo protrombínico, dabigatrana com idarucizumab, inibidores do
fator Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana) com andexanet alfa;
6. Várias terapias podem ser danosas. Corticoide profilático, terapia hiperosmolar
contínua, transfusão de plaquetas fora do cenário cirúrgico ou de
trombocitopenia, meias elásticas, anticonvulsivante profilático;
7. Abordagem minimamente invasiva para evacuação de hematoma supratentorial
e intraventricular reduzem mortalidade se comparados ao tratamento clínico,
apesar do desfecho funcional ser neutro. Para hematoma cerebelar, a indicação
de evacuação imediata, com ou sem DVE, inclui hematoma de grande volume
(>15ml), além de compressão do tronco, hidrocefalia e deterioração neurológica;
8. As escalas de gravidade não devem ser usadas exclusivamente para a decisão de
suspender medidas de sustento à vida. A ordem de não reanimar não é sinônimo
de não tratar.
9. A abordagem multidisciplinar de reabilitação impacta o desfecho funcional. A
mobilização agressiva precoce aumenta a mortalidade em 14 dias, devendo a
reabilitação ser iniciada 24 a 48horas após AVCH moderado. Fluoxetina reduz a
frequência de depressão, mas aumenta o risco de fraturas.
10. Os cuidados de home care são fundamentais para melhorar a qualidade de vida.

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