Introdução.

O nitrogênio é um elemento essencial encontrado em

proteínas, em ácidos nucléicos e em outras biomoléculas.
Apesar do importante papel que exerce nos organismos
vivos, o nitrogênio utilizado biologicamente é escasso.
O nitrogênio é encontrado em inúmeras biomoléculas, como
por exemplo, aminoácidos, bases nitrogenadas, porfirinas e
alguns lipídeos. Muitos metabólitos contendo nitrogênio são
necessários em pequenas quantidades (ex.: aminas
biogênicas e glutationa).
 Objectivos.

Objectivo geral.
Descrever os compostos nitrogenados não protéicos em relaçoes
as suas alteracoes
Objectivo Especificos:
Definir compostos nitrogenados não proteico.
Mencionar os principais tipos de nitrogénios não protéico
Explicar métodos de determinação de compostos nitrogenados
não proteico.
Identificar os factores que podem afectar oscompostos
nitrogenados não proteico.
Metabólitos nitrogenados na urina
 Compostos nitrogenados não proteicos

São sintetizados no organismo como resultado do

metabolismo de acidos nucleicos, aminoacidos, e proteinas.
São eles: Acido urico, creatinina, ureia, Amonia,
aminoacidos.
 ácido úrico

O ácido úrico é um produto final da degradação de

purina nucleotídeos (guanina e adenina ) sendo
formado, principalmente no fígado.
As moléculas de nucleotídeos são desdobradas por
nucleotidases (que removem os grupos fosfato para
formar nucleosídeos) e desaminases (que removem os
substituintes amínicos do anel).
 A reação final do catabolismo de purina nucleotídeos é
catalisada pela xantina− oxidase para formar ácido úrico.
 fatores fisiológicos que influenciam o ácido úrico

 Sexo.
 Obesidade.
 Classe social.
 Dieta.
 HIPERURICEMIA.

A importância clínica das purinas reside fundamentalmente

nas desordens caracterizadas pelo aumento do teor de ácido
úrico no plasma. O acúmulo de urato pode ser devido ao
aumento da sua síntese ou por defeitos em sua eliminação.
Excrecao diminuida
IRA E IRC, Secrecao tubular reduzida e acidos organicos
( lactato e acetoacetato).
Gota.
 HIPOURICEMIA

A hipouricemia é de pouca importância clínica.Teores

reduzidos de ácido úrico (abaixo de 2 mg/dL) são
encontrados: doença hepatocelular severa com redução
da síntese das purinas ou da xantina oxidase.
 DETERMINAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO

Paciente. Não necessita jejum nem cuidados

especiais.
Amostras: Soro, plasma e urina.
Métodos:
 Ácido fosfotúgstico
 Uricase
 Cromatografia líquida de alta performance.
 URÉIA

Os aminoácidos provenientes do catabolismo protéico são

desaminados com a produção de amônia. Como este
composto é potencialmente tóxico, é convertido em uréia
(NH2 -CO-NH2) no fígado associado ao CO2.
HIPERUREMIA
Enfermidades renais com diferentes tipos de lesões
(glomerular, tubular, intersticial ou vascular)causam o
aumento dos teores de uréia plasmática ,
Os sinais e sintomas da hiperuremia incluem acidemia,
náusea e vômito, progredindo para o torpor e coma.
Teores aumentados de uréia são de três tipos: pré-renal,
renal e pós-renal
Uremia pré-renal.
É um distúrbio funcional resultante da perfusão
inadequada dos rins e, portanto, filtração glomerular
diminuída em presença de função renal normal
 Uremia renal.

A filtração glomerular está diminuída com retenção de

uréia em conseqüência da doença renal aguda ou
crônica. Insuficiência renal é resultante de lesões nos
vasos sangüíneos renais, glomérulos, túbulos ou
interstício; estas agressõespodem ser tóxicas,
imunológicas, iatrogênicas ou idiopáticas.
Uremias pós-renal. É resultante da obstrução do trato
urinário com a reabsorção da uréia pela circulação.
 HIPOUREMIA

Os baixos níveis de uréia são encontrados na presença de

hepatopatia grave.
O fígado lesado, incapaz de sintetizar uréia a partir da
amônio resultante do metabolismo protéico, resulta na
formação de amônia sangüínea, causando encefalopatia
hepática.
 DETERMINAÇÃO DA URÉIA

Paciente. Não são exigidos cuidados especiais.

Amostra. Soro e plasma .
Interferências. Resultados falsamente aumentados: aceto-
hexamida, acetona etc.
Métodos:
 Urease
 Urease/glutamato desidrogenase
 Corante indicador
 Conductimetria.
 CREATININA

A creatinina é produzida como resultado da desidratação não

enzimática da creatina muscular.
HIPERCREATINEMIA.
Qualquer condição que reduz a velocidade de filtração
glomerular promove uma menor excreção urinária de
creatinina, com o conseqüente aumento na concentração
plasmática da mesma.
 Causas de HIPERCREATINEMIA.

Causas pré-renais.
Aumentos significativos são comuns na necrose muscular
esquelética ou atrofia.
Causas renais.
São encontradas na lesão do glomérulo, túbulos, vasos
sangüíneos ou tecido intersticial renal.
Causas pós-renais.
São freqüentes na hipertrofia prostática, compressões
extrínsecas dos uréteres, cálculos, anormalidades
congênitas que comprimem ou bloqueiam os ureteres.
 DETERMINAÇÃO DA CREATININA

Paciente. Evitar prática de exercício excessivo durante 8 h.

Evitar a ingestão de carne vermelha em excesso durante 24 h
antes da prova.
Amostra. Soro, plasma isento de hemólise, lipemia ou ictérico.
Inteferências. Resultados falsamente elevados:
ácido ascórbico, anfotericina B, barbitúricos, carbutamina,
cefalotina etc.
Métodos:
• Jaffé/cinético.
• Enzimáticos.
• Cromatografia de alta performance.
Resumo de alguns valores