CIRURGIA

Conteúdo: Maior ou igual a dois METs é o gasto energético

básico de um coração diário.
1. Preparo pré-operatório.
2. Complicações cirúrgicas. Menor que 4 METs (comer, vestir, andar em volta da
3. Complicações da ferida operatória. casa), é o que eu gasto na cirurgia.
4. Hérnias.
5. Remit. 4-10 METs (subir um lance de escada, andar rápido,
6. Abdome agudo. trabalho doméstico).
7. Trauma.
Maior que 10 (Natação, tênis, futebol).
8. Cascata de coagulação.
9. Cicatrização de feridas. Como anestesia/cirurgia demanda 4 METs, menor que
10. Queimaduras. 4 METs = risco aumentado CV.
11. Anestesiologia.

Preparo Pré-operatório
* < 2 (IRCR) ou Lee = cirurgia.
Definição: preparação para a cirurgia, controlando
v
fatores que impactam na evolução cirúrgica. * > ou igual 2 (IRCR) ou Lee Capacidade
Funcional > ou igual 4 METs? Simv= cirurgia.
 Avaliação do risco cirúrgico, exames pré- v
operatórios, medicações de uso crônico e * > ou igual 2 (IRCR) ou Lee Capacidade
profilaxia antibiótica. Funcional > ou igual 4 METs? Não.vVou fazer teste
cardíaco não-invasivo, como: ECO, doppler
v e estresse,
Passo 1: Avaliação do risco cirúrgico se OK = CIRURGIA.

Risco cardiovascular

° Não operar se cardiopatia ativa: como angina Resumo do Estado Clínico

instável, ICC descompensada, arritmia grave e
valvopatia grave. ASA I Saudável
ASA II Doença sistêmica leve,
° Índice de Risco Cardíaco Revisado (IRCR) ou Lee, sem limitações, HAS
foi desenvolvido para auxiliar na identificação de controlada, fuma, bebe
pacientes com maior risco de complicações socialmente, obesidade
cardiovasculares em cirurgias não cardíacas e não grau 3.
urgentes. ASA III Doença sistêmica
grave, limitada, mas
O escore utiliza 6 critérios para a classificação de risco, não incapacita, paciente
e deve-se marcar +1 ponto sempre que houver descontrolado ou teve
presença de um deles, ou seja, a cada um deles vale um sequela dessa doença,
como infarto.
ponto.

(1) Cardiopatia Até aqui consigo

operar.
(2) Insuficiência Cardíaca
ASA IV Doença sistêmica com
(3) DRC creatinina menor que 2 ameaça constante à
vida. Angina instável,
(4) DM com insulina ICC e arritmia grave.
ASA V Moribundo (não
(5) Doença cerebrovascular como AVC ou AIT sobrevive sem a
cirurgia), câncer
(6) Cirurgia: torácica, abdominal ou vascular
incurável a beira da
suprainguinal. morte.
Se tiver pelo menos dois pontos, deve estratificar ASA VI Morte encefálica,
transplante, doador de
“melhor”, mandar para o cardiologista.
órgãos.
Menor que dois preditores = Cirurgia. *Cirurgia de emergência: sufixo E depois do ASA.
Ex: ASA IV – E.

° Maior ou igual a dois preditores do escore (IRCR) ou

Lee, preciso fazer a Capacidade Funcional, vou
questionar o paciente sobre atividades cotidianas.

O ideal é que seja maior ou igual a 4 METs na

capacidade funcional.
 CIRURGIA

Passo 2: Exames pré-operatórios. Varfarina 4-5 dias,

opera se INR < ou igual
Dependem do paciente e do tipo de cirurgia. 1,5 e trocar por
heparina.
° Em relação ao paciente:
Heparina não
< 45 anos Nenhum exame,
fracionada 6 h antes.
investigar através de
perguntas.
Heparina BPM (baixo
peso molecular): 24 h.
45-54 anos ECG para homens.

55-70 anos ECG mais hemograma *Curiosidades: ervas medicinais/fisioterápicas

para homens e
interferem na função plaquetárias (Ginko, alho e
mulheres.
ginseng).
>70 anos ECG mais hemograma, Jejum no pré-operatório
eletrólitos, glicemia e
função renal. Estômago muito cheio regurgitação ou
*Outros exames na dependência da patologia de base. broncoaspiração.
° Com relação a cirurgia: ° Líquidos claros: água, água de coco, maltodextrina,
parar de ingerir 2 horas antes da cirurgia.
1. Coagulograma: estimativa de perda maior
que 2 litros, neurocirurgia, cirurgias ° Leite materno 4 horas antes.
cardíacas e torácicas.
2. RX tórax: cirurgia cardíaca e torácica. ° Leite não humano, fórmula infantil e refeições leves,
6 horas antes.
O cálculo da carga tabágica é realizado pela
multiplicação do número de maços fumados ° Carnes e frituras > ou igual a oito horas.
por dia pelo número de anos de tabagismo. Passo 4: Profilaxia Antibiótica
Por exemplo, uma pessoa que fumou 40
cigarros por dia (2 maços) por período de 30 Evitar infecções de feridas (fonte endógena:
anos possui uma carga tabágica de 60 anos- S.aureus/da pele), gram-positivos.
maço (2 x 30).
Tipo Definição Esquema
Limpa Não penetra trato Se: osso, prótese, tela.
Passo 3: Medicação de uso crônico intestinal:
tireoidectomia, Neuro ou cardíaca.
° Manter inclusive no dia: hérnia, plástica,
oftalmológica, Ortopédica.
Corticoide Hidrocortisona, resposta cardíaca, nauro e
ao trauma. parto vaginal.
Anti-hipertensivo Se tirar aumenta o risco Limpa- Penetra sob Cefolosporinas.
de sangramento. contaminada controle (boa
Insulina Reduz dose devido jejum Ex: vesícula técnica Em geral: cefazolina
para cirurgia, glicemia colecistectomia. asséptica). pele.
80-180 mg/dl.
*Manter: psicotrópicos, levotiroxina e inalatórios. Em cólon e reto pode
ser cefazolina pega
° Suspender: um pouco de -, mas
não anaeróbica que
Antidiabéticos oral No dia. ISGLT2 3-4 sugue a partir da
dias.
válvula íleo cecal.
AINES 1-3 dias Contaminada Penetra sem
Antiagregante 5-7 dias. EX: colecistite. controle ou com
inflamação,
Vou manter se ferida acidental
profilaxia como em (cai secreção bile
cirurgia cerebral e RTU ou inflamação de
de prótese. apêndice.
Infectada ex: Infecção evidente ATB terapia.
Clopidogrel: 5 dias. colecistite e ou víscera
Prasugrel: 7 dias. saída de pus ou perfurada.
Novos anticoagulantes 24-48 h já estava com
orais febre, sepse.
 CIRURGIA
* Limpa-contaminada e Contaminada o esquema é o
mesmo.
° Cefazolina 1° geração, pele gram + e pega os
principais gram – intericos (Escherichia coli).
Conciliando mais metronidazol (anaeróbica).
OU
°Cefoxitina 2° geração especial que é a única que tem
atividade contra o principal germe anaeróbico que
temos no cólon que é a bactéria Bacteroides Fragilis,
além de gram + aureus e Escherichia coli -.
Quando: 30-60 min antes da incisão.
OBS: acabou a cirurgia/ novas drogas? Se a cirurgia
duras mais de 3 horas fazer uma dose a mais até 24
horas ou grande sangramento.
Complicações Cirúrgicas
Febre no contexto operatório
° Pré-operatório: Infecção pré-existente, reação a
drogas ou transfusão sanguínea que recebe durante a
cirurgia e hipertermia maligna.
- Hipertermia maligna é uma síndrome muscular
hereditária (autossômica dominante) fármaco-
induzida, por anestésico inalatórios e succnilcolina.
O anestésico promove o aumento de cálcio muscular
que causa contração, hipermetabolismo muscular e o
corpo inteiro se contrai, consumindo muito oxigênio e
fabrica muito carbono, hipercapnia que altera a
capnografia e gera acidose, rabdomiólise e hipertermia
(muita contração).
Rabdomiólise: A destruição do tecido muscular
esquelético leva à liberação dos componentes
intracelulares dos miócitos no plasma, incluindo
creatina quinase (CK), mioglobina e vários eletrólitos.
A creatina quinase (CK) é uma enzima encontrada no
coração, no cérebro, nos músculos esqueléticos e em
outros tecidos. Enzimas são proteínas que aceleram as
funções normais das células. Nas células musculares
esqueléticas e cardíacas, a maior parte da energia é
usada para a contração muscular.
A mioglobina é uma proteína responsável pelo
transporte e armazenamento de gases como o oxigênio
(O2) no interior dos músculos esqueléticos e
cardíacos, utilizados nos processos de contração
muscular. Seu teor no sangue aumenta sempre que há
destruição muscular.
Tratamento de hipertermia maligna é cessar exposição
dos fármacos, resfriamento (compressa gelada,
infiltrar soro gelado) e HCO3 para diminuir a acidose.
Antídoto dantrolene, evita bloqueio de cálcio.
° 24 – 72 h de pós-operatório (1 a 3 dias):
- Nos primeiros dias paciente se queixa de dor,
distensão podendo gerar febre, pois esses sintomas
podem dificultar a respiração e levar a atelectasia, não
consegue ventilar tão bem e alguns focos pulmonares
podem colabar e aumenta a taxa de ocitocinas
inflamatórias.
- Infecção necrosante de ferida.
° 72 horas de pós-operatório: (3 dias)
- Infecção: ferida operatória S.aureus, ITU e
pneumonia.
- Trombose venosa profunda (TVP).
-Parotidite supurativa S.aureus, é um processo
infeccioso de origem bacteriana que acomete a
glândula parótida.
Complicações da ferida operatória
° Seroma: coleção de linfa.
- Podemos prevenir colocando dreno, tirar espaço
morto ou curativo compressivo. Causa abaulamento,
raro sair líquido.
° Hematoma: coleção de sangue.
- Reabrir se volume. Perguntar ao paciente se utiliza
anticoagulante.
° Deiscência aponeurótica (aberturada ferida, medo de
eviscerar).
- Defeito muscular.
- Fatores de risco: má técnica, desnutrição, idade
avançada, seroma, hematoma, obeso, ascite e infecção.
° Infecção de ferida operatória
- Até 30 dias ou 1 anos se prótese após o procedimento.
- Superficial (pele+ SC): febre + flogose + pus. Olho
ferida, abaulamento. Tratamento: retirar um ponto,
drenar e lavar.
- Profunda: não é tão visível, fica próxima do músculo
ou tela que você colocou. Dor difusa, febre. Drenar e
acrescentar ATB.
-De órgãos e cavidades: Febre + distensão + toxemia,
vou deixar dreno na cirurgia se for suspeita de
infecção. Vou passar ATB e fazer drenagem por
punção.
 CIRURGIA
Hérnias
Anatomia da parede abdominal:
1) Pele
2) Fáscia de camper (tecido conjuntivo)
3) Fáscia de scarpa (tecido conjuntivo)
4) M.oblíquo externo (antes dele tem sua
aponeurose).
5) M.oblíquo interno
6) M. transverso do abdome
7) Fáscia transversalis
8) Peritônio
HÉRNIA INGUINAL:
Aponeurose do músculo oblíquo externo tem a parede
anterior do canal inguinal, que é o anel superficial.
O canal inguinal superficial (anel) é o final do canal
inguinal, que tem começo na cavidade abdominal na
fáscia transversalis.
Na lateral da aponeurose tem o ligamento inguinal e
abaixo tem o canal femoral,
Na hérnia direta a fáscia transversalis que sofre
enfraquecimento e ela possui alguns orifícios canal
femoral e canal inguinal interno (anel).
O testículo migrou da cavidade abdominal e passou
pelo canal inguinal e chegou na bolsa escrotal.
Conduto peritônio vaginal, envaginação. Quando o
anel inguinal interno não se fecha pode gerar uma
hérnia indireta.
Triângulo de Hessellach:
° A hérnia direta é um defeito adquirido, que é o
enfraquecimento da parede posterior. O triângulo é
uma região, na qual, os músculos não estão em cima
um do outro, sendo uma região mais frágil.
-Músculo reto do abdome (limite medial)
-Ligamento inguinal (limite inferior)
- Vasos epigástricos inferiores (limite lateral)
A alça abdominal empurra essa parede posterior e
forma a hérnia direta.
Medial aos vasos epigástricos inferiores = hérnia
direta.
Lateral aos vasos epigástricos inferiores = hérnia
indireta.
Vínculo mental:
1) Quais os músculos que formam a região inguinal?
Músculo externo, interno e transverso.
2) Quais nervos podem ser lesados na abordagem
convencional? N-ilio-hipogástrico, ilioinguinal e
ramo genital do genitofemoral.
3) Quais nervos podem ser lesados na abordagem
videolaparoscópia? N.cutâneo femoral lateral,
femoral e ramos femoral do geniofemoral.
4) Quais vãos importantes? Plexo pampiniforme
passa no fonículo espermática dentro do canal
inguinal, faz drenagem venosa do testículo, pode
trambosar. Artéria testicular e vasos epigástricos.
5) Quem forma o tendão conjunto? Inserção do
oblíquo interno e transverso.
Hérnia mais comum inguinal indireta à direita em
todos, homem, mulher e criança. Hérnias inguinais
25% homem.
Patogênese: predisponente + desencadeante! Nasce
com fator de risco e mais situação, como levantamento
de peso.
Indireta: congênito peritôniovaginal patente, do canal
inguinal aberta. Nasce típica da criança.
Direta: adquirido, fraqueza da parede posterior, fazer
atividade física aumenta a chance. Triângulo de
Hesselbach.
Diagnóstico: clínico.
Manobra de valsava, soprar o dorso da mão sem deixar
o ar sair. Colocar o dedo dentro do canal inguinal, se
quando a pessoa soprar e index do dedo = indireta.
Dentro do dedo = direta.
Manobra de landivar: se na valsava você não soube
identificar, ocluir anel interno + valsava =
abaulamento = direita se nada = indireta.
° USG: mais pedido pois é dinâmico, pede para
paciente tossir. TC se dúvida.
Classificação Nyhus:
1) Tipo I: Hérnia Indireta c/ anel inguinal interno <
2 cm (anuncia). Comum em crianças. Anel
inguinal normal.
2) Tipo II): Hérnia Indireta c/anel inguinal interno >
2 cm. Anel interno dilatado.
3) Tipo III) defeito na parede posterior.
a- direta
b- indireta ( anuncia no canal mas ela é grande e
destrói a parede).
c- femoral.
DIFÍCIL
4) Tipo IV) Recidiva.
A- direta
 CIRURGIA

B-indireta. - Mais comum em mulheres, 10%.

C-femoral. - Mais comum no lado direito, sigmoide se liga ao reto

e fica mais posterior, tampa a região.
D- mista.
Tratamento:
Tratamento:
° Técnica de MC VAY ou PLUG FEMORAL (tela).
° Hernioplastia à Lichtenstei, abordagem anterior
aberta, reforça a parede posterior, tela. Sem tela pega o tendão conjunto, inserção do oblíquo
interno e transverso e sutura ligamento pectíneo, três
Abordagem posterior = vídeo + tela. pontos devido a veia femoral.
Perto do pubs é o ponto com mais recidiva, ligamento HÉRNIA DIVERSAS
lacunar.
Hérnia umbilical
Gravata é o ponto de lichtenstein.
° Defeito congênito, nasce. Tende a fechar até 2 anos.
° Shouldice: técnica tecidual que não usa tela, rafia em
4 planos musculares. - Indicação cirúrgica: concomitante a hérnia inguinal,
> 2 com, associação a DVP (derivação ventrículo
Encarcerada X Estrangulada peritoneal), não fechamento espontâneo até 4-6 anos.
Encarcerada: reduzir sem sofrimento isquêmico, ° Adulto: Defeito adquirido
manobra de redução e cirurgia.
- Indicação cirúrgica: sintomática, ascite volumosa,
Estrangulada: com sofrimento isquêmico e cirurgia. estética ou desejo do paciente.
Sinais de sofrimento isquêmico: dor intensa no local, Hérnia Epigástrica
irritação peritoneal, febre ou sinais de sepse,
instabilidade hemodinâmica, peritonite, obstrução Entre cicatriz umbilical e xifoide. Clínica
intestinal (náuseas, vômitos, distensão e parada de desproporcional a clínica.
eliminação de gases e fezes).
Hérnia Incisional

Em área de incisão cirúrgica prévia.

HÉRNIA FEMORAL
° Fatores de risco: técnica incorreta, complicação da
*Canal mais estreito com maior risco de ferida cirúrgica, desnutrição, idade avançada e uso de
estrangulamento. corticoides, obesidade e aumento PIA.

Canal femoral abaixo do ligamento inguinal, ou seja, Hérnia de Spiegel (ispigel)

ligamento inguinal fica superior, e acima do ligamento
pectíneo (cooper), ou seja, ligamento cooper fica Entre a borda lateral do reto abdominal e a linha de
inferior ao canal femoral. Spiegel (Semilunar).

Ligamento lacunar fica medial. ° Normalmente ela vai se formar ou ao nível ou abaixo
da linha arqueada de douglas.
Veia femoral fica lateral.
° Interparietal: avaliar imagem para diagnóstico, TC.

REMIT (RESPOSTA ENDÓCRINA

METABÓLICA IMUNOLÓGICA AO
TRAUMA):

*Disponibilizar energia, água e O2.

- Lesão tecidual = luta ou fuga.

Catabolismo (disponibilizar energia) para a fuga:

° Quebrar estoque para disponibilizar energia, água e

O2.

° Liberação de hormônios, metabolismo e

imunológico.

° Ao contrário da insulina anabólica (excesso de

glicose).
 CIRURGIA

° Agora preciso quebrar meu estoque. Endócrina Imune

Glucagon IL-1
Glucagon IL-2
Cortisol IL-6
Hormônios contrainsulínicos:
GH e ADH (oligúria) TNF-alfa
° Baixa de insulina, e aumento de glicose. Aldosterona (baixa de TGF-beta
H+ e k+
 Glicogenólise e gliconeogênese (metabólico): Baixa de insulina IL-4 e IL-10: segura a
resposta inflamatória
° Glicogenólise: quebra do estoque de glicogênio dos itens acima,
(músculo > fígado), aumentar disponibilidade de equilíbrio.
glicose. Glicose pronta em músculo e fígado. Estoque
pode durar até 48 horas em jejum, em trauma dura -Os itens acima gera
menos. aumento da
temperatura, febre. Pós-
° Gliconeogênese: operatório =
tremer/imunologia.
-obtenção de glicose a partir de proteína e gordura. -Anorexia (TNF-
Radicais que não são carboidratos e vou transformar alfa):atonia intestinal.
em glicose ou fonte primária. -Tem a ver com
tamanho da incisão.
-Antes de acabar o glicogênio o corpo começa a
produzir o gliconeogênese, tem início desde a horas do
trauma.
Abdome Agudo Hemorrágico
- Proteólise = glutamina e alanina (aminoácidos do
músculo). 1:4 cada 1 g de glicose = 4 kcal. Ângulo de Treitz: é um ângulo formado ao nível da
junção do duodeno e jejuno (onde fica fixo o intestino).
- Lipólise 9 Kcal: glicerol e ac. graxos (ac. Graxos é
fonte primária, não vira glicose, forma corpos - Proximamente HDA
ctônicos).
- Distalmente HDB
- Anaeróbia: lactato (ciclo de corri, que gera glicose.)

Tento poupar músculo, proteólise. Mas a princípio

com a geração de glicose por músculo é mais rápida,
ou seja, proteólise primeiro, depois lipólise e pouco
músculo.

Cérebro e rins consomem mais glicose, o cérebro para

de consumir glicose e deixa o músculo consumir mais
para fuga e luta. Cérebro consome corpos ctônicos
como forma de glicose (energia).

Hormônios que sobem: Tipos:

° Aumento de cortisol, catabolismo muscular e lipídico
+ Ação das catecolaminas (nora).
° Catecolaminas: Taquicardia + vasoconstrição +
atonia intestinal.
-HDA não varicosa: doença péptica.
-HDA varicosa: varizes de esôfago.
- HDB sangramento do intestino delgado e grosso

° Glucagon: hiperglicemia. HDA não varicosa

° Aldosterona: retenção de água+ alcalose mista (entra -Úlcera péptica (causa mais comum)
Na+ e sai k+ e H+)
-Local mais comum de sangramento é a parede
° ADH: retenção de volume + oligúria funcional. posterior do bulbo duodenal.

Hormônios que descem: -Classificação de Forrest:

° Baixa de insulina. o IA: sangramento em jato.

o IB: sangramento em lençol.
° Baixa de testosterona. o IIA: vaso visível.
o IIB: coágulo aderido.
° Baixa de T3 e T4.
o IIC: hematina no fundo da úlcera.
o III: úlcera de fundo limpo.
 CIRURGIA
Localiza fonte de sangramento até IIB e tratar até
24 horas, pois IIC e III são indícios que tece
sangramento.
Síndrome de Mallory-Weiss:
° Consiste em laceração não penetrante das
mucosas do esôfago distal e do estômago
proximal, causada por vômitos, ânsia ou soluços.
° Vômitos incoercíveis evoluindo com
hematêmese.
° Etilistas, grávidas devido à hiperêmese
gravídica.
° Sangramento auto-limitado.
° Tratamento: jejum, antiemético e observação.
Lesão de Dieulafoy
° Arteríola tortuosa na submucosa do estômago,
na pequena curvatura do corpo gástrico, que
erode.
° Grande quantidade de sangue.
° Tratamento: A+B+C+D+E, sinais vitais e
manter via aérea pérvia e repor volume.
Hemotransfusão:
Alto risco < 9 Hb
Baixo risco <8 Hb
Cirrose <7 Hb
Terapia Farmacológica:
° Inibidor de bomba de prótons EV
° Diminui a acidez gástrica e a ação da pepsina
nas proteínas do coágulo.
Endoscopia (Até 24 horas):
° Ligadura = Dieulafoy
° Cauterização, hemoclip e escleroterapia.
° Úlcera péptica = associar dois.
° Sangramento arterial maciço: hemoclip.
HDA varicosa:
Causas: cirrose hepática avançada e pancreatite aguda
complicada e câncer de pâncreas. Trombose de veia
esplênica causa varizes de fundo gástrico.
- Estigmas de cirrose: icterícia, ascite, cabeça de
medusa, hepatomegalia.
° Tratamento: ABCD do trauma, sinais vitais, manter
via aérea pérvia e repôs volume, cirróticos < 7 Hb.
° Terapia farmacológicas: inibidor da bomba de
prótons EV. Vaso constritor esplênico (somatostatina),
profilaxia de peritonite (ceftraxona e norfloxacino).
° Endoscopia (até 12 horas): escleroterapia ou
ligadura, varizes de fundo gpastrico usa escleroterapia
com injeção de cianoacrilato.
° Balão de Sangstaken-Blackmore: tamponamento
mecânico das varizes, sangramento volumoso que não
controlado por EDA, pode permanecer no máximo 24
horas pelo risco de isquemia de esôfago.
°Tips: drenando a circulação porta para a circulação
sistêmica, v.hepática e v.porta.
Hemorragia digestiva baixa:
Suspeito de delgado e cólon.
Cólon:
° Causas: doença diverticular, angiodisplasias,
neoplasias colorretais.
° Doença diverticular é a principal causa: mais comum
em idoso, pode causar sangramento volumoso e auto-
limitado em 80%. Pequenas bolsas em formato de
balão (divertículos) que se projetam através das
camadas de estruturas específicas do trato
gastrointestinal (digestivo). Geralmente, não há
sintomas, a menos que os divertículos inflamem ou
sejam infectados (diverticulite), o que pode resultar em
febre e dor abdominal. Em geral, não é necessário
tratamento, a menos que haja inflamação
(diverticulite).
Hemorragia suspeita de delgado:
° Paciente com endoscopia e colonoscopia normais.
° Cápsula endoscópica é engolida.
° Angiodisplasias, neoplasias e doença de cronh.
° Tratar com enteroscopia.
HDH
° Histórico de sangramento ou PSOF +
(Ambulatorial): toque retal e solicitar colonoscopia.
° Paciente instável, com sangramento agudo e
volumoso: solicitar EAD e colonoscopia, primeiro
estabilizo.
° Tratamento: ABCD, sinais vitais, manter a via aérea
e repor volume, hemotransfusão, sangramento ativo
métodos radiológicos.
° Tratamento cirúrgico:
- delgado: enteroscopia intraoperatória.
- cólons: colectomia.
 CIRURGIA

Abdome Agudo Isquêmico ° Exame físico: dor súbita de forte intensidade,

 Isquemia mesentérica = intestino delgado.
 Isquemia colônica = intestino grosso.
° Fisiopatologia: oclusão do vaso (baixa de O2),
isquemia (dor), necrose, perfuração e peritonite.
Isquemia colônica:
 Isquemia não oclusiva, vasoconstrição.
 Idosos e mulheres.
° Fatores de risco: infarto, insuficiência cardíaca,
arritmia cardíaca, DM, idosos, cocaína.
° Anamnese: Dor abdominal em cólica no lado
esquerdo, perda de apetite, parada de eliminação de
gases e fezes. Febre, diarreia muco-sanguinolenta ou
hematoquezia.
° Lado esquerdo: flexura esplênica e junção reto-
sigmoide.
° Laboratório: aumento do lactato, LDH, CPK,
leucocitose com desvio à esquerda e acidose
metabólica.
° Raio-X: inespecífico, impressão digital.
mesogástrica, desproporcional ao exame físico,
náuseas e vômitos, histórico de angina mesentérica,
ou seja, dor após se alimentar, emagrecimento.
° Angiotomografia primeiro exame de escolha.
° Tratamento: jejum, SNG, hidratação, evitar
vasopressores e vasoconstritores, antibiótico e
heparina.
Abdome Agudo Perfurativo
A causa mais comum, úlcera péptica.
° Úlcera péptica perfurada:
 Ácido + tempo + fatores de risco =
perfuração.
 1° complicação = sangramento.
 2°complicação = perfuração.
Fatores de risco: infecção pelo H.pylori, AINE e AAS,
tabagismo e etilismo.
Duodeno:
1- Bulbo duodenal: é a primeira porção, em sua parte
anterior, intraperitoneal.

° Colonoscopia: é o exame de escolha.

° Tratamento: jejum, SNG, correção do baixo fluxo e

retirada de medicamentos que piora o quadro.
Antibióticoterapia. Cirrurgia se houver falha no
tratamento.

Isquemia mesentérica por embolia:

 Artéria mesentérica superior 3 a 10 cm de

distância.
 Ausência de estenose pré-existente.
Estômago:
° Fatores de risco: arritmia, fibrilação atrial, infarto.
- Corpo: local mais comum.
° Anamnese: dor forte e súbita, mesogástrica, dor
desproporcional ao exame físico, náuseas e vômitos.

° Laboratórios: aumento do lactato, hematócrito,

amilase, leucocitose com desvio a esquerda e
acidose metabólica.

° Angiotomagrafia: 1° exame de escolha.

° Tratamento: jejum, SNG, hidratação venosa, evitar

vasopressores, antibiótico terapia, anticoagulação
(heparina).
° Anamnese e exame físico:
° Tratamento endovascular: menos de 6 horas,
passagem de cateter de Fogarty. ° dor epigástrica súbita.

° Cirurgia em último caso. ° procura atendimento imediato.

Isquemia Mesentérica por Trombose: ° sinais de peritonite.

 Artéria mesentérica superior em sua origem. ° abdome em tábua.

 Sobreposta a uma estenose.

° Fatores de risco: tabagismo, DM e estenose.

 CIRURGIA
° sinal de Jobert: desaparecimento da macicez e
aparecimento de hipertimpanismo na região hepática.
É um sinal observado nos grandes pneumoperitônios.
° Raio-X de abdome agudo: pneumoperitônio e sinal
de rigler (visualização de parede gástrica ou intestinal
pela presença de gás na cavidade peritonial
(pneumoperitônio) e no interior da alça, usualmente
dilatada).
° Laboratório: rotina de abdome agudo.
° Tratamento clínico: ressuscitação volêmica, jejum,
SNG, inibidores de bomba de próton EV, corrigir
distúrbios e antibióticos.
° Cirurgia: ulcerorrafia. Laparotomia exploratória ou
laparoscopia, bordas para biópsia, patch de epíplon,
lavar a cavidade, manobra de borracheiro e vagotomia
de drenagem gástrica.
Abdome Obstrutivo
3 TIPOS:
 Extrínseca: causa externa (bridas).
 Intrínseca: na parede (tumores).
 Luz: corpo estranho, cálculos, parasitose.
Classificação:
 Mecânica: três tipos acima.
 Funcional: paresia de peristaltismo (ílio
paralítico).
Parcial X Total.
Alta: aproximadamente à válvula ileocecal.
Estômago, duodeno, jejuno e ílio.
Baixa: distância da válvula ileocecal. Acomete
ceco, cólon ascendente, transverso, descendente,
sigmoide e reto.
Alta:
- Dor: precoce, periumbilical (inervação), cólica.
- Vômitos; precoce, biliosos.
- Constipação: tardia.
- Padrão radiológicos: gases central, empilhamento de
moedas.
- Causa mais comum: bridas.
- Carcinomatose, hérnias, síndrome da artéria
mesentérica superior (Wilkei).
Baixa:
- Dor: demora, intestino grosso não tem peristaltismo,
assim dor contínua. Infraumbilical.
- Vômitos: fecalóides e tardios.
- Constipação: precoce.
- Causa mais comum: neoplasia de cólon esquerdo.
- Volvo sigmoide, volvo de ceco, fecalomas e pseudo-
obstrução colônica.
Exame físico:
- dor abdominal típica, náuseas e vômitos, parada ou
diminuição de eliminação de gases e fezes, pode haver
diarreia paradoxal no início, histórico de constipação e
dor abdominal recorrente. Emagrecimento.
-Ausculta: peristaltismo metálico.
- Percussão: hipertimpânico. Sinais de irritação
peritoneal.
- Exames: hemograma (anemia, leucocitose),
leucograma, PCR, creatinina, glicemia, amilase,
lipase, fosfatase alcalina, bilirrubina, rotina de urina e
bacterioscopia de urina. Beta-HCH. Lactato,
gasometria e eletrólitos.
- Exame de imagem: Rx tórax PA + RX abdome AP
em decúbito e ortotático.
Abdome Inflamatório
 História clínica da doença, progressão,
localização, temperatura, frequência cardíaca,
pressão arterial, oxigênio, sinais vitais, dor
visceral ou parietal.
 Intestino primitivo anterior (epigástrico).
 Intestino médio (mesogástrio).
 Intestino posterior (hipogástrico).
 Raio-X de abdome agudo e exames.
 Sinal de Blumberg: descompressão brusca ou
percussão dolorosa em fossa ilíaca direita.
 Hipocôndrio direito = vesícula.
 Dor no lado esquerdo: diverticulite.
 Dor lombar, crista ilíaca que irradia para flanco e
região inguinal = uretrolitíase.
Hipocôndrio Epigástrico Hipocôndrio
Direito Esquerdo
Flanco Mesogástrio Flanco
direito Esquerdo
Fossa Ilíaca Hipogástrico Fossa Ilíaca
Direita Esquerda
 Dor abdominal de início recente, que surgiu nos
últimos dois dias, evolutivas, que piora com o
passar do tempo.
 Febre, vômito e alteração intestinal. Anorexia,
distensão abdominal, hematêmese,
hematoquezia, taquicardia, PCR, global de
leucócitos, prostração, aumento do peristaltismo.
 Causa mais comum de pancreatite:
° Colelitíase (pedra na vesícula), dor em faixa e
vômito, gás retroperitônio.
° Mais mortalidade = trauma.
° Sinal de Gray-tuner: equimose retroperitoneal.
° Sinal de Cullen: equimose periumbilical.
 CIRURGIA

Vesícula biliar: transportar triglicerídeos e colesterol pela

corrente sanguínea para que sejam armazenados
 Abaixo do fígado, armazena bile. e utilizados como fonte de energia.
 A bile é uma secreção produzida pelo fígado e  O HDL tira o colesterol das células para ser
armazenada na vesícula biliar. É composta por eliminado e ajuda a evitar o entupimento das
diversas substâncias, sendo as principais: água, artérias, sendo conhecido como “bom colesterol”.
sais biliares, colesterol e bilirrubina. Possui Seu nível deve ser alto.
importantes funções, sendo essencial para a  O LDL leva o colesterol para as células e, em
digestão e absorção de gorduras e algumas excesso, pode se depositar nas paredes das
vitaminas. artérias, formando placas que aumentam o risco
 Após ingestão de alimentos, principalmente de infarto e de derrame, processo conhecido
gordurosos, a vesícula se contrai para jogar a bile como aterosclerose. Por isso, o LDL é conhecido
no intestino e facilitar a digestão das gorduras. como “mau colesterol” e seu nível deve ser
 Quando não ocorre a excreção adequada da bile, mantido baixo.
há acúmulo de bilirrubina no sangue e a presença
de icterícia (coloração amarelada da pele e das
mucosas).
 "Quando ocorrem problemas na vesícula, como
os cálculos biliares, que normalmente têm
indicação cirúrgica para a retirada do órgão, a bile
não tem mais um local de armazenamento e é
liberada diretamente do fígado para o intestino."
 A bilirrubina é produzida na degradação de
produtos do grupo heme.
 A bile é sintetizada nos hepatócitos (células do
fígado) e secretada pelos canalículos biliares."
 A bile, ao promover a quebra dos lipídios em
pequenas bolhas, formando as micelas, auxilia na
absorção de gordura e partículas lipossolúveis. A
bile é comparada com um detergente, que, ao
entrar em contato com gordura, quebra-a em
partículas menores. Quando ingerimos gordura, é
necessário que ela seja quebrada, ou seja,
diminuída, para que ocorra a digestão eficiente, já
que, ao entrar em contato com a água, a gordura
fica concentrada, e por isso ela precisa ser
fragmentada em pequenas porções.
 "Após, ela é absorvida pelos enterócitos e retorna
ao fígado através da circulação entero-hepática,
que é o circuito em que as substâncias secretadas
pelo fígado, como os componentes da bile,
retornam para o órgão."
 "Assim, a bile promove essa quebra dos lipídios
em pequenas bolhas, que recebem o nome de
micelas, que têm uma maior área de contato com
a água e com as enzimas, chamadas de lipases, e
facilitam a digestão correta desses lipídeos."
 A bile é composta por água; sais biliares,
responsáveis por emulsificar a gordura, ou seja,
eles são facilitadores da digestão e compõem
mais da metade dos compostos orgânicos da bile;

 A gordura é tão essencial para o organismo

quanto as proteínas e os carboidratos. Os
alimentos que contêm gorduras são uma fonte
importante de energia e desempenham funções
estruturais e metabólicas fundamentais, incluindo
armazenamento de energia e impermeabilização
e isolamento térmico do corpo, por exemplo.

 Há dois tipos de colesterol: o de alta densidade,

chamado HDL e o de baixa densidade, chamado
LDL. Ele é produzido no fígado e sua função é
 CIRURGIA

° Tipo V: A e B.

 Colecistite alitiásica (CAA): pacientes graves,

vasoconstrição da artéria cística.
 Coledocolitíase: CPRE (Colangiografia
Endoscópica Retrógrada).
 Triângulo de colat? Ducto hepático comum,
ducto cístico e a borda hepática.
 As indicações mais frequentes de
colecistectomia: são a litíase biliar e suas
complicações (colecistite aguda, coledocolitíase,
colangite, pancreatite aguda biliar) e o câncer da
vesícula biliar.
° Pacientes imunossuprimidos
° Portadores de vesícula em porcelana: é uma
calcificação da vesícula biliar acreditada ser
causada pelos cálculos biliares excessivos.
° Pacientes com antecedentes familiares de
neoplasia do trato digestivo pacientes com
doença hemolítica crônica
° Moradores em localidades muito distantes de
atendimento médico
° Pacientes muito jovens
° Portadores de cálculos muito grandes (> 2,5 cm)
ou muito pequenos (< 0,5 cm)
 Colelitíase: dor e vômitos, não tem abdome
° Abordagem oportunista para pacientes que
agudo. Presença de cálculos na vesícula.
serão submetidos a transplante hepático ou outros
 Colelitíase: inflamação na vesícula, decorrente
procedimentos cirúrgicos no abdome.
da obstrução do ducto biliar, cístico. Dor intensa
do lado direito superior do abdome que se irradia
para parte de cima da caixa torácica ou para as Pâncreas:
costelas.
 Ultrassom
 Colecistectomia
 Sinal de Murphy: parada de inspiração durante
compressão do hipocôndrio direito.
 Tosse: dor no hipocôndrio direito, irritação do
peritônio.
 Dor no ombro direito.
 Complicações:
° Colecistite: inflamação, pus, peritonite, muco e
aderência.
°Coledocolitíase: cálculo no ducto que
transporta bile, aumento de proliferação de
bactéria.
°Colangite e papilites: inflamação das vias
biliares.
° Entope a ampola de vater: 70%, gerando
pancreatite aguda, encontro entre o ducto biliar
comum e o ducto pancreático. Tem 20% que não
ocorre devido variação anatômica que não causa
pancreatite aguda.
 DM e idoso dor diferente.
 Síndrome de Mirizzi (complicação da via
biliar principal por conta de cálculos):

° Tipo I: cálculo na vesícula tem compressão no ducto

hepático comum.

° Tipo II: gera fístula, 1/3 da circunferência.

° Tipo III: 2/3 de fístula.

° Tipo IV: envolve toda a circunferência.

 CIRURGIA
 O pâncreas é uma glândula localizada atrás do
estômago, responsável pela produção de insulina
e pela absorção de enzimas da digestão.
 Possui duas funções distintas: a função endócrina,
responsável pela produção de insulina (hormônio
que controla o nível de glicemia no sangue) e a
função exócrina, responsável pela produção de
enzimas envolvidas na digestão e absorção dos
alimentos.
 Quando o pâncreas apresenta algum problema e
há deficiência na produção de insulina, por
exemplo, a glicose que deveria ser aproveitada
pelo organismo é eliminada pelos rins,
ocasionando diabetes.
Pancreatite Aguda:
 Pro enzimas são ativadas por contato com bile ou
acidez estomacal. Vem refluxo da vesícula para o
pâncreas, que ativa pro enzimas que digere o
pâncreas.
 Variação de 20% que não deixa esse ducto juntos,
que não se conectam para fazer o refluxo, falo da
ampola de vater.
 Dor intensa, epigástrica, em faixa que piora.
 Anorexia, náuseas e vômitos, febre.
 Ultrassom se não tiver TC com contraste.
 Tratamento clínico.
 Não usa ATB.
Apêndice:
 Ele também possui células linfoides, que
produzem anticorpos e ajudam nas defesas do
organismo.
 É um pequeno segmento em forma de dedo que
emerge do intestino grosso, perto do local onde
este se une ao intestino delgado.
Apendicite:
 Deriva do intestino médio. Dor inicia
periumbilical e migra para quadrante inferior
direito na fossa ilíaca direita.
 Anorexia, náuseas e vômitos e febre.
 Primeiro distensão, gás, devido obstrução por
fecalóide ou proliferação de linfoide, não deixa
ter uma proliferação bacteriana correta e inflama.
 Sinal de rovsing: dor na fossa ilíaca direita à
compressão da fossa ilíaca esquerda.
 Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca
da fossa ilíaca esquerda.
 Sinal de tosse ou dunphy.
 Sinal de psoas à direita: dor à extensão da coxaw
direita com o paciente em decúbito lateral.
Retrocecal.
 Sinal do obturador à direita.
 Escore de alvorado:
M igração da dor
A norexia
N náuseas e vômitos
D or na FID
A umento da temperatura
B lumberg
L eucocitose
E desvio para esquerda
- 7 a 8 muito provável.
 Ultrassom: borramento da gordura.
 Grau 1, inflamado; grau 2, com necrose; grau 3,
perfurado com secreção localizada; grau 4,
perfurado com abscesso regional; e grau 5,
perfurado com peritonite difusa.
 CIRURGIA

Diverticulite aguda  Segurança da cena

A diverticulite é a inflamação de uma ou mais bolsas
com formato de balão (divertículos).
 Dor que migra para fossa ilíaca esquerda ou
flanco esquerdo.
 Toque retal e vagina.
 Sinal de psoas e obturador a esquerda.
 Sinal de tosse.
 Tomografia se não tiver ultrassom.
 Tratamento: ATB, observação e hidratação.
 Gera dor devido retenção de fezes, bactéria.
 Diverticulite verdadeiro: extrusão de todas as
camadas.
 Falso: normalmente não causa extrusão da
muscular, o do cólon normalmente é falso,
comum sigmoide e reto.
 Divertículo de Zenker no esôfago é verdadeiro.
A: Estabilizar a coluna cervical + via aérea
 Estabilizar a coluna cervical
° Colar + prancha + coxins
 Via aérea ESTÁ PÉRVIA? FONAÇÃO
PRESERVADA?
° SIM: oferecer > 10 L min, máscara ou ambu.
° NÃO: via aérea artificial
 Indicação de via aérea artificial:
° apneia, proteção VA, incapacidade de manter
oxigenação, TCE grave e Glasgow < ou igual a 8.
 Definitiva: protege a via aérea: balonete na
traqueia.
° Intubação nasotraqueal.
° Intubação orotraquel
° Cricotireoidostomia cirúrgica
° Traqueostomia
 Intubação orotraquel:
° Inalação de fumaça, paciente com queimadura
em face e pescoço, trauma, Glasgow < ou igual 8,
incapacidade de manter ventilação, apneia.
° Tubo: mulheres 7,5-8, homens 8,5-9.
° Drogas de sequência rápida (FIS), fentanil 2 min
antes 3-10 ml, etomidato 1 min antes 1ml para
cada 10kg e succinilcolina 1 min antes 1 ml para
cada 10 kg.

 Classificação de Hinchey:

° I abcesso pericólico confinado.

° II: abcesso a distância.

° III: peritonite generalizada.

° IV: perfuração/ Hartmann.

- ATB, dieta mais líquida ou poucas fibras no início,

mudar hábitos alimentares, depois de 4 a 8 semanas
colonoscopia.

 Fatores de risco: Ingestão de carne vermelha em

grande quantidade, baixa ingestão de fibra
alimentar, ausência de atividade física, obesidade
e tabagismo (≥40 maços / ano). Tabagismo e
obesidade estão mais relacionados a fatores de
risco para diverticulite.  Se não consigo intubar: mascara laríngea ou
combitubo. Se não tiver, cricotireoidostomia
Introdução ao Trauma cirúrgica.
 Cicrotireoidostomia por punção < 12 anos ou
3 momentos em que uma vítima pode morrer: SUFOCO, 30-40 minutos, 1:4 s.
 Traqueostomia 2/3: fratura de laringe.
- Imediato: segundos a minutos, ruptura cardíaca e
 Manobras jaw thrust: projeção da mandíbula.
grandes vasos.
 Manobra de Heimlich: engasgo.
- Precoce: horas, trauma crânio grave, hematomas
B Respiração
epidurais e subdurais.
 Oferecer 02 > 10 l/min
- Tardia: dias ou semanas, embolia, sepse ou disfunção
 Oximetria de pulso
múltipla de órgão.
 Ex.aparelho respiratório.
 CIRURGIA

 Inspeção, palpação, ausculta e percussão. 9 Medidas:

C Circulação + controle da hemorragia ECG monitorização, PA, oximetria de pulso,

capnografia, gasometria, sonda urinária e gástrica, RX
 Trauma + hipotensão = choque hemorrágico e de tórax e pelve, FAST e E-FEST.
hipovolêmico.
 Tórax, abdome, pelve e ossos longos são as  Critérios de Nexus, quando tirar colar
regiões que mais sangram. cervical:
 Acesso venoso periférico (2X), gelco 14.
 Cristaloide (Ringer lactato ou SF0,9%) aquecido. ° Ausência de déficit neurológico.
Até 1 litro e 20 ml/kg na criança.
° Ausência de sinais de intoxicação, uso de drogas.
Estimativa de perda volêmica:
° Ausência de lesão distrativa.
Classe Classe Classe Classe IV ° Nível de consciência inalterado, Glasgow 15.
I II III
PA Normal Normal Hipotensã Hipotensão
o ° Ausência de sensibilidade ou dor na coluna.
FC < 100 100- 120- >140
120 140  Protocolo de START:
Perda <750 750- 1500- >2000 - Vermelho: grave, FR>30 ipm, enchimento capilar >
15% 1500 2000
2s ou pulso radial ausente.
>40%
15- 30- - Amarelo: aguardar até 1 hora, consegue responder a
30% 40% comandos simples.
Sangue Não Talvez SIM MACIÇO
- Verde: ferimentos leves.
 Transfusão maciça: - Preto: parada cardiorrespiratória.
° Perda de hemácia, plaqueta e fatores de
coagulação. * Ringer lactato aquecido 39°C.
° Manter o local tamponado.
Trauma de tórax
° 1 CH complexo de hemácia: 1P plasma: 1 CP
complexo de plaquetas. Pneumotórax simples:
° Às vezes o III.
 Ácido tranexâmico:
° Anti-fibrinolítico.
° Paciente hipotenso, taquicardíaco, antes de 3
horas 1° dose (1g) e reforço 1g em 8 horas, como
tempo todo.
 Diurése: 0,5 ml/kg/h adulto e criança 1 ml/kg/h.

D- Avaliação neurológica:

 Escape de ar para o espaço pleural.

 Sinais e sintomas:
° Dor torácica, murmúrio vesicular diminuído ou
abolido, expansibilidade torácica diminuída no
lado afetado, timpanismo a percussão, dispneia.
 Raio-X do tórax.
 Drenagem torácica em selo d’água:
° asséptico, incisar a pele, divulsionar o
subcutâneo e músculos intercostais, perfurar a
pleura parietal, explorar com o dedo, introduzir o
dreno de tórax póstero-superiormente, fixar o
dreno e RX. Medir dreno.
° Quinto espaço intercostal, entre as linhas
- Pupila axilares anterior e média.
° Observar borbulhamento e oscilação.
E Exposição + controle do ambiente: ° Quando tirar: nas últimas 24 h (250 ml ou
menos), raio-X ok, secreção e seu aspecto e se o
 Expor o paciente borbulhamento parou.
 Controle da temperatura
 Extra-hospitalar: se exsanguinando = primeiro
comprimir.
 CIRURGIA
Pneumotórax perfurativo:
° Ferimento soprante, lesão na parede, se tiver 2/3 do
diâmetro da traqueia.
° Curativo de três lados + drenagem.
Pneumotórax hipertensivo
° Choque obstrutivo
° Turgência jugular
° Desvio da traqueia
°Dor torácia, murmúrio diminuído ou abolido,
hipertimpanismo, hipotensão.
° Diagnóstico CLÍNICO, contraindicado RX.
° Conduta imediata: toracocentese de alívio,
hipotensão melhora). 5° EIC anterior a linha axilar
média. 2° EIC na criança linha hemiclavicular.
° Conduta definitiva: drenagem. Taracostomia.
Hemotórax:
° Acúmulo de sangue na cavidade pleural.
° Lesão de vasos intercostais ou parênquima “auto-
limitada”.
° Clínica: murmúrio diminuído, macicez à percussão,
não há turgência jugular, choque hemorrágico.
° Conduta: drenagem, anotar débito.
°RX: ortostatismo: sinal de menisco, parábola.
Hemotórax maciço:
° Drenagem imediata de 1500 ml de sangue pelo dreno
ou 200l/hora nas primeiras 4 horas.
° Hemotórax maciço = toracotomia.
Fratura do Arcabouço:
° Alta energia: fratura de esterno, escápulas e dos arcos
costais 1 e 2 indicam grande impacto.
Tórax instável:
° Pelo menos 2 sítios de fratura em 2 arcos costais
consecutivos.
° Respiração paradoxal.
° Dor
° Conduta: suporte e analgesia, 02.
° Complicação: contusão pulmonar, lesão do
parênquima. Raio-X: contusão até 24 h comum.
Diferencial: atelectasia.
Tamponamento Cardíaco:
° Acúmulo de líquido no saco pericárdico 150-200 ml.
° Choque obstrutivo.
Tríade de beck:
° Turgência de jugular.
° Hipotensão.
° Hipofonese de bolhas
° Diagnóstico: clínica + FAST.
° Tratamento: volume, toracotomia + reparo da lesão.
° Conduta provisória: pericardiocentese 15-20 ml.
Trauma – Abdome
 Penetrante:
° Arma de fogo (PAF): delgado>cólon>fígado.
° Arma branca: fígado> delgado> diafragma.
 Contuso: baço > fígado.
- Tiro: tripa.
-Faca: fígado.
-Batida: baço.
 Contuso:
- Paciente instável: lavado peritoneal diagnóstico ou
FEST.
- Paciente estável: TC não avalia bem delgado,
vísceras ocas e diafragma.
-FAST: líquido livre (sangue, urina). Procurar onde?
° Saco pericárdio, tamponamento e tríade.
° Espaço hepatorrenal.
° Espaço esplenorrenal.
° Pelve (fratura de pelve FAST não é capaz de ver pois
o sangramento é retroperitoneal).
- E-FEST:
° As quatro regiões mais o tórax, procurar hemotórax
e pneumotórax.
 Indicação de laparotomia: abdome cirúrgico.
° Penetrante: choque, peritonite, evisceração (um ou
outro).
° Contuso: peritonite, reto, pneumoperitônio.
 Penetrante não cirúrgico:
° Arma de fogo: sempre laparotomia.
° Se flanco e dorso + paciente estável = TC.
 Penetrante não cirúrgico:
° Arma branca: choque, peritonite, evisceração?
 CIRURGIA
-Sim: laparotomia.
-Não: exploração digital (não violou peritônio,
negativo) = alta.
-Não: explorção digital (não violou peritônio? em
dúvida ou positiva?): observação 24 h, exame físico +
hemograma de 8/8 h. Sem alteração dieta + alta.
Leucocitose ou baixa de Hb 3g/dl = VLP ou TC.
- Dorso: exploração digital sempre duvidosa, se
estável TC de triplo contraste.
 Contuso não cirúrgico:
° Não tem peritonite, retro, pneumoperitônio.
° Avaliar a estabilidade hemodinâmica.
° Estável: TC avaliar grau de lesão, FAST antes da TC.
° Instável: não politrauma = laparotomia. Politrauma =
FAST para provar se é da barriga, se for laparotomia.
 Indicações para tratamento conservador:
 Abdome não é cirúrgico.
 Não alcoolizado.
 Estabilidade hemodinâmica.
 Condição de OBS na UTI.
 Intervenção imediata, cirurgião no local.
Lesão específica- Esplênica
 Lesão mais comum no trauma contuso.
 Fraturas de arcos costais E e sinal de Kerh (E).
 Olhar critérios de tratamento conservador.
 Lesão grau IV: desvascularização > 25%, se
estável e com blush faço angioembolização.
 Lesão grau V: pulverizado, normalmente
esplenectomia.
 Retirar o baço, que tem funções imunológicas,
principalmente em germes encapsulados.
Vacinação: pneumococo, meningococo e
haemophilus.
Trauma Hepático
 Se critérios tentar conservador.
 Grau V: se estável com blush, tentar
angioembolização.
 Manobra de prigle: clampar ligamento
hepatoduodenal, que pega colédoco, artéria
hepática e veia porta.
 Empacotamento/ controle de danos.
 Se não parou VCI.
Controle de danos e Síndrome Comportamental
 Cirurgia para controle de danos: evitar a tríade
letal, ou seja, hipotermia+ coagulopatia +
acidose.
 Cirurgia inicial breve: controle da hemorragia e
lesões grosseiras + peritoneostomia.
 Ressecção de órgãos não vitais (baço), ligadura
de vãos e empacotamento.
 Controle da infecção: reparo ou ressecção
intestinal com grampoeadores, sem fazer
anastomose.
 Reanimação em UTI: controle da hipotermia,
DHE e distúrbios hemorrágicos, 24-72 horas
retorno para cirurgia definitiva.
Síndrome Comportamental Abdominal
 PIA: normal 5-7 mmHg
 HIA: PIA >12 mmHg
 Grau I:12-15 mmHg
 Grau II: 16-20 mmHg
 Grau III: 21-25 mmHg
 Grau IV: > 25 mmHg
 Grau III e IV= SCA
 PIA > 21 + disfunção orgânica = SCA
 SVD faz o diagnóstico.
 Tratamento: relaxar o abdome. Medidas gerais:
posição supina, reposição com cautela,
drenagem, analgesia e sedação. SNG e retirar a
compressão.
 > 25 mmHg sempre descompressão.
Fratura de Pelve
 Compressão lateral (60-70%), fecha a pelve.
 Compressão vertical (5-15%)
 Compressão AP (15-20%), livro aberto, > 2,5,
open book, instabilidade, sangra mais.
Sangramento venoso normalmente e ramos
arterial ilíaco interno. Hipotensão, amarrar a
pelve ao nível trocanter maior do fêmur.
 Fixação externa da pelve é uma opção.
 Não parou de sangrar; olhar abdome, FAST.
Tórax, pelve e ossos longos. Faz compressão,
packing – peritoneal. Se for sangramento arterial
fazer angioembolização.
SVD
 Contraindicações: hematoma de pênis, saco
escrotal, vulva e períneo. Hematúria
macroscópica e lesão evidente de órgãos genitais
e períneo.
Traumatismo Cranioencefálico
-Escala de coma de Glasgow: avaliar o TCE.
 Leve = 13-15
 Moderado: 12-9
 Grave: < ou igual 8
 Vai de 3 a 15
 Glasgow: -P -ECG –PR
- ambas as pupilas reagem = 0 pontos
- uma pupila reage = 1pontos
- nenhuma reação = 2 pontos
- 1-15
 Fratura de base de crâneo:
 Rinorreia, otorreia, hemotímpano (licor saindo).
 Sinal de bettle: mancha equimótica pereauricolar.
 CIRURGIA

 Sinal de guxinim: equimose bilateral nos olhos. o Lesão axial difusa (LAD): lesão por
 Não passo nada pelo nariz, você pode ter fratura cisalhamento. Bateu de carro, bateu e fez
de lâmina crivosa. Se você quer descomprimir movimento de rotação, o córtax acelera mais que
estômago você deve passar orogástrica. o tronco cerebral, “corta o fio”.
 Choque Neurogênio: o Perda súbita da consciência mais de 6 horas.
o TC inocente.
 Choque hemodinâmico. o Suporte + OBS.
 Hipotensão.
Lesão Cerebrais Focais
 O choque neurogênico é uma condição na qual
existe uma falha de comunicação entre o cérebro  Hematoma epidural (EPI) e Hematoma subdural.
e o corpo, fazendo com que os vasos sanguíneos  Anatomia:
percam o seu tônus e dilatem, dificultando a - Espaço Epidural (artéria meníngea)
circulação do sangue e diminuindo a pressão - Dura Máter
arterial. -Espaço Subdural (veias pontes)
 Você tem o trauma, começa a fazer vasodilatação, -Aracnoide
trauma raquimedular, perde a inervação -Espaço Subaracnoide (LCR)
simpática, de forma que o parassimpático -Pia Máter
prevalece, tendo vasodilatação, e o paciente faz
hipotensão, aumento de FC é o que espera, mas
você encontra na questão é: vasodilatação,
hipotensão e baixa FC. Quando você tem choque
neurogêncio a PA diminui não consegue
compensar porque você perdeu a eferência
simpática.
 O sistema nervoso simpático é, basicamente, um
sistema de excitação, que ajusta o organismo para
suportar situações de perigo, esforço intenso,
stress físico e psíquico.
 O sistema parassimpático é parte do sistema
nervoso autônomo – a parte do sistema nervoso
Local Subdural Epidural
que trabalha automaticamente (autonomamente),
Vaso lesado Veias Pontes Artéria
sem um esforço consciente da pessoa, para
Meníngea
regular os processos internos do corpo.
Frequência -Mais comum -Mais raro
 O sistema parassimpático regula o processo Fator de risco -Atrofia -Pancada no
corporal durante as situações comuns. Em geral, cortical temporal.
conserva e restaura. Por exemplo, reduz a (Idoso, - 1° pancada,
frequência cardíaca e diminui a pressão arterial. alcoólatra). concussão,
Estimula o processamento dos alimentos pelo acorda, apaga
trato digestivo e elimina as excreções. devido
sangramento
Choque medular arterial.
Clínica Progressiva Intervalo
 Pancada neurológica. lúcido
 Flacidez e arreflexia. Imagem -Sangramento -Biconvexa,
corre, tuf, tuf.
Lesão Cerebrais Difusa crescente. -Tem ponto de
-XXXUUUII fixação entre a
 Concussão cerebral “nocaute”, carro para e seu -VEIA dura e a calota.
corpo continua, você bate sua cabeça, a cabeça -Arterial.
para, o córtex continua batendo sob a estrutura
óssea.
 Não lembra o que aconteceu, convulsão e curto  Em TCE você quer evitar lesão secundária ou é
circuito. isquemia ou hipóxia. Checar sangue.
 A concussão (também pode ser conhecida como  Se você aumenta a PA, diminui a PA de perfusão
contusão cerebral) ocorre depois de levar um cerebral. Não posso fazer hipotensão permissiva
golpe na cabeça (com ou sem perda de em vítima de TCE.
consciência).  Perfusão cerebral = PAM (pressão arterial média)
 Perda súbita da consciência até 6 horas. – pressão intracraniana (PIC).
 Glasgow não melhora faço TC, para ver se tem  PPC = PAM – PIC.
alguma coisa a mais.  Se PIC aumenta vou ter desvio da linha média e
se for > 5, tenho a tendência de fazer drenagem.
 CIRURGIA
Cascata de Coagulação
 HEMOSTASE PRIMÁRIA:
Uma lesão no endotélio dá início ao primeiro dos
fenômenos: a vasoconstrição.
As células endoteliais normalmente liberam óxido
nítrico e prostaciclina, que mantêm os músculos lisos
vasculares relaxados.
Se as células endoteliais forem danificadas, não serão
capazes de liberar óxido nítrico e prostaciclina, o que
leva à vasoconstrição.
As células endoteliais danificadas também liberam um
peptídeo químico chamado endotelina 1, que é um
potente vasoconstrictor.
A ENDOTELINA 1 TAMBÉM VAI DAR INÍCIO
AO PRÓXIMO FENÔMENO QUE É A ADESÃO
DAS PLAQUETAS À LESÃO DO ENDOTÉLIO.
A lesão no endotélio também causa a ativação das
plaquetas e sua adesão a essa lesão.
As células endoteliais normalmente liberam óxido
nítrico e prostaciclina, que mantêm os músculos lisos
vasculares relaxados.
Se as células endoteliais forem danificadas, não serão
capazes de liberar óxido nítrico e prostaciclina, o que
leva à vasoconstrição.
As células endoteliais danificadas também liberam um
peptídeo químico chamado endotelina 1, que é um
potente vasoconstrictor.
A ENDOTELINA 1 TAMBÉM VAI DAR INÍCIO
AO PRÓXIMO FENÔMENO QUE É A ADESÃO
DAS PLAQUETAS À LESÃO DO ENDOTÉLIO.
A lesão no endotélio também causa a ativação das
plaquetas e sua adesão a essa lesão.
Danos ao endotélio de um vaso sanguíneo exporão o
colágeno subendotelial que normalmente não estaria
exposto.
As células endoteliais danificadas liberam uma
glicoproteína, chamada fator de von Willebrand
(vWF), que liga-se ao colágeno subendotelial.
As plaquetas circulantes possuem receptores,
chamados receptores de glicoproteína Ib (GPIb). Os
receptores de GPIb nas plaquetas ligam-se ao vWF que
está ligado ao colágeno.
PACIENTES PORTADORES DE UMA DOENÇA
HEREDITÁRIA CONHECIDA COMO DOENÇA
DE VON WILLEBRAND NÃO SÃO CAPAZES DE
ATIVAR AS PLAQUETAS E TÊM DISTÚRBIOS
DE COAGULAÇÃO.
A interação entre vWF e os receptores GPIb durante a
adesão plaquetária leva à ativação das plaquetas.
Durante a ativação plaquetária, as plaquetas irão
degranular e liberar seu conteúdo na circulação.
As plaquetas liberam citocinas, ADP, tromboxano A2,
vWF, fator ativador de plaquetas (PAF), fator de
crescimento endotelial vascular (VEGF), fatores de
coagulação, serotonina e outros mediadores químicos.
O ADP e o tromboxano A2 ligam-se a outras laquetas
e recrutam-nas para o local da lesão.
O tromboxano e a serotonina também atuam como
vasoconstritores.
A etapa final na formação do tampão plaquetário é a
agregação plaquetária.
À medida que a adesão e a ativação plaquetária
continuam no local da lesão, as plaquetas precisam de
um método para fortalecer o tampão plaquetário.
Quando as plaquetas são ativadas, elas expressam os
receptores GPIIb/IIIa.
Os receptores GPIIb/IIIa ligam-se ao fibrinogênio para
criar uma ligação cruzada entre 2 ou mais plaquetas.
À medida que mais plaquetas são ativadas, elas
também expressarão os receptores GPIIb/IIIa e a
agregação plaquetária continuará de maneira
exponencial.
 FORMAÇÃO DE FIBRINA
O passo seguinte no processo de hemostase é a
conversão do fibrinogênio em fibrina.
A via extrínseca, também chamada de via do fator
tecidual, geralmente é ativada por uma injúria, uma
lesão no endotélio.
A via intrínseca, também chamada de via da ativação
por contato, é mais comumente ativada quando há um
processo inflamatório.
O resultado final é que ambas as vias convergem para
a conversão do fibrinogênio em fibrina e maturação do
coágulo.
Uma das vias tem a lesão do endotélio como o passo
inicial na cascata de eventos.
Via Extrínseca:
Quando ocorre uma lesão no endotélio, ocorre a
exposição do fator tecidual. Um fator circulante, o
fator VII, liga-se ao fator tecidual e torna-se ativado
(FVIIa).
Isso leva à ativação do fator X (FXa). O FXa combina-
se com seu cofator V (FVa), catalisando a conversão
da protrombina em trombina. A trombina estimula a
conversão do fibrinogênio em fibrina.
A trombina também estimula a ativação do fator VIII
(FVIIIa) que, juntando-se ao fator IX, forma a tenase.
 CIRURGIA
Esta leva ao aumento do fator X e retroalimenta a
produção de trombina.
OS FATORES II, VII, IX E X SÃO DEPENDENTES
DA VITAMINA K PARA A SUA ATIVAÇÃO.
PORTANTO, PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE
VITAMINA K TÊM UMA CHANCE MAIOR DE
SANGRAMENTOS.
Via intrínseca:
A outra via, tem na resposta inflamatória e na
conversão de calicreína a sua forma de ativação.
Quando ocorre uma lesão no endotélio e ocorre a
exposição do colágeno. Haverá também a formação de
um complexo: o complexo de ligação entre a pré-
calicreína, a calicreína de alto peso molecular e o fator
XII que se torna ativado.
O FXIIa ativa o fator XI (FXIa), que ativa o fator IX
(FIXa) que, em última análise, ativa o fator X em FXa.
Neste ponto as duas vias convergem (o que nós
costumamos chamar de via comum) e o FXa catalisa a
conversão da protrombina em trombina. A trombina
estimula a conversão do fibrinogênio em fibrina.
NA INTERPRETAÇÃO DO COAGULOGRAMA, O
RNI REFLETE A VIA EXTRÍNSECA E O TEMPO
DE TROMBOPLASTINA PARCIAL REFLETE A
VIA INTRÍSECA.
 REMOÇÃO DA FIBRINA:
Nesta fase, ocorre a regulação da formação do coágulo
pela degradação lenta da rede de fibrina.
Ocorre um processo de autorregulação da formação do
coágulo, para que, uma vez que a lesão endotelial
tenha sido coberta, não haja expansão excessiva do
tampão de plaquetas e obstrução da luz do vaso.
O plasminogênio, presente na rede de fibrina, ao
combinar-se com o ativador do plasminogênio tecidual
(tPA) e a uroquinase, é convertido em plasmina. A
plasmina degrada a fibrina, desfazendo então as
ligações entre as plaquetas.
ENTRE OS RESULTANTES DA DEGRADAÇÃO
DA FIBRINA ESTÁ O DÍMERO D. SUA MEDIDA
É LABORATORIAL É IMPORTANTE, POR
EXEMPLO, NA TROMBOSE E NA EMBOLIA.
Cicatrização de feridas
 OS EVENTOS DA FASEINFLAMATÓRIA
Imediatamente após o trauma, na intimidade da ferida,
iniciam-se os eventos da fase inflamatória e o
recrutamento das células que participam dela.
Os neutrófilos esterilizam a ferida. Eles são os
“carniceiros” ou “lixeiros” do processo de
cicatrização.
Eles são responsáveis pela eliminação da maior parte
das bactérias, debris e corpos estranhos, esterilizando
o leito da ferida.
Por isso, eles são as células mais importantes nas
primeiras 24 horas da fase inflamatória.
Os macrófagos são atraídos pelos quimioatraentes
(C3a e C5a) ao leito da ferida.
Os macrófagos são os principais reguladores do
processo inflamatório de cicatrização, pois secretam
vários fatores de crescimento (TGF- alfa, TGF-beta,
PDGF, FGF), que vão atrair os fibroblastos ao leito da
ferida.
Eles são as células predominantes no processo de
cicatrização nas 48 a 72 horas.
Imagine um paciente grave, séptico, devido a uma
condição abdominal, por exemplo uma ruptura de alça
intestinal, um abscesso intraabdominal, etc.
Você tem peritonite difusa, fezes na cavidade e uma
grande chance de enfrentar uma infecção de sítio
cirúrgico.
Você pode fechar a fáscia e devidir deixar a ferida
operatória aberta e fechá-la somente 48 a 72 horas
depois. Isso se chama fechamento primário atrasado.
Você permite que ocorra a ação dos neutrófilos,
esterilizando a ferida, retirando as bactérias, debris e
corpos estranhos do leito.
Então, quando os macrófagos passam a ser as células
predominantes na ferida já “limpa” pelos neutrófilos,
você realiza o fechamento.
Isto diminui muito o risco de infecção de sítio
cirúrgico, abscessos de parede e atraso na cicatrização.
 CIRURGIA
 OS EVENTOS DA FASEPROLIFERATIVA
Os eventos que marcam a fase proliferativa são a
deposição da matriz de colágeno e a proliferação dos
fibroblastos no leito da ferida.
Os fibroblastos são atraídos pelos fatores de
crescimento secretados pelos macrófagos.
A principal função deles é depositar a matriz de
colágeno no leito da ferida. Os fibroblastos utilizam o
substrato do coágulo formado por fibrina, fibrinogênio
e ácido hialurônico para fazer essa deposição.
Eles são as células predominantes no processo de
cicatrização entre o 3o e o 5o dias.
A RELAÇÃO ENTRE COLÁGENO TIPO I E
COLÁGENO TIPO III É DE 4 : 1, EMBORA NO
INÍCIO DA FASE PROLIFERATIVA HAJA
AUMENTO DO TIPO III.
 OS EVENTOS DA FASE DE
REMODELAÇÃO
Os eventos que marcam a fase de remodelação são a
organização e reticulação do colágeno, a diminuição
dos capilares sanguíneos e a maturação da cicatriz.
-FORÇA TÊNSIL: A cicatriz é uma deposição
desorganizada de colágeno sobre a matriz extracelular.
À medida que o proceso de cicatrização avança e entra
na fase de remodelação, a cicatriz vai ganhando
organização, ao mesmo tempo que aumenta sua força
tênsil.
PORÉM, MESMO APÓS TERMINADO O
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO, O TECIDO
CICATRICIAL NUNCA RECUPERA A 
TOTALIDADE DA FORÇA TÊNSIL, EM
COMPARAÇÃO COM A DA PELE NORMAL
ADJACENTE.
 FECHAMENTO POR PRIMEIRA INTENÇÃO:
As bordas da ferida são unidas para promover sua
adesão mútua e cicatrização adequada.
 FECHAMENTO POR SEGUNDA INTENÇÃO:
As bordas da ferida são mantidas abertas e haverá
a cicatrização natural.
 FECHAMENTO POR TERCEIRA INTENÇÃO:
Também chamada de fechamento primário
atrasado, utilizado em laparotomias infectadas.
Queimaduras
 Pré-hospitalar:
 Segurança da cena
 ABCDE
 Afastar fonte de queimadura (roupa e joias).
 Queimaduras provoca permeabilidade vascular.
 Resfriar a lesão dentro 15 á 30 min após a lesão
pois depois desse prazo a queimadura já se
concretizou. Água em temperatura ambiente ou a
12°C.
 Prevenir hipotermia com cobertas e panos secos.
 Indicar CETQ: queimadura de 2° > 10% SCQ, 3°
grau idep0endente de %, chegou até o
subcutâneo, elétrica ou química, pacientes com
comorbidades, lesão por inalação e extremidades
e articulações, períneo, face, genitália e mão.
 Hospitalar:
 A: via aérea e coluna cervical: queimadura de
face e edema de glote, inalação de fumaça.
 B: respiração: lesão térmica supraglótica, rosto
queimado, hiperemia, roquidão, estritor, história
e laringoscopia e ITO precoce.
- Lesão química: subglótica, sibilos, escarro
carbonácio, broncoscopia, cintilografia,
broncodilatador+heparina+NAC.
- Gases tóxicos: cefaleia e perda de consciência,
dose de COHb, cianeto e lactato, hiperbárica e
hidroxicolamina.
 C: circulação
- Paciente perde líquido para terceiro espaço,
edema, congestão.
-Hidratar, dois acessos e soro aquecido.
 Regra dos 9 para 2° e 3° grau:
- 1: genitália e mão.
-9: cabeça e membros superiores (face anterior é
4,5, antebraço 4,5, face anterior do antebraço
2,25).
-18: membro inferior, tórax e abdome (frente e
atraz).
- 36: tronco (18+18 abdome) ou 18 A e 18P.
 Cálculo da hidratação:
-Acesso periférico + ringer lactato aquecido
-> ATLS 2XSCQXPeso/ <14 anos 3 ml
-Parkland = 4XSCQXPeso
-Até 24 horas de queimadura: ½ em 8 horas +1/2
em 16 h subsequentes.
D: déficit neurológica
-glasgow: < ou igual 8 IOT.
 E: exposição + controle do ambiente
- Ferida + analgesia+ profilaxia do tétano
-Cuidados com a ferida
 1° grau: derme papilar e a epiderme. Hiperemia,
empalidecem à digito pressão, dolorosas, com
bolhas e exsudativas.
 2° grau profundo: epiderme e derme papilar e
reticular. Hiperemia, empalidecem à digito
pressão, moderadamente dolorosa, bolhas
íntegras ou rotas, exsudativas.
 3° Subcutâneo: escara, ou seja, pele dura, se
contrair pode comprimir vasos. Escarotomia se
síndrome compartimental, ou seja, ausência de
pulso, parestesia, dor e palidez.
 Queimadura elétrica: 4° grau, queimadura de
dentro para fora, músculo, pele. Libera
hemoglobina, rabdomiólise, urina escura + CPK
> ou igual 5X do valor de referência. Hidratação
+ diurese 1-1,5 ml/kg/dia. Síndrome
compartimental, dor desproporcional, parestesia,
baixo pulso, faço fasciotomia. 4 ml X SCQ X
Peso.
 CIRURGIA
 Queimadura química: Agentes ácidos e
alcoólicos, faço irrigação e não uso
neutralizantes.
 Intoxicação por CO: Alta afinidade pela
hemoglobina 300X, alteração do estado
neurológico, oximetria de pulso e gasometria não
detectam. 02 de 10 a 15 L. OTO se necessário e
dosar carboxihemoglobina.
 Queimadura de 1° grau mais comum, menos dor
nas queimaduras profundas pois correm risco de
destruição das terminações nervosas.
 Grande queimado é queimadura de 2° grau com
a superfície 15% e terceiro é 10%, teve
contabilização de área queimada maior que 15%
independente do grau é um grande queimado,
assim, como parte funcional queimada e 4° grau
também.
 Criança: cabeça: 18%, frente 18%, dorso 18%,
braço 9%, perna 7%. < 2 anos.
Anestesiologia
 Avaliação pré-anestésica:
 Visita pré-anestésica: primeiro contato +
anamnese + dúvidas. Cirurgias prévias +
comorbidades. Alergias.
 Via aérea: Mallampati
 Jejum:
- Líquidos claros: até 2 horas da cirurgia.
- Leite materno: até 4 horas.
-Fórmula, leite e refeição livre: até 6 horas.
-Fritura e carnes: até 8 horas.
 ASA:
I: Nada, não bebe e não fuma.
II: Cmplicações não limita. HAS, tabagista, IMC > 30.
III: Limitação não incapacita, sequelas, HAS
descompensada.
IV: Incapacidade, insuficiência cardíaca.
V: Moribundo, não pode fazer cirurgia.
VI: doação de órgãos, morte cerebral.
Drogas anestésicas:
 Inalatórias:
Não usar em obstetrícia, causa relaxamento do útero,
aumento de PIC (AVC), hipotensão e hipertermia
maligna.
Usar = falta de acesso, criança e manutenção da
cirurgia.
Utilizado:
- Sevoflurano: o mais usado, melhor cheiro devido
baixa pungência irritando pouca a via aérea, muito
utilizado em asmático e tabagista.
- Desflurano: o mais diferente devido o vaporizador,
cheiro de barata, alta pungência, tosse e
laringoespasmo.
- Isoflurano: cheiro de barata, alta pungência, tosse e
laringoespasmo.
- Obsoletos:
Halotano: muito efeitos colaterais, maior potência, ou
seja, forte e menor concentração alveolar mínima.
N20: maior velocidade e menor potência, maior
concentração alveolar, deveria dar muito.
Hipnóticos: inconsciência + sedação + amnésia
 Tiopental: efeito rápido. Diminui a PIC (AVE),
indução rápida. Causa hipotensão e depressão
respiratória.
 Propofol: ação rápida “menor ressaca” eliminado.
Dor (lidocaína) + hipotensão + acidose.
 Benzodiazepínico: amnésia retrógrada + sedação.
Efeitos mínimos (antídoto flumazonil). Ex:
midazolan muito utilizado como pré-anestesico,
paciente ansioso antes da cirurgia.
 Etomidato: estabilidade cardiovascular. Causa
dor (opioide) + supressão adrenal.
 Quetamina: sedação + vasoconstrição periférica
+ broncodilatação (asma e melhor em choque).
Aumenta pressão arterial, taquicardia e efeitos
psicotrópicos. Alucinação.
Opióides – Analgesias
 Intraoperatorio: alfentanil, fentanil e
remifentanil.
 Dor pós-operatória: morfina, meperidina e
tramadol.
 Ação: altera a percepção da dor, mas não inibe a
dor + bloqueio neurovegetativo no SNS, bloqueia
 CIRURGIA

a taquicardia e hipertensão reflexa da entubação, -Duração: 8 horas.

pois a entubação ativa o SNP.
 Efeitos colaterais: depressão respiratória, esquece -Dose tóxica: 3 mg/kg.
de respirar + baixa motilidade intestinal+
 Ropivacaína:
retenção urinária + prurido.
 Antídoto: naloxona (se tórax duro + succinil - Potência: alta.
colina + naloxona).
-Duração: 8 horas.
Bloqueadores Neuromusculares
-Dose tóxica: 3 mg/kg.
Relaxamento muscular:

 Despolarizantes:
-Succinilcolina: Sequência rápida. Se liga gera EX: Lidocaína 1%
contração, espasmo e relaxa, bloqueia e não deixa
-1g = 100 ml.
despolarizar de novo, pois pode causar
rabdomiólise e hipercalemia, aumento de - 5-7 mg/kg X 60 kg = 300 e 420 mg.
potássio. Pode gerar hipertermia maligna. Sem
antídoto. Não se utiliza em manutenção. Evitar -1 % = (1000mg/ 100ml) X (300 a 420 mg/Y)
em queimados.
- 1000 MG – 100 ML / 300 = X = 30 ml ou 42 ml
 Não despolarizante: (regra de três).
- Antídoto = neostigmina + atropina.
- 2% é mais concentrada, preciso de menos, dividir por
- Impede a despolarização, compete com a
dois = 15 ml – 21 ml.
acetilcolina pelo receptor da placa muscular, não
deixa a acetilcolina se ligar. - 0,5 %, multiplico por 2, 60-84 ml.
- Neostigmina = acetilcolina e fica bradicardico.

- Rocurônio: vagolítico (antídoto = sugammadex

EX: Bupivacaína ou ropivacaína 0,5%.
(caro). Bloqueia acetilcolina.
- 3 mg/kg X 60 Kg = 180 mg.
- Vecurônio: HAS, taquicardia e arritmia.
- 180 = 18 X 2 = 36 ml.
- Pancurônio: HAS, taquicardia e arritmia.

- Atracúrio: além do bloqueio neuro muscular,

- 0,5% devo multiplicar por 2= (500 mg/ 100 ml ) X
libera histamino causando hipotensão e
(180/Y) = y 36 ml.
broncoespasmo.

- Cistracurio: não libera histamina.

Anestesia Geral

Indução:

- Clássico: pré-oxigenação, indução rápida com

etomidato ou propofol, ventilação, BNM + opioides,
succinilcolina ou rocurônio, fentanil ou primos. IOT.

- Sequência rápida: estômago cheio ou suspeita. Tira a

ventilação, induz rápido, BNM + opioides. FES
(fentanil, etomidato e succinilcolina).

Anestésico locais

 Lidocaína: menos complicação.

- Potência: intermediária.

-Duração: 2 horas. Efeito rápido pKa baixo favorece.

- Dose tóxica: 5 a 7 mg/kg. 7 vasoconstritor.

 Bupivacaína: mais complicação.

- Potência: alta.