PRODUZIDO POR: ACKEL SOUZA

[@AULASCRIA_MED]
2ª REVISÃO CLÍNICA INTEGRADA
INFECÇÕES CONGÊNITAS E PERINATAIS:
S Sífilis Intrauterino
➔ Contato
sexual
TO Toxoplasmose Intrauterino
➔ Alimentação
➔ Contato com
fezes de gato
R Rubéola Intrauterino
➔ Vias aéreas
➔ Secreções
C Citomegalovírus Intrauterino e
perinatal
➔ Contato
íntimo
➔ Secreções

H Hepatite B / HIV Intrauterino e

perinatal
➔ Contato
sexual
➔ Sangue
➔ Secreções

Modo de transmissão: 1) Via transplacentária [adquirida intraútero]

Avaliação de transmissão
transplacentária:
2) Durante o parto
3) Pós-parto
[de acordo com a idade gestacional]
➔ + tardia a gestação = + vascularização
placentária
[3º trimestre]: maior possibilidade de TRANSMISSÃO
[1º trimestre]: maior gravidade da doença

SÍFILIS:
Agente ➔ Treponema Pallidum [infecção congênita mais comum do
etiológico: Brasil]
Transmissão ➔ + comum → nos trimestres finais da gestação
vertical: ➔ Pode ocorrer em qualquer período gestacional

OBS: ocorre em qualquer estágio da sífilis materna não tratada

[do cancro a terciária]
 OBS2: MAIOR risco de prematuridade / morte perinatal / infecção
congênita ➔ nas fases primária e secundária
QUADRO
CLÍNICO Primária Aparecimento do cancro duro
MATERNO DA [lesão indolor]
SÍFILIS:
Lesão ulcerada:
Manifestações ➔ Única [geralmente]
básicas: ➔ Indolor
➔ Febre ➔ Borda bem delimitada
➔ Mal- ➔ Endurecida
estar ➔ Elevada
generaliz Secundária Aparecimento de lesões
ado cutâneo mucosas +
manifestações sistêmicas:
➔ Exantema
maculopapular em
palmas e planta dos
pés
➔ Linfadenopatia

Lesão:
➔ Condiloma plano
➔ Lesão eritematosa
[branco-acinzentada]

Terciária Estágio normalmente latente

RASTREAMENT Pré-natal ➔ Sorologia no 1º e 3º

O MATERNO: trimestres
Sorologia ➔ Repetir
negativa no 1º obrigatoriamente no 3º
trimestre: trimestre
Sorologia ➔ Tratar e controlar
reativa no 1º durante a gestação
trimestre:
O que realizar  Realizar teste rápido
quando não
tiver
sorologias
disponíveis??
O que fazer no  REALIZAR TESTE
momento antes RÁPIDO
do parto???

[associar testes para aumentar o valor preditivo positivo de um

resultado reagente inicial]
TESTE TREPONÊMICO + TESTE NÃO TREPONÊMICO ➔
DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS
TESTE NÃO TESTE TESTE RÁPIDO
TREPONÊMICO TREPONÊMICO [teste inicial]
[não específico] [específicas]
 alta
sensibilidad
e
VDRL FTA-ABS RPR [teste de
[quantitativo] [imunofluorescênci reagina plasmática
 auxilia no a indireta] rápida] –
diagnóstico  avalia treponêmico
inicial anticorpos  qualiquantit
 qualiquantit antitreponê ativo
ativo micos no
útil para: soro do
 acompanha indivíduo
r tratamento  qualitativo
 recidivas útil para:
 reinfecção  confirmação
de um TESTE
início da NÃO
possibilidade de TREPONÊMI
resultado positivo: CO
 1 ou 2  sensível e
semanas específico
após o para
aparecimen diagnóstico
to do OBS: não deve ser
cancro duro utilizado para
acompanhamento
OBS: títulos ➔ pode
tendem a negativar permanecer
a partir do 9º mês ativo por
de tratamento = toda a vida
 algumas [independen
pessoas te do
podem ficar tratamento]
com cicatriz
sorológica início de reatividade:
[títulos  a partir do
baixos por 15º dia da
toda a vida] infecção
QUADRO [normalmente são assintomáticas → 60%]
CLÍNICO EM RN:
Quais são os sintomas quando presentes?
 Anemia
 Edema
 Meningoencefalite assintomática
 Lesões renais [síndrome nefrótica]
 Lesões pulmonares [pneumonia alba]
 Adenomegalia generalizada
 Lesão óssea
 Restrição de crescimento uterino
 Prematuridade
 Hepatoesplenomegalia

MANIFESTAÇÕES PRECOCES [nos 2 primeiros anos de vida]:

APÓS O ➔ Icterícia
NASCIMENTO: ➔ Hepatoesplenomegalia
TARDIAS [após 2 anos de vida]:
Lesões progressivas:
➔ Ósseas
➔ Articulares
➔ Dentárias
➔ Neurológicas
➔ Oculares

DIAGNÓSTICO ➔ Avaliar antecedentes e exames laboratoriais maternos + RN:

DA SÍFILIS confirmam a infecção ativa
CONGÊNITA EM Avaliação da presença de:
RN [Treponema pallidum em]
 Lesões
 Secreções
 Placenta
 cordão umbilical
 tecidos
O que realizar 1) VDRL [sangue periférico do RN]
em caso 2) Radiografia de ossos longos
suspeito de 3) LCR
SÍFILIS ➔ Com a detecção de VDRL positivo no LCR – CONFIRMA o
CONGÊNITA?? diagnóstico de NEUROSSÍFILIS [a ausente não exclui]
4) Hemograma
5) Dosagem de bilirrubinas / enzimas hepáticas / RX de tórax /
função renal
TRATAMENTO Primária [cancro Penicilina G
DURANTE A duro] Benzatina – 2,4
GESTAÇÃO: milhões de UI –
dose única

Secundária ou 2 doses de
menos de 1 no de Penicilina G
aquisição da sífilis Benzatina – 2,4
milhões de UI –
manter um intervalo
de uma semana
entre as doses
+ 1 ano da 3 doses de
aquisição da sífilis Penicilina G
ou tempo Benzatina – 2,4
desconhecido milhões de UI –
[terciária] manter um intervalo
de uma semana
entre as doses

TRATAMENTO RN com até 4 semanas de idade:

DO RN Penicilina G 50.000 UI/KG/dose
cristalina – EV ➔ 2 doses por dia [12/12 horas]
na 1ª semana de vida

➔ 3 doses por dia [8/8 horas]

entre a 2ª e 4ª semanas de
vida
OBS: tratamento com duração de
10 dias

Penicilina G 50.000 UI/KG/dose [dose única

procaína – IM diária por 10 dias]
 Penicilina G 50.000 UI/KG/dose [dose única]
benzatina – IM

RN com mais de 4 semanas de idade:

Penicilina G 50.000 UI/KG/dose
cristalina – EV ➔ 4//4 horas
➔ Por 10 dias

Penicilina G 50.000 UI/KG/dose

procaína – IM ➔ 12/12 horas
➔ Por 10 dias

Penicilina G 50.000 UI/KG/dose [dose única]

benzatina – IM

OBS: NOTIFICAÇÕES → notificar e investigar todos os casos

detectados [incluindo natimorto e abortos] → é obrigatório
Acompanhament
o do RN Todos os RN tratados para sífilis congênita confirmada ou suspeita
acometido: → devem ser acompanhados

➔ Testes sorológicos devem ser verificados a cada 2 a 3 meses

[após o tratamento]

COMO AVALIAR A CURA?

➔ 2 testes títulos negativos com intervalo mínimo de 30 a 40
dias entre eles

ESTÁGIOS DA SÍFILIS TRATAMENTO DE TRATAMENTO

Sífilis recente: sífilis
primária, secundária e
latente recente (com até 1
ano de evolução)
Sífilis tardia: sífilis latente
tardia (com mais de 1 ano
de evolução) ou latente
com duração ignorada e
sífilis terciária
Na gravidez
ESCOLHA ALTERNATIVO
Benzilpenicilina benzatina Doxiciclina 100 mg, 1
2,4 milhões de UI comprimido, VO, de 12/12
horas, por 15 dias
(1,2 milhão em cada
glúteo), IM
 dose única
Benzilpenicilina benzatina Doxiciclina 100 mg, 1
2,4 milhões de UI comprimido, VO, de 12/12
horas, por 30 dias
(1,2 milhão em cada
glúteo), IM, 1 dose
semanal, por 3 semanas
(total: 7,2 milhões de UI)
Benzilpenicilina benzatina, A benzilpenicilina
de acordo com o estágio; benzatina é a única opção
em caso de diagnóstico segura e eficaz para
apenas laboratorial, com tratamento adequado das
duração desconhecida, gestantes
tratar como sífilis latente
com duração desconhecida
Neurossífilis
SÍFILIS CONGÊNITA
PRECOCE
[recém-nascido]
Lactentes maiores e
crianças com diagnóstico
recente de sífilis congênita
[sífilis tardia]
TOXOPLASMOSE:
Quando é mais prejudicial
na gestação?
Qual é o maior índice de
incidência?
Como ocorre a infecção no
feto?
QUADRO CLÍNICO:
Benzilpenicilina Ceftriaxona 2 g, IV, 1 ×/dia,
potássica/cristalina 18- 24 por 10-14 dias
milhões de UI, 1 x/dia, IV,
administrada em doses de
3-4 milhões de UI, de 4/4
horas ou por infusão
contínua
 por 14 dias
Penicilina G cristalina
aquosa 50.000 unidades/kg
IV a cada 12 h nos
primeiros 7 dias de vida
Após isso:
Aplicar a cada 8 h, até o
total de 10 dias
ou
penicilina G procaína
50.000 unidades/kg IM uma
vez ao dia durante 10 dias
penicilina G cristalina
aquosa 50.000 unidades/kg
IV a cada 4 a 6 h, durante 10
dias
Uma única dose de
penicilina G benzatina
50.000 unidades/kg IM
após a conclusão da
terapia IV
➔ Adquirida no 1º trimestre de gestação
➔ 3º trimestre de gestação
➔ A infecção aguda pelo toxoplasma na gestante
pode gerar transmissão do parasita ao feto [por
via HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA]
[85% dos casos de RN com toxoplasmose congênita →
não apresentam sinais clínico evidentes]
Quais são as alterações no período gestacional?
 Restrição de crescimento uterino
  Prematuridade
 Anormalidades liquóricas
 Cicatrizes de retinocoroidite [inflamação da retina
que pode gerar cicatriz lesiva]
Principais alterações vinculadas a doença:
 Lesões oculares de coriorretinite [+comum] –
inflamação da retina que pode gerar cicatriz lesiva
 Calcificações intracranianais
 Microcefalia ou hidrocefalia
 Hepatoesplenomegalia
 Restrição de crescimento uterino
 Icterícia
 Anemia

[principais sequelas nos RN]:

➔ Acometimento visual
➔ Retardo mental
➔ Crises convulsivas
➔ Anormalidades motoras
➔ Surdez
QUAL DIAGNÓSTICO PRÉ- [triagem trimestral nas gestantes suscetíveis]
NATAL: +
[detecção de IgG e IgM antitoxoplasma por:
➔ ELISA
➔ Teste imunoenzimatico de micropartículas
➔ Imunofluorescência indireta

OBS: IgM NÃO É MARCADOR DE FASE AGUDA:

➔ Pode permanecer elevado por 2 a 3 meses [em
alguns casos pode ficar por até 12 anos]
DIAGNÓSTICO NO RN: [IgM não atravessa a barreira placentária – apenas o IgG
consegue]
➔ Em caso de IgM presente no RN é indicativo de
toxoplasmose
AVALIAÇÃO ➔ Hemograma completo
COMPLEMENTAR: ➔ Fundoscopia ocular
➔ USG transfontanelas
TRATAMENTO ESQUEMA DE TRATAMENTO: ultrapassa a barreira
placentária e trata o feto:
➔ Sulfadiazina
➔ Pirimetamina
➔ Ácido folínico

OBS: o tratamento neonatal é de 12 meses

OBS2: quando ocorrer retinocoroidite é utilizado

prednisona ou prednisolona [para redução de sequelas]
[SRC] – SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA
 Não existe tratamento específico
MANIFESTAÇÕES [EXANTEMA MACULOPAPULAR]
CLÍNICAS:  início: face / couro cabeludo / pescoço
 posteriormente: troncos e membros

[febre]
 baixa

[linfoadenopatia] – geralmente antecedem o exantema

de 5 a 10 dias e tem duração de algumas semanas
 retroauricular
 occipital
 cervical

[manifestações na fase intrauterina]:

➔ abortamento espontâneo
➔ natimortalidade
➔ nascimento de crianças com anomalias

MANIFESTAÇÕES DA RUBÉOLA:

[manifestações transitórias]
➔ trombocitopenia
➔ anemia hemolítica
➔ hepatoesplenomegalia
➔ icterícia
➔ meningoencefalite

[manifestações permanentes]
➔ deficiência auditiva
➔ malformações cardíacas
➔ catarata
 ➔ glaucoma
➔ retinopatia segmentar

[tardias]:
➔ retardo do desenvolvimento
➔ DM
Diagnóstico laboratorial: [presença de IgM específicos para rubéola no sangue
do RN → evidencia a infecção congênita]
 IgM materno não ultrapassa a barreira
placentária

OBS: recomenda-se a coleta de Swab nasofaríngeo

➔ Para identificação do genótipo do vírus

CITOMEGALOVIROSE
Fontes de disseminação: ➔ Secreções respiratórias
➔ Saliva
➔ Sangue
➔ Urina
➔ Secreção do colo uterino
➔ Esperma
➔ Leite materno
DIAGNÓSTICO: [padrão ouro]:
➔ Isolamento viral em cultura de fibroblastos
humanos

[detecção do DNA viral pela reação em cadeia da

polimerase – PCR] → por urina ou saliva

[quando ocorre a infecção congênita?]

➔ Presença de CMV na urina [virúria] e ou na
saliva do RN nas 3 primeiras semanas →
detectada por isolamento viral ou
identificação de DNA pela PCR ➔ É
MARCADOR DEFINITIVO DE INFECÇÃO
CONGÊNITA
QUADRO CLÍNICO: ➔ Restrição do crescimento uterino
➔ Petéquias
➔ Hepatoesplenomegalia
➔ Icterícia
➔ Hiperbilirrubinemia direta
➔ Microcefalia
➔ Perda auditiva neurossensorial
TRATAMENTO: [GANCICLOVIR e VALGANCICLOVIR]
➔ Usadas para melhorar o prognóstico auditivo
ao longo dos anos

[indicações para o tratamento com Ganciclovir]

  RN com infecção confirmada [sintomático] +
envolvimento do sistema nervoso central,
alteração auditiva e ou coriorretinite

OBS: quais são as alterações do SNC?

➔ Calcificações intracranianas
➔ Microcefalia
➔ Atrofia cortical
➔ LCR anormal

HEPATITE B
Vias de transmissão: ➔ Sexual
➔ Sanguínea
➔ Contatos próximos por vias de secreções
contaminadas
➔ PERINATAL

[transmissão vertical]:
 Ocorrência normalmente em mães infectadas de
maneira aguda ou portadoras crônicas do vírus
[qual a principal forma de contato?]
 95% das vezes – a exposição perinatal ao sangue
materno é a principal via de transmissão
 Quanto maior for o HBeAg materno = maior será o
risco de transmissão para o bebê [70 a 90% de
chance de infecção perinatal em caso de mães
positivas para o antígeno HBe]
Avaliação da infecção [raramente sintomática]:
em RN: ➔ Recém-nascidos infectados permanecerão
cronicamente infectados até a vida adulta – de 70
a 90% dos casos
TRIAGEM SOROLÓGICA ➔ Realizada na 30ª semana de gestação
NA GESTANTE: ➔ Avaliação por meio do marcador viral [HBsAg]
[se disponível]: utilizar
 Anti-HBsAg
 HBeAg
 Anti-BHeAg
 Anti-HBcAg

DIAGNÓSTICO [anti-HBc IgM] → INFECÇÃO AGUDA

SOROLÓGICO NA [HBe] → replicação viral
GESTAÇÃO: [HBc] → intracelular [não detectado no soro]
AVALIAR 1) Hepatite ou icterícia anterior
ESPECIALMENTE AS 2) Transfusão múltiplas de sangue ou derivados
MULHERES COM 3) Uso de drogas EV
FATORES DE RISCO 4) Contato sexual com indivíduos infectados
PARA A DOENÇA: 5) Comportamento sexual com múltiplos parceiros
[sem o uso de preservativo]
6) Profissional de saúde com risco ocupacional
 7) Procedência de regiões de alta endemicidade da
doença
CONDUTA: [mulheres com altos níveis de carga viral]
 Uso de LAMIVUDINA (no último trimestre
gestacional para reduzi o risco de transmissão
vertical]
PREVENÇÃO DA Período [imunoprofilaxia]
TRANSMISSÃO MÃE- perinatal: ➔ Utilização da imunoglobulina
FILHO humana
Uso isolado da [previne de 70 a 85% dos casos de
vacina no transmissão vertical]
período
perinatal
Uso [previne de 85 a 95% dos casos]
combinado da
imunoglobulina OBS: mesmo em caso de mão
+ vacina portadora do antígeno HBe [de
replicação viral] e sem a produção de
anticorpos anti-HBe
O aleitamento [não é contraindicado]
materno
OBS: apesar de que os antígenos do
VHB podem ser detectados no leite
Parto cesáreo [não é indicado para a prevenção da
infecção]

OBS: mesma proteção que um parto

normal
Em caso de [devem ser gentis e evitarem traumas
manobras de → com possíveis contaminações do
ressuscitação RN com secreções maternas]
e aspiração
gástrica:
Antes de [todas as secreções devem ser
injeções EV ou cuidadosamente removidas no banho –
IM com o RN estável]
O que indica a Presença de marcadores sorológicos
infecção do do VHB no RN com mãe portadora de
RN no período HBsAg e ou HBeAg
intrauterino?
OBS: RN precisa de acompanhamento
especial

Esquema profilático da hepatite B para

o RN:
Imunoglobulina 0,5 ml – IM
hiperimune Preferencialmente:
12 a 24 horas de
vida

HIV
Principais medidas de
prevenção:
OBS: é obrigatória a
notificação de gestantes
infectadas e RN expostos à
infecção materna.
O que fazer em situações
de RN com mães
soropositivas
[cuidados na sala de parto]:
Quando aplicar a
profilaxia antiretroviral?
OBS: não há necessidade de esperar o teste
confirmatório – o resultado positivo de um teste
rápido valida a aplicação
OBS: não utilizar
após 7 dias de vida
Vacina 0,5 ml – IM
Iniciar até 7 dias
de vida
Preferencialmente:
primeiras 12 horas
de vida em local
diferente da
aplicação do IGHB
OBS: repetir com:
➔ 1 mês
➔ 6 meses
1) Aconselhamento e triagem pré-natal
2) Profilaxia antirretroviral
3) Cesárea eletiva
4) Suspensão do aleitamento materno
➔ Realização de testes sorológicos anti-HIV [na
primeira consulta pré-natal]
➔ Realizar segundo teste no 3º trimestre
➔ [pelos profissionais = uso de luvas / máscaras/
óculos / aventais]
➔ Utilização do antirretroviral intraparto
➔ Parto cesáreo eletivo quando indicado
➔ Aplicação do antirretroviral para o RN
➔ Lavar o RN com água e sabão após o parto
[assim que ele esteja estável] → após isso
pode-se aplicar as medicações injetáveis
➔ Aplicar logo após o nascimento
[preferencialmente nas primeiras 2 horas] –
podendo ser aplicada até as 12 primeiras
horas
 OBS2: qual medicamento aplicar? → Zidovudina [oral
ou EV] – durante 6 semanas
Qual a profilaxia aplicada ➔ ZIDOVUDINA [INFUSÃO EV] – A PARTIR DO
na mãe? INÍCIO DO TRABALHO DE PARTO
OBS: iniciada no mínimo 3 horas antes do parto
cesáreo

Posologia: 2 mg/kg na 1ª hora [seguido de infusão

contínua de 1 mg /kg/hora até a ligadura do cordão]
Principais efeitos colaterais ➔ Alterações hematológicas [anemia e
dos antirretrovirais: neutropenia]
➔ Aumento do lactato sérico
➔ Alterações de enzimas hepáticas

[pode ocorrer]:
 Prematuridade
 Resistência insulínica
 Malformações
 Síndrome da morte súbita do lactente
Pode haver a [NÃO]
amamentação ➔ O Ministério da Saúde pelo [Programa
normalmente? Nacional de DST/AIDS] – disponibiliza fórmula
infantil durante 6 meses para os filhos de mães
infectadas
Quais são as principais 1) Tuberculose
COINFECÇÕES maternas 2) Toxoplasmose
com HIV devem ser 3) Sífilis
identificadas? 4) VHB
5) VHC
6) Citomegalovírus
7) Infecção pelo vírus herpes simples
8) Infecção por HTLV-1 [vírus linfotrópico
humano]
DIAGNÓSTICO EM RN: 2 testes negativos [carga viral indetectável]
+
ausência de manifestações clínicas sugestivas de
infecção pelo HIV ➔ diagnóstico presumível de não
infecção

ANÁLISE DO HEMOGRAMA:
SIGNIFICADO DO HEMOGRAMA: [ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS]

VCM [volume corpuscular ➔ Indica o tamanho Avaliação de hemácias

médio] médio das [pequenas ➔
 Microcíticas [<80] hemácias microcíticas] → falta
 Macrocíticas [>100] [eritrócitos] de ferro
[FERROPRIVA]
[grandes ➔
macrocítica] → falta
de ácido fólico ou
B12
[MEGALOBLÁSTICAS]
[normais ➔
normocítica]

OBS: ALCOOLISMO → é uma

causa do VCM AUMENTADO
[sem anemia]

HCM [hemoglobina ➔ Indica a cor das

corpuscular média] hemácias
 Hipocrômicas [<28] [quantidade de
 Normocrômicas [28- hemoglobina
31] média dentro das
 Hipercrômicas [>32] hemácias]
CHCM [concentração de ➔ Indica a cor das
hemoglobina corpuscular hemácias por
média] avaliação da
 Hipocrômicas [<32] quantidade de
 Normocrômicas [32- hemoglobina
35]
 Hipercrômicas [>35]
RDW [índice de anisocitose] ➔ Indica a variação FERROPRIVA [ausência de
 Valores normais até do tamanho das nutrientes] → Fe2+ ➔
14% hemácias impede a formação de
➔ Valores normais hemoglobinas normais
→ mostram [formação de hemácias de
hemácias de
OBS: útil nas ANEMIAS tamanhos tamanho reduzido] →
MICROCÍTICAS E homogêneos microcítica
HIPOCRÔMICAS: ➔ Valores
[normalmente] aumentados →
Ferropriva RDW mostram
aumentado hemácias de
Traço RDW tamanhos
talassêmico reduzido diferentes

AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS:

CLASSIFICAÇÃO VCM CHCM ANEMIAS

Normocítica Normal Normal  Hemorragia
Normocrômica aguda
 Anemia de
doença crônica
[hemolítica]
Microcítica Diminuído Diminuído  Ferropriva
Hipocrômica  Talassemias
Macrocítica Aumentado Normal  Megaloblástica
Normocrômica  Hipotireoidismo
Microcítica Diminuído Aumentado  Esferocitose
Hipercrômica hereditária
[causada por
anemias
hemolíticas
leves]

ANEMIAS: deficiência de hemoglobina sanguínea

MECANISMOS ➔ Aumento da perfusão em órgãos-
COMPENSATÓRIOS NAS seletivos
ANEMIAS: ➔ Aumento da função pulmonar
➔ Aumento da produção de
eritrócitos
➔ Aumento do débito cardíaco
[efeito hipercinético]
Ajuste de reticulócitos: [avalia a função medular em anemias]:

COMO CALCULAR a % de reticulócitos

ajustada?
➔ % de reticulócitos x hematócrito
do paciente
➔ Dividir o valor encontrado pelo
hematócrito normal

[valores de hematócrito normais]:

Homem 45%
 Mulher 40%

Verifica-se a situação da medula

[MEDULA HIPOPROLIFERATIVA]
➔ Contagem de reticulócitos
corrigida é MENOR QUE 2%
Associada a:
 Deficiências nutritivas
 Falta de EPO [eritropoetina] – DRC
 Anemias de doenças crônicas
secundárias

[MEDULA HIPERPROLIFERATIVA]
➔ Contagem de reticulócitos
corrigida é IGUAL OU MAIOR QUE
2%
Associada a:
 Destruição ou hemólise
 Hemorragia

FERROPRIVA [+COMUM NO MUNDO]

➔ Microcítica
➔ Hipocrômica
➔ Hipoploriferativa
OBS:
 Ferritina baixa → depósito de ferro
 Transferrina alta → transportadora de ferro
AVALIAÇÃO DE Ferro sérico Reduzido
EXAMES Ferritina Reduzida
LABORATORIAIS: Reticulócito Normal ou
reduzido
Saturação de Reduzida
transferrina
Transferrina Aumentada
Capacidade total Aumentada
de ligação com o
ferro

OBS: linhagem da produção de hemácias é a mesma das

plaquetas:
 Na Anemia ferropriva → ocorre estimulação da produção
de mais hemácias → gerando aumento da produção de
plaquetas [PLAQUETOCITOSE]
MANIFESTAÇÕES [PERVERSÃO DO APETITE] – PICA
CLÍNICAS: ➔ Vontade de comer coisas atípicas [arroz cru, giz, terra
etc.]

[PAGOFAGIA]
➔ Comer gelo

[redução da capacidade de transporte de OXIGÊNIO]:

➔ Dispneia aos exercícios
➔ Fadiga
➔ Palidez
➔ Incapacidade de concentração
➔ Irritabilidade
➔ Cefaleia
➔ Susceptibilidade a infecções
➔ Inquietação

[Perfusão de oxigênio diminuída]:

➔ Aumento do débito cardíaco
➔ Taquicardia

[Circulação capilar diminuída]:

➔ Unhas grosseiramente irregulares – em forma de colher
[coiloníquia] + quebradiça
 [Atrofia das papilas linguais]:
➔ Língua dolorosa
➔ Eritematosa
➔ Queimação

[alterações epiteliais]:
➔ Pele ressecada
➔ Dor nos cantos da boca
PROFILAXIA: [oral]:
Durante a gestação e lactação
➔ Mantida por 3 a 6 meses após a recuperação dos níveis
hematimétricos
➔ Manter a reserva mínima de ferro: 300 mg/dia de sulfato
ferroso → 60 mg de ferro elementar

TRATAMENTO: [paciente deve consumir – de 100 a 200 mg/dia de ferro

elementar] – NÃO deve ser administrado com refeições
 Dificultam a absorção do ferro

OBS: pode ocorrer a CRISE RETICULOCITÁRIA:

 Aumento dos reticulócitos de 4 a 7 dias após o início do
tratamento

1)Suporte nutricional de alimentos ricos em ferro

2)REPOSIÇÃO DE FERRO [de preferência por via oral]
➔ 900 mg/dia [180 mg de ferro elementar]
➔ Dividir em 3 tomadas por dia
3)Em casos refratários ao tratamento oral
➔ Utilizar o ferro por via parenteral: 10 ml ou 200mg de
hidróxido de ferro – diluído em 200 ml de soro
fisiológico por 1 hora
➔ Administração semanal [intra-hospitalar]

OBS: transfusão de hemácias só em casos de grave hipoxemia

tecidual

OBS2: crianças devem consumir:

➔ 3 a 5 mg/kg/dia
➔ Dose máxima de 15 mg/dia de ferro elementar [divido em
2 vezes ao dia]
MEGALOBLÁSTICA
[alteração na
síntese de DNA]

➔ Macrocítica
➔ Hipoploriferativa
➔ Contagem de plaquetas pode estar reduzida e
reticulócitos baixos [plaquetopenia]
CARACTERÍSTICAS ➔ Anorexicos
DOS PACIENTE: ➔ Etilistas
➔ Não ingerem frutas e vegetais
➔ Deficiência na absorção de B12
➔ Portadores de H pylori
➔ Cirurgia bariátrica [B12]
➔ Doença péptica [B12]
➔ IBP → fator intrínseco é reduzido com ambiente menos
ácido
➔ Metformina [B12]
➔ Deficiência da ingesta [B12]
MANIFESTAÇÕES [Hipoxemia]:
CLÍNICAS: ➔ Fadiga progressiva
➔ respiração dificultada
➔ palpitações
➔ fraqueza
➔ palidez
[Fluxo sanguíneo gastrintestinal diminuído]:
➔ Náusea
➔ Anorexia
[Fluxo sanguíneo cerebral diminuído]:
➔ Cefaleia
➔ Irritabilidade
➔ Esquecimento
OBS: em caso de anemia por deficiência de B12 → sempre
avaliar a tendência a sintomas neurológicos secundários
Pode acontecer uma degeneração das colunas posterior e
lateral da medula espinhal [reversíveis até 12 meses]

SÍNDROME NEUROLÓGICA:
 Fraqueza muscular
 Parestesia
  Ataxia
 Depressão
 Demência
 Atrofia do nervo óptico

DEFICIÊNCIA DE B12:
➔ Aumento da hemocisteína → tóxica ao endotélio
vascular → acelera o processo de aterosclerose e TVP
PROFILAXIA: ➔ Reposição de ácido fólico: 5 mg/dia
➔ Via oral
TRATAMENTO: ÁCIDO FÓLICO: ácido fólico: 5 mg/dia [via oral]

B12: adultos assintomáticos é de 1000 mcg [U] de vitamina

B12, intramuscular
 1 vez por semana, até que a deficiência seja corrigida
(em geral 6 a 8 semanas)
[indicação de reposição por toda a vida]
 1 vez ao mês (cianocobalamina)
ou
 1 vez a cada dois meses (hidroxicobalamina)

OBS: Investigar as principais causas da deficiência de ácido

fólico: nutricional, má absorção intestinal e uso de
anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e álcool

ANEMIAS HEMOLÍTICAS:

Avaliação: [RETICULOCITOSE]
➔ Número de
reticulócitos
aumentados
OBS: ocorre também em
situações de anemia por
hemorragia aguda

TALASSÊMICA [ANEMIA HEREDITÁRIA] – GENÉTICA → ANEMIA HEMOLÍTICA

[conhecida como anemia do mediterrâneo]

O que é TALASSEMIA? ➔ Grupo heterogêneo de doenças genéticas

[herdada dos pais]
➔ Redução ou ausência de um dos tipos de
cadeia de globina
➔ Eritropoiese DEFICITÁRIA
➔ As cadeias produzidas em excesso provocam a
destruição prematura das hemácias
 OBS: não tem relação com deficiência em dieta
CARACTERÍSTICAS DA ➔ Hipoproliferativa
ANEMIA: ➔ Microcítica
➔ Hipocrômica
OBS: ocorrência de uma [redução ou ausência da síntese de um dos tipos de
hemólise extravascular cadeias de globinas] – GLOBINA ALFA ou BETA →
formação inadequada da hemoglobina
[problema intrínseco da  Eritropoiese ineficaz
hemácia]  Hemólise crônica
 Hemoglobinas  Tem RETICULOCITOSE
defeituosas
MANIFESTAÇÕES [variáveis] – podem existir portadores assintomáticos
CLÍNICAS:
Em pacientes sintomáticos:
ALFA-TALASSEMIA Quando com:
➔ Tem excesso  Anemia e icterícia
relativo de precoces ao
cadeias beta nascimento
➔ Acomete + [em situações de hidropsia
pessoas fetal] – acúmulo de líquido
asiáticas em dois ou mais
compartimentos fetais
DIAGNÓSTICO [ascite, derrame pleura,
PARTICULAR: derrame pericárdico ou
 Encontra-se a edema cutâneo]
hemoglobina  Esplenomegalia
Bart’s [que só intensa
é detectada  Anemia severa
no RN] – na  IC
avaliação da OBS: pode gerar óbito fetal
triagem ou um natimorto →
neonatal normalmente incompatível
com a vida
BETA-TALASSEMIA [cadeias alfa em excesso
geram]:
 ➔ Formação da  Lesões na
cadeia beta membrana e
incompleta ou alterações no
ausente transporte de O2
➔ Excesso  Destruição precoce
relativo de na medula óssea e
cadeias alta no baço das
hemácias com
defeito
[paciente pode
apresentar]:
 Anemia discreta
 Eritropoiese
extramedular –
formando massas
ectópicas [pulmão,
vertebras etc.]
 Deformidade óssea
de intensidade
variável

OBS: principais
deformidades ósseas em
forma de protuberância:
 Região malar
 Região frontal
 Depressão na ponta
do nariz
 Orifícios nasais
horizontalizados
 Exposição de dentes
e gengivas
superiores
 Hipertrofia maxilar
[gerando uma cara
de rato no indivíduo]

BETA-TALASSEMIAS [anemia de Cooley] → forma grave

[+comum] ➔ Dependente de transfusão
➔ Genes homozigotos ou heterozigotos
compostos
Quadro clínico do
indivíduo: [talassemia intermediária]
➔ Palidez ➔ Sintomática
➔ Taquicardia ➔ Hemoglobina entre 8 e 10 g/dl
➔ Fraqueza ➔ Não é totalmente dependente de transfusões
➔ Sopros no precórdio
➔ Insuficiência [talassemia menor]
cardíaca ➔ Heterozigotos
➔ Clinicamente assintomáticos
 ➔ Hipodesenvolvimento ➔ Apenas alterações laboratoriais
somático e sexual
[retardo sexual] Indivíduo heterozigoto ➔ Normalmente
assintomáticos
OBS: paciente com uma ➔ Detectado por
hemoglobina [menor que 7] exames
 Necessita de laboratoriais
transfusão Indivíduos homozigotos ➔ Podem ter anemia
grave [incompatível
com a vida]

DIAGNÓSTICO:
[em indivíduos homozigotos]:
 Achados clínicos
 Pais heterozigotos
 Anemia com hemoglobina <9 g/dl

AVALIAÇÃO DO ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO:

➔ Hipocromia
➔ Microcitose
➔ Hemácias em alvo

TRATAMENTO:
[Transfusões precoces]
➔ Objetivo: hemoglobina > 10 g/dl
➔ Iniciar de maneira precoce

DIAGNÓSTICO [HEMOGRAMA] – anemia

LABORATORIAL:  Microcítica
 Alta contagem de eritrócitos
+
[ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA] – na talassemia
ALFA TALASSEMIA Eletroforese
normal
 Fração
beta só
existe em
A1
BETA TALASSEMIA Eletroforese com
redução de A1 e
aumento de A2
DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO: ANEMIA FERROPRIVA X TALASSEMIA:
 Não falta ferro na talassemia isolada [apenas
em situações de ferropenia]
 Ocorre MICROCITOSE na talassemia
 Ocorre MUTAÇÕES ou DELEÇÕES nos
cromossomos envolvidos na produção de
hemoglobina na talassemia
 Redução específica das cadeias da
hemoglobina [ALFA ou BETA talassemia]
  Na talassemia pode ocorrer as células em alvo
[não é patognomônico]

EXPECTATIVA DE VIDA:
 Talassemia beta menor e alfa menor
[expectativa normal]
 Talassemia beta maior [expectativa de vida
baixa] – complicações em hemotransfusões
regulares

FALCIFORME [DREPANÓCITO] → ANEMIA HEMOLÍTICA

➔ Normocítica
➔ Normocrômica
➔ Hiperproliferativa [tentativa de compensar as hemácias
modificadas – adaptação fisiológica]
➔ Presença de reticulocitose [aumento da quantidade de
reticulócitos circulantes → aumento para compensar
perda de hemácias funcionais]
OBS: a reticulocitose ocorre normalmente em situações de
sangramento

OBS: SINAIS DE HEMÓLISE

 Elevação da bilirrubina INDIRETA
 Elevação da desidrogenase lática
 Consumo de haptoglobina
 RETICULOCITOSE

ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO:

 Drepanócitos [hemácias em foice]

ELETROFORESE:
 Grande quantidade de HbS
CARACTERÍSTICAS: ➔ Anemia hemolítica não autoimune [NÃO ENVOLVE
COOBS]
 ➔ Alteração hereditária autossômica recessiva [na
formação da cadeia beta da hemoglobina – modificação
estrutural]
OBS: A sintetizarão da valina ao invés de ácido glutâmico se da
na porção 6 do cromossomo 11
➔ Gera uma grande redução de expectativa de vida

HbS [eletroforese com >90% HbS]

 Homozigoto  HEMÓLISE VASO-
 2 alelos OCLUSORA
produtores de  Paciente com
HbS polimerização e
falcização

PACIENTE COM ANEMIA

FALCIFORME
HbS [eletroforese de hemoglobina]
 Heterozigoto  60% HbA
 1 alelo produz  30% HbS
HbS OBS: não ocorre polimerização
 1 alelo produz e falcização
HbA ➔ Paciente assintomático

TRAÇO FALCIFORME
HbAS [efeito protetor
contra a malária grave]
HbSS [não tem efeito
protetor contra a
malária]

OBS: necessidade de pai e mãe com traço falciforme → para

criança ter anemia falciforme
Ou
Pai ou mãe com anemia falciforme e pai ou mãe com traço
falciforme
MANIFESTAÇÕES ➔ Quadros agudos e crônicos de vaso-oclusão
CLÍNICAS: ➔ Crises de dor [óssea e articular] – ossos longos
➔ Febre
➔ Pode ocorre dispneia
➔ Isquemias
➔ Nefropatia
➔ AVC
➔ Necrose do baço [autoesplenectomia]
➔ Infecção por bactérias encapsuladas [Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B e
Neisseria meningitidis]
➔ Icterícia em situações de bloqueio vesicular
[COMPLICAÇÕES AGUDAS]:
Crise álgica ➔ Oclusão de microvasculaturas
[por viroses, infecções,
estresse físico etc.]
➔ Levando a uma isquemia e
hipóxia tecidual
➔ Gerando uma inflação e danos
tecidual → potencializando a
dor local
Tratamento:
 Tratar o desencadeante
 Hidratação vigorosa
 Analgesia adequada [a
depender da dor do paciente]

SEQUESTRO ➔ Aprisionamento de hemácias

ESPLÊNICO no baço
[baço aumentado] ➔ Piora da anemia basal
➔ Associado a
ESPLENOMEGALIA
➔ RETICULOSE presente
➔ Necessidade de hidratação e
transfusão de hemácias

CRISE APLÁSICA ➔ PARVOVÍRUS B19 [parada

temporária na produção de
hemácias por essa infecção]
➔ Piora da anemia basal
➔ Sem esplenomegalia
➔ RETICULOCITOPENIA [aplasia
de medula]
➔ Suporte clínico

CRISE HIPER- ➔ Aumento das taxas de

HEMOLÍTICA hemólise [associado a várias
condições]
➔ Piora da anemia basal
➔ Sem esplenomegalia
➔ RETICULOCITOSE
➔ Suporte clínico
ELETROFORESE DE
HEMOGLOBINA

➔ Avalia a tendência do paciente a ter HEMOGLOBINA S

➔ Quanto maior for o nível de hemoglobina S → maior a
chance de pior prognóstico

TRATAMENTOS: TRANSFUSÃO ➔ Realizado em pacientes com

SANGUÍNEA anemia sintomática
➔ Usada como prevenção de
AVC e situações pré-
operatórias
Por que fazer?
 Reduzir o nível de HbS
 Evitar crises álgicas
 Reduzir a tendência a crises
de falcização
 Melhoras o prognóstico de
vaso-oclusão

HIDROXIUREIA [mais usual em pacientes com crise

álgicas recorrentes]
➔ Melhora o prognóstico e as
manifestações ao aumentar
a hemoglobina fetal
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO:
[SÍNDROMES CLÍNICAS] →

DEFINIÇÃO DE SEPSE ➔ Resposta inflamatória desregulada [associada a

 [ocorre por algum patógeno na maioria dos casos] – por uma
qualquer etiologia INFECÇÃO
infecciosa] ➔ Que gera: DISFUNÇÃO ORGÂNICA de órgãos e
sistemas corporais

[FEBRE]: EX: endocardite que gere uma disfunção cardíaca –

Elevação da temperatura advinda de uma via bacteriana
corporal [reduz a
replicação de vírus e EX: pneumonia → gerando hipotensão +taquicardia +
bactérias] febre [disfunções orgânicas]

OBS: toda sepse é grave OBS: nem toda infecção gera uma sepse

[CRITÉRIOS – quick SOFA]: → avalia pior prognóstico do

paciente
➔ Não utilizar de forma isolada
➔ Baixa sensibilidade [serve como ferramenta
auxiliar]
➔ Associação clínica
➔ SEPSE = infecção + 2 critérios
1) Alteração do nível de
consciência
2) PAS menor ou igual a 100
mmHg
3) FR maior ou igual a 22 IRPM

OBS: avaliar TEMPO DE ENCHIMENTO CAPILAR [como

forma de verificar a perfusão sanguínea periférica] –
comparar de tempo em tempo

DEFINIÇÃO DE CHOQUE PACIENTE COM SEPSE

SÉPTICO ➔ Resposta inflamatória desregulada [gerando
disfunção de órgãos e sistemas]
➔ ASSOCIADA a uma disfunção HEMODINÂMICA
refratária a reposição volêmica preconizada e
correta
➔ Paciente cursa com PAM menor que 65 mmHg +
lactato maior que 18 mg/dl

ASSOCIADO A:
LACTATO Maior que 18
ARTERIAL mg/dl ou maior
aumentado [indica que 2 mmol/L
hipoperfusão]
 Necessidade de Para manter a PAM
vasopressor adequada
[noradrenalina]  Mesmo
com a
reposição
volêmica

RESUMO:
Sepse presente
Lactato arterial
>18 mg/dl
Ou
>2 mmol/L
Necessidade de
vasopressor para
manter PAM
adequada [mesmo
com a realização da
reposição volêmica

ETIOLOGIAS: SEPSE:

[BACTÉRIAS]

Tem um poder eficiente [ENDOTOXINAS] – presente nas

paredes das bactérias ➔ principalmente as bactérias
GRAM NEGATIVAS
[As endotoxinas induzem]:
 Uma resposta imune do organismo [ocorre a
liberação de TNF- ALFA / IL1 e IL6] + ativação da
hemostasia → formação de trombos em vasos
periféricos [gerando hipoxemia tecidual]
 Estimulação para a liberação de NO [óxido
nítrico] → gerando excesso de vasodilatação com
consequente redução de perfusão sanguínea
periférica e central [baixa perfusão em órgãos
essenciais → RIM, FÍGADO, CORAÇÃO, PULMÕES
etc.]

OBS: quanto mais tempo de vasodilatação ativa → +

ocorrerá uma má perfusão das células periféricas →
gerando cianose em membros [evoluído para uma hipóxia
tecidual e ACIDOSE METABÓLICA]

 EDEMAS através do aumento da permeabilidade

vascular – edemas periféricos, pulmonar etc.]
AVALIAÇÃO
LABORATORIAL DE UM [HEMOGRAMA determinado pela etiologia]:
PACIENTE COM SEPSE: ➔ Leucocitose [em vias bacterianas]
 ➔ Leucopenia [em vias virais]
➔ Plaquetopenia [em caso de coagulação
exacerbada e formação de trombos] –
trombocitose

[marcadores inflamatórios elevados]:

➔ PCR [aumentado] → indica a presença de
interleucinas inflamatórias
➔ VHS [aumentada] → indica maior viscosidade
sanguínea por processo inflamatório

[avaliar função renal e eletrólitos]:

➔ CREATININA [aumentada na via sanguínea] –
quando a função renal está reduzida
consideravelmente
➔ UREIA [uremia indica problemas renais e
hepáticos]

[avaliar função hepática] – exames indicam disfunção do

fígado quando aumentados
➔ TGP [produzido apenas no fígado]
➔ TGO

OBS: o aumento da permeabilidade capilar pode gerar

uma REDUÇÃO DA ALBUMINA SÉRICA → redução de
pressão oncótica [gerando EDEMAS]

[avaliação do LACTATO]:
➔ Quanto maior for a quantidade de lactato →
maior será a hipóxia tecidual [lactato é produzido
pelo metabolismo na ausência de O2]

[GASOMETRIA]:
➔ Avalia o grau de acidose [+ ácido → maior a
gravidade]
➔ Nesse caso indica acidose metabólica
[compensação fisiológica → hiperventilação
respiratória]

TRATAMENTO SEPSE → na 1ª HORA [gera melhor prognóstico]

Sequência de conduta em 1) Coletar LACTATO

1 hora: 2) Realizar HEMOCULTURA
3) ANTIBIOTICOTERAPIA: Utilizar um antibiótico de
1) Lactato
amplo espectro [em vias bacterianas] → Não
2) Hemocultura
necessita esperar resultado da cultura
3) Antibióticos
4) Expansão
Choque Sem choque
volêmica
Sepse ou 1ª hora 1ª hora
5) Aplicar
provavelmente
vasopressor
 Sepse ainda 1ª hora [avaliação
não definida rápida de
causas
infecciosa e
não
infecciosas]

Antibiótico
até a 3ª hora
se suspeita
persistir

➔ Focar nas bactérias do sítio afetado

BACTÉRIAS PODEM ESTAR ALOJADAS EM SÍTIOS

ESPECÍFICOS:
Sangue
Líquor [LCR]
Abscesso
Secreção
traqueal
Urina
OBS: antibioticoterapia empírica apenas em situações
que a cultura não esteja disponível

OBS2: nem sempre ocorre infecção sanguínea na sepse

[pode acontecer de maneira local]

4) REALIZAR EXPANSÃO VOLÊMICA: Fazer uma

reposição volêmica com SOLUÇÃO CRISTALÓIDE
→ 30ml/kg em caso de paciente HIPOTENSO

➔ [pode ser utilizado soro fisiológico a 0,9% ou ringer

lactato]
OBS: ringer lactato é mais efetivo

➔ INÍCIO: 30 ml/kg durante 3 horas – em pacientes

com lactato arterial elevado [maior ou igual a 4
mmol/l]
➔ Sempre avaliar se o volume usado é o correto para
o paciente → pode gerar edemas em algumas
situações [principalmente congestão pulmonar]

OBS: lactato arterial → ajuda a avaliar a perfusão tecidual

5) APLICAR VASOPRESSOR: Em casos de PAM

[pressão arterial média → menor que 65 mmHg] →
se o paciente não responder a reposição volêmica
→ aplicar vasopressor no paciente [noraepinefrina]

OBS: PAM = PAS + 2x PAD /3

 ➔ [utilização da noradrenalina] – gera uma
vasoconstrição periférica – reduzindo hipóxia
[manter PAM MAIOR QUE 65]
➔ Dose inicial: 0,01 mcg/kg/min

OBS: Em caso de pacientes com anemia [Hemoglobina

menor ou igual a 7g/dl]
➔ Transfundir paciente

OBS2: PACIENTE EM CHOQUE SÉPTICO

 Associar corticoide com a terapia utilizando
vasopressina
 UTILIZAR: HIDROCORTISONA – EV 50mg de 6/6
horas
 O corticoide entra para reverter o desbalanço renal
que com o choque séptico refratário ocorre:
REDUÇÃO DE MINERALOCORTICOIDES E
GLICOCORTICOIDES

Em situações atípicas:
[GLICOSE MAIOR OU IGUAL A 180 mg/dl] → utilizar
insulinoterapia
➔ Manter a glicose entre 144 e 180 mg/dl

[BICARBONATO EM CASO DE ACIDOSE METABÓLICA]

quando utilizar?
➔ pH menor ou igual a 7,2
+
➔ possível lesão renal aguda

REAVALIAÇÃO DO [De 3 em 3 horas]:

PACIENTE: ➔ PAM >65
➔ Débito urinário >0,5 ml/kg/hora
➔ Saturação venosa central de 70%
➔ Pressão venosa central entre 8 e 12 mmHg
TIPO DE ANTIBIÓTICO POR Foco não ➔ Antibiótico de amplo
SÍTIO DE INFECÇÃO definido espectro
[+ comuns] ➔ descalonar com o
resultado da cultura em
questão
Urina [GRAM -] ➔ ceftriaxona
➔ levofloxacino e
ciprofloxacino
Pele [GRAM +] ➔ Oxacilina
➔ Vancomicina
Pulmão [GRAM ➔ Ampicilina
+] ➔ Amoxicilina
FISIOPATOLOGIA DA 1) Infecção em qualquer sítio corporal [pulmão, via
SEPSE urinária etc.]
2) O sistema imune reconhece o patógeno [através
dos PAMP’s] → ocorre a ativação imune – com as
APC’s – macrófagos e células dendríticas
3) Ocorre a liberação de mediadores inflamatórios
[principalmente → IL-1 e IL-6 + TNF-alfa]
4) Gerando uma resposta inflamatória sistêmica
[SIRS] – com uma liberação excessiva de citocinas
de maneira generalizada → aumentando a
permeabilidade capilar e a migração de células de
defesa [leucócitos] – para a inflamação
5) Resultando em: febre, taquicardia, taquipneia etc.
6) Essa resposta inflamatória gera uma disfunção
endotelial – potencializando microtrombos e +
permeabilidade vascular
7) O que causa a coagulação intravenosa
disseminada [CID] – levando a ativação
descontrolada da hemostasia → causando
trombose e sangramentos simultâneos
8) Levando a uma DISFUNÇÃO ORGÂNICA E AO
CHOQUE SÉPTICO → prejudicando o fluxo
sanguíneo para os órgãos vitais [queda da pressão
– ligada diretamente ao choque séptico]
9) Gerando uma disfunção mitocondrial e morte das
células
10) O que potencializa a falência orgânica [dos
sistemas e órgãos corporais] – falência orgânica
múltipla

HIV E AIDS
TIPOS VIRAIS HIV1 ➔ + comum
➔ Tem evolução
rapidamente
agressiva
➔ Avaliado com teste
de carga viral e
sorologia
HIV2 ➔ Evolução lenta
➔ Medicação pouco
efetiva

MODO DE INFECÇÃO 1) Infecção por via das mucosas [especialmente

[resumo básico] sexuais]
2) Vírus se liga à 2 receptores
➔ CCR5 [+comum]
➔ CXXR4
 3) O sistema imune identifica o vírus pelas células
dendríticas [Langerhans] → os macrófagos
fagocitam e apresentam para os linfócitos TCD4+
4) O vírus se inocula nos TCD4+ e altera a célula para
replicar
5) Ocorre a lise celular e os novos vírus continuam a
infecção pelo mesmo processo → gerando morte
massiva de linfócitos TCD4+

OBS: o vírus de hospeda nas células dendríticas e nos

TCD4+ → situação que impede a ação efetiva dos
antiretrovirais e impossibilita a cura

EVOLUÇÃO DA DOENÇA [ocorrência da síndrome retroviral aguda] – por 2 ou 3

semanas → alta taxa de replicação viral
➔ Pode ser assintomática ou não

TRÍADE SINTOMÁTICA:
1) Perda de peso
2) Úlceras genitais
3) Linfadenopatia [aumento dos linfonodos]

VIA DE TRANSMISSÃO ➔ Sangue

➔ Aleitamento materno
➔ Transmissão vertical
➔ Relações sexuais
DOENÇAS [avaliar TCD4+] → valores normais: 800 a 1000
OPORTUNISTAS
TCD4 <500 [associado a doenças consideradas ainda
não oportunistas]
 Tuberculose
 Neurossífilis
 Pneumonia bacteriana
 Herpes
 Meningite bacteriana
TCD4 <200 [doenças oportunistas graves]
 Criptococose
 Toxoplasmose
 Pneumocistose
TCD4 <50 [disseminação de doenças oportunistas]

OBS: TUBERCULOSE é a principal causa de morte

associada a HIV – no BRASIL
TCD4 <200  Padrão miliar – BAAR negativo /
baciloscopia +
 Raras cavitações

NEUROTOXOPLASMOSE  Sintomas
neurológicos
 Sintomas motores
[perda de movimento
 / convulsões / edema
perilesional
PNEUMOCISTOSE  Fungos presentes
 Dispneia progressiva
 Tosse seca
 Hipoxemia intensa
 Febre baixa
 Desconforto torácico

DIAGNÓSTICO HIV AGUDO  CARGA VIRAL DO HIV [RT-PCR]

 Repetir em 4 semanas
LATENTE  Sorologia
 Teste rápido
AIDS Avaliar:
 Sorologia positiva + doenças
oportunistas

ELISA [alta sensibilidade]

WESTENR BLOT [alta especificidade]
IMUNOFLORESCÊNCIA [alta especificidade]

OBS: sempre realizar 2 ou + testes confirmatórios

 1º teste positivo
 Realizar um 2º teste [teste rápido de outro
fabricante] – se positivo ➔ amostra reagente para
HIV
TRATAMENTO [obrigatório realizar o tratamento independente do TCD4 e
da carga viral]

Medicamentos [3 drogas]:
1) Tenofovir
2) Lamivudina
3) Dolutegravir

Tenofovir 300 mg + Lamivudina 300 mg, VO, 1 comprimido,

1 ×/dia, por 28 dias

Dolutegravir 50 mg, VO, 1 comprimido, 1 ×/dia, por 28 dias

OBS: profilaxia pós-exposição → iniciar no máximo em 72

horas
COINFECÇÕES Coinfecção com TUBERCULOSE
[iniciar precocemente a TARV [terapia antirretroviral]
 Iniciar 2 semanas após o início do tratamento da
TB nos pacientes com TCD4 <200
 Iniciar 8 semanas após em paciente com TCD4
>200
OBS: em caso de TCD4 <50 → iniciar TARV imediatamente
INFECÇÃO HOSPITALAR
DEFINIÇÃO ➔ Qualquer infecção adquirida após a internação do
paciente e que se manifeste durante a internação ou após
alta
OBS: tem que ser relacionada com a internação ou procedimentos
hospitalares
CLASSIFICAÇÃO 1) Toda manifestação clínica de infecção que se apresente a
partir de 72 horas após a admissão
2) Infecções que se manifestem antes das 72 horas de
internação [associadas a procedimentos diagnósticos e ou
terapêuticos]
Exógena  Associada a microrganismos
que não fazem parte da
microbiota do indivíduo
 Contraída por medicações /
procedimentos / alimentos etc.
Endógena  Infecção surge por proliferação
de microrganismos do próprio
paciente [enfraquecimento do
sistema imune]
Cruzada  Transmissão entre pacientes
[especialmente em UTI]
Inter-hospitalar  Transmissão de uma
instituição de saúde para outra
[paciente serve de hospedeiro]

FOI [FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA]

DEFINIÇÃO: ➔ Não é uma doença ou síndrome
➔ É um diagnóstico PROVISÓRIO de
um quadro febril com DURAÇÃO
SUPERIOR A 3 SEMANAS [com
diagnóstico ainda indeterminado]

OBS: a queixa principal é a febre

CRITÉRIOS PARA Doença febril por + de 3
DIAGNÓSTICO: semanas
Temperatura axilar superior
a 38,3
Ausência de diagnóstico
após exames
4 subtipos de FOI [febre clássica]
 Febre por >3 semanas
 Sem descoberta da causa após 3
dias de avaliação hospitalar ou após
3 ou + consultas ambulatoriais

[nasocomial] – associada a cuidados de

saúde
 Febre sem diagnóstico certo após 3
dias de avaliação apropriada em
paciente hospitalizado – com
tratamento intensivo e SEM
INFEÇÃO ou infecção incubada na
internação

[paciente neutropênico] – obscura com

imunodeficiência
 Diagnóstico incerto após 3 dias de
avaliação adequada [cultura
negativa após 48 horas]
 Paciente com neutropenia [redução
de neutrófilos]

[febre associada ao vírus HIV]

 Febre por +4 semanas em paciente
ambulatorial com infecção
confirmada por HIV
Ou
 +3 dias em paciente internado com
infecção confirmada por HIV

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
ÁCIDO ➔ Consegue doar um próton [H+]

Voláteis Produzido pelo metabolismo

dos carboidratos
 Eliminado pelos
pulmões
[hiperventilação →
liberação de CO2 –
ácido]
Ácidos fixos Produzido pelo metabolismo
das proteínas, gorduras e
aminoácidos
 Eliminado pelos rins
[manejo do
bicarbonato e H+]

OBS: bicarbonato → associado a distúrbios

metabólicos
 PCO2 → associado a distúrbios respiratório
BASE ➔ Consegue receber um próton [H+]
PH [normal]: 7,35 – 7,45

[menor que 7,35 → tendência a acidemia]

 Redução de bicarbonato → acidose
metabólica
 Aumento de CO2 → acidose respiratório

[maior que 7,45 → tendência a alcalemia]

 Acúmulo de bicarbonato → alcalose
metabólica
 Excreção de CO2 → alcalose respiratória

GASOMETRIA ARTERIAL ➔ Identificar distúrbios do equilíbrio ácido-base

➔ Identificação do PH
➔ [ácido, básico ou alcalino] → determinado
pelos íons hidrogênios
➔ Maior quantidade de H+ → maior será a
acidez
Passo a passo da gasometria:
➔ Observação do PH
➔ [menor = acidose] 7,35 – 7,45 [maior =
alcalose]
➔ RESPIRATÓRIO:
Medição da paCO2
[(menor = alcalose) 35 a 45 (maior acidose)
mm Hg]
➔ METABÓLICO
ÍONS BICARBONATO
[(menos = acidose) 22 a 26 (mais =
alcalose)]
B.E → EXCESSO DE BASES – além do
bicarbonato [ -3 a +3]
OBS:
observa-se se há a compensação:
[acidose metabólica → o organismo promove uma
alcalose metabólica]
[alcalose metabólica → o organismo promove
uma acidose metabólica]

ACIDOSE METABÓLICA [patologia ligada a TENDÊNCIA A ACIDEMIA]

[+comum]  Reduz os níveis séricos de bicarbonato
 <22

OBS: paciente pode cursar com PCR

[Redução da resposta dos receptores
adrenérgicos]
➔ Menos inotropismo [menor contração
miocárdica]
➔ Perda do tônus vascular
 ➔ Redução do débito cardíaco com
consequente hipotensão

COMO OCORRE A COMPENSAÇÃO FISIOLÓGICA?

 Ritmo respiratório de Kussmaul
[hiperventilação → FR aumentada] →
+ excreção de CO2

CLASSIFICAÇÃO DAS ACIDOSES METABÓLICAS:

[por ânion gap]:

Situação normal de equilíbrio

 NA+ → 140
 CL- → 106
 AG [ânion gap] → 10
 HCO3- → 24
Acidose [ânion GAP – mantém o seu
metabólica valor normal] → de 8 a 12 –
hiperclorêmica média de 10
 NA+ → 140
 CL- → 126
 AG [ânion gap] → 10
 HCO3- → 4
OBS: ocorre uma queda no
bicarbonato
Acidose  NA+ → 140
metabólica de  CL- → 106
ânion GAP  AG [ânion gap] → 30
elevado  HCO3- → 4
 ACÚMULO
DE ÁCIDO

[como calcular ÂNION GAP?]

 NA+ menos [CL- + HCO3-]
OBS: o ânion GAP se eleva por acúmulo de ácido

SITUAÇÕES DE ACIDOSE [acidose lática] – situação de hipoperfusão tecidual

METABÓLICA DE ÂNION  Paciente em choque [cardiogênico /
GAP [modificado] hipovolêmico / séptico etc.]
 Paciente sem O2 → entra em metabolismo
anaeróbio

[disfunção renal] – o rim não consegue excretar os

ácidos de maneira efetiva
 Principalmente ácido sulfúrico
 Ocorre em doenças agudas ou crônicas

[intoxicações] – ingestão de ácidos tóxicos

  Metanol [bebidas adulteradas – principal
sintoma: cegueira] e etilenoglicol
[anticongelante] – geram tendência a oxalato
de cálcio na urina → álcoois tóxicos
 Ácido salicílico [AAS] – estimula o centro
respiratório [taquipneia] → salicilatos

[cetoacidoses] – aumento das cetonas corporais

para produção de energia
 Diabética
 Alcóolica
 Jejum prolongado [metabolismo cetogênico]

SITUAÇÕES DE ACIDOSE [ACIDOSES TUBULARES RENAIS]:

METABÓLICA COM ÂNIOS  Não há ganho de ácidos específicos
GAP NORMAL  Ocorrem por: PERDA DE BASES ou
EXCREÇÃO INCORRETA DE H+

CAUSAS EXTRARENAIS
 Paciente com diarreia [perda excessiva de
bicarbonato – HCO3-]
 Soro fisiológico [suporte exacerbado de
cloreto → CL-]
ALCALOSE METABÓLICA [patologia com TENDÊNCIA A ALCALEMIA – com
aumento dos níveis séricos de bicarbonato]
➔ HCO3- → >26

[causas]:
HIPOVOLEMIA – causa renal
➔ Cloreto sensíveis [normalmente ocasionado
por diuréticos de alça ou tiazídicos]

PACIENTE COM ÊMESE – extrarrenais

➔ Perda de conteúdo gástrico [HCL-]
➔ Geração de uma hipocloremia [levando a
alcalose metabólica]
➔ Paciente cursa com redução de K →
hipocalemia [liberado na urina] – ação de
balanço da aldosterona

OBS: tratamento base → reposição de soro

fisiológico 0,9%

OBS2: hemotransfusão maciça → tende a

hipotermia / alcalose metabólica / hipocalcemia /
hipercalemia
ACIDOSE RESPIRATÓRIA [aumento primário da PCO2]
 Tende a acidemia

Alteração neuromuscular [paciente ventila pouco]

 Gera acúmulo de CO2
 Obstrução de via respiratória
 Restrição da respiração [baixo índice de
ventilação alveolar]

Paciente com DPOC

 Brônquio obstruído
ALCALOSE RESPIRATÓRIA [hiperventilação com excreção de CO2]
 Tamponamento respiratório

Alteração por hipoxemia

 Doenças respiratórias com taquipneia

Estímulo direto do centro respiratório

Crises de ansiedade
 Que cursam com hiperventilação

OBS: quando o PH sobe → risco eminente de

hipocalcemia

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:
DISTÚRBIO DO SÓDIO [Vinculado diretamente a regulação da água]
 NÃO TEM ALTERAÇÃO ESPECÍFICA NO ECG

Avaliação básica do Valor normal 135 a 145 mEq/L

sódio [NA+] – Localização Meio extracelular
PRINCIPAL CÁTION Função Determina a
EXTRACELULAR osmolaridade
plasmática
Osmolaridade 280/285 a 295
efetiva normal mOsm/L
Fórmula de 2x NA + glicose/18
osmolaridade + ureia/6 = 285/295
Fórmula da 2x NA + glicose/18
osmolaridade
efetiva [não
introduz a
ureia]
GAP osmolar  >10
que indica mOsm/L
intoxicação
exógena OBS:
[normalmente
alcóolica]
Célula mais Neuronais
afetada pelo
 distúrbio do
sódio:

OBS: ATPAse → excreta sódio da célula – coloca

potássio na célula
Locais de controle do [centro da sede]:
sódio  Estimula a ingesta ou a repulsa pela água

[ADH]
 Estimula a retenção de água tubular
 Hormônio antidiurético [reativa os canais de
aquaporina]
 +ADH em caso de hipernatremia [retenção de
água] – gera maior tendência a menos
concentração de sódio
 - ADH em caso de hiponatremia [perda de água
pela urina] – gera tendência a maior
concentração de sódio
Principal distúrbio do [ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR] –
sódio diabético tipo 2
[HIPONATREMIA]  Aumento da glicemia → gera atração de água
Redução da ➔ DILUINDO O SÓDIO
concentração de  Causando HIPONATREMIA [redução da
sódio concentração do sódio sérico]
 Estado de HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR →
por aumento da GLICEMIA

[característica de paciente com HIPONATREMIA]

1) Excesso de água retida [por via iatrogênica ou
polidipsia primária]
2) Excesso de ADH

[em caso de excesso de ADH – sempre avaliar]:

Hipervolemia ➔ ICC [congestão de água] –
pouco líquido efetivo no
meio intracelular →
estimula a liberação de
ADH
Hipovolemia ➔ Vômitos
[estimula ADH] ➔ Diuréticos tiazídicos
➔ Hemorragia

OBS: ocorre a ativação do SRAA

[retenção de sódio e água] +
ativação da hipófise com aumento
do ADH [retenção de água]

Normovolemia [SIADH] – secreção inapropriada do

ADH
  Estímulo de liberação do
ADH ou receptor
hiperestimulado

OBS: aumento do ADH ou da sua

atividade metabólica

[paciente cursa com]:

➔ Hipervolemia transitória
[+volume no sangue]
➔ Início com distensão atrial
➔ Ocorre a liberação do ANP
[peptídeo natriurético atrial]
➔ Liberação de água e sódio
pela urina
➔ Paciente equilibra a saída
de água [NORMOVOLEMIA]

CARACTERÍSTICAS ELETROLÍTICAS
DO PACEINTE:
1) Normovolêmico
2) Hiponatremia
3) Natriurese [sódio mais alto
na urina]
4) Hipouricemia [redução do
ácido úrico]

ETIOLOGIAS:
 Danos ao SNC
 Medicamentos
 Doenças pulmonares
 HIV

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
[síndrome cerebral perdedora de
sal]
➔ Alguma lesão cerebral
➔ Estimula a liberação do
BNP
➔ Ocorre a liberação do sódio
na urina
➔ Gera HIPOVOLEMIA
➔ Gera a excreção de ADH
pela hipófise [reabsorção
de água no ducto coletor]
➔ HIPOVOLEMIA,
HOPONATREMIA,
NATRIURESE

[hiponatremia – ISOSMOLAR]
  + lipídios e proteínas [excesso dessas
macromoléculas geram um tampão falso da
quantidade de sódio] → sódio normal → mas, o
exame indica modificações

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DA
HIPONATREMIA:
➔ HIC – hipertensão intracraniana [devido ao
acúmulo de água] – edema cerebral
Agudo
[- 48 horas]  Cefaleia
 Coma [modificação
aguda de consciência]
 Convulsões
Crônico
[+48 horas]  Assintomático
OBS: ocorre uma regulação do
edema

TRATAMENTO:
➔ Tratar a causa base do paciente
Hipovolemia Tratar com volume
 Soro fisiológico a
0,9%
Normovolêmico Restrição hídrica
[SIADH] +
FUROSEMIDA [inibe a
reabsorção de soluto] –
libera mais água na urina
 Gerando uma
concentração
melhor de sódio no
sangue
Hipervolemia Restrição hídrica
+
FUROSEMIDA

[QUANDO REPOR SÓDIO?]

Indicação [hiponatremia aguda
sintomática]
 NA+ <125
Como repor? NaCl a 3% [solução salina
hipertônica]
➔ Elevar a natremia em
10 mEq/L – metros
por litro em 24 horas
OBS: De 10 em 10 em 24
horas
HIPERNATREMIA [paciente cursa com DÉFICT de água ou do ADH]
 NA > 145 mEq/L

Causas associadas:
 Incapacidade de ingerir água [desidratação
hipernatrêmica]
 Diabetes insipidus [via central do diabetes] –
deficiência da produção hipotalâmica do ADH
ou ocorre uma resistência renal ao ADH

[MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS]:
➔ Cefaleia
➔ Vômitos
➔ Convulsões
➔ Sonolência
➔ Torpor
➔ Coma

[TRATAMENTO]

Paciente consciente:
 Ofertar água por via oral ou enteral
 Utilizar soro glicosado 5% ou solução salina
0,45% → EV [quando necessário]
 Fazer a redução fracionada do sódio NA+ [em
10mEq/L] → nas primeiras 24 horas

OBS: tratamento abrupto pode gerar: EDEMA

CEREBRAL / CONVULSÕES / COMA

DISTÚRBIO DO POTÁSSIO

Avaliação básica: Valor normal De 3,5 a 5,5 mEq/L – metros por

[potássio se litro
direciona para Localização INTRACELULAR [dentro das
dentro da célula] células musculares]
Função Excitar a via neuromuscular

OBS: em modificações do
potássio ocorre:
 Sofrimento de células
cardíaca e esqueléticas
Controle Fluxo celular
 + K+ → direcionado para
o músculo
 - K+ → retirada do
músculo
 Como o potássio ➔ PH alcalino [pega um H+
entra na célula? para o sangue e libera um
K+
➔ Insulina [utiliza da bomba
de sódio e potássio]
➔ Adrenalina [necessita de
potássio na célula para
excitabilidade
neuromuscular – luta e
fuga]
Como o potássio ➔ PH ácido [K+ sai para H+
sai da célula? entrar]
➔ Lesão muscular
[rabdomiólise]
Função da [EXCRETAR K+]
ALDOSTERONA  Elimina K+ ou H+ [no
túbulo coletor
 Como íon de sacrifício
em troca da reabsorção
de NA+

OBS: HIPOCALEMIA – tendência a

modificações cardíacas

HIPOCALEMIA [K < 3,5 mEq/L] → redução de potássio

[causas]:
 Alcalose metabólica [K+ → H+] – troca iônica
 Insulina [bomba de sódio e potássio]
 Vit. B12 – reposição pode causar aumento da
produção de hemácias → com tendência a
utilização do K+ dentro das hemácias
 B2-agonista [estímulo adrenérgico]
 Diuréticos [especialmente a furosemida]
 Vômito [liberação de HCL- → paciente tem uma
alcalose ➔ [K+ → H+] troca iônica + aldosterona
utiliza o potássio como íon de sacrifício na
regulação da PA [liberação pela urina]
 Diarreia

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Fraqueza muscular
 Íleo paralítico [redução do K+ → gera tendência
a menos peristalse]
 MODIFICAÇÕES CARDÍACAS – ECG

[ONDA T]
 Distúrbio na repolarização do
VENTRÍCULO
 Se o K+ cai → onda T CAI JUNTO
  Aparecimento da onda U

[hipocalemia moderada]

[hipocalemia severa]

 ocorrência do achatamento da ONDA T

 Gerando ALARGAMENTO DO INTERVALO QT

[prolonga]

OBS2: pode ocorrer aumento da onda P

O QUE MAIS ACONTECE?

➔ Extrassístoles atriais e ventriculares
➔ Taquicardias atriais
➔ Bloqueio AV

TRATAMENTO:
1ª escolha [tratamento ambulatorial] → tratamento
ORAL [xarope de KCL – 6% → 15 ml 3x ao dia] → cloreto
de potássio

2ª escolha [tratamento hospitalar] – paciente

descompensado (K menor que 3 / ECG modificado) –
[1G KCL- infundir de 10 a 20 mEq/hora]

EX: hidratação expansiva + reposição de potássio:

➔ NaCl 0,45% - 210 ml + KCL 10% - 40 ml IV [corre
lentamente em 4 horas]
 OBS: infusão rápida de KCL- → induz uma arritmia

OBS2: evitar soro glicosado → estimula queda do K+

pela insulina

OBS3: em caso de hipocalemia refratária → avaliar e

corrigir a hipomagnesemia

HIPERCALEMIA [K > 5,5 mEq/L] → aumento do potássio

[CAUSAS]:
 Acidose metabólica
 Destruição muscular [rabdomiólise]
 Hipoaldosteronismo [redução na excreção do
excesso de potássio] → observar IECA e BRA em
excesso
 Insuficiência renal [não excreta o potássio de
maneira efetiva]

[MODIFICAÇÕES CARDÍACAS – ECG]

➔ +K → maior tendência de onda T alta [apiculada]
→ onda T em tenda ➔ onda T companha o K+
➔ Alargamento do QRS [com mais frequência na
hipercalemia]
➔ Onda P se achata
[hipercalemia leve → T apiculada e levemente alargada]

[hipercalemia moderada – achatamento de onda P +

QRS largo + onda T apiculada]

[hipercalemia grave – ausência de onda P e QRS largo]

 OBS: podem surgir:
➔ ARRITMIAS VENTRICULARES
➔ ASSISTOLIA

TRATAMENTO:
1) Pedir um ECG [em caso de alteração → tratar
o paciente de maneira imediata] ➔
GLUCONATO de cálcio [tratamento para as
alterações cardíacas]
2) Medidas para redução de K+
➔ Glicoinsulinoterapia [insulina + glicose]
➔ Beta-2 agonista inalatório [estímulo
adrenérgico] – fenoterol
➔ Bicarbonato [utilizado em ACIDOSE] – alcalose
induz entrada do potássio no meio intracelular
[K+ → H+]
➔ Utilização da furosemida

OBS: diálise utilizada em caso de refratariedade e

injúria renal aguda

ASSISTÊNCIAS AO PARTO:
Nulípara Mulher que nunca
teve filhos
Primípara Mulher que pariu ou
vai parir pela
primeira vez
Multípara Mulher que já teve
mais de um filho
Nuligesta Nunca gestou
Primigesta Primeira gestação
Multigesta Mais de uma
gestação

Quando se inicia o trabalho Contrações uterinas [com ritmo regular]

de parto? ➔ Frequência de 2 ou mais
contrações em 15 minutos

Ou

[2 ou mais dos seguintes critérios]:

  Apagamento cervical
 Dilatação do colo [de 3 ou mais cm]
 Ruptura espontânea da bolsa
Qual a importância das ➔ Gerar abertura do colo uterino
contrações para o parto? ➔ Potencializar a descida quando o
feto já está apresentado de maneira
correta [cefálico]
Quando considerar as [contrações com duração média de 50 a
contrações efetivas? 60 segundos]
➔ Dolorosas
➔ 2 a 3 contrações a cada 10
minutos [sinal positivo para
trabalho de parto]
O que ocorre no trabalho PERÍODOS DE DILATAÇÃO
de parto?
[1º PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO] –
DILATAÇÃO
Primíparas 1) Apagamento
do colo
2) Dilatação
Multíparas Ocorrência
simultânea
[apagamento do
colo + dilatação]
Avaliar a [verificar]:
vitalidade ➔ Frequência
fetal: cardíaca [no
mínimo a
cada 30
minutos]
Frequência  2 a 5 a cada
das 10 minutos
contrações
uterinas no
período de
dilatação:
Contratilidade  Propagação
uterina descendente
 Ponto
origem com
maior
duração
 Intensidade
da
contração
decresce
próxima ao
colo uterino
Quando [primíparas]
suspeitar de
falha no
 progresso ➔ Dilatação
ativo do <2cm em 4
parto horas
[multíparas]
➔ <2cm em 4
horas ou
redução do
progresso
do parto
A gestante  Apenas
pode ingestão de
consumir líquidos e
alimentos na alimentos
hora do com teor
parto? reduzido de
resíduos
OBS: somente em
parto com baixo
risco

DILATAÇÃO [É dividida em duas partes]:

FASE DE LATÊNCIA

O que ➔ Contrações
ocorre? uterinas
➔ Começo da
dilatação
cervical
➔ Descida do
polo cefálico
Dilatação: [0,35 cm por hora]
→ duração variável
Duração do  até 3 a 5 cm
período: de dilatação
Quando é [nulíparas]: +20
prolongado? horas
[multíparas]: +24
horas

FASE ATIVA

O que Contrações
ocorre? dolorosas e
regulares
 aumento
progressivo
de
intensidade
e frequência
Dilatação: [rápida dilatação]:
 ➔ 1cm por
hora
início do Com 5cm de
período: dilatação
Variação [nulíparas]: 1,2cm
da por hora
dilatação: ➔ De 4 a 6
horas

[multípara]: 1,5cm
por hora
➔ De 2 a 4
horas

[2º PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO] –

EXPULSIVO

Quando se  Quando a
inicia? dilatação cervical
foi finalizada
Quando  Quando ocorre o
termina? desprendimento
total do feto
Quando o [nulíparas]:
período ➔ +3 horas com
expulsivo é analgesia de parto
prolongado? ➔ +2 horas e meia
sem analgesia de
parto

[multíparas]:
➔ +2 horas com
analgesia de parto
➔ +1 hora sem
analgesia de parto

[DIVISÃO DO PERÍODO EXPULSIVO]:

FASE  Dilatação total do
INICIAL colo sem sensação
OU de puxo involuntário
PASSIVA
Ou

 Parturiente com
analgesia e cabeça
do feto ainda
relativamente alta
na pelve
FASE ATIVA  Dilatação total do
colo
ou
  Crânio visível do
bebê
ou
 Contrações de
expulsão
ou
 gestante realizando
esforço ativo [com
confirmação da
dilatação completa
do colo do útero] –
sem a presença de
contrações de
expulsão

CARACTERÍSTICAS DO PERÍODO
EXPULSIVO:

O que é ➔ Contrações
metrossístole? uterinas para
o trabalho de
parto
Qual a  50mmHg
intensidade da
METROSSÍSTOLE
involuntária:
Qual é a  5 contrações
frequência de em 10
contrações da minutos
metrossístole?
Qual é o papel Gerar a
da cervicodilatação
metrossístole?
O que auxilia a ➔ Os puxos para
metrossístole? ajudar a
empurrar o
feto pelo
canal do parto

Características importantes para um

parto mais humanizado:
Manobra a MANOBRA DE RITGEN
ser realizada modificada:
para ajudar  utilizar uma das
no momento mãos com
do parto:
auxílio de uma
compressa
 abaixar o corpo
perineal [durante
 o período
expulsivo]
reduz:
 lesões perineais
necessidade de
episiotomia [corte no
períneo → para ampliar
o canal de saída do
bebê]
Aleitamento [em caso de RN
materno saudáveis]:
 realizar na
primeira hora de
vida
 aguardar pelo
menos 3 minutos
para a ligadura do
cordão umbilical

[3º PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO] –

DEQUITAÇÃO

Início do ➔ após o
processo de desprendimento
dequitação: fetal
➔ ocorre a saída
completa da
placenta
Qual é o ➔ 5 a 10 minutos
período após o período
padrão? expulsivo
Quando ➔ +30 minutos após
considerar o período
prolongada? expulsivo

OBS: pode gerar

hemorragia pós-parto

QUAIS OS 2 TIPOS DE DEQUITAÇÃO?

OBS: sempre confirmar se a placenta saiu

por completa

Baudelocque [Placenta no fundo do

– Schultze útero]
[80% dos  1º ocorre a
casos] saída da
placenta pela
face fetal
  2º ocorre a
eliminação do
coágulo

OBS: ocorre o
descolamento do centro
para as bordas

Baudelocque [Placenta na parede

– Duncan lateral do útero]
[20% dos  1º ocorre o
casos] sangramento
 2º ocorre a
exteriorização da
placenta pela
face materna [na
borda inferior]

OBS: ocorre o
descolamento das
extremidades para o
centro [maior perda
sanguínea]

AVALIAÇÕES BÁSICAS:
 O que fazer  Uso de
para evitar uterotônicos
as chances  Tração controlada
de do cordão
hemorragia? umbilical após
separação
placentária
 Massagem uterina
após
secundamento

OBS: USO DE OCITOCINA

➔ Após a
dequitação
placentária
➔ Reduz a chance
de hemorragias

Posologia Ocitocina
Ocitocina: 5 UI EV lento (pelo menos
3 minutos)
+
20 a 40 UI diluídas em 500
ml SF0,9% à infusão de
250ml/ hora.

Manutenção:
125ml/hora por 4 horas.

OBS: Casos de atonia

importante continuar
infusão até 24 horas a
67,5 ml/hora ou à
3UI/hora

[4º PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO] –

GREENBERG

[1ª HORA APÓS A DEQUITAÇÃO]

O que ➔ Estabilização dos
esperar? sinais vitais
maternos
➔ Consolidar a
hemostasia uterina
Qual é o 1º miotamponamento:
processo ➔ Retração muscular
de [gerando oclusão
hemostasia dos vasos
uterina? miometriais]
 2º
trombotamponamento:
➔ Início da trombose
vascular
[obliteração dos
vasos –
desaparecimento]
➔ Período de
constituição do
hematoma
intrauterino que
recobre a ferida
aberta na
localização da
placenta
OBS: a cavidade uterina é
recoberta de coágulos de
maneira gradual [até o
relaxamento à nível de
umbigo]

PARTOGRAMA:
[4 etapas de preenchimento constante – 1/1 hora]

1ª ETAPA IDENTIFICAÇÃO DA PACIENTE

2ª ETAPA DILATAÇÃO E ALTURA DO FETO
Informações a serem ➔ Dilatação
anotadas a cada toque ➔ Altura uterina
vaginal:
Como é feito o ➔ Da esquerda para a direita
preenchimento: [avalia a evolução em horas]
Significado de cada Círculo:
símbolo:  Altura do feto
 Indica a descida do polo
cefálico
 Sempre seguindo os planos de
De Lee ou de Hodge
 Demonstra a variação da
posição cefálica fetal
 Dentro do círculo tem uma
indicação que é a fontanela
lambdoide
 Triângulo:
 Dilatação uterina
 Relacionado com a escala a
esquerda

Significado das linhas [LINHA DE ALERTA]:

de dilatação:  Acompanha o trabalho de parto
 Prestar atenção se a
representação do parto
ultrapassar essa linha
Como deve ser traçada?
➔ A partir dos cm de dilatação da
1ª hora → até a diagonal do
outro lado na mesma direção

[LINHA DE AÇÃO]:
 Demonstra a necessidade de
intervenção [nem sempre
indica um parto cesáreo]

Como deve ser traçada?

➔ Essa linha prevê as 4 horas
seguintes
➔ Contar 4 quadradinhos à direita
a partir da primeira marcação
➔ Traçar até a diagonal do outro
lado na mesma direção
3ª ETAPA BATIMENTOS FETAIS
 [AVALIAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA DO FETO]:
➔ Indicado por um PONTO

OBS: sinal de + → indica o uso ou não da ocitocina

[DINÂMICA UTERINA → CONTRAÇÕES]

➔ Indicado pelos quadradinhos
➔ 1 a 19 segundos ➔ quadrado com X
➔ 20 a 39 segundos ➔ quadrado metade pintado
➔ +40 segundos ➔ quadrado todo pintado

4ª ETAPA NECESSIDADE DE OCITOCINA / ASPECTO DO LÍQUIDO AMNIÓTICO E

ASPECTOS DA BOLSA

OCITOCINA: é importante marcar a dose que está sendo utilizada

LÍQUIDO AMNIÓTICO (LA): o líquido pode ser claro (LC) ou meconial (LM).
Lembrando que apenas com o rompimento da bolsa é possível avaliar o
líquido amniótico;

BOLSA: A bolsa pode estar íntegra (I) ou rota (R)

INDICAÇÕES PARA CESÁREAS:

Quais são as indicações: ➔ Peso fetal estimado [750 e 2000g]

➔ Idade gestacional menor que 34 semanas
➔ Vício pélvico – pelve da mãe não tem
abertura necessária para passagem do feto
➔ Fetos macrossômicos [pesando +4000g]
➔ Cesariana anterior
➔ Amniorrexe prematura – rotura das
membranas antes do parto [<37 semanas]
➔ Malformação fetal [compatível com a vida]
➔ Obstetra inexperiente
➔ Procidência de membros [queda] – uma parte
do feto se coloca no canal do parto
Vantagens da cesárea Redução do risco de mortalidade perinatal /
eletiva: neonatal / morbidades
As indicações se dividem: [Distocia funcional ou falha na progressão do
➔ Solicitação trabalho de parto]
materna ➔ Falhas das contrações uterinas
➔ Indicação médica ➔ Variações de posição fetal
➔ Desproporção cefalopélvica absoluta ou
relativa
[Má posição fetal]
➔ fetos cefálicos na posição occipital posterior
(OP), transversa ou defletidas
➔ apresentação pélvica ou córmica
[Desproporção cefalopélvica]
➔ desproporção no tamanho do feto em
relação à pelve materna
➔ pode ser diagnosticada durante a fase ativa
do trabalho de parto ➔ preferência com 6 cm
ou + de dilatação
[Cesariana prévia ou cicatriz uterina prévia]
➔ recomenda-se esperar pelo menos 1 ano
para uma próxima gestação
➔ parto de 18 a 24 meses da cesárea anterior
[para reduzir o risco de rotura de cicatriz
uterina da cesárea anterior]
[Sinais de alteração da vitalidade fetal]
➔ alteração da vitalidade fetal em fetos viáveis
➔ Doppler obstétrico mostrando diástole zero
ou reversa na artéria umbilical e/ou alteração
do ducto venoso
OBS: Quando os sinais de alteração da vitalidade
fetal são diagnosticados durante o trabalho de parto,
as manobras para melhor oxigenação fetal não
apresentam resultado e o parto via vaginal não for
mais rápido, a cesariana deve ser indicada.

[Descolamento Prematuro de Placenta]

[Placenta Prévia Total ou Acretismo Placentário]

[Prolapso do Cordão Umbilical: comprometimento

da oxigenação fetal]

[Macrossomia fetal: relativo]

[Gestação gemelar: considera-se indicação para

cesariana as gestações gemelares em que o primeiro
feto não esteja em apresentação cefálica, as
gestações com três ou mais fetos e as
monoamnióticas.]

[Distensão uterina/ruptura uterina]

[Gestantes soropositivas para HIV: diminuição do

risco de transmissão vertical]
 [Gestantes com herpes-simples: é indicação apenas
para aquelas com lesão genital ativas]

[avaliação da parte óssea]: AVALIAÇÃO DA BACIA da mulher

BACIA GINECOIDE:

 Mais comum
 Melhor prognóstico
 Estreito superior redondo
 Ângulo subpúbico >90 graus

BACIA ANDROIDE:

 Típica masculina
 Estreito superior triangular
 Espinhas ciáticas proeminentes
 Ângulo subpúbico menor

BACIAS ANTROPOIDES:
  Anteroposterior > laterolateral
 Estreito superior elípstico

BACIAS PLATIPELOIDE:

 Laterolateral > anteroposterior

 Diâmetro transverso grande
 Estreito superior oval

OBS: antropoide e platipeloide tem melhor prognóstico que a ANDROIDE

MECANISMOS DO PARTO E ESTÁTICA FETAL:

POSIÇÕES FETAIS: estática fetal
APRESENTAÇÃO

 PARTE DO FETO QUE SE APRESENTA À BACIA

[apresentação longitudinal]

CEFÁLICA: melhor prognóstico [feto cefálico]

PÉLVICA: quadril do bebê em contato com a bacia da mãe [feto pélvico]

[apresentação transversal]

CÓRMICA: ombro do bebê se apresenta a bacia da mãe

SITUAÇÃO

 RELAÇÃO ENTRE O MAIOR EIXO FETAL E O EIXO MATERNO [útero]

[comparação da posição do feto com o útero]

OBS: longitudinal é a melhor posição

ATITUDE:

 RELAÇÃO DO FETO COM ELE MESMO

Avaliação da apresentação cefálica:

➔ Eixo anteroposterior [flexão – cabeça para baixo /// deflexão – cabeça para
cima]

OBS:

• FLEXÃO como melhor prognóstico [face MENTOPÚBICA]

• DEFLEXÃO DE SEGUNDO GRAU [pior prognóstico] → diâmetro cefálico maior

Ponto de referência do toque vaginal:

[flexão] → lambda – fontanela posterior

[deflexão 1º grau] → bregma – fontanela anterior

[deflexão 2º grau] → fronte

[deflexão 3º grau] → face

OBS: Apresentação da face mento-púbica [melhor prognóstico]

Eixo laterolateral – sinclitismo ou assinclitismo

[orientação pela sutura SAGITAL]

A] Sinclitismo [sutura sagital ecodistante do púbis e o sacro]

 Sem desvio da cabeça do bebê

B] Assinclitismo posterior [cabeça do bebê se aproximando do púbis]

 toque na parte posterior da cabeça do bebê

C] Assinclitismo anterior [cabeça do bebê se aproxima ao sacro da mãe]

 toque na parte anterior da cabeça do bebê

ALTURA:

[Planos de DE LEE]:

➔ Plano zero → avaliação do HODGE 3 [ESTREITO MÉDIO]

OBS: números positivos indicam maior PROXIMIDADE DO PARTO

 Numeração indica centímetros

POSIÇÃO

[lado em que está o dorso do bebê em relação à mãe] – direito ou esquerdo

➔ Manobras de LEOPOLD
➔ O dorso indica a posição do bebê
➔ Avalia a apresentação [cefálica ou pélvica]
➔ Avalia a insinuação [bebê fixo ou móvel]

1) Palpar o fundo uterino [avaliação das nádegas] – avalia-se se o bebê está

longitudinalmente com apresentação cefálica [na pelve da mãe]
2) Avaliação lateral do útero [verificação do dorso do bebê] – define a posição
3) Apalpar e apreender o polo da apresentação [tentativa da realização do
movimento laterolateral] → avaliação se a apresentação é cefálica ou pélvica

OBS: sem movimento da apresentação do bebê → indicação que o bebê está insinuado

4) Tentativa de colocar a mão entre a apresentação e o púbis [se não conseguir o

bebê já está insinuado]

VARIEDADE DE POSIÇÃO

 Relação dos pontos de referência do feto com os da mãe

MÃE:
ANTERIOR ➔ púbis

POSTERIOR ➔ sacro

LATERAIS ➔ transverso

FETO:

[FONTANELA ANTERIOR] → bregma

[FONTANELA POSTERIOR] → lambda

[SUTURA SAGITAL] → linha de orientação [liga as duas fontanelas]

OBS: primeira letra [posição do bebê]

Próximas letras [posição na mãe]

[CEFÁLICA FLETIDA]

OEP

 Occípito-esquerda-posterior

OET

 Occípito-esquerda-transversa

OEA
  OCCÍPITO-ESQUERDA-ANTERIOR

REAÇÃO MOTORA DO PARTO:

[CONTRAÇÕES] → tríplice gradiente descendente → mais fortes no FUNDO
UTERINO
1º período → Dilatação:
 2 ou 3 contrações a cada 10 minutos
 Contrações com duração de 30/40 segundos
 Intensidade de 30/40 mmHg
2º → Período expulsivo:
 5 contrações em cada 10 minutos
 Duração de 60/80 segundos
 Intensidade de 50 mmHg
OBS: BRAXTON HICKS ➔ contrações de treinamento
 Contratilidade indolor
 Intermitente
OBS 2: avaliação da desproporção cefalopélvica [não pode induzir o parto]

OBS: A primeira etapa envolve o afinamento do colo do útero e sua

dilatação cerca de 10 cm. Essa primeira etapa é fragmentada em 3 subfases:
Latente:
 o colo do útero afina e dilata de 0 a 3 cm
 ocorrendo durante semanas, dias ou horas
 acompanhado das contrações leves
 Contrações com tempos regulares ou irregulares.
Ativa:
 contrações fortes e dolorosas
 ocorrem geralmente com intervalos de 3 ou 4 minutos
 com duração de 30 a 60 segundos
 Dilatação de 3 a 7 cm do colo uterino.
Transição:
  o colo uterino dilata para 8 a 10 cm
 contrações geralmente mais intensas
 com aumento da frequência
 tendência a aumentar a vontade de ir ao banheiro quando a cabeça do
bebê desce pelo canal, empurrando o reto e a bexiga.

PARTO → [feto em apresentação LONGITUDINAL e CAFÁLICA] → mais

comum
DILATAÇÃO ATIVA ➔ [trabalho de parto]

 Contrações regulares [>3 em 10 minutos]

Modificações do colo uterino

➔ DILATAÇÃO DE 3 cm
➔ Esvaecimento
➔ Centralização

[ ] → para adequação dos seus maiores

diâmetros com os maiores diâmetros do canal do parto

INSINUAÇÃO: encaixamento
 Passagem do MAIOR DIÂMETRO DA CABEÇA FETAL [circunferência]
pelo maior diâmetro do estreito superior da pelve [anel estreito
superior]
 Está o ponto mais baixo da APRESENTAÇÃO [altura das espinhas
ciáticas ➔ plano 0 de DeLee]
  A partir da insinuação o polo cefálico progride em uma posição
OCCIPITAL TRANSVERSA [direita ou esquerda]

DESCIDA:

 O feto desce pela pelve ➔ em ➔ direção ao assoalho pélvico

Devido a que ocorre a descida?
➔ Pressão das contrações uterinas
➔ Pressão do líquido amniótico
➔ Pela contração voluntária abdominal materna

FLEXÃO:
 Conforme o feto desce e a cabeça entra em contato com o assoalho
pélvico
  Essa movimento causa FLEXÃO DO PESCOÇO FETAL
 Forçando o queixo do bebê no seu próprio peito [mento]
 Permitindo a apresentação fetal pelo diâmetro
SUBOCCÍPTOBREGMÁTICO
 Criando um diâmetro fetal menor para a passagem da cabeça pela
pelve [adaptação do feto]

ROTAÇÃO INTERNA:
 O assoalho pélvico tem formato de uma calha [com uma inclinação
para frente e para baixo]
Essa anatomia permite:
➔ Que o feto gire de uma posição [OCCIPTAL TRANSVERSA
ESQUERDA OU DIREITA em um ângulo de 90º medialmente]
➔ Para → POSIÇÃO OCCIPITO PÚBICA
 Ficando abaixo do arco sub púbico
 Resultando na COROAÇÃO
O que é uma coroação?
➔ É quando a cabeça não retrai entre as contrações
➔ Essa cabeça fica visível na vulva

A e B [mecanismo do parto em posição OCCÍPITO-ESQUERDA-ANTERIOR] =

OEA

 Insinuação pelo diâmetro oblíquo esquerdo da bacia

 Flexão
 Descida
C e D [rotação para a posição OCCIPITOPÚBICA]

 Completando a descida
 Ocorrência do desprendimento cefálico

EXTENSÃO
 O OCCIPTAL passa por baixo do ARCO SUBPÚBICO
 Causando EXTENSÃO ativa da cabeça fetal
 É a partir desse movimento que a cabeça força o PERÍNEO
 Ocorre o esticamento lento desse músculo

ROTAÇÃO EXTERNA E RESTITUIÇÃO:

 A cabeça roda externamente
 A face interna da coxa esquerda ou direita da mãe
 Simultaneamente [as espáduas (OMBROS) rodam de uma posição
transversa para ➔ ANTEROPOSTERIOR]
 Esse movimento permite que os ombros fiquem alinhadas com a
cabeça [chamado de RESTITUIÇÃO]

PARTO DOS OMBROS E DO CORPO:

 Deve-se aplicar uma leve TRAÇÃO PARA BAIXO na cabeça de forma
a liberar o ombro anterior [por baixo do ARCO SUBPÚBICO]
 Logo em seguida [aplicar uma TRAÇÃO PARA CIMA] – para
desprender o ombro posterior
 Esses movimentos levam o desprendimento do bebê [RN]
OBS 2: Nas apresentações córmicas

➔ A insinuação não ocorre com feto de tamanho normal [por causa da

grande dimensão dos diâmetros]
➔ O parto pela via vaginal é impossível.
➔ Mecanismos atípicos que promovem o parto transpélvico
espontâneo podem ser processados somente nos fetos mortos, ou de
pequenas dimensões.