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CMC 3 - Documentos Google-1
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● Fatores de risco — pólipos maiores do que 1cm;pacientescommaisde60anos;
crescimento evidenciados por USGepacientes sintomáticos(dor biliar típica);
● Lesões menores que 1 cm podem ser acompanhadas por USG seriada em 6
meses, 1 ano e 2 anos;
Discinesia Biliar
● Alteração biliar funcional da vesícula que impacta o seuesvaziamento:dorbiliar
típica com USG normal;
● Avaliar outras doenças — doenças entéricas, neoplasias de cólon, doença péptica;
● Diagnóstico:cintilografiacomestímulopelacolecistocinina—fraçãodeejeção
menor do que um terço após o estímulo pela colecistocinina é diagnóstica de
discinesia, frente à clínica compatível;
○ Ou alimentação rica em gordura ou sulfato de magnésio para estimular a
contração biliar — mas não são tão efetivos quanto à CCK;
● Tratamento — colecistectomia;
Câncer Gástrico
Fernando Vidigal
Introdução
● A grande maioria do câncer de estômago é o adenocarcinoma. GIST,
neuroendócrinos e linfomas, juntos, chegam a 5%;
● Compreende a segunda causa de morte por câncer no mundo;
● Epidemiologia:
○ Esporádicos, sendo que 10% apresenta relação genética;
○ Progressivo decréscimo de incidência;
○ Maior taxa de incidência no Japão;
○ Pico de ocorrência em torno dos 70 anos;
○ Relação de 2:1 de homens para mulheres;
44
Fatores Ambientais
● Dieta (alimentação rica em sal);
● Tabagismo;
● Helicobacter pylori;
● Gastrite autoimune — pela acloridria gástrica;
● Gastrectomia parcial prévia;
● Pólipos adenomatosos;
● Vírus Epstein-Barr;
Localização Gástrica
● Terço inferior da mucosa gástrica (antro e piloro) — 26%;
● Terço médio (corpo) — 26%;
● Terço superior (cárdia) — 31%
● Todo o estômago — 10% → disseminação pelo tecido linfática submucoso;
● Sincrônicos — 7%;
Classificação Macroscópica
● Classificação de Borrmann (1926):
○ I: polipoide — cresce para o interior do lúmen, não invadindo tanto a
mucosa;
○ II: ulcerado com bordas deprimidas;
○ III: ulcerado com bordas elevadas;
○ IV: difusamente infiltrativo — invade toda a submucosa gástrica;
■ Linite Plástica — espessamento da parede gástrica por infiltração
tumoral;
Classificação Histológica
● Classificação de Lauren (1965):
○ Intestinal — estrutura glandular bem diferenciada; associação com os
fatores de risco;
○ Difuso— indiferenciado; caracterizado porcélulasem anel de sinete;
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○ Indeterminado;
Estadiamento
● Realizado pelo sistema TNM;
○ T — características do Tumor: o quanto invade a parede gástrica;
○ N — metástase linfonodal;
○ M — metástase a distância;
● Tumorprecocedoestômago:T1aeT1b.Apartirdoacometimentosubmucoso,não
é mais precoce;
● A partir do estadiamento háclassificação de I a IV;
Câncer Gástrico Precoce
● Compreende os tumores limitados à mucosa e submucosa — T1a e T1b;
● Não leva em conta o envolvimento linfonodal;
● Metástase linfonodal 1 a 2% nos carcinomas restritos à mucosa. E 15 a 20% de
chance nos carcinomas submucosos;
● Tratamentoendoscópico—tumoresmenoresque2centímetros,nãoulceradose
não difusos de Lauren;
Sinais e Sintomas
● Inicialmente assintomática;
● Os sintomas, quando presentes, incluem:
○ Dor epigástrica;
○ Saciedade precoces — sobretudo no antro;
○ Perda de peso;
○ Disfagia — tumores na junção esofagogástrica;
○ Hemorragia digestiva alta e anemia crônica;
Câncer Gástrico Avançado
● Ao exame físico:
○ Massa abdominal palpável e ascite — pela possibilidade de grande
crescimento e carcinomatose;
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○ Disseminação para ovário —Tumor de Krukenberg;
○ Linfonodo supraclavicular —Sinal de Virchow;
○ Nódulo de Irish— linfonodo axilar esquerdo;
○ Implantes pélvicos, como fundo de saco de Douglas —P. Blummer;
○ Implante umbilical —Nódulo da Irmã Maria José;
Disseminação
● Crescimento para duodeno e esôfago, a depender da topologia;
● Órgãos adjacentes: fígado, pâncreas, cólon transverso e mesocólon;
● Disseminação linfática;
● Disseminação hematogênica: fígado, pulmão, ossos;
● Disseminação peritoneal — carcinomatose peritoneal;
Investigação Clínica
● Endoscopia Digestiva Alta:
○ 97 a 99% de precisão pela realização de diversas biópsias.Informaaindaa
distância da lesão até a cárdia e o piloro;
Tratamento
Objetivos e Estadiamento
● Permitem a individualização do tratamento;
● Informações sobre prognóstico e aconselhamento do paciente;
● Determinação da extensão da doença e da estratégia do tratamento:
○ Ressecção gástrica com ou sem terapia adjuvante;
○ Neoadjuvância seguida de ressecção;
○ Terapia sistêmica sem ressecção;
● Estadiamento:
○ TC de tórax, abdome e pelve;
○ USG endoscópico—permiteaavaliaçãodainvasãodaparedegástricapelo
tumor, além de invasão linfonodal;
○ PET-CT — anatomia e captação de glicose marcada (metástases e recidiva);
47
○ Laparoscopia pré-operatória, para tumores T3 e T4 (tumores avançados);
○ Cintilografia óssea — suspeita de metástase óssea;
Cirurgia
● Técnica:
○ Ressecção gástrica com margens livres;
○ Remoção de linfonodos regionais;
○ Ressecção de estruturas envolvidas por contiguidade com margens livres;
○ Remoção do omento maior e do omento menor — para esvaziamento
linfonodal;
○ Laparotomia, Laparoscopia e Robótica;
● R — Ressecção e doença residual:
○ R0: ressecção completa, potencialmente curativa;
○ R1: doença residual microscópica;
○ R2: doença residual macroscópica;
● D — Dissecção linfonodal
○ D1 — linfonodosdoprimeironível(pericárdicos,curvaturasgástricas,supra
e infrapilóricos — 6 grupos);
○ D2 — linfáticos de segundo nível (tronco celíaco, artéria esplênica, artéria
hepática);
○ Pela AJCC, deve-se retirar ao menos 15 linfonodos;
Tumores do Terço Médio e Distal
● Gastrectomia subtotal;
○ Margenscirúrgicas—paratumorintestinal(5a6cm),sedifuso(8cm),mas
ser pode realizar exame de congelação;
● Para a reconstituição do trânsito:
○ Billroth I — gastroduodenostomia;
○ Billroth II — gastrojejunostomia;
○ Y de Roux— gastrojejunostomia com duodenojejunostomia;
Tumores do Terço Proximal
48
● Gastrectomia total;
● Reconstrução do trânsito emY de Roux;
● Complicações — anemia por deficiência de ferro e vitamina B12; e osteoporose
por redução da absorção de cálcio e vitamina D;
Tratamento Complementar
● Quimioterapia neoadjuvante;
● Quimioterapia e radioterapia adjuvantes;
● Terapia-alvo comTrastuzumabe— inibidor do EGFR2
Complicações do Tumor
● Sangramento → tratamento endoscópico, angiografia e ressecção paliativa;
● Obstrução → stent endoscópico, gastroenteroanastomose (desvio de trânsito
alimentar) e ressecção paliativa;
● Perfuração → omentoplastia e ressecção;
Prognóstico
● Sobrevida global aos 5 anos é menos de 25%;
● Ressecção potencialmente curativa em 24 a 57% dos casos;
● Em caso de tumor precoce, mais de 96%;
Tumores de Pâncreas e Região Periampular
Fernando Vidigal
Tumores Periampulares
● Compreendem tumores de: pâncreas, colédoco distal, ampola de Vater e
duodeno. Tendem a manifestarem-se de maneira muito próxima: colestase e
obstrução biliar;
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● Os tumores ampulares podem se iniciar no epitélio da própria ampola ou no
epitélio da papila duodenal maior, sendo do tipo intestinal;
Câncer de Pâncreas
Epidemiologia
● Quarta causa de morte por câncer;
● Maior incidência entre 60 e 80 anos;
● Diagnóstico tardio, o que gera um prognóstico ruim;
○ Tumores ressecáveis ao diagnóstico compreendem apenas 15 a 20%;
○ A sobrevida global aos 5 anos é 10%;
● Ao diagnóstico:
○ 50% dos doentes apresenta metástase;
○ 30% apresenta doença localmente avançada;
○ 20% apresenta doença ressecável;
○ Metástases: fígado, pulmão e ossos;
Fatores de Risco
● Tabagismo;
● Pancreatite crônica;
● Diabetes de Instalação Recente;
● Obesidade (IMC > 30);
● Dieta rica em gordura e proteína animal;
● Neoplasiascísticasdopâncreas—neoplasiacísticamucinosaeneoplasiamucinosa
papilar intraductal;
● Neoplasia intraepitelial pancreática (PAN-IN) poderia ser o fator desencadeante
para o câncer de pâncreas;
Fatores Genéticos Associados
● Síndrome de hereditária de câncer de mma e ovário — BRCA1 e 2
● Síndrome de Lynch;
● Outras;
50
Alterações Genéticas
● Mutação do oncogene KRAS;
● Mutações do gene P53;
● Outros genes supressores de tumor — p16;
Patologia
● Adenocarcinomaductal(90%),sendo70%localizadonacabeçadopâncreas—daí
a colestase;
● Outras neoplasias — carcinoma acinar, pancreatoblastoma, tumores
neuroendócrinos, neoplasias císticas mucinosas;
Apresentação Clínica
● Icterícia— pela Síndrome Colestática;
● Perda de peso;
● Dor abdominal atípica e tardia — não é a mesma da coledocolitíase;
● Anorexia;
● Insuficiência do pâncreas exócrino — por obstrução do ducto pancreático;
● Dor no dorso — por tumores de corpo e cauda de pâncreas;
● Caquexia;
● Diabetes recente ou piora do diabetes pré-existente;
Achados ao Exame Físico
● Icterícia;
● Vesícula palpável pela obstrução biliar — sinal de Courvoisier Terrier;
● Tromboflebite migratória — sinal de Trousseau;
● Ascite;
Diagnósticos Diferenciais
● Coledocolitíase;
● Colangiocarcinoma;
● Síndrome de Mirizzi;
51
● Pancreatite crônica;
● Estenoses benignas das vias biliares;
Diagnóstico
● Laboratório:
○ Hemograma, bioquímica e eletrólitos;
○ Enzimas hepáticas, amilase e lipase;
○ Coagulograma — pela deficiência de vitamina K;
○ Avaliação nutricional;
○ Dosagem do marcador AC 19-9, muito aumentado no câncer de pâncreas
(específico, mas não muito sensível);
● Estadiamento:
○ USG — de abdome e vias biliares;
○ TC com contraste;
○ RNM — para as lesões císticas do pâncreas;
○ USG endoscópico;
○ Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE);
○ Laparoscopia — se houver suspeita de doença avançada, como metástase
hepática e carcinomatose peritoneal;
○ Biópsia — transduodenal;
○ PET-CT — em suspeita de recidiva no seguimento do paciente;
Tratamento
● O objetivo é uma ressecção R0, sempre;
● Frequente irressecabilidade dos tumores de cabeçadepâncreaspelasuainvasão
nos vasos mesentéricos superiores:
○ O processo uncinado abraça a veia mesentérica superior;
○ Abutment(até180ºdeenvolvimentodaveia)eencasement(maisde180ºde
envolvimento) do vaso mesentérico superior pelo tumor já impedem a
ressecção do tumor;
Cirúrgico
52
● Avaliarquantoàressecabilidadedadoença.Ponderararealizaçãodequimioterapia
neoadjuvante;
● Doença localmente avançada;
● Doença borderline (marginalmente ressecável). Neste caso, está definida a
quimioterapia neoadjuvante;
● Contraindicação para ressecção:
○ Metástases hepáticas, linfonodais distantes e peritoneais;
○ Envolvimento venoso maior — invasão de veia porta ou mesentérica
superior não passível de reconstrução;
○ Envolvimentoarterial—maisde180ºdaartériamesentéricasuperioroudo
tronco celíaco;
● Técnica — Duodenopancreatectomia cefálica (Whipple):
○ Clássica:
■ Colédoco e vesícula biliar;
■ Duodeno e antro gástrico;
■ Cabeça de pâncreas e processo uncinado;
■ Jejuno proximal;
○ Modificada — preservação do antro gástrico;
● Complicações da duodenopancreatectomia — fístulas pancreáticas, abscessos
intra-abdominais, hemorragia, esvaziamento gástrico demorado, diabete melito e
insuficiência exócrina e mortalidade (5%);
● Tumores de corpo e cauda:
○ Pancreatectomia corpo-caudal;
■ Ressecabilidade em 10%;
■ Complicações — fístulas subfrênicas e abscessos intra-abdominais;
Procedimentos Paliativos
● Obstrução biliar — próteses endoscópicas (plásticas ou metal) ou anastomose
biliodigestiva (desvio do trânsito biliar);
● Obstrução duodenal— gastrojejunostomia, stent duodenal;
● Dor — bloqueio do plexo celíaco, intraoperatória ou percutânea (radiologista
intervencionista e especialista em dor);
53
Tratamento Adjuvante
● Quimioterapia adjuvante — gencitabina, abraxane + gencitabina,folfirinox;
● Avaliação da quimioterapia neoadjuvante com ou sem radioterapia;
Sobrevida
● Após ressecção — 15 a 20% em 5 anos, sendo a sobrevida média de 22 meses;
● Doençairressecável—semmetástasecomQMT:10a12meses;commetástases:6
meses;
Patologias Cirúrgicas do Esôfago
Introdução
● O esôfago (oesophagus) é uma víscera tubular contrátil, desprovida de serosa,
situada entre a faringe e o estômago, responsável por conduzir o alimento da
orofaringe em direção ao estômago, através de movimentos peristálticos (7
segundo). É responsável apenas pela
condução do alimento: não secreta, não
tritura, não armazena;
● Possui25cmdeextensãoecercade2
cm de diâmetro; atravessando as regiões
cervical, torácica e abdominal (porção
subfrênica);
Anatomia
● Localização anatômica:
○ Inicia-se a 15 cm da arcada
dentáriasuperior(ADS),emfrenteàvértebra
C6;
54
○ Estende-se até o óstio cárdico do estômago, a 40 cm da ADS, a nível de T11;
● Irrigação arterial:
○ Porção cervical — irrigada pela artéria tireoidea inferior (ramo do tronco
tireocervical);
○ Porção torácica — ramos diretos da aorta, das artérias brônquicas e das
artérias intercostais;
○ Porção abdominal — vascularizado pelas artérias frênicas inferiores e artéria
gástrica esquerda(ramo do tronco celíaco);
● Drenagem venosa:
○ Porçãocervical— drenagem para asveias jugulares;
○ Porção torácica — drenagem para veias intercostais, veia cava superior, veia
ázIgos e hemiázigos;
○ Porção abdominal — drenagem pelas veias gástricadireitaegastroepiploicas
(gastro-omental) direitasem direção ao sistema venosoporta;
● Drenagemlinfática—linfonodoscervicaisprofundos,mediastinais,paratraqueais,
esofágicos, brônquicos, supradiafragmáticos, infradiafragmáticos, tronco celíaco;
Câncer de Esôfago
Epidemiologia
● 95% das neoplasias doesôfagocompreendemcarcinomaespinocelular(CEC)ou
adenocarcinoma;
● É a 6ª maior causa de morte por câncer no mundo — prognóstico desfavorável;
● No Brasil, há maior incidência entre homens do que mulheres;]
● Até a década de 70, 90% dos cânceres deesôfagoeramCEC.Contudo,nospaíses
ocidentais, a proporção atual é semelhante, devido à DRGE e obesidade. O
adenocarcinoma é 15 vezes mais frequente em homens do que mulheres;
CEC
● Mais prevalente entre 60 e 70 anos. Raro antes dos 30 anos;
● Mucosa escamosa nativa do esôfago (terços superior e médio) — epitélio
pavimentoso estratificado;
55
○ Apenasnaporçãodistaldoesôfago,próximoàtransiçãocomacárdia,pode
apresentar transformação para o epitélio colunar (metaplasia);
● Exposição a fatores ambientais (tabagismo, fumo, alimentos defumados, líquidos
quentes);
● Ingestão cáustica e acalasia;
Adenocarcinoma
● Prevalentes em pacientes com idade acima de 40 anos (mais jovens que no CEC);
● Relação com a Doença do Refluxo Gastroesofágico e com a dieta ocidental,
como principalfator de risco;
● Decorre demetaplasia epitelial: agressão, displasiae neoplasia;
Quadro Clínico
● Tumores precoces — assintomáticos ou sintomas de refluxo (p
irose e
regurgitação);
● Doença avançada —disfagia e perda de peso;
● Doença irressecável —engasgos, tosse, rouquidão;
○ Pior prognóstico e sobrevida reservada;
Diagnóstico
● Endoscopia Digestiva Alta com biópsia — exame indicado para confirmação
diagnóstica (imagem e laudo AP);
○ À EDA,pode-seobservartantolesõesulceradas,sangrantesounão,quanto
lesões vegetantes;
● Esofagograma (radiografia com contraste baritado do esôfago) — utilizada para
programação cirúrgica (ou diagnóstico, na indisponibilidade de EDA);
○ Observa-se, classicamente, o sinal da maçã mordida, no local onde há
afilamento da luz esofageana pelo tumor;
● Ecoendoscopia — caráter de estadiamento e traçar conduta;
○ Mostraaextensãodotumorpelaparededoesôfago,àUSG,podendoainda
mostrar comprometimento linfonodal (linfadenomegalia peritumoral) e
invasão de estruturas adjacentes, como aorta e árvore respiratória;
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● Tomografia computadorizada de tórax e abdômen— estadiamento;
○ Mostraasdimensõesdotumor,evidenciandotambéminvasãodeestruturas
adjacentes, como aorta, árvore respiratória etc;
Estadiamento
● MétodoTNM—invasãodotumor,acometimentolinfonodalregionalemetástasea
distância;
● A partir do TNM, realiza-se oestadiamento clínico— 0, I, II, III, IVA e IVB;
Tratamento
● Multimodal:
○ Ressecção endoscópica em casos iniciais e muito selecionados;
○ Para doença localmente avançada (maior parte), realiza-se radioterapia e
quimioterapia neoadjuvantes, seguidas porcirurgianum segundo tempo;
○ Doençamaisavançada(perdaponderal,estenoseesofageanaetc),realiza-se
cirurgia e quimioterapia e radioterapia adjuvantes;
○ Tratamento paliativo(endoscópico, cirúrgico, QT eRT) se doença avançada;
Endoscópico
● T1N0— comprovado por TC ou ecoendoscopia;
● Realiza-se ressecção endoscópica (mucosectomia) ou ablação da lesão;
Neoadjuvância e Cirurgia
● T2-T3, N0-N2, M0;
● Permiteaumentodasobrevidaglobal,sobrevidalivrededoençaemaiorestaxasde
ressecção completa;
● FOLFOX (Fluorouracil com Oxaliplatina) e radioterapia;
● Cirurgia realizada no máximo 4 a 6 semanas após a neoadjuvância (janela de
tratamento cirúrgico) para que a lesão não volte a crescer;
● Acirurgiaconsisteemressecçãodoesôfagocommargenslivreselinfonodomegalia
segmentar a depender do local do tumor:
○ Esofagectomia subtotal(convencional ou minimamenteinvasiva);
57
○ As cirurgias mais realizadas são transtorácicas, via toracotomia ou
toracoscopia:
■ Ivor Lewis — toracotomia ou toracoscopia direita para dissecção e
ressecção do esôfago torácico, seguido de laparotomia ou
laparoscopia para abordagem do esôfago distal e do estômago. A
anastomose para o trânsito alimentar é realizadadentrodo tórax;
■ McKeown — toracotomia ou toracoscopia direita, laparotomia e
cervicotomia.Hádissecçãoeressecçãodetodooesôfagoabdominal,
torácicoepartedocervical.Aanastomoseérealizadaentreoesôfago
cervical e o estômago;
○ Transhiatal — abordagem do abdome e da região cervical (seja aberta ou
minimamente invasiva). É realizada somente em lesões de junção
esofagogástricas selecionadas, uma vez quenãopermitelinfadenectomia
torácica adequada;
Tratamento Paliativo
● Apaliaçãoconsiste na redução da intensidade dossintomas, sem cura;
● Iniciado dada a invasão local ou doença sistêmica;
● Objetivos — melhora da sintomatologia associada a aumento da sobrevida;
● Técnicas empregadas:
○ Radioterapia e quimioterapia para redução do volume tumoral, demodoa
aumentar o lúmen esofágico;
○ Prótese metálica para aumentar o lúmen (stent metálico);
Prognóstico
● A sobrevida em 5 anos para neoplasia de esôfago é muito baixa, com elevada
mortalidade: 20 a 25% em todos os estádios, independentemente da estratégia
adotada;
○ Mesmo estádio I (T1, N0-N1, M0), a sobrevida é de cerca de 50%;
DRGE — Abordagem Cirúrgica
Conceito
58
● A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma afecção decorrente do fluxo
retrógrado de conteúdo gástricoparaoesôfago,orofaringee/ouviasrespiratórias
que provoca sintomas incômodos, lesões ou complicações suficientes para
prejudica a qualidade de vida de seus portadores → exposição do epitélio
pavimentoso estratificado do esôfago à secreção ácida gástrica, para o qual a
mucosa esofágica não está adaptada;
Indicações Cirúrgicas
○ Bem reservadas, haja vista que o tratamento da DRGE é clínico;
● Sintomas de refluxo associados a grandes hérnias hiatais;
● Refratariedadeaotratamentoclínico(IBPduasvezesaodia),mesmonavigênciade
medidas de alterações dietéticas, ou persistência de sintomas ou manifestações
extraesofágicas ou lesões ativas vistas à EDA;
● Não adesão ao tratamento clínico pelo paciente;
● Complicações da DRGE —ulcerações e estenoses;
Tratamento Cirúrgico
● Consiste em:
○ Redução da hérnia hiatal;
○ Restauração do esôfago abdominal;
○ Hiatoplastia — sutura do hiato que permitiu a herniação gástrica;
○ Fundoplicatura — realização de uma válvula antirrefluxo: consiste em dar
umavoltacomofundogástricoaoredordoesôfagoabdominalerealizadaa
plicatura;
Conclusão
● DRGE é uma doença de tratamento clínico;
● A cirurgia é indicada somente para casos selecionados;
● Mesmo os pacientes operados podemterrecidivadossintomascomopassardos
anos, dado o caráter crônico da DRGE. Portanto, podem necessitar deretornodo
tratamento clínico ou cirurgias revisionais;
59
Acalásia (Megaesôfago)
Definição
● É umadoença motora do esôfago:
○ Incapacidade da musculatura lisa em produzir contração;
○ Relaxamento incompleto do esfíncter esofagiano inferior (EEI);
● Origem idiopática ou associada à Doença de Chagas (destruição dos plexos
nervosos submucoso e muscular por tropismo do protozoário);
● Cursa com a retenção de alimento e saliva no esôfago, levando àsuaprogressiva
dilatação;
● Fator de risco para neoplasia (CEC): a retenção crônica de alimento no lúmen
esofágicoinduzumainflamaçãocrônicaquepodedesenvolvermetaplasia,displasia
e neoplasia;
Sintomas
● São variáveis de acordo com o estágio da doença:
○ Disfagia — inicia-se antes dos demais;
○ Regurgitação;
○ Dor torácica;
○ Perda de peso;
○ Pneumonias de repetição;
Exames Complementares
● Endoscopia digestiva alta:
○ Mostradilatação e tortuosidade do esôfago;
○ Comum a presença de restos alimentares, mesmo o paciente em longos
períodos de jejum;
○ Realizada paraexcluir lesões de mucosa(neoplasia);
● Radiografia contrastada de esôfago;
○ Dilatação e tortuosidade do esôfago nos graus mais iniciais e brandos da
doença. Aumentam de intensidade com o piorar da doença
○ Afilamento embico de pássaroouponta de lápisàradiografia;
60
● Manometria esofágica— faz diagnóstico, prognóstico e orienta tratamento;
○ Padrão-ouro para o diagnóstico;
○ Mostraograudeamplitudedascontraçõesperistálticasaolongodoesôfago
— ondas de contração baixas e descoordenadas e aperistalse;
○ Aferição da pressão do esfíncter esofagiano inferior — hipertensão do EEI;
○ Determina prognóstico;
○ Megaesôfago avançado — pressão de corpo menor que 20 mmHg ou
aperistalse completa;
Tratamento
● Nenhum tratamento restaura a atividade muscular do esôfago;
● Redução da pressão do EEI visando ao esvaziamento esofagiano por meio de
endoscopia, medicamentos ou cirurgia;
● Substituição do esôfago em casos avançados — esofagectomia, com substituição
por construção de um tubo gástrico;
EDA
● Dilatação pneumática do EE, através de insuflação do balonete;
● Injeção de toxina botulínica no EEI, aliviando a hipertensão;
● Limitação: recidiva precoce dos sintomas;
Cirurgia
● Cirurgia conservadora:
○ Esofagocardiomiotomia (secção de fibras musculares esfincterianas), com
confecção de válvula antirrefluxo;
○ Minimamente invasiva (padrão-ouro);
Conclusões
● Doença não passível de cura;
● O tratamento visa ao alívio dos sintomas e a prevenção de neoplasias;
● Há recidiva dos sintomas mesmo com cirurgia conservadora;
● Esofagectomia para casos avançados;
61
Nódulos Hepáticos
Introdução
● Os nódulos hepáticos sãolesões sólidas do fígado;
● Os tumores benignos de fígado têm uma prevalência de 20% na população geral;
● A maioria dos nódulos hepáticos são assintomáticos;
● Osexamesdeimagemsãoaprincipalformadediagnóstico—namaioriadoscasos
são achados de exames para outras etiologias;
● Quanto aos tumores malignos, apresentam prognóstico reservado;
Raciocínio Clínico
● Frente a um paciente com lesão sólida do fígado, deve-se se perguntar:
○ Pela história natural da lesão, há risco de sangramento ou malignidade?
○ Se sintomas, são atribuíveis aos achados radiológicos?
○ Há incerteza diagnóstica?
○ A lesão é grande? Há efeito de massa?
Ferramentas para Diagnóstico
● Osexames de imagemsão as principais ferramentaspara diagnóstico;
○ USG: primeiro exame. Apresenta elevada sensibilidade para diferenciar
lesões sólidas de císticas;
○ TC e RNM com contraste venoso;
● Marcadores tumorais em exame de sangue;
● Biópsia percutânea com agulha na incerteza diagnóstica;
USG
● Permite diferenciar as lesões sólidas das císticas;
● Recomendações da Sociedade Brasileira de Hepatologia:
62
○ O diagnóstico de cistos hepáticos pode ser feito por exame
ultrassonográfico;
○ Os cistos simples assintomáticos não necessitam de acompanhamento
periódico;
● Apresentam aspectos de lesões de bordos lisos e bem delimitados e com
conteúdo anecoico;
TC e RNM
● São as principais ferramentas para diagnóstico e seguimento de nódulos hepáticos;
● A depender das características da lesão (se preenche critérios diagnósticos), não são
necessários nem biópsia nem cirurgia;
● É fundamental o contraste venoso para auxílio na identificação da lesão, haja vista o
estudo dopadrão de captação, da retenção e da eliminaçãodo contraste;
Marcadores Tumorais
● Sãoproteínasoufragmentosproteicosdotecidotumoralouanticorposproduzidos
pelo sistema imunológico em resposta à presença do tumor;
● Antígeno Carcinoembrionário (CEA):
○ Grupo de 36 glicoproteínas;
○ Baixa acurácia para diagnóstico, pois alguns tumores não o sintetizam;
○ Tem a função de monitoramento de recorrência tumoral;
○ Para nódulo de fígado, a principal indicação é para análise de metástase
hepática de tumor colorretal;
● Alfafetoproteína (AFP):
○ Polipeptídeo de cadeia única;
○ Produzida pelo saco vitelino e fígado fetal —cessaaproduçãoapós6a12
meses de nascimento e passa a produzir Albumina;
○ Utilizado no diagnóstico e acompanhamento derecidivadeCarcinoma
Hepatocelular;
● CA 19-9 (Antígeno Carboidrato):
○ Glicoproteína no soro;
63
○ Presente em condições benignas (pancreatite, colangite e cirrose) e nas
neoplasias do sistema biliar— torna-a inespecíficapara diagnóstico;
Biópsia Hepática Percutânea
● Realizada em casos de dúvida diagnóstica;
● Risco de falso negativo, dada a amostragem da biópsia;
● Emalgunscasos,deveserevitadaabiópsiapelofatodeotumorsersangrante,eo
paciente necessitar de abordagem de urgência;
Tipos de Lesões
● Benignos— hemangioma, hiperplasia nodular focal eadenoma;
● Malignos Primários— carcinoma hepatocelular e colangiocarcinoma;
● Metástases hepáticas— colorretais;
Hemangioma
● É o tumor benigno mais comum do fígado, presentes em até 20% das autópsias;
● Morfologia—lesõescircunscritasebemdelimitadas,compostasporumarede
de enovelado vascular em um estroma fibroso;
● São geralmente pequenos e solitários;
● Raramente causam sintomas, e mais raramente ainda a sua ruptura espontânea;
● Aos exames de imagem:
○ USG — massa hiperecoica de margens nítidas;
○ TCeRNM—realceperifériconafasearterial,comimpregnaçãocentrípeta(à
medida que o sangue atinge a veia porta) até a fase tardia, quando há
retenção de contraste, mesmo após a fase venosa — captação
cerebriforme;;
● A biópsia écontraindicadapor causar sangramento;
● Marcadores tumorais negativos;
● Tratamento conservador: controle anual com imagens e marcadores tumorais;
● Cirurgia: se dor, sangramento ou coagulopatia de consumo, i.e. a lesão retém
hemácias, plaquetas e fatores de coagulação (geralmente em lesões grandes,
maiores que 10 cm — Síndrome de Kasabach-Merritt);
64
○ É realizada a enucleação ou a ressecção (hepatectomia) regrada ou
embolização arterial percutânea;
Hiperplasia Nodular Focal
● É a segunda lesão benigna mais comum no fígado, presente em até 8% das
autópsias. É mais frequente nas mulheres;
● Morfologia—Lesãosolitáriacomcápsulabemdefinida,deorigemhepatocelular
(proliferação exacerbada);
● 70% apresentam cicatriz central — auxilia na caracterização radiológica.
Compreende um septo fibroso espesso localizado no centro da lesão;
● A maioria dos pacientes é assintomático;
● Relação com anticoncepcional é controversa — carecem de comprovação científica;
● Aos exames de imagem:
○ USG — lesão isoecoica ou hipoecoica;
○ TC e RNM — impregnação precoce arterial (por serem lesões
hipervascularizadas), com perda da impregnação na tardia, e cicatriz
central observada;
○ RNM com contraste hepatoespecífico — eliminação pelas vias biliares, o
que realça a lesão (sinal hiperintenso);
● Marcadores tumorais negativos;
● É crucial adiferenciação do adenoma, que apresentapotencial de malignização;
● Àbiópsia:hepatócitosnormaisnutridosporpadrãohipervasculararterial,proliferação
biliar com arranho anormal no espaço interlobular;
● Tratamento conservador: seguimento anual com exame de imagem e
marcadores tumorais;
● Cirurgia se efeito de massa (compressão de vias biliares, veias ou órgãos
adjacentes) ou dúvida diagnóstica;
Adenoma
● Mais frequente emmulheres jovens em uso de anticoncepcional;
65
● Pode afetar homens que fazem uso de esteroides ou apresentam glicogenoses,
polipose adenomatosa familiar ou obesidade. Mas nos homens o risco de
malignização é maior do que nas mulheres;
● Lesãogeralmentesolitária.Nocasodeadenomatosehepática,sãoobservadasmais
de 10 lesões;
● Geralmente são assintomáticos, mas, em 25% dos casos, podem causar dor (por
causarem sangramento ou por estarem adjacentes à cápsula hepática);
● Aos exames de imagem:
○ TC—hipercaptaçãoarterialhomogênea(daíanecessidadedediferenciação
dahiperplasianodularfocal)eisodensoaoparênquimahepáticoapósafase
venosa (mas pode haver uma discreta retenção de contraste, tornando-se
levemente hipodenso)
○ RNM com contraste hepatocelular — lesão hipointensa (diferentemente da
hiperplasia nodular focal que, por causa da abundância de elementos
canaliculares, há hiperintensidade do sinal);
● À biópsia — proliferação de hepatócitosnormais,comausênciadeelementos
biliares;
● A transformação maligna pode ocorrer em 47% dos homens e em 4% das
mulheres (lesões maiores que 5 cm)
● Duranteagravidez,háriscodesangramentopeloadenomaedesuaruptura,pela
sensibilidade da lesão aos hormônios femininos;
● Tratamento:
○ No caso das mulheres, é necessário interromper o anticoncepcional. A
cirurgia é reservada para aquelas lesões superiores a 5 cm;
■ Lesõesinferioresa5cmsãoacompanhadasanualmentecomexames
de imagens e marcadores tumorais;
○ Nos homens, o tratamento é cirúrgico independentemente dotamanhoda
lesão;
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
● Éaquartacausademorteporcâncernomundoeapresentasobrevidaem5anos
de apenas 5%. É mais comum em homens;
66
● 85%doscasosocorrememfígadosjácirróticos,mas15%podemacometerfígados
fibróticos;
● Sequência de carcinogênese: doença hepática → inflamação → fibrose →
regeneração aberrante dos hepatócitos → nódulos displásicos → neoplasia;
● Diagnóstico é realizado por TC ou RNM:
○ Captação arterial precoce e eliminação rápida nas fases(wash out);
○ Shunts arteriovenosos e hipervascularização;
○ Halo de captação periférica nas fases tardias;
● Otratamentoémultimodaladependerdafaseemqueérealizadoodiagnósticoe
do contexto da doença de base, do grau de hepatopatia:
○ Ressecção cirúrgica;
○ Transplante hepático;
○ Ablação tumoral por radiofrequência;
○ Quimioembolização arterial;
○ Quimioterapia sistêmica (Sorafenibe);
Critérios de Barcelona para o tratamento do CHC — síntese:
● C hild-PughA:pacientecomboacondiçãoclínica,nódulosmaioresque2cmsão
ressecados, e nódulos menores que 1,5 cm são tratados com ablação por
radiofrequência;
● Child-PughBouC:boacondiçãoclínicaehipertensãoportal,avaliarTransplante
HepáticopelosCritériosdeMilão(1nódulodeaté5cmou3nódulosdeaté3cm
cada);
● Doença multinodular: realizada a quimioembolizaçãoarterial;
● Doença macrovascular ou sistêmica: realizada a quimioterapiasistêmica;
Colangiocarcinoma
● Neoplasia dasvias biliares intrahepáticas;
● Fatoresderisco—litíasebiliarintrahepática,colangitederepetiçãoedoençacística
das vias biliares (Doença de Caroli);
● À radiologia —massa volumosa heterogênea;
● Disseminação para linfonodos regionais, ramos da veia porta e pelas veias
hepáticas. Podem ser observadaslesões satélitesdentrodo fígado;
67
● Tratamento —ressecção cirúrgica;
● Prognósticoreservadopelodiagnósticojátardio—poissãolesõesassintomáticase
com grande potencial de metastatização pelo fígado e sistêmica;
Metástases Hepáticas do Câncer Colorretal
● São as metástases hepáticas mais frequentes, dado que 50% dos pacientes com
tumor de cólon as apresentarão num período de 1 a 3 anos após o diagnóstico
inicial;
● Asobrevidaéde6a9mesessemaressecçãodametástasehepática;ede35a40%
nos pacientes já ressecados em 5 anos;
● Diagnóstico:
○ TC ou RNM:lesõeshipodensas,comhalodecaptaçãoperiféricanafase
arterial;
○ Elevação de CEA;
● Tratamento:
○ Cirúrgico:
■ A partir da avaliação da capacidade funcional do fígado
remanescente;
■ Após a ressecção, é necessário que permaneçam 35 a 40% da
volumetria;
■ Arecorrênciaapósaressecçãoéde50a65%,necessitandodenovas
abordagens cirúrgicas;
○ Ablação por radiofrequênciano caso de lesões pequenas;
Conclusão
● No manejo do paciente com lesão sólida do fígado, é necessário avaliar:
○ Confirmar se realmente se trata de uma lesão sólida;
○ Risco de malignidade;
○ Características do paciente e da lesão;
○ Se, em vigência de sintomas, estes podem ser atribuídos aos achados
radiológicos;
○ Se há incerteza diagnóstica;
68
○ A conduta a ser tomada: acompanhamento, biópsia ou ressecção;
Coloproctologia
Tratamento Cirúrgico da DII
Introdução
DC RCU
Localização Qualquer segmento do TGI Cólon e reto
(da boca ao ânus)
Distribuição Salteada (skip lesion) Contínua
Tipo de acometimento Transmural Restrita à mucosa
Sintomas
Sintomas Doença de Crohn Retocolite Ulcerativa
Dor abdominal redominantemente
P m cólica
E
QID QIE
Diarreia Frequente requente, constipação
F
pode ocorrer
Hematoquezia 20 a 30% elacionado à atividade da
R
doença
Doença/Sintomas QID Raro
abdominais
Nutrição Frequente Ocasional
Tensão abdominal Presentes Apenas na doença grave
Sintomas obstrutivos Frequentes Ausentes
Doença perianal Em mais de 30% dos casos Ausentes
69
● RCU não costuma afetar o ânus. Patologias anais associadas favorecem muito à DC;
DC
Fenótipos
● Fenótipoinflamatório—edema,enantemaeulceraçõestransmurais(acometem
todaacamadadointestino).Natentativadecicatrização,háaformaçãodefibrose
cicatricial, que pode evoluir para as estenoses;
● Fenótipo estenosante — pós cicatrizaçãocomestenose.Quandodeumsegundo
flare, há obstrução no local estenosado, podendo evoluir para fístulas;
● Fenótipo fistulizante— presença de fístulas;
● Estenose e fístulas configuram comportamentoGRAVEda DC;
Localização
● Mais frequente —ileocecal;
● Colônica;
● Entérica;
● Perianal;
Classificação de Montreal
● Classificação quanto à idade, localização e comportamento da doença;
Avaliação da Gravidade
● Dita a conduta e o tratamento — se clínico ou cirúrgico direto;
Tratamento
● Realizar o step-up ou o top-down se necessário de:
○ Antibióticos e 5-ASA;
○ Corticoesteroides;
○ Imunossupressor;
70
○ Biológicos;
○ Cirurgia;
● Objetivos — alívio dos sintomas e controle das complicações; cicatrização da
mucosa;modificaçãodaHistóriaNaturaldaDoença;manutençãodaremissãosem
uso de corticosteroides;
Tratamento cirúrgico
○ Indicações:
■ Intratabilidade clínica;
■ Efeitos colaterais ao tratamentos clínicos;
■ Crises de agudização — fenótipo estenosante que pode evoluir para
obstrução intestinal;
■ Complicações agudas da DC: abscessos abdominais, perfuração livre,
abscessos anais, oclusão intestinal, megacólon tóxico,hemorragia maciça
■ Complicações crônicas da DC: fístulas internas, fístulas enterocutâneas e
colocutâneas, manifestações extraintestinais, retardo no crescimento (pelo
surgimento na adolescência), neoplasia;
● Avaliação de — no pré-operatório;
○ Estado nutricional — pela perda de peso por dificuldade de absorção e
diarreias;
○ Necessidade de hemotransfusão — pela hemorragia e sangramento
intracirúrgico;
○ Uso de drogas: corticosteroides e AINE — atrapalham o processo cicatricial;
○ Profilaxia de TVP — pela imprevisibilidade do tempo cirúrgico;
○ Demarcação do sítio para ostomia;
● Objetivos:
○ Alívio de sintomas;
○ Correção de complicações;
○ Prevenção de carcinomas;
● Apesar dos avanços no tratamento clínico, 75% dos pacientes necessitarão de
cirurgia em 20 anos;
● A cirurgia não é curativa!A DC pode acometer da bocaao ânus;
71
● Direcionar o tratamento cirúrgico para complicações que realmente causem
sintomas;
● Princípios cirúrgicos na DC:
○ Ressecções econômicas — pelo risco de evolução para Síndrome de
Intestino Curto no delgado e repercussões;
○ Margens definidas macroscopicamente (2 cm);
○ Via laparoscópicapara os casos menos complicados;
○ Anastomose primária (anastomose no mesmo tempo cirúrgico): altorisco
em desnutridos e usuários de corticoesteroides em altas doses (por
atrapalhar a cicatrização). NaDC,peloriscodeestenosepelafisiopatologia,
evita-seanastomosetérmino-terminal(boca-boca),dandopreferênciaparaa
anastomose látero-lateral;
● Tipos cirúrgicos:
○ Ileocolectomia;
○ Colectomia segmentar;
○ Colectomia total;
○ Proctocolectomia — ileostomia terminal (num primeiro tempo) e
reconstrução do trânsito num segundo momento;
○ Enterectomia;
○ Plástica de estenoses — estricturoplastia para correção de estenoses;
○ Gastrojejunostomia;
○ Procedimentos anorretais e perineais;
● Complicações agudas:
○ Abscesso intra-abdominal: drenado por via percutânea(guiadoporUSou
TC), evitando-se uma cirurgia. Infliximabepodeserusadoapósadrenagem
do abscesso;
○ Perfuração livre: raramente ocorre (< 1%), cursam com pneumoperitônio.
Tratamento cirúrgico urgente. Requer a ressecção do segmento perfurado;
○ Estenoses — no intestino grosso, sempre é ressecado o segmento
estenosado. No intestino delgado, é realizada a plastia da estenose. Uma
alternativa é a dilatação por balão via endoscopia;
○ Obstrução de intestino delgado — grande parte se dá por inflamação
aguda e fibrose crônica. Outras etiologias incluem bridas (por cirurgias
72
abdominais prévias) e íleo biliar. Pode ocorrer também da impactação da
cápsula endoscópica para a investigação de DC em intestino médio;
■ Risco muito elevado de deiscência deanastomose,peladesnutrição,
uso crônico de corticoesteroides, cirurgia de urgência e obstrução
intestinal;
■ Pela possibilidade de ostomia, esta sempre deve ser marcada no
pré-operatório. Triângulo da ostomia — cicatriz umbilical, sínfise
púbica e EIAS; a ostomia deve estar contida dentro do músculo
reto abdominal;
● Complicações crônicas:
○ Fístulas:
■ Enteroentéricas, enterovesicais e enterovaginais;
■ Enterocutâneas;
○ Hemorragia digestiva baixa — é rara. Deve-se considerar arteriografia nos
casos mais graves, e são decorrentes de DC grave;
● Intervenções anorretoperineais:
○ Objetivo — melhorar a qualidade de vida do paciente
○ Em casos de abscessos simples, realizar a drenagem
○ Indicaçãodosedenho—paradrenagem,eprofilaxiadaincontinênciaanal,
além de inviabilizar a cicatrização equivocada (pois os pacientes estão em
uso de Infliximabe);
RCU
● O reto está sempre envolvido;
● Proctite (retite), colite esquerda, pancolite;
● Megacólon tóxico— tanto nRCUquanto na DC;
○ Complicação potencialmente fatal com inflamação aguda e intensa do cólon;
○ Sinais de toxemia sistêmica;
○ Distensão colônica maior que 6 cm apresenta ALTO RISCO DE
PERFURAÇÃO;
○ Ponderação de risco de morte e complicações e da preservação do cólon;
Cirurgia
73
● Eletiva — em casos de:
○ Intratabilidade clínica;
○ Na presença ou no risco de câncer colorretal;
○ Doenças extraintestinal grave;
○ É curativa e ainda previne o risco de câncer;
● Proctocolectomia com reservatŕoio ileal e com ileostomia—cura a doença;
○ Primeiro tempo cirúrgico — proctocolectomia total e formação de um
reservatório ileal. Realiza-se uma ileostomia temporária para desviar o
trânsito intestinal;
○ Segundo tempo cirúrgico — fechamento da ileostomia temporária;
● Na urgência — colectomiatotal+ileostomiaterminal.Numsegundomomento,
faz-se a anastomose do íleo com o ânus;
Câncer de Ânus e Canal Anal e HPV
Lorena Nagme
Anatomia
● Regiãoanorretal—segmentofinaldoaparelhodigestório,formadoporretoecanal
anal;
○ Anatômico — da margem anal à linha pectínea (2 a 3 cm);
○ Cirúrgico — da margem anal ao anel anorretal (4 cm);
● Reto e canal anal proximal até a linha pectínea é de origem ectodérmica (epitélio
escamoso).Eapartirdalinhapectíneaédeorigemendodérmica(epitéliocolunar).
Entre ambos, há um epitélio juncional;
● Irrigação e drenagens venosa e linfática a partir de região inguinal e vasos
mesentéricos inferiores e púbicos
Introdução
74
● Tumoresdoretoedocanalanalcorrespondema1,5%dostumoresdoTGIea2a
4% dos tumroes colorretais. Teve seu aumento em decorrência da AIDS. Maior
incidência em HSH;
● Os fatores de risco associados são muito conhecidos;
Fatores de Risco
● Atividade sexual — intercurso anal receptivo;
● Papilomavírus humano (HPV);
● Vírus HIV — também é um agente sinergista para o HPV;
○ A terapia antirretroviral levou à queda de infecções oportunistas (os
pacientesmorremmenos),masosistemaimunológicoaindaestádeprimido.
A TARV aumentou a incidência de câncer de ânus;
○ A incidência de neoplasia intraepitelial (NIA)...
● Imunossupressão crônica;
● Tabagismo;
● Número de parceiros sexuais ao longo da vida;
HPV
● 85%dospacientescomcarcinomadecélulasescamosas(CCE)estãoinfectadospelo
HPV;
● 75% da população sexualmente ativa será exposta ao vírus;
● Subtipos 16 (80%) e 18 (10%);
● 1% apenas apresentam verrugas;
● 10 a 46% das infecções são latente ou subclínica;
● Grande parte dos pacientes entra em contato com vírus e o elimina;
Histologia
● Carcinoma de Células Escamosas (CEC) — mais prevalente;
● Carcinoma Cloacogênico (células transicionais);
● Outros (6%);
● Melanoma (4%);
75
Apresentações Clínicas
● Doresangramentoanal(50%)—pacienterefereestarcomhemorroida(massomente
hemorroida complicada doi);
● Nódulo na região anal (25%) — lesão endurecida com bordas elevadas e centro
ulcerado. Pode ter infecção bacteriana secundária;
● Prurido — pode ser também pela presença de secreção;
● Secreção;
Diagnóstico e Estadiamento
● USG endoanal ou RNM de pelve — para avaliação do tumor, de invasão, e
estadiamento local;
● TCabdome—pesquisademetástaseshepáticas(drenagemvenosaparaosistema
porta);
● TC de tórax — pesquisa de metástases pulmonares (drenagem venosa para o
sistema ilíaco-cava);
● EstadiamentoTNM;
○ O T refere-se aotamanho do tumor primário;
○ N — comprometimento linfonodal locorregional e até ilíaco-inguinal;
Tratamento
● Protocolo de Nigro → oCEC de ânus e canal anal éaltamente sensível à QT + RT;
○ QT+RxTcombinadas→5-Fluorouracil+Mitomicinaedosesfracionadasde
RxT;
○ A maior parte dos pacientes responde à RxT + QT
● A radioterapia causa diversos efeitos colaterais: eritema com descamação,
ulceração actínica, anemia, sangramento, dermatites, incontinência anal, diarreia,
radionecrose, pancitopenia;
● Tratamento Cirúrgico:
○ Indicações:
■ AusênciaderespostaàQT+RxT—demonstradaporbiópsiarealizada
6 semanas após o término da radioterapia;
76
■ Doença recorrente;
■ Complicações ou intolerância ao tratamento radioterápico — por
exemplo úlceras de grande tamanho, pancitopenia;
○ Técnica:
■ CirurgiadeMyles—cirurgiaabdominoperinealdereto,comperdado
ânus e sutura do períneo. Paciente fica com colostomia definitiva;
● Cirurgia altamente mutiladora;
HPV
● A infecção pelo HPV atinge níveis epidêmicos (75 a 80% dos adultos);
● IST viral mais frequente na população sexual ativa;
● DNA-Vírusautoinoculável;
● Mais de 200 tipos, sendo que 40 infectam a região anorretal. 16 e 18 são
oncogênicos, e 6 e 11 não são oncogênicos;
● Aumento da incidência do HPV com o surgimento da AIDS e pela sobrevida
proporcionada pela TARV;
● OmaiorfatorderiscoparacâncerderetoecanalanaléaIMUNOSSUPRESSÃO
CRÔNICA;
● Segundo maior fator de risco para câncer de reto e canal anal por induzir
metaplasia e displasia na transição escamo-colunar(oHPVsealojanascriptas
anais);
● Coexistência de HPV e CCE de canal anal:
○ Lesão precursora —neoplasia intraepitelial (NIA);
■ Displasia e condilomas;
■ Formação de células atípicas, interrupção de apoptose e carcinoma
○ NIA pode ser identificada através da citologia anal;
○ RT-PCRdeamostradecriptasanaiséopadrão-ouromesmonaevidênciade
displasia sugestiva;
● Topografias do HPV:
○ Colo uterino
○ Pênis
○ Canal anal
77
○ Orofaringe
○ Esôfago
○ Pregas vocais
● Diagnóstico:
○ Clínico— pelo aspecto macroscópico da lesão (condiloma);
○ Anatomopatológico — Coilócitos à citologia oncológica;
■ Realização de citologia oncótica do Canal Anal (“Papanicolaou do cu”)
■ Sistema de Bethesda de Laudo;
● Rastreamento— devem ser submetidos à citologia anal;
○ Homens que fazem sexo com Homens (HSH);
○ Pacientes HIV positivos;
○ Imunossuprimidos;
○ Pacientes que já tiveram HPV(condilomas e NIA);
● Homensheterossexuaisexclusivostambémpodemterlesõesemcanalanalmesmo
semnuncaterrealizadosexoanalreceptivo.IssosedápelofatodeoHPVseruma
doença de campo e pela autoinoculação;
Anuscopia de alta resolução
● Colposcopia do ânus;
Tratamento
● Aplicações tópicas citotóxicas;
● Métodos ablativos — exérese cirúrgica, fulguração, crioterapia, laserterapia;
● Imunomoduladores (imiquimode) — aumenta a sensibilidade das células de
Langerhans ao vírus citotóxico;
● Retorno periódico, pelas recidivas de até 40%;
Tumor de Buschke-Löwenstein
● Condiloma acuminado gigante associado ao CCE com baixo grau de malignidade;
● Invasão local, metástases…
Vacinas
78
● Bivalente e quadrivalente;
● Esquema;
Conclusões
● Prevenção tem por objetivo reduzir a morbimortalidade causada pela doença;
● Nos casos das ISTs — interromper a cadeia de transmissão e o aparecimento de
novos casos;
● Rastreamento de lesões precursoras. Aconselhamento das pessoas infectadas e
seus parceiros. Uso de preservativos;
● Vacinas — alta eficácia para os subtipos 6, 11, 16 e 18. Proteção cruzada contra
outros sorotipos;
Câncer Colorretal
Cristiane Bechara
Epidemiologia
● A incidência do câncer colorretal tem aumentado, tanto no Brasil quanto no mundo;
● Se diagnosticado no início, as chances de cura superam os 95%;
● INCA (2020) — o câncer de cólon e reto é o segundo mais frequente, tanto na
população masculina, quanto na feminina;
Fatores de Risco
● Falam sobre a chance de um agravo ocorrer;
● Fatores de risco não modificáveis:
○ Idade superior aos 60 anos;
○ História familiar positiva;
○ Pacientes portadores de DII, principalmente RCU e DC;
○ Pacientes submetidos a uma derivação urinária, como neobexiga ou
ureterossigmoidostomia;
79
○ Pacientes que já foram submetidos à irradiação abdominal ou pélvica;
○ História pessoal de pólipos ou de câncer colorretal;
○ Síndromes hereditárias, como PAF;
● Fatores de risco modificáveis:
○ Dieta rica em carne vermelha, carnes processadas e gordura saturada;
○ Consumo de álcool;
○ Tabagismo;
○ Consumo de álcool;
○ Excesso de gordura abdominal e corporal;
○ Diabetes mellitus;
Fatores de Proteção
● Alimentação rica em fibras, frutas e vegetais, cálcio, folato e metionina — podem
prevenir o câncer colorretal por acelerar o trânsito intestinal e prover
micronutrientes e reduzir a metilação do DNA;
● Uso do AAS:
○ Uso de longo prazo pode reduzir a incidência de adenomas;
○ Mas há risco decomplicaçõessérias, como hemorragiasdigestiva;
○ Quimioprevenção de rotina não é recomendada;
Fisiopatologia
● Todososfatores—inflamaçãocrônica,saisbiliares,gordura,carne,calorias,fibras,
alimentação, tamanho corporal, atividade física, álcool e tabaco — agemsobreos
cólons, seja como risco, seja como proteção. Levam a uma mutação genética
adquirida e à formação do câncer;
● Sequência adenoma-adenocarcinoma: é a principal viagenética do CCR;
○ O adenoma é uma lesão inicialmente benigna, mas que se degenera para
adenocarcinoma(maligno) numa média de 10 anos dedesenvolvimento;
○ Daí os programas de rastreamento seremrealizados10anosantesdopico
da doença, respeitando sua história natural;
● Característicasdasequênciaadenoma-adenocarcinoma—levaemmédia10anos
para ocorrere écompletamente assintomática;
80
○ Passo 1: mucosa colônica normal;
○ Passo 2: há a formação de um adenoma pequeno (com baixo grau de
displasia). Decorre de mutação no gene APC;
○ Passo 3: adenoma médio, com moderado grau de displasia. Decorre de
mutação no K-ras;
○ Passo 4: adenoma grande (alto grau de displasia). Decorre de mutaçãoem
DCC;
○ Passo 5: adenoma grande com carcinoma intramucoso;
○ Passo6:adenomagrandecomcarcinomainvasivoparaamucosa.Depende
de mutação de p53;
○ Passo 7: carcinoma invasivo, que já pode se metastatizar para outros sítios;
Suspeita de CCR
● Lembrar que muitos pacientes podem ser assintomáticos até que a lesão atinja
grandes proporções;
● Os sintomas, quando se instalam, são:
○ Dor abdominal(sintoma mais comum);
■ Principalmente dor de início recente em pacientes acima de 60 anos;
○ Alterações do hábito intestinal;
○ Hematoquezia;
○ Anemia por perda crônica de sangue, mais comum em lesões de cólon
direito;
○ Emagrecimento e perda ponderal não quantificadas;
○ Tenesmo, sobretudo em lesões do reto;
○ Eliminação de muco nas fezes;
● Correlação anatômica:
○ Cólon direito — anemia (por melena ou sangue oculto), massa palpável e
diarreia;
○ Cólon esquerdo — cólicas, alteração do hábito intestinal e presença de
sangue nas fezes;
○ Cólon sigmoide — obstrução intestinal baixa;
81
○ Reto — tenesmo, urgência e hematoquezia. Diferenciar de doença
hemorroidária;
Câncer Colorretal Esporádico
● 97% dos casos são de adenocarcinomas, provenientes da sequência
adenoma-adenocarcinoma, em diferentes graus de diferenciação celular:
○ Bem diferenciados — tendem a ser mais indolentes;
○ Moderadamente diferenciados;
○ Pouco a indiferenciados — normalmente tumores mais agressivos, com
células em anel de sinete;
● Propagação:
○ Linfática (mais comum) a partir de vasos linfáticos da camada submucosa
colônica →carcinoma invasor;
○ Sanguínea/Hematogênica, a partirdadrenagemvenosa.Adisseminaçãovia
veiamesentéricainferioreveiaportalevaaimplantesnofígado—tumores
de cólon; e a disseminação via veias ilíacas e VCI leva a implantes nos
pulmões — tumores de reto baixo;
○ Continuidade, para estruturas adjacentes: tumores de cólon direito podem
invadir duodeno, tumores de sigmoide podem invadir a bexiga;
○ Implanteperitoneal,pelainvasãodacamadaserosadocólon(T4aoTNM)e
em ovários (Tumor de Krukenberg) e fundo de saco de Douglas (sinal da
prateleiradePlummeraotoqueretal);oucarcinomatoseperitonealquando
do implante difuso pela cavidade abdominal;
○ Implante intraluminal, mas que não é tão frequente;
○ Linfonodos são os sítios mais precocemente comprometidos;
○ Metástases a distância: hepáticas (11%), pulmonar (5%), cerebral (1%) e
óssea(1%);
● Menos de 3% dos CCR esporádico são de outros tipos histológico:
○ Tumores carcinoides;
○ Linfomas;
○ Sarcomas;
○ GISTomas;
82
Diagnóstico
● É realizado a partir de colonoscopia com biópsia para análise
anatomopatológica;
Estadiamento
TNM
● É obrigatório após todo diagnóstico de câncer, pois afeta prognóstico e
terapêutica;
● Lesões diagnosticadas precocemente (Estágio I ou II)apresentamsobrevidaglobal
em 5 anos maior que 80%;
● Linfonodos comprometidos já reduzem a sobrevida global para cerca de 50%;
● Metástases a distância apresentam sobrevida inferior a 10%
Estadiamentopré-operatório Estadiamentopatológico
● C de abdômen;
T P
● eça cirúrgica;
● USG de abdômen total; ● Pós-operatório;
● Radiografia de tórax; ● Avalia o grau de infiltração tumoral
● TC de tórax para Ca de reto; na parede do cólon;
● RNM para estudo de reto e áreas ○ Limitada à mucosa e à
adjacentes; submucosa (T1);
○ Invasão restrita à muscular
própria (T2);
● Avaliação de metástases a distância: ○ Invasão mural total (T3);
○ Sem metástases a distância ○ Se ultrapassa a camada
(M0); serosa (T4);
○ Presença de metástases a ● Avaliação dos linfonodos —apartir
distância (M1); da retirada de pelo menos 12 linf.
do mesocólon e análise
histopatológica;
○ Linfonodos normais (N0);
○ Metástase linfonodal (N1);
Classificação de Dukes
● Classificação grosseira do TNM, realizada no peroperatório:
A. Crescimento neoplásico limitado à parede intestinal;
B. Neoplasia infiltra a serosa e o tecido adiposo;
83
C. Metástases para linfonodos regionais;
D. Presença de metástases a distância ou neoplasias irresecáveis;
Antígeno Carcinoembrionário (CEA);
● O CEA é utilizado para estadiamento e não para diagnóstico. Além disso, possui
fatorprognóstico;
● É o marcador tumoral de escolha para acompanhamento pós-operatório;
● Normaliza em 4 a 6 semanas pós-operatório, no caso de uma ressecção R0;
● Deve ser solicitado a cada 3 meses nos 2 primeiros anos.Édosadonosanguedo
paciente;
● É um bom indicador de resposta à quimioterapia;
Tratamento Cirúrgico
Ressecção
● Ressecção R0— remoção de toda a doença (macro e microscopicamente);
● Ressecção R1 — remoção da doença macroscópica (margens comprometidas
microscopicamente)
● Ressecção R2— remoção paliativa;
Objetivos
● Diminuir a recidiva;
● Aumentar a sobrevida;
● Não comprometer a qualidade de vida;
● Mínima morbimortalidade;
Princípios Oncológicos
● Erradicar a lesão com margens de segurança;
● Exérese de estruturas envolvidas em monobloco;
● Remover linfonodos regionais com a peça cirúrgica;
Técnica
84
● Via laparotômica, via laparoscópica ou robótica;
● Inspeção rigorosa da cavidade à procura de tumores sincrônicos, implantes ou
metástases a distância;
● Colectomia segmentar envolvendo o meso adjacente — margem de 5 cm tanto
proximal quanto distal é adequada; ressecção de segmentos desvascularizados;
● Ligadura alta dos vasos, próximo à sua origem e remoção de pelo menos 12
linfonodos para melhor estadiamento histopatológico;
● Cirurgias — hemicolectomia à direita, hemicolectomia à esquerda,
retossigmoidectomia e excisão total do mesorreto;
○ OBS — transversectomia não é mais preconizada, pela dificuldade de
anastomose posterior entre os ângulos hepático e esplênico do cólon;
○ Cirurgia de Hartmann na urgência — retossigmoidectomia + colostomia
terminal + sepultamento do coto retal;
● Reestabelecimento do trânsito intestinal:
○ De preferência em anastomose primária — sem vazamento, com boa
irrigação, sem tensão e sem desproporções importantes entre as bocas;
○ Ostomiade proteção (em alça) quando necessário —ileostomia em alça:
■ Desvio temporário do trânsito intestinal (risco de fístula e de sepse
pélvica);
■ Fácil reconstrução. Na maioria das vezes, não é necessário
laparotomia para a reconstrução;
Tumor de Reto
● Atenção aos tumores de reto, principalmente deretobaixo,dadaasuarelaçãoe
proximidade com os esfíncteres anais;
Neoadjuvância
● Emvirtudedisso,realiza-sequimioterapiaeradioterapianeoadjuvante,seguida
da cirurgia em 6 a 12 semanas se:
○ Tumores de reto médio ou reto baixo;
○ T3 ou T4;
○ Linfonodo positivo;
85
Cirurgia
● CirurgiadeMiles—amputaçãoabdominoperinealdereto.Exéresederetoeânus,
sutura do períneo com colostomia definitiva;
○ Há remoção dos esfíncteres anais devido às margens de segurança
necessárias;
Adjuvância
● A quimioterapia adjuvante é realizada em casos de linfonodos positivos em em
casos de tumores de alto risco operados quando deperfuraçãoouobstrução
intestinal;
● A quimioterapiapaliativaé utilizada quando da doençametastática;
● Drogas — 5-fluorouracil+Leucovorin, Oxaliplatina, Irinotecano, Capecitabina,
Cetuximabe;
Recomendações para Prevenção e Rastreamento
Métodos
● Hábitos de vida saudáveis — evitaralimentosindustrializados,carnesvermelhase
processadas,optando-seporumaalimentaçãomaisnatural,comingestãodefibras
e de líquido; praticar exercícios físicos; cessar tabagismo; evitar ingestão de álcool;
● Osexamesderastreamentodevemseriniciadosaos45ou50anos(adependerdo
protocolo a ser seguido). No Brasil, inicia-se aos 45 anos de idade:
○ Testesfecais—pesquisadesangueocultonasfezes(Guáiaco,peroxidase
ou imunoquímico) ou pesquisa de DNA fecal;
■ Realizado na população geral, com risco habitual para CCR;
■ Devem ser repetidos anualmente por 10 anos — somenteporesse
período há evidência de redução de mortalidade;
■ Em caso de positividade da PSOF, o pacientedevesersubmetidoà
colonoscopia;
■ Nãodevem ser submetidos à PSOF:
● Sangramento visível;
● Pacientes com anemia ou suspeita de câncer colorretal;
86
● Pacientes com menos de 40 anos;
● Pacientes já rastreados com colonoscopia;
● Pacientes com teste anterior positivo
● Pacientes com história familiar positiva;
○ Testes estruturais — sigmoidoscopia flexível, colonoscopiaoucolonografia
por TC;
■ A colonoscopia é realizada para seguimento de pacientes que a
realizaram previamente, seja por suspeita de CCR, seja por PSOF
positiva, seja por história familiar positiva;
● Modalidade preferencial;
● Detecção e remoção de pólipos;
● Exame invasivo que requer preparo adequado do cólon e
sedação;
● Operador dependente, custo elevado;
● Há um risco de 0,1’% de perfuração
■ ColonografiaporTC(colonoscopiavirtual)—nãoéacessívelnemem
âmbito público nem suplementar, somente via particular;
● TC helicoidal com imagens bi ou tridimensionais;
● Requer preparo de cólon e insuflação de ar por via retal;
● Não invasiva, com baixo índice de complicações. Porém, é
inacessível, não é terapêutica (não retira pólipos se
encontrados) e expõe à radiação;
● Boa sensibilidade e especificidade para pólipos grandes e
intermediários;
■ Retossigmoidoscopia flexível — não é mais tão utilizada;
● Preparo retrógrado (via anal) — clister;
● Pode ser realizado sem sedação;
● Limite de 60 cm (ângulo esplênico);
● Não detecta tumores de cólon proximais;
Recomendação Atual
● Indivíduos de moderado risco devem iniciar rastreamento com 45 a 50 anos:
87
Método Intervalo
Pesquisa de sangue oculto nas fezes Anualmente
Retossigmoidoscopia flexível A cada 5 anos
Colonografia por TC A cada 5 anos
Colonoscopia A cada 10 aos
● Seguimento após a primeira colonoscopia:
Achados colonoscópicos Intervalo para colonoscopia
Ausência de pólipos 10 anos
Pólipos hiperplásicos 10 anos
1 a 2 pólipos adenomatosos tubulares 5 anos
3 a 10 pólipos adenomatosos tubulares 3 anos
Mais de 10 adenomas Anual
Adenoma tubular com mais de 10 mm
Adenoma viloso 3 anos
Adenoma com displasia de alto grau
● Pacientes dealto risco:
○ História familiar positiva (parente de primeiro grau ou idade inferior a 60
anos):colonoscopiaacada10anosapartirdos40anosou10anosantes
do parente afetado;
○ Pacientes comDII— iniciar vigilância8 a 10 anosapós o início da doença:
■ Colite esquerda ou Dç de Crohn — colonoscopia a cada 5 anos;
■ Coliteextensa,pseudopóliposouhistóriafamiliarpositiva—acada3
anos;
■ Colite extensa, atividade endoscópica grave ou histológica ou
estenose ou colangite esclerosante — colonoscopia anual;
88
○ Dosagem de alfafetoproteína;
● Washout precoce do contraste na imagem (TC) — diagnóstico de
hepatocarcinomaemcirrótico→nóduloascendenafasearterialsenoequilíbrioe
apaga durante a fase venosa, que é quando a veia porta está contrastada.
Doenças Inflamatórias Intestinais — Aspectos Clínicos e
Diagnósticos
Definição
● Transtornos crônicos ou recidivantes que causam inflamação do trato
gastrointestinal;
● Não há cura, mas há controle;
● Mais prevalente em países desenvolvidos;
○ Relação com a flora do intestino grosso;
Mecanismos Patogênicos
● Alteração da flora intestinal;
● Estresse;
● Dieta rica em alimentos embutidos e enlatados;
● Carga genética;
Fatores de risco e ambientais
● Estresse e trauma cirúrgico;
● Atividade física;
● Dieta;
Classificação
● Colite indeterminada;
● Retocolite ulcerativa;
● Doença de Crohn;
132
Diagnóstico
● Aspectos clínicos, alterações laboratoriais, achados endoscópicos e histológicos e
achados radiológicos;
● A DII tem caráter crônico, progressivo e destrutivo;
Características de inflamação
● Doença de Crohn:
○ Formasalteada, podendo ocorrer entre áreas de tecidonormal;
○ Inflamaçãotransmural;
○ As biópsias mostram inflamação crônica ativa, enventualmente com
granulomas não caseosos;
● Retocolite Ulcerativa:
○ Contínuo, iniciando no reto;
○ Limitada àmucosa;
○ As biópsias mostram inflamação crônica ativa com microabscessos de
criptas e distorção arquitetural;
DC
● Localização:
○ QualqueráreadoTGIpodeestarenvolvida,desdeabocaatéoânus,sendo
o íleo e o cólon os locais mais frequentes;
○ Metade dos pacientes terá doença ileocólica;
○ Ossintomasindividuaisestãoinfluenciadospelalocalizaçãodainflamaçãoe
comportamento;
● Fenótipos:
○ Inflamatório — dor abdominal, diarreia, perda de peso etc;
○ Fibroestenosante — subestenoses ou estenoses de intestino delgado →
sintomas de suboclusão (parada de eliminação de fezes e flatos, distensão
abdominal, dor abdominal);
133
○ Penetrante ou fistulizante (por ser transmural) — perfuração intestinal,
formando um pertuito entre as alças ou fístulas perianais, colovesical,
colovaginal;
RCU
● Só acomete o intestino grosso — proctite (rectite), colite esquerda (até o ângulo
esplênico) ou colite extensa (pancolite) → mas pode haverileíte de refluxo;
● Proctite — pacientes queixam dor abdominal, diarreia, sangramento retal,
tenesmo, urgência;
● Colite esquerda —sintomas retais, associados à diarreiae cólica abdominal;
● Pancolite — febre, fadiga, cansaço, associado aos sintomas de retite e colite
esquerda;
Diagnóstico Clínico
História Clínica
● 10 a 15% apresentam história familiar positiva para DC ou RCU;
● 75% dos pacientes com história familiar terão concordância para o tipo da doença;
● História de familiar de DC → RR 8,4;
Exame Físico
● Manifestações extraintestinais — episclerite (olhos vermelhos), aftas, efeitos
articulares (artrite ou artralgia de grandes articulações)e cutâneos;
○ Outras — uveíte e pioderma gangrenoso;
○ Estão relacionadas com aatividade da doença;
○ Podem preceder os sintomas GI;
● Espondilite anquilosante e sacroiliíte — não estãorelacionadoscomaDCouRCU,
devendo ser tratados separadamente;
● Massa abdominal — plastrão inflamatório;
● Doença anal — fissura, abscesso, fístula (DC) e plicoma.
Diagnóstico Laboratorial
134
● Pacientes com diarreias crônicas (superior a 4 semanas) sanguinolenta — pensar
em RCU;
● Investigação:
○ Proteína C Reativa:
■ Bom parâmetro para acompanhamento de pacientes com PCR
elevada antes do tratamento (monitorização do tratamento);
■ Frequentemente reflete DII em atividade quando elevada;
■ DCativa — 70 a 90% dos casos;
■ RCU ativa — modesto (50 a 60% dos casos) ou ausente (utilizar VHS);
■ Pode estar normal, principalmente na doença leve → logo não é
diagnóstica! Mas leva à suspeição;
○ Calprotectina fecal:
■ Reflete o grau de inflamação intestinal mediada por neutrófilos —
reflete melhor o cólon;
■ Não específica para DII → neoplasias, AINH, infecções colônicas,
pólipos;
■ DIIvsSII:
● < 50 mcg/g— virtualmente exclui DII;
● > 150 a 200 mcg/gsugere atividade inflamatória;
● Não específica para DII;
Diagnóstico endoscópico
● Ileocolonoscopia com biópsias;
● RCU—enantemademucosa,comerosõesepontosdefibrina,empadrãocontínuo
e ascendente enítida delimitação da área inflamadapara a área sadia;
● DC — úlceras arredondadas, estrelares, aftoides entremeadas por mucosa
normal(doença salteada);
Diagnóstico radiológico
● Enterografia por TC ou RNM — em caso de DC jejunal ou deíleoproximalouem
caso de dificuldade de diferenciação entre DC ou RCU. Se a colonoscopia mostra
RCU num paciente com clínica de RCU, a enterografia não é necessária;
135
○ Técnica:
■ Ingestão de grande volume de contraste negativo (VO ou SNE) para
distender as alças - PEG diluído ou água;
■ Contraste intravenoso (fase venosa);
■ Mais sensível para doença avançada ou complicaçãoes (abscessos,
fístula);
○ Exclusiva para intestino delgado;
○ Vantagens:
■ Alta resolução espacial; permite a visualização dolúmenedorelevo
mucoso; capaz de avaliar a espessura parietal, eventuais alterações
mesentéricas e extraintestinais;
● Videocápsula endoscópica:
○ Requerenterografiapréviaparaaexclusãodeestenosesintestinal(acápsula
pode impactar);
○ Perspectivas:
■ Imagemrefinadada mucosa do intestino delgado;
■ Diagnóstico menos invasivo;
■ Significado dos achados inespecíficos;
■ Cuidado na doença estenosante! Risco de impactação e
necessidade de cirurgia;
Complicações
● Pelocaráterprogressivo,sobretudodaDC,háestenoseseevoluçãoparafístulas
ou abscessos, se não tratado. Há uma janela de 1,5 ano entre o diagnóstico e o
tratamento farmacológico ideal para que não haja evolução da doença;
Tratamento
● Metas — redução da sintomatologia, da calprotectina e das lesões. Busca-se a
cicatrização da mucosa;
● Princípios gerais:
○ Extensão e fenótipo;
● Avaliação do risco em pacientes com DII:
136
○ Alto risco:
■ Idade inferior a 30 anos (DC) ou 40 (RCU) ao diagnóstico;
■ Necessidades de corticoides no primeiro flare;
■ Atividade moderada a grave;
■ Envolvimento anatômico extenso;
■ Ulcerações profundas à endoscopia ou à colonoscopia;
■
Medicamentoso
● Derivados salicílicos —Sulfassalazina ou mesalazina→ somente na RCU;
● Corticoides — Prednisona, hidrocortisona, budesonida (ação na região ileocecal,
como na DC leve), budesonida MMX;
● Imunossupressores —Azatioprina, 6- mercaptopurina,metotrexato;
● Terapia avançada:
○ Biológicos — anti-TNF (infliximab, adalimumab), vedolizumab (agente
anti-integrina) e ustequinumabe (anti IL 12 e 23)
○ Pequenas moléculas (tofacitinibe) — somente para RCU;
Síndromes Dispépticas
Dispepsia
● Desconforto predominantemente em epigástrio com duração de pelo menos um
mês;
● 20% da população mundial;
● Pode estar associado a qualquer outro sintoma do TGI:
○ Empachamento;
○ Pirose;
○ Náusea;
○ Vômito;
Abordagem
137
● História clínica minuciosa, exame físico e exclusão de sinais de alarme;
História Clínica
● Sintomas:
○ Pirose;
○ Regurgitação ácida;
○ Epigastralgia;
○ Saciedade precoce ou plenitude pós-prandial concomitante;
● Comorbidades;
● Uso de medicamentos (AINEs, alendronato);
Sinais de Alarme
● São indicações de realização de Endoscopia Digestiva Alta;
● Idade suprior a 45 anos;
● Disfagia ou odinofagia;
● Despertar noturno;
● Emagrecimento;
● Anemia ou sangramento
● Cirurgia gástrica prévia;
● Exame físico — icterícia, adenomegalias, visceromegalias, massa abdominal;
Dispepsia Funcional
Definição
● Um ou mais dos seguintes sintomas:
○ Dor epigástrica;
○ Queimação epigástrica;
○ Sensação de desconforto ou plenitude pós-prandial;
○ Saciedade precoce;
● Ausência de doença estrutural que possa explicar os sintomas;
Fisiopatologia
138
● Diversos fatores estão relacionados:
○ Hipersensibilidade visceral à dor;
○ Alteração da motilidade intestinal;
○ Características inflamatórias;
○ Distúrbios neuroendócrinos;
○ Fatores psicossomáticos;
○ Fatores genéticos;
○ Características dietéticas;
○ Alteração da microbiota;
Classificação
● Síndrome da dor epigástrica:
○ Dor epigástrica;
○ Queimação epigástrica;
○ Pode não ter relação com a alimentação;
○ Não melhora com a evacuação;
● Síndrome do desconforto pós-prandial:
○ Plenitude pós-prandial;
○ Saciedade precoce;
○ Relação com alimentos;
○ Sintomas adicionais — distensão, náusea pós-prandial ou excesso de
eructações;
Investigação
● Geral — EPF, hemograma, bioquímica, perfil tireoidiano e hepático;
● Gástrico — pesquisa deHelicobacter pylorie EDA;
● Específicos — ultrassonografia de abdome, cintilografia para avaliação de
esvaziamento gástrico;
EDA Teste e Trate
Vantagem Diagnóstico precoce Custo-benefício
139
Desvantagem Custo, invasivo Não resolução
Disponibilidade
Idade superior a 45 anos Idade inferior a 45 anos
Indicação Sinais de alarme Ausência de sinais de
alarme
Baixa prevalência de HP
Diagnósticos Diferenciais
● Doença ulcerosa péptica;
● Doença do Refluxo Gastroesofágico;
● Gastroparesia;
Tratamento
● Medidas dietético-comportamentais:
○ Refeições de menor volume e maior frequência;
○ Evitar alimentos gordurosos;
○ Evitar AINH, café, álcool e tabaco — retardam o esvaziamento gástrico;
● Erradicação do HP:
○ Estratégia teste e trate;
○ Maioria dos pacientes permanece sintomática após 6 a 12 meses;
○ São necessários tratar 7 pacientes para 1 melhorar;
● Supressão ácida:
○ Primeira linha do tratamento da DF (doença funcional) com HP negativo;
○ Estudos demonstram efetividade na DF;
■ Por DRGE não diagnosticado ou sobreposição de doenças — daí a
indicação de EDA como primeiro exame;
● Antidepressivos — modulação da dor:
○ Segunda inha de tratamento — hipersensibilidade visceral;
■ Amitriptilina em doses baixas (25 mg);
■ Avaliar resposta terapêutica após 2 a 3 meses;
■ Avaliar suspensão após 6 meses;
● Procinéticos:
○ Aceleram o esvaziamento gśatrico (NNT:6);
140
○ Limitação — efeitos colaterais (sintomas extrapiramidal)
○ Domperidona e bromoprida;
● Terapias psicológicas:
○ Terapia de resgate para DF grave, que não responde a tratamento
medicamentoso;
○ Psicoterapia ou terapia cognitiva-comportamental;
Doença do Refluxo
Definição
● DRGE é definda como sintomas e/ou dano da mucosa ocasionado pelo refluxo
anormal do conteúdo gástrico para o esôfago e órgãos próximos
Fisiopatologia
● Relaxamento transitório indevido do esfíncter esofageano inferior, permitindo o
retorno do alimento ou do ácido gástrico;
● Peristalse esofágica alterada e diminuição da saliva;
Fatores de Risco
● Idade avançada, obesidade (aumento da pressão intra-abdominal), presença de
hérnia de hiato(defeito estrutural);
Fatores Associados
● Alimentos gorduroso, fritura, chocolate, álcool, café;
● Fármacos — alendronato, broncodilatador, AINH;
Quadro Clínico
● Sintomas típicos (esofágicos):
○ Dor torácica;
○ DRGE típico:
141
■ Pirose;
■ Regurgitação ácida;
● Sintomas atípicos (extraesofágicos):
○ Associação estabelecida:
■ Tosse, laringite, asma e erosão dentária;
○ Associação proposta:
■ Sinusite, fibrose pulmonar e faringite;
● Outros sintomas:
○ Sialorreia
○ Eructação
○ Náusea
○ Globus — sensação de bola na garganta;
○ Odinofagia
○ Disfagia
○ Pigarro
Endoscopia Digestiva
● Padrão ouro no diagnóstico das lesões causadas pelo DRGE;
● Exclui outras patologias
● Permite realização de biópsia quando necessário;
● Diagnostico somente de ⅓, que corresponde à DRGEerosiva;
● Indicações:
○ Pacientes com mais de 45 anos;
○ Disfagia ou odinofagia;
○ Despertar noturno;
○ História familiar de câncer esfogaeano ou gástrico;
○ Emagrecimento;
Monitorização do pH Esofágico
● pHmetriade 24 horas;
● Cateter a 5 cm da transição esofagogástrica;
● Realização de gráficos a partir do pH detectado;
142
● Técnica:
○ Opacienteanotaohoráriodasrefeiçõeseoquecomeu,alémdossintomas
(e o horário em que ocorreram);
○ Só avalia o refluxo ácido;
● Impedâncio-pHmetria —avalia refluxo ácido, levementeácido e alcalino;
● Indicados se EDA normal;
Manometria Esofágica
● Exame que avalia a contratilidade do esôfago, como no caso de acalasia. Avalia
também o tônus dos esfíncteres esofagianos;
● Indicada apenas no pré-operatório da cirurgia de DRGE;
Teste Terapêutico com IBP
● Indicações:
○ Menos de 45 anos
○ Sem sinais de alarme
○ Sem sintomas extraesofágicos;
Tratamento
● Evitar — café, refigerante, bebidas gasosas e alcoólicas, frituras, chocolate, massas;
● Medidas comportamentais — indicado em casos de regurgitação:
○ Elevação da cabeceira da cama (15 cm) — refluxo noturno;
○ Evitar deitar até 2 horas após as refeições — pela ação gravitária;
○ Redução do peso corporal em obesos;
○ Cuidado com — anticolinérgicos, teofilina, alendronato e bloqueadores do
canal de cálcio;
Inibição da Secreção Ácida
● Antiácidos:
○ Tratamento de demanda do paciente (direcionada pelo paciente);
○ Controla pirose e regurgitação ácida;
○ Indicado quando hácontraindicação a antagonistasH2 e IBP;
143
○ Não tratam ou cictarizam as lesões da mucosa;
● Antagonistas H2 da histamina —famotidina:
○ Rápido início de ação;
○ Cicatriza a mucosa;
○ Terapia de demanda para sintomas leves;
○ Ou pacientes com uso de IBP dose máxima que ainda apresentam refluxo;
● Bloqueador de Bomba de Prótons — omeprazol, pantoprazol, esomeprazol:
○ Início de ação mais lenta;
○ Cicatrização da mucosa;
○ Terapia deESCOLHA;
● Bloqueador ácido competitivo de potássio (PCAB):
○ Vonoprazana
Fármacos
● PCAB
○ Vonoprazana 20 mg MID por 4 semanas (máximo de 8 semanas);
■ Fármaco mais potente para tratamento;
○ Manutenção — Vonoprazana 10 mg MID (20 mg se ineficácia de 10 mg);
● IBP:
○ Doses:
■ Manifestações típicas — dose padrão;
● Omeprazol 40 mg (menos potente); Lansoprazol 30 mg;
Pantoprazol 40 mg; Esomeprazol40mg;Dexlasoprazol30mg
(mais potente);
● Uma ou duas vezes ao dia;
■ Manifestações extraesofágicas — dose DOBRADA;
○ Duração do tratamento:
■ Manifestações típicas — 8 a 12 semanas e reavaliação na 4a semana;
■ Manifestações extraesofágicas — 3 a 6 meses;
● Terapia procinética:
○ Usados apenas como terapiaADJUVANTE;
○ Não são utilizados em monoterapia;
○ Um exemplo de indicação é presença de náusea concomitante à pirose;
144
Esôfago de Barrett
● Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago pelo epitélio colunar,
com células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer extensão do
órgão;
● Lesão pré-maligna paraadenocarcinoma de esôfago,quando há displasia epitelial;
○ Realização de biópsia à EDA;
○ O diagnósticoé anatomopatológico!
Indicações paraScreening
● Homenscomsintomascrônicos(maisque5anos)oufrequentes(semanaloumais
frequente) — pirose e regurgitação, com 2 ou mais fatores de risco:
○ Idade superior a 50 anos;
○ Raça caucasiana;
○ Obesidade centrípeta;
○ Tabagismo (atual ou anterior);
○ História prévia de adenocarcinoma de esôfago;
Conduta
● Confirmar diagnóstico (2 patologistas) comqualquergrau de displasia;
○ Sem displasia— EDA a cada 3 a 5 anos
○ Displasia de baixo grau— EDA anualmente e tratamentoendoscópico;
○ Displasia de alto grau — tratamento endoscópico (mucosectomia ou
radioablação);
■ AmucosectomiaérealizadaselinguetadeBarrett.Nãoérealizadase
em Barrett circunferencial, pelo risco de estenose;
■ ParaospacientescomBarrettcircunferencial,realiza-seradioablação,
mas é caro e de pouco acesso;
Pontos-chaves
● A DRGE manifesta-se através depirose e regurgitação;
● Pode ser dividida emDoença Erosiva e Não Erosiva(mais frequente);
145
● São fatores associados à doença mais grave: sexo masculino, raça branca,idade
avançada, obesidade;
● O diagnóstico é principalmente clínico;
● Descartar sinais de alarme;
● EDA é o padrao outro para a avaliação dalesão mucosae complicações;
● pHmetria e manometria (pré cirurgia);
● Orientações de mudanças dietético-comportamentais;
● Manifestações típicas — dose padrão de IBP; Manifestações atípicas — dose
dobrada de IBP;
Doença Ulcerosa Péptica
Definição
● Definição — ocorre normalmente na região gastroduodenal, caracterizada
histologicamente pela ruptura da integridade da mucosa com comprometimento
além da muscular da mucosa. A úlcera é causada por lesão clorídrica e da tripsina.
Epidemiologia
● DUP não complicada — está em declínio;
● Complicada — sangramento ou perfuração;
○ Incidência crescente na população idosa, devido ao uso de AINES e AAS;
Fisiopatogenia
● Desequilíbrio na integridade da mucosa:
○ Fatores agressivos — ácido clorídrico e tripsina, AINES, AAS,H. pylori
○ Fatores defensivos — muco e bicarbonato (pré-epitelial); síntese de
prostaglandinas (vasodilatadoras), o que permite a regeneração do epitélio
gástrico; a própria barreira epitelial;
146
Condições Causais
● Infecção porH. pylori— mais prevalente na DUP duodenal;
● Uso prolongado de AINES — gástricas;
Helicobacter pylori
● Bactéria gram-negativa flagelada, que permite a infiltração na camada de muco;
● Adaptada ao ambiente gástrico, pela produção de ureáse, que quebraaureiaem
amônia e CO2, tornando o ambiente menos ácidos;
● 50% da população mundial;
● Transmissão:
○ Pessoa a pessoa;
Mecanismos de Lesão
● Desequilíbrio entre fatores agressivos e defensivos;
● A infecção por H. pylori não correspondeàdoença.Apenas10%irádesenvolvera
doença. Fatores de:
○ Genótipo do H. pylori;
○ Resposta inata do hospedeiro deflagrada;
○ Predisposição genética;
○ Fatores ambientais;
● Ainfecçãonormalmentesedánainfância;earespostaimunológicanãoécapazde
clarear a infecção — todos os indivíduos que entraram em contato desenvolvem
infecção crônica (g
astrite histológica crônica). Se a colonização for proximal no
estômago, há a gastrite atrófica multifocal (lesão de redução do número de
células), que está associada ao câncer gástrico,àúlceragástricaeaoMALToma.Por
outro lado, se a colonizaçãofordistal,háagastritepredominantementeantral,
que está associada à úlcera duodenal e ao MALToma;
○ A atrofia da população glandular reflete gastrite normo ou hipoclorídrica;
○ A gastrite antral é hiperclorídrica;
AINES
147
● Os AINES, independentemente da via de administração, apresentam efeito
sistêmico deinibiçãodaCOX.Há,então,reduçãodasíntesedeprostaglandinasno
estômago.
Quadro Clínico
Úlcera Duodenal
● Dor urente em epigástrio;
● Dor—2a3horasapósaingestãoalimentar,desencadeandoumaritmicidade(dor,
come, passa, dói);
● Fator atenuante — ingestão alimentar;
● Fator agravante — jejum;
● Clocking— despertar no início da madrugada, em doisterços dos pacientes;
Úlcera Gástrica
● Dor epigástrica em queimação;
● Ausência de ritmicidade marcante — a dor pode ocorrer a despeito da alimentação;
● Clocking em ⅓ dos pacientes;
● Anorexia e perda de peso em 50% dos casos;
● Em pacientes assintomáticos, a primeira manifestação pode ser já uma complicação
Complicações
● Comuns — hemorragia digestiva e perfuração;
● Raras — obstrução (por estenose) e penetração (invade estruturas adjacentes à
cavidade gástrica, sem perfurar e sem fistulizar);
Diagnóstico
EDA
● Grande sensibilidade e especificidade;
● Análise histopatológica:
○ Desnecessária na úlcera duodenal;
148
○ Biópsia necessária nas úlceras gástricas — 6 fragmentos de borda e
centro da lesão. A finalidade é diagnóstico diferencial com câncer gástrico;
● Intervenção terapêutica;
Pesquisa de H. pylori
● Testes não invasivos:
○ Sorologia (exposição);
○ Teste respiratório de ureia marcada com carbono 13
■ Diagnóstico e controle de cura;
○ Antígeno fecal:
■ Diagnóstico e controle de cura;
● Testes invasivos (EDA):
○ Teste da urease;
○ Pesquisa histológica (antro e corpo);
● Qualquer teste de H pylori — suspender o uso deIBPebloqueadoresH2por
pelo menos duas semanas e antibióticos por 4 semanas;
○ Podem gerar falso-negativo;
Tratamento
● Objetivos — cicatrização da úlcera e evitar recorrências;
● Racional:
○ Supressão secreção ácida;
○ Eliminar fatores causais:
■ Erradicação do H. pylori;
■ Suspensão do AINEs;
Erradicação do H pylori
● Esquematríplice— IBP+Claritromicina(500mgBID)eAmoxicilina(1gBID)por
14 dias. Eficácia de 80%;
○ Pelomenos30diasapósotérminodotratamento,deve-serealizarumnovo
teste para verificar a erradicação do H pylori. Idealmente, respiratório ou
149
antígenofecal.NocontextoSUS,realiza-seoutraEDAcombiópsiaetestede
urease.
● Após a falência da primeira linha:
○ Esquema tríplice com levofloxacino — IBP + Amoxicilina (1g BID) e
Levofloxacino (500 mg BID) por 10 a 14 dias;
● Na úlcera duodenal não complicada,nãoénecessárionadaapósaerradicaçãoda
bactéria. Isso já cicatriza a úlcera;
● Emcasodeúlceragástricaouúlceraduodenalcomplicada,mantém-seoIBPpor4a
8 semanas (supressão ácida para a cicatrização da úlcera);
AINES e H. pylori negativo
● Suspensão do AINES, e associação com IBP (qualquer, em dose plena), por 8
semanas (UG) e 6 semanas (UD);
● PCAB (bloqueador ácido competitivo de potássio):
○ Vonoprazana (20 mg);
○ UG (8 semanas) e UD (6 semanas)
○ Maior potência, início rápido de ação, inibição tanto de bombas ativas
quanto inativas, sem relação com a alimentação;
● EDA de controle se úlcera gástrica após o tratamento.
Seguimento
● Úlcera duodenal — checar erradicação do H. pylori. Desnecessária a EDA;
● Úlcera gástrica — checar erradicação do H. pylori e cicatrizaçãodalesãoulcerada
por EDA de controle;
Diarreia Infecciosa Aguda
Introdução
● Conceito — aumento da frequência e/ou daliquidezdasfezes→conceitoclínico;
ou aumento do peso diário das fezes (> 200g ao dia) → conceito laboratorial;
○ Diarreia aguda— inferior a 2 semanas;
150
○ Diarreia subaguda ou prolongada— entre 2 e 4 semanas;
○ Diarreia crônica— acima de 4 semanas;
● Diversas etiologias:
○ Abordagem da história clínica e do exame físico;
Condições Necessárias
● Ingestão oral e inoculação no TGI de micro-organismos patogênicos e/ou de suas
toxinas;
● O agente em questão deve superar os mecanismos de defesa do hospedeiro
normal:
○ Acidez gástrica— atenção para uso prolongado de IBP;
○ Motilidade gastrointestinal — peristaltismo dificultando a ação da
bactéria ou de suas toxinas;
○ Imunidade sistêmica e do tecido linfoide intestinal;
■ SIDA, deficiência de IgA secretora (paciente faz giardíase de
repetição);
Fisiologia
● Unidade vilo-cripta onipresentes no intestino delgado. É o local em que ocorrea
absorção de água e a absorção de sódio:
○ Secreção de íon cloreto pelo aporte de sódio — cotransporte Na/Cl. Esse
transporte é mediado pela Na+/K+-ATPase;
○ MecanismodecotransportedeNa+associadoàglicoseouaaminoácidos→
preservado nas diarreias infecciosas;
● Fisiopatologia — os patógenos provocamdisrupçãoabsortivasdasvilosidadesou
liberam toxinas que o fazem. Consequentemente há prejuízo no mecanismo de
absorção e secreção intestinal;
Fisiopatologia
● Diarreias secretoras— E. coli enterotoxigênica, cólera;
○ Mediada por umatoxinatermolábil,queativaaadenilciclaseaaumentao
AMPcintracelular,oqueinterferenabombadesódioepotássioeaumentaa
151
secreção pelas criptas intestinais: diminuição da absorção e aumento da
secreção →diarreia volumosa, com distúrbio hidroeletrolítico;
○ Emediadaporumatoxinatermoestável,queativaguanilciclaseeaumenta
o GMPc intracelular: exacerba a secreção pelas criptas → diarreia aquosa
volumosa, com hipocloremia e hipocalemia;
○ Perda de mais de 10 L dia de água e eletrólitos;
● Diarreias invasivas ou inflamatórias — comprometimento de íleo terminal ou
cólon. A bactéria invade o epitélio, ulcera-o e provoca a destruição epitelial →
Shigella, Campylobacter
○ Pela baixa capacidade secretora do cólon, há pouco volume. Mas é mais
frequente,pelocomprometimentoretal,oquelevaàurgênciaetenesmo.A
diarreiapodecontermucoousanguepelaexsudaçãodeplasmaparaaluz
intestinal, em decorrência da destruição epitelial;
○ Pode ser um foco de sepse;
Características Inflamatória Não-inflamatória
Local afetado Cólon Intestino delgado
Evacuações Frequentes, pouco volume enos frequentes, grande
M
volume
Fezes ode conter muco, pus ou
P Aquosas
sangue
Febre Pode estar presente Ausente
Proctite (dor retal, urgência, Pode estar presente Ausente
tenesmo, sensação de
evacuação incompleta)
Dor abdominal Baixo ventre, FIE Periumbilical, difusa
Náuseas e vômitos Ausentes Frequentes
Desidratação Rara Frequente
Anormalidades dos Rara Frequente
eletrólitos
Leucócitos fetais e Presentes Ausente
152
calprotectina fecal Aumentada Normal
higella, Campylobacter,
S ibrio cholerae, E. coli
V
Salmonella, Yersinia, enterotoxigênica, Rotavirus e
Entamoeba histolytica, Norovirus, Cryptosporidium,
Causas comum Clostridioides difficile, CMV Síndrome de intoxicação
alimentar (Staphylococcus
aureus, Clostridium
perfringens, B. cereus) e
Giardia
● SíndromedeIntoxicaçãoAlimentar—ingestãodetoxinaspré-formadas.Períodode
incubação muito curto, inferior a 6 horas.
Abordagem Clínica
● Julgamentodanecessidadeparaavaliaçãodiagnósticaetratamentoespecíficonum
paciente basear-se-á em 4 fatores:
○ Gravidade da doença;
○ Duração da diarreia;
○ Ambiente epidemiológico de aquisição da infecção;
○ Competência imune do hospedeiro;
● Namaioriadoscasos,nenhumaavaliaçãodiagnósticaoutratamentoespecífico(exceto
hidratação) será necessária;
● Avaliação da gravidade da doença — número e aspecto das evacuações (como
inflamatória)esintomasdedesidratação(xerostomia,mucosaseca,xerodermia,
aumento do turgor da pele, brilho dos olhos — olho de peixe —, sensação de
cabeçavazia,reduçãododébitourinárioealteraçãodecor).AvaliaçãodeFCePA—
ortostase(redução da PA e aumento da FC) em desidrataçãomoderada;
● Exame Físico:
○ Sinaisdetoxemia—palidez,apatiaeREGouMEG,taquicardia.Sobretudoem
diarreias inflamatórias;
○ Estado de hidratação — ortostase, débito urinário, turgor e aspecto da pele,
xerostomia;
○ Exame abdominal — dor, descompressão busca dolorosa (peritonite por
inflamação transmural), diminuição dos RHA e distensão (hipocalemia e
desidratação);
153
● DuraçãodadiarreiaSUPERIORA7DIASésinaldegravidade—maiorvirulência
dos patógenos; avaliação laboratorial;
● Ambiente epidemiológico fornece pistas para a etiologia:
Exposição Etiologia provável
Hospitalização, uso recente de ATB Clostridioides difficile
Piscina pública e lagoas Giardia e Cryptosporidium
Promiscuidade sexual Proctite por IST — gonococo, sífilis
Moluscos e mariscos Vibrio cholerae e Vibrioparahemolítico
Carne mal passada e leite cru scherichia coli O157:H7— principal causa
E
de síndrome hemolítica-urêmica
Arroz frito Bacillus cereus
Conservas caseiras lostridium perfringens(toxina) eClostridium
C
botulinum(constipação e Sd anticolinérgica)
rodutos animais (ovos, leite, aves, carne
P Salmonella
de boi)
● Competência imune do hospedeiro:
Competência imune prejudicada Susceptibilidade
Deficiência de IgA Giardia recorrente
Acloridria Salmonelose
Transplante de órgãos sólidos CMV
SIDA Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora
Anemia falciforme Salmonelose
Pacientes institucionalizados C. difficile
154
Diagnóstico
● A partir de ANAMNESE e EXAME FÍSICO:
○ Diarreia inflamatória ou não;
○ Determinar importância clínica da doença (gravidade e a necessidade para
testes diagnósticos);
Testes Diagnósticos
● Indicações gerais — apenas 20% dos casos:
○ Diarreia inflamatória;
○ Disenteria — diarreia com sangue;
○ Febre alta;
○ Toxicidade clínica;
○ Depleção de volume significante;
○ Dor abdominal intensa;
○ Imunossupressão;
○ Diarreia aguda superior a 7 dias — suspeitar de giardíase e amebíase. Na
presença de fatores epidemiológicos;
● Principais testes:
○ Pesquisa de leucócitos fecais ou dosagem da calprotectina fecal — se
dúvida se diarreia inflamatória ou não;
○ Coprocultura convencional — para o conhecimento do patógeno;
■ Coleta o mais precoce possível (pela diminuição da carga patógena
com a piora da diarreia) e antes de antibioticoterapia;
● Salmonella, Shigella e certas E. coli;
○ Exame Parasitológico das Fezes em pelo menos 3 amostras, se a diarreia
durar mais que 7 dias;
○ GDH (Glutamato desidrogenase do Clostridioides) e pesquisa de toxinas do
Clostridioidesdifficilenasfezes—históriaforte:hospitalização,usodeATB
recente, pacientes institucionalizados, DII com flair da doença;
○ Retossigmoidoscopia com biópsias — em caso de suspeita de proctite por
IST, diarreia sanguinolenta por mais de 7 dias (para excluir DII);
155
Tratamento
● Hidratação e reposição hidroeletrolítica:
○ Medida mais importante;
○ A maioria das vezes, a via oral é suficiente;
○ Soluções de reidratação oral devem conter glicose e eletrólitos (Na, K,
bicarbonato ou citrato e cloreto) em concentrações que se aproximam-se
das perdas na diarreia;
○ A efetividade da reidratação oralcomsoluçõesglicosadasbaseia-senofato
queomecanismodecotranspordedesódio-glicose-aminoácidonointestino
delgadonão é afetado nas diarreias infecciosas;
○ Pacientes com choque hipovolêmico ou depleção de volume importante
devem ser hidratados por via parenteral — soro fisiológico ou Ringer
Lactato;
■ Vômitos exuberantes, que não são controlados com antieméticos;
■ Íleo paralítico — pelo disúrbio eletrolítico (desidratação e hipocalemia)
■ Alteração do nível de consciência — confusão mental, torpor;
○ Nunca se reidrata comreposiçãodepotássiosimultânea,peloriscode
hipercalemia e parada cardíaca!
● Alimentação oral durante a diarreia infecciosa aguda:
○ Manter nutrição oral;
○ Evitartemporariamente(7 a 10 dias):
■ Produtos contendo lactose — redução das dissacaridases nas
vilosidades, sendo a lactase a mais superficial. É a primeira a ser
destruída na diarreia aguda —deficiência transitorial;
■ Cafeína—inibidordafosfodiesteraseanívelintestinal,aumentandoo
AMPc intracelular. Diarreia secretora por aumento funcional da
bomba;
■ Álcool — aumenta a motilidade intestinal em cólon;
■ Alimentos ricos em fibra — que aumentam o trânsito intestinal;
■ Frutasfrescasemexcesso—peloaumentodolimiardeabsorçãode
frutose;
156
● Agentes antidiarreicos:
○ Racecadotril— inibidor das encefalinases → menossecreção intestinal;
■ TID durante 3 a 7 dias;
■ Podeserusadoinclusiveemdiarreiasinflamatórias,poisnãoalteraa
motilidade;
○ Derivados opioides — Loperamida (Imosec) e Defenoxilato-atropina
(Lomotil);
■ 2 mg, três a quatro vezes ao dia;
■ No máximo 3 dias;
■ Evitar em idosos em crianças — atravessam a BHE;
■ Contraindicados em diarreias inflamatórias — retardam a
motilidade intestinal, o que permite a permanência da bactéria e
aumenta o risco de sepse e megacólon tóxico;
○ Zinco(sulfato, gluconato ou acetato)
■ Somente em regiões com carência nutricional de zinco;
■ Acelera o clareamento imunológico à bactéria;
● Antibióticos:
○ Raramente indicados em diarreia infecciosa aguda, a despeito dapresença
de invasão ou inflamação;
○ Resumidamente, as diarreias infecciosas nas quais a antibioticoterapia é
recomendada, incluem:
■ Shigelose;
■ Cólera;
■ Diarreia dos viajantes (ECET);
■ Colite porC. difficile
■ Infecçãoporprotozoários(giardíaseeamebíase)—derivadosazólicos
e nitazoxanida;
■ Salmonelose extra intestinal (artrite etc) — quinolonas e
cefalosporinas de 3ª geração;
■ Proctite por IST;
■ Diarreia que cursa com bacteremia e toxemia;
● Bacteremia —calafrios;
■ Diarreia em imunodeprimidos;
157
○ Antibióticos empíricos de escolha — QUINOLONAS;
Diarreia Viral
● Rotavirus:
○ Principal causa de diarreia infecciosa na criança;
○ Faixa etária — 6 a 24 meses de idade;
○ Clínica — início súbito de vômitos, seguido de diarreia aquosa.
Desidratação, febre e sintomas respiratóriossão frequentes;
○ Duração — 5 a 7 dias;
○ Diagnóstico — ELISA para pesquisa antígenos virais nas fezes;
○ Tratamento — hidratação;
● Norovirus:
○ Principal causa de diarreia infecciosa em adultos;
○ Clínica — náuseas e vômitos, cólicos, diarreia e febre. Desidratação é
menos comum, excesso nos extremos de idade;
○ Duração — 12 a 60 horas;
○ Diagnóstico — imunocromatografia;
○ Tratamento — hidratação;
Intoxicação alimentar por bactérias produtoras de enterotoxina
pré-formada
● Toxina deStaphylococcus aureus:
○ Alimentos ricos em proteínas e açúcar inadequadamente refrigerados;
○ Início de sintomas dentro de 1 a6horas(incubaçãocurta)apósaingestão
do alimento contaminado;
○ Clínica—náuseasevômitos,dorabdominalediarreiaaquosa(70%dos
casos). Febre é rara;
○ Duração menor que 24h;
○ Tratamento — sintomáticos e hidratação;
● Diarreia e Colite porClostridioides difficile:
○ Bacilo anaeróbio, gram-positivo e formador de esporo (o que confere
resistência);
158
○ Encontradonaformaesporuladaemambienteshospitalaresounointestino
de portadores assintomáticos:
○ Fatores de risco:
■ Usodeantibióticosaté8semanasapósouso(fatorprincipal)—a
diarreia aparece durante o uso ou 8 semanas após:
● Quanto mais amplo o espectro, quanto maior a duração e
quanto maior a quantidade de ATB, maior o risco;
● Cefalosporinas, Amoxicilina e Ampicilina, Quinolonas,
Clindamicina e SMZ+TMP, Carbapenêmicos;
■ DII com envolvimento colônico — pela disbiose intestinal, o que
facilita a instalação doClostridioides;
■ Quimioterapia — promove disbiose intestinal e lesão do enterócito;
■ Hospitalização;
■ Institucionalização;
○ Patogênese — há desequilíbrio da floranativa,permitindoatransformação
dos esporos em formasvegetativasdabactéria.Esta,então,devesercapaz
deproduzirtoxinasAeB(cepasdabactéria)queproduzintensainflamação
epitelial (pseudomembranas);
○ Quadro Clínico:
■ Vários episódios de evacuações aquosas, às vezes com raias de
sangue, cólicas, distensãoabdominal,febre,podendocomplicarcom
megacólon tóxico (dilatação do cólon, taquicardia) e perfuração
abdominal;
■ Pode cursar com hipoalbuminemia e leucocitose extrema;
○ Diagnóstico:
■ Pesquisa de Citotoxina A e B nas fezes e GDH seguidoporELISAou
PCR;
■ Coprocultura — somente valor epidemiológico;
■ Retossigmoidoscopia e colonoscopia, na ausência de pesquisa de
citotoxinas;
● Visualização de pseudomembranas, mas somente em casos
graves;
○ Tratamento:
159
■ Descontinuar o uso de antibióticos, se possível;
■ Evitar antidiarreicos, principalmente os derivados de opioides —
retêm a toxina no cólon;
■ Reposição hidroeletrolítica;
■ UsodeMetronidazol(formasleves-deescolhapelobaixocusto)ou
VANCOMICINAVO(principalmenteparaformasgravesourefratárias
ao Metronidazol) — manter 10 a 14 dias;
■ Transplante fecal — indicado em formas refratárias e/ou
recorrentes.Asrecorrênciassãofrequentes,devidoàesporulaçãodo
Clostridioides;
160
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