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INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES
INTERNADOS
13/07/22
Exames laboratoriais hematológicos de urgência: tipos, logística
13/07/22
a conduta médica ...ou,
2
Como se apresenta o resultado de um hemograma de
um paciente com perda aguda de sangue?
(série vermelha, índices hematimétricos, série branca e plaquetas).
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Glóbulos Brancos de sangue, somente
infecção/trauma)
CT de Medicina de Urgência e
CT de Medicina
Intensiva - CREMEC/CFM
Hemoglobina Abaixo do VR
Hematócrito Abaixo do VR
Volume Corpuscular Médio Normal
Emergência
Hb Corpuscular Média Normal
CHCM Normal
3
Plaquetas Normais ou abaixo do VR
Como se apresenta o resultado de um hemograma de
um paciente com perda aguda de sangue?
(série vermelha, índices hematimétricos, série branca e plaquetas).
COMO ABORDAR O PACIENTE COM SANGRAMENTO?
Como em qualquer doença, os sinais para o diagnóstico são
Glóbulos
Vermelhos
Abaixo do VR obtidos a partir da história. Ao fazer a história no que se refere ao
sangramento, prestar atenção às seguintes características:
Normal (não
Ocorrência do sangramento – indica a severidade. O
13/07/22
se altera por
Glóbulos
perda de
sangue,
sangramento é espontâneo ou ocorre associado a trauma ou
Brancos
somente ferimento? Em geral, deficiências severas de fatores de
infecção/trau
coagulação estão associadas a hemorragia espontânea. Em
CT de Medicina de Urgência e
CT de Medicina
Intensiva - CREMEC/CFM
ma)
algumas deficiências, sangramento após trauma leve ocorre
Hemoglobina Abaixo do VR tardiamente. Outras deficiências severas, como de fator XIII ou
defeitos no sistema fibrinolítico apresentam sangramento após
Hematócrito Abaixo do VR lesões (p.ex., cirurgia), mas não sangramento espontâneo.
Localização do sangramento – indica o tipo de doença, p.ex.,
Volume
sangramento do tipo hemofilia ou deficiência plaquetária (doença
Emergência
Corpuscular Normal
Médio de von Willebrand) – deficiência de proteínas pró-coagulantes
Hb como fator VIII ou IX resulta em sangramento intra-articular ou
Corpuscular Normal
Média intramuscular. Deficiência de fatores associados à hemostasia
primária, como o fator de von Willebrand (vWF) ou anomalias de
CHCM Normal
plaquetas, está associada a sangramento de mucosas (trato 4
Normais ou
gastrintestinal, vagina).
Plaquetas
abaixo do VR
Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e
apresentando hepatoesplenomegalia e icterícia. Realizou-se o hemograma
de urgência e obtiveram-se os seguintes resultados:
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Hb = 6mg/dL ↓
Qual a conduta do plantonista de
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Intensiva - CREMEC/CFM
Ht = 11% ↓ enfermaria/hospitalar?
Plaquetas = 450.000/mm3 ↑
Neutrófilo = 57% - normal
Linfócitos = 38% - normal
Emergência
Monócitos = 1% ↓
Eosinófilos = 4% - normal
Basófilos = 0% - normal 5
Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e
apresentando hepatoesplenomegalia e icterícia. Realizou-se o hemograma
de urgência e obtiveram-se os seguintes resultados:
VCM = HT X 10
Nº. GV
VCM = 11 x 10
1,50
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VCM = 73,33 fL↓
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Intensiva - CREMEC/CFM
HCM = HB x 10
N° GV
HCM = 6 x 10
1,5
HCM = 40 pg ↑
Emergência
CHCM = Hb x 100
HT
CHCM = 6 x 100
11
CHCM = 54,54 %↑ 6
Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e apresentando hepatoesplenomegalia e icterícia.
Realizou-se o hemograma de urgência e obtiveram-se os seguintes resultados:
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Qual a possível hipótese diagnóstica?
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Intensiva - CREMEC/CFM
α Talassemia. De acordo com o quadro clínico do paciente
de hepatoesplenomegalia e icterícia já apontam para um quadro
de talassemia. No exame laboratorial pudemos detectar
Emergência
Corpúsculo de Heinz – globinas faltantes promovem uma
instabilidade na molécula formando tetrâmeros, precipitando as
moléculas globinas β normais no interior da célula dando origem
a uma hemoglobina instável determinada HbH.
A eletroforese de Hb nos aponta outro índice característico da α 7
Talassemia que é a presença de HbH elevada.
Microscopia
eletrônica de
varredura de
eritrócito com
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precipitado de Hb
H. A deformação
do eritrócito é
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Intensiva - CREMEC/CFM
muito intensa,
provocando sua
retirada precoce
Sangue periférico de paciente com pelos macrófagos
talassemia alfa (doença de Hb H, do SRE.
com três genes alfa afetados). Nesta
Emergência
patologia há profusão de eritrócitos
com precipitados de Hb H, que se
parecem com bolas de golfe
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II - Exames hematológicos de urgência
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-Exame Básico de sangue
.Hemograma
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ANTI-COAGULANTE CIRCULANTE, PESQUISA DE
Objetivo: Conhecer os exames laboratoriais mais solicitados pelo corpo clínico do Setor de Emergência de um
hospital de grande porte e a influência desse conhecimento na agilidade e eficiência deste setor .
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Resultados: De um total de 210.645 solicitações ao laboratório sujeito da pesquisa, 171.535
(81,4%) vieram a partir do setor de emergência, sendo os principais exames solicitados:
:
Henry, JB e cols(2008)
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Emergência CT de Medicina 13/07/22
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Intensiva - CREMEC/CFM
Logística Laboratorial
Henry, JB e cols(2008)
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Intensiva - CREMEC/CFM
interpretação de exames
Princípios de
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Intensiva - CREMEC/CFM
Interpretação de Principais Exames
A - HEMOGRAMA
1.Distúrbios eritrocitários Quantitativos
2.Distúrbios leucocitários e/ou
3.Distúrbios plaquetários Qualitativos
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B – COAGULOGRAMA
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Intensiva - CREMEC/CFM
4. TS, TAP, TTPA
5. Fatores da coagulação:
-Fy, FVIII/Inibidor, FvW (?)
Emergência
6. D-dímero
C – Outros
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7. Tromboelastometria(?)
Interpretação do Hemograma
CT de Medicina de Urgência e
Emergência CT de Medicina 13/07/22
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Intensiva - CREMEC/CFM
INTERPRETAÇÃO
CLÍNICA DO
HEMOGRAMA
Adaptado de Melo, NS (2010)
O HEMOGRAMA NA CLÍNICA MÉDICA
• ANEMIA ?
• LEUCOCITOSE ?
• LEUCOPENIA ?
• NEUTROFILIA ?
• NEUTROPENIA ?
• LINFOCITOSE ?
• LINFOCITOPENIA ?
• EOSINOFILIA ?
HEMOGRAMA
• MANUAL
• AUTOMATIZADO
• EQUIPAMENTOS
• PRIMEIRA GERAÇÃO
• 3 PARÂMETROS
• SEGUNDA GERAÇÃO
• 5 PARÂMETROS
• TERCEIRA GERAÇÃO
• 18 A 24 PARÂMETROS
CONTADORES ELETRÔNICOS DE CÉLULAS
COULTE
R
ABBOTT
ABX
ROCHE
SYSMEX
BAYER
Outros
CONTADORES ELETRÔNICOS DE CÉLULAS
• ERITROGRAMA
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• LEUCOGRAMA
• FAGÓCITOS
• GRANULÓCITOS
• IMUNÓCITOS
• NEUTRÓFILOS
• EOSINÓFILOS • LINFÓCITOS
• BASÓFILOS • PLASMÓCITOS
• MONÓCITOS
NEUTRÓFILOS
• NEUTROFILIA > 7.000/uL
• Infecções Bacterianas
• Meningite
• Pneumonia
• Apendicite
• Peritonite
• Amigdalite
• Endocardite
• Artrite
• Outras
NEUTRÓFILOS
• NEUTROFILIA > 7.000/uL
• Intoxicações Exógenas
• Intoxicações Endógenas
• Colagenoses
• Descarga Adrenérgica
• Corticosteróides
NEUTRÓFILOS
• NEUTROPENIA < 1.500/uL
• Neutropenia crônica benigna
• Neutropenia cíclica
• Medicamentos, produtos químicos, radiações
• Mielodisplasias
• Febre tifóide
• Febre paratifóide
• Infecções Intestinais por Salmonelas,
Coli-invasora, Yersínia, Campilobacter
• Viroses
NEUTRÓFILOS
• ALTERAÇÕES QUALITATIVAS
• Granulações Tóxicas
• Corpúsculos de Dohle
• Hipersegmentação nuclear
• Anomalias de Pelger-Huet, Reilly,
Chediak-Higashi, May-Hegglin
LINFÓCITOS
• LINFOCITOSE > 3.500/uL
• Infecções Virais
• Mononucleose
• Rubéola
• Hepatite
• CMV
• HIV
LINFÓCITOS
• LINFOCITOSE
• Infecções Bacterianas
• Coqueluche
• Sífilis
• Tuberculose
LINFÓCITOS
• LINFOCITOSE
• Infecções por Protozoários
• Toxoplasmose aguda
• Doença Linfoproliferativa
LINFÓCITOS
• LINFOCITOPENIA <
800/uL
• Irradiação
• Hodgkin
• Lupus
• AIDS
EOSINÓFILOS
• EOSINOFILIA > 500/uL
• Parasitoses
• Alergias
• Radioterapia
• Colagenoses
• Sindrome de Loeffler
• Doenças Mieloproliferativas
EOSINÓFILOS
• BASOFILOPENIA
• Sem interesse clínico
MONÓCITOS
• MONOCITOSE > 800/uL
• Acompanha a neutrofilia nos processos inflamatórios (mais tardia e
persiste na convalescença).
• Endocardite Bacteriana Subaguda
• Tuberculose
• Brucelose
• Leishmaniose
• Mielodisplasia
MONÓCITOS
Sindromes Mieloproliferativas
Pós-Hemorragia
Doenças Inflamatórias Crônicas
Pós-Esplenectomia
Anemia Ferropriva
ERITROGRAMA
• HEMATOSCOPIA/Morfologia
• ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
• Anisocitose
• Microcitose
• Macrocitose
• Poiquilocitose
• Esferocitose
• Eliptocitose
• Acantocitose
• Hemácias em alvo
• Hemácias falciformes, drepanócitos
• Hipocromia
• Policromatofilia
ERITROGRAMA
• HEMATOSCOPIA/Morfologia
• INCLUSÕES
• Eritroblastos
• Reticulócitos
• Howell-Jolly, DNA
• Pontilhado basófilo, RNA
• Heinz bodies
• Parasitas
ERITROGRAMA
• MICROCITOSE E MACROCITOSE
ERITROGRAMA
• ANEMIA FERROPRIVA (E)
• ANEMIA SIDEROBLÁSTICA (D)
ERITROGRAMA
• ANEMIA FERROPRIVA TRATADA (E)
• ANEMIA PERNICIOSA PÓS-TRANSFUSÃO (D)
Avaliação da hemostasia
CT de Medicina de Urgência e
Emergência CT de Medicina 13/07/22
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Intensiva - CREMEC/CFM
Conflito de interesse - nihil
Objetivos
• Conceituar hemostasia
• Conhecer os elementos envolvidos e respectivos papéis
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• Descrever os mecanismos da hemostasia
• Conhecer os principais exames usados na avaliação
laboratorial da hemostasia
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Interação vaso-plaquetas
CÉLULAS ENDOTELIAIS PLAQUE
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FOSFOLÍPIDES FOSFOLÍPIDES
ATP
FOSFOLIPASE FOSFOLIPASE
-
AC ARAQUIDÔNICO
+ ADENILATO AC ARAQUIDÔNICO
CICLO-OXIGENASE CICLASE CICLO-OXIGENASE
ENDOPERÓXIDOS: PGG2, PGH2
ENDOPERÓXIDOS: PGG2, PGH2
cAMP
PROSTACICLINA SINTETASE
TX SINTETASE
FOSFODIESTERASE
PROSTACICLINA TROMBOXANE A2
AMP
49
+ Ca++ -
Hemostasia
• Conceito
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• Componentes
• Vasos
• Plaquetas
• Fatores da coagulação
• Inibidores da coagulação
• Sistema fibrinolítico
• SRE
50
• HEMOSTASIA
EVOLUÇÃO CONCEITUAL
Evoluiu do clássico modelo de cascata para
um sistema (em rede*) onde a
participação celular é fundamental e
envolve conhecimentos moleculares...
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Endotélio, Plaquetas
Hemác/Leuc - Monócitos-CD14,
Interleuc:IL1,IL6,IL8,IL4,IL10,FNT...
Proteína C ativada, Proteína Z, LPS-A,
FATOR VII ativado,...
*Interconectividade multissistêmica
51
Modelo Celular da Hemostasia
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MONÓCITO
S
DA
CAMADA
ÍNTIMA DO
VASO
52
Coagulação
Anticoagulação
Vasodilatação
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Fibrinólise
Hemostasia
Vasoconstrição
Antifibrinólise
Agregação
Fagocitose 53
Antiagregação
Hemostasia
• Primária
• Vasos sangüíneos
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• Plaquetas/Monócitos
• Secundária
• Fatores de coagulação (pró & anti)
• Fatores da fibrinólise (pró & anti)
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Vasos sangüíneos
• Endotélio íntegro
• Atividade
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• Anticoagulante
• Antiplaquetária
• Fibrinolítica
• Endotélio lesado
• Atividade
• Protrombótica
• Hemostática
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Células endoteliais
SUB-ENDOTÉLIO CÉLULAS EDOTELIAIS SANGUE F
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PROSTACICLINA Inibe a agregação
COLÁGENO: III, IV
plaquetária
MEMBRANA BASAL
FATOR TISSULAR Ativa a coagulação
MICROFIBRILAS
F VON WILLEBRAND Adesão plaquetária
Transporta FVIII
ELASTINA
ANTITROMBINA III Inibe a coagulação
NUCOPOLISSACÁRIDES
TROMBOMODULINA:
FIBRONECTINA 56
ATIVAÇÃO DA PROTEINA C Inibe a
coagulação
tPA Ativa a fibrinólise
Resposta vascular
LESÃO TISSULAR
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EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO FATOR TISSULAR
VASOCONSTRICÇÃO
ADESÃO PLAQUETÁRIA
COAGULAÇÃO
SEROTONINA FPP
FLUXO REDUZIDO TROMBOXANE, ADP
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58
Plaquetogênese
13/07/22
59
MONÓCITO
13/07/22
60
Plaqueta: ultraestrutura
13/07/22
61
Plaqueta: ultraestrutura
13/07/22
62
Plaquetas: funções
• Adesão
13/07/22
• Secreção
• Agregação
• Fusão
• Procoagulante
63
Plaquetas: funções
13/07/22
Endotélio normal
Lesão endotelial
Adesão e secreção
64
Agregação, fusão e coagulação
Plaqueta: receptores
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Fatores da coagulação
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FATOR PESO ATIVIDADE MEIA-VIDA PRODUÇÃO VKDEP CONC
Fibrinogênio 340.000 * 90 h Fígado Não 300 mg/dL
Protrombina 72.000 Serina protease 60 h Fígado Sim 10-15 mg/dL
Fator V 330.000 Cofator 12-36 h Fígado Não 0,5-1,0 mg/dL
Fator VII 48.000 Serina protease 4-6 h Fígado Sim 0,1 mg/dL
Fator VIII:C 70-240.000 Cofator 12 h Fígado ? Não 1-2 mg/dL
Fator IX 57.000 Serina protease 20 h Fígado Sim 4 mcg/mL
Fator X 58.000 Serina protease 24 h Fígado Sim 0,75 mg/dL
Fator XI 160.000 Serina protease 40 h Fígado Não 1-2 mg/dL
Fator XII 80.000 Serina protease 48-52 h Fígado Não 0,4 mg/dL
Precalicreina 80.000 Serina protease 48-52 h Fígado Não 0,30 mg/dL
HMWK 120.000 Cofator 6,5 d Fígado Não 0,70 mg/dL
Fator XIII 320.000 Transglutaminase 3-5 d Fígado Não 2,5 mg/dL
Proteína C 62.000 Serina protease 8-12 h Fígado Sim 4-5 mcg/mL
Proteína S 84.000 Cofator * Fígado Sim 25 mg/L 66
Coagulação:cascata/REDE
MONÓCI
TOOS
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
Kk III(FT)
CONT
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XII
ATO
LESÃO TISSULAR
XI
VII
IX
Ca++
VIII
FP
Ca++ X
V FIBRINA
II
I 67
Formação e estabilização da fibrina
FIBRINOGÊNIO
13/07/22
TROMBINA
MONÔMEROS DE FIBRINA
XIII
POLÍMEROS DE FIBRINA
XIIIa
FIBRINA ESTÁVEL 68
Inibidores da coagulação
Ka
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XIIa
XIa ATIII
IXa
Xa
IIa
VIIIa
PROTEINA C
Va
PROTEINA S
69
Inibidores da coagulação
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70
Fibrinólise
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
XIIa a2-ANTIPLASMINA
13/07/22
tPA a2-MACROGLOBULINA
KK
FIBRINA
PLASMINOGÊNIO PLASMINA
FRAGMENTO X
FRAGMENTOS Y+D
FRAGMENTOS E+D
SK SRE
71
Hemostasia: resumo
PLAQUETAS
MONÓCITOS
MODELO CELULAR
CÉLULA
ENDOTELIAL
A
A T I
N I N
P
XII Kk T V L I
III I A A
B
13/07/22
S
XI D M
I
C I
O O N
D
IX VII
O
A R G O
Ê
VIII Ca++
G E N R
U S I
O E SRE
Ca++
L S
FP
X A
P
N L
V T A
S
II E M
I
S N
A
I 72
PDF/pdf
FIBRINA
Avaliação laboratorial
13/07/22
• Triagem
• Diagnóstico
• Controle terapêutico
73
Testes para triagem
• TP
13/07/22
• TTPA
• TT*
• Fibrinogênio*
• Plaquetas, contagem
74
TP, TTPA e TT
XII Kk
III
13/07/22
XI
TTPA=35s IX VII
VIII Ca++
Ca++
FP
X
V
TT=5s TP=12s
II
I 75
Testes para diagnóstico
• Dosagem de fatores*
• I(Fibrinogênio), II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII ...
13/07/22
• Fibrinólise*
• Dímero D (pdf)
• Pesquisa de PDF/pdf
Viscoelastrometria: tromboelastometria?
76
Testes para diagnóstico
13/07/22
• Agregação plaquetária*
• ADP
• Acido Araquidônico
• Colágeno
• Ristocetina
• Adrenalina
• Trombina
77
Agregação plaquetária
13/07/22
78
Agregação plaquetária
13/07/22
79
Agregação plaquetária
13/07/22
80
Agregação plaquetária
13/07/22
81
Agregação plaquetária
13/07/22
82
Testes para diagnóstico
• Trombofilia*
13/07/22
• Proteína C
• Resistência a PCA
• Proteína S – L/T
• Antitrombina III
• Fator V de Leiden (DNA)
• Gene da Protrombina (DNA)
• Homocisteína
• Ac anti-Cardiolipina G/M Outras mutações? 83
MTHF-r,
• Inibidor Lúpico Fosfatidilserina
Testes para controle terapêutico
13/07/22
ISI=1,2
P/N=2,0
• RNI = (TPP/TPN) ISI RNI=2,4
• Heparina
PN=35s
• TCA PP=70s
• TTPA PN=2,0
QP/HDA:
QP/HDA o paciente apresentava febre baixa, que já durava 2 dias e
diminuição na freqüência urinária progressiva, com disuria.
13/07/22
Achados importantes no exame físico inicial incluem uma massa abdominal
palpável na linha mediana e próstata firme e aumentada, ao toque retal.
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Intensiva - CREMEC/CFM
Após internação: um cateter foi introduzido e 2000 ml de urina turva e mal-
cheirosa foram eliminados, com resolução da massa abdominal. Cultura de
urina foi realizada. O paciente começou a receber ampicilina empiricamente,
para combater uma presumível infecção do trato urinário, com o projeto de se
Emergência
realizar prostatectomia transuretral após a cura da infecção.
Na noite da internação, o paciente desenvolveu picos de febre com tremores.
Foi feita cultura de sangue.
No dia seguinte, múltiplas petéquias foram notadas nas pernas e ele começou
a perder sangue dos pontos onde veias foram puncionadas e em torno do
cateter. 85
História e exame físico
13/07/22
Os resultados de cultura de urina e sangue revelaram E.coli resistente à
ampicilina. O antibiótico foi substituído por cefalosporina. Com a
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administração do antibiótico correto, o sangramento parou e os padrões de
coagulação se normalizaram. O paciente fez prostatectomia na semana
seguinte, sem complicações.
Emergência
86
Resultados laboratoriais
Tempo de protrombina Paciente Normal
13/07/22
Internação 12 segundos 10-12 segundos
Dia seguinte 18 segundos
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TTPa Paciente Normal
Internação 41 segundos 34-42 segundos
Dia seguinte 80 segundos
Emergência
Contagem de Plaquetas Paciente Normal
Internação 120.000/uL 200.000-400.000/uL
Dia seguinte 27.000/uL
87
Resultados laboratoriais
A. Testes de avaliação da hemostasia, tipo “Confirmatórios”
Tempo de Trombina Paciente Normal
Dia seguinte 30 segundos 12 segundos
13/07/22
Fibrinogênio Paciente Normal
Dia seguinte 110 mg/dL 170-400 mg/Dl
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PDF Paciente Normal
Dia seguinte >40ug/mL <10 ug/mL
Emergência
AT III Paciente Normal
Dia seguinte 55% 80-120%
88
Perguntas ...
-Os sintomas clínicos na apresentação inicial e durante os dias
seguintes sugerem qual problema clínico?
13/07/22
petéquias, de que doença se poderia suspeitar? Explique porque.
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-Que exames laboratoriais deveriam ser pedidos no dia seguinte e
em que ordem de prioridade? Discuta os possíveis resultados.
Emergência
-Que é fibrinólise primária devido a deficiência hereditária de 2-
antiplasmina e como pode ser diagnosticada?
89
-O que disparou o sangramento neste paciente?
13/07/22
3.No dia seguinte, quando sangramento começou a ocorrer de múltiplos pontos,
petéquias foram encontradas e o paciente tinha uma infecção, suspeita-se de
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Intensiva - CREMEC/CFM
coagulação intravascular disseminada (DIC). As petéquias são causadas pelo
consumo de plaquetas.
4.Para ajudar no diagnóstico da doença desse paciente, PT, aPTT e contagem de
plaquetas são necessários como prioridade 1. Os resultados podem ser muito
variáveis na DIC e nem sempre dão clara indicação da doença. Portanto, as
observações clínicas são muito importantes. As fases crônica e aguda da DIC
Emergência
apresentam-se de formas diferentes. Tipicamente, PT, aPTT, contagem de
plaquetas, produtos de degradação de fibrina e tempo de sangramento estão
anormais na DIC. Entretanto, casos menos severos (subagudos) de DIC podem
apresentar ensaios de coagulação normais. Com prioridade 2, aparece a seguinte
bateria de testes: tempo de sangramento, fibrinogênio, AT III, produtos de
degradação de fibrina e dímero D (um produto de degradação da fibrina) para 90
confirmar o diagnóstico.
5.Fibrinogênio pode estar elevado devido a reação de fase aguda e baixo
devido ao consumo na DIC.
6.Deficiência de 2-antiplasmina é uma doença hereditária comum que leva
a fibrinólise primária. Sem o inibidor natural da plasmina, a fibrinólise
continua sem controle. O coágulo de fibrina é quebrado e sangramento
ocorre. Os sintomas clínicos do paciente são semelhantes a DIC ou a
deficiência hereditária de fatores. Testes laboratoriais demonstrariam
13/07/22
fragmentos de fibrina aumentados, se um estado fibrinolítico primário
existir, não DIC. O ensaio para 2-antiplasmina deve ser bem mais baixo
CT de Medicina de Urgência e
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que outros fatores.
7.Septicemia disparou DIC neste caso. Não há incidência aumentada de
DIC em associação a nenhuma outra doença hemostática, mas pode ser
disparada por um desequilíbrio entre fatores da coagulação como, por
exemplo, depleção de AT III após trauma ou no câncer.
Emergência
8.A primeira providência é remover a causa da DIC. A reposição dos
fatores da coagulação e de plaquetas e a inibição da coagulação com
heparina também podem ser feitas.
Diagnóstico
91
O paciente desenvolveu coagulação
intravascular disseminada secundária à sepsis
por Gram-negativos
Equipamentos
13/07/22 92
Coagulômetro semi-automático
13/07/22
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Coagulômetro automático
13/07/22
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Agregômetro de plaquetas
13/07/22
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• Tromboelastômetro
13/07/22 96
Esqueçam !!!
13/07/22
• Tempo de coagulação (TCA & CEC??)
• Prova do laço (DENGUE/MS??)
• Retração do coágulo
• Coagulograma: TS, TC ... (completo??)
• Motivo: desconforto, falta de padronização,
sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade.
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Testes da hemostasia não realizados no laboratório do HM
13/07/22
-Plaquetologia do Prof. Manrique
-Viscoelastometria(Tromboelastometria)
-Outros
-Dosagem de fatores
I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII,
XIII . Proteína C
-Fibrinólise* Resistência a PCA
Dímero D (pdf) Proteína S – L/T
Pesquisa de PDF/pdf Antitrombina III
-Anticoagulação (HBPM) Fator V de Leiden (DNA)
Atividade anti-Fator Xa Gene da Protrombina (DNA)
-Trombofilia* Homocisteína
Ac anti-Cardiolipina G/M
Inibidor Lúpico
MTHF-r, Fosfatidilserina 98
* - Investigação
Referências Bibliográficas –
13/07/22
-Colman, Hemostasis Clinical
-Hemocárdio®
CT de Medicina de Urgência e
CT de Medicina
Intensiva - CREMEC/CFM
-Transfusion Perioperative Medicine
-Ambiomed-Device Support Circulation
-Hemostasis Cardiothoracic Surgery
-Blood Transfusion Medicine Cardiovasculary
-Depoimento pessoal do Prof. Ricardo Manrique
Emergência
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13/07/22
Caritas&Sapiens
100