2024.

Tratamento da Hipertensão Arterial

Sistêmica
Prof. MSc. Matheus Marques
 Epidemiologia

• Prevalência no Brasil é de 20-30% entre os adultos

• Pacientes acima de 60 anos – cerca de 65% apresentam-se Hipertensos

• Mulheres menor prevalência antes da menopausa – efeito protetor do estrogênio

• Atualmente a obesidade e alterações de hábitos de vida – aumento da prevalência de HAS em

crianças e adolescentes

• Natureza assintomática – grande parte da população não é diagnosticada – até apresentar um

evento cardiovascular
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 Definição

Tipo PS mmHg PD mmHg

Normotenso <120 <80
Limítrofe 121-139 81-89
HAS estágio 1 140-159 90-99
HAS estágio 2 160-179 100-109
HAS estágio 3 >180 >110

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 Variabilidade da PA
• É bastante dinâmico - variando com a hora do dia e com uma série de fatores

• Atividade física e intelectual

• Estresse emocional e preocupação

• Reunião, prova e encontro amoroso

• Fumo, bebida alcoólica

• Motivo – extrema influência do SNA

PA = DC x RVP – DC: débito cardíaco e RVP: resistência vascular periférica

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 Fisiopatologia e Patogênese

• 95% dos casos a HAS é de causa desconhecida – Hipertensão primária

• Causa conhecida – Hipertensão Secundária

• Pressão arterial: DC x RVP --------- Aumento de DC??? Ou RVP???

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 Fisiopatologia e Patogênese
• Remodelamento vascular:
• Aumento crônico da PA – importantes efeitos nos vasos sanguíneos

• Estimula a liberação de substâncias tróficas locais – proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos

• Passar dos anos a RVP vai aumentando – manutenção ou progressão da HAS – “HAS gera mais HAS”

• Retenção de Sódio e Água

• Aumenta a volemia - aumento do DC

• Renina – angiotensina
• Converter o angiotensinogênio em angiotensina I – ECA – angio I em angio II
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• Vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água e o efeito trófico no remodelamento
 Aterosclerose
• Causa mais comum de trombose arterial – lesão de endotélio

• Altera as propriedades anticoagulantes do vaso

• Aumento da agregação plaquetária

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 Diagnóstico Clínico da HA

• Necessário que os critérios diagnósticos sejam respeitados

• Média de vários valores, em diferentes situações e momentos – estabelecer o comportamento

da PA – várias consultas

• PA maior que 180 x 110 – inferem diagnóstico

• Hipertensão do jaleco branco – profissional vai aferir a PA – alguns estudos mostram que

acontece com cerca de 30% dos pacientes

• Critérios considerando a variabilidade da PA

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 Avaliação
• Clínica
• História clínica completa, com especial atenção aos dados relevantes referentes ao tempo e
tratamento prévio de hipertensão, fatores de risco, indícios de hipertensão secundária e de lesões de
órgãos-alvo, aspectos socioeconômicos e características do estilo de vida do paciente
• Aferição da PA e da frequência cardíaca
• Para avaliação de obesidade visceral, recomenda-se a medida da circunferência da cintura

• Laboratorial
• Sumário de urina, eletrólitos, função renal, glicemia, colesterol total e frações, ácido úrico,
microalbuminúria e clearance de creatinina

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Como tratar Hipertensão Arterial
Sistêmica?
Hipertensão Arterial Sistêmica

Mudanças no
estilo
de vida

Terapia
farmacológica
 Hipertensão Arterial Sistêmica
Mudanças no estilo de vida

Consumo de
Limitar a ingestão de álcool sódio a não
30 ml - homens 15 ml - mulheres mais do que 100
Reduz 2-4 mm Hg mmol / dia
(2,4 g Na ou 6g
NaCl)
Perda de peso Reduz 2-8 mm
Reduz 5-20 mm Hg por 10 kg Hg
 Hipertensão Arterial Sistêmica
Mudanças no estilo de vida

Melhores resultados são alcançados

quando 2 Dietaou mais mudanças no estilo
de vida
Manter ingestão
adequada são Pratique
de potássio combinados
exercícios Parar de
(cerca de 90 mmol / Pelo menos 30 min/dia fumar
dia), cálcio n e (reduz 4-9 mm Hg)
magnésio.
Reduzir a ingestão
de gordura saturada
Hipertensão Arterial Sistêmica – HAS
Tratamento Farmacológico

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 Hipertensão Arterial Sistêmica
A escolha do medicamento deve basear nos seguintes
aspectos:
Capacidade de o agente
escolhido reduzir morbidade e
mortalidade cardiovasculares Diuréticos
Perfil de segurança do
medicamento Betabloquead
ores
Bloqueadores
Características individuais dos canais de
cálcio
Inibidores da
Doenças associadas
ECA
Bloqueadores
Condições socioeconômicas do receptor
AT1
 • Como realizam tais objetivos?
Diuréticos: Objetivos
• A resposta dependerá dos seus
respectivos mecanismos de ação.
• Inibir a reabsorção plasmática de
sódio (Na).

• Reduzir a volemia

• Reduzir o DC

• Reduzir a PA
 Diuréticos tiazídicos: Mecanismos de ação

• Agem no Túbulo Contorcido Distal inibindo a reabsorção de Na e Cl

• Hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona

• Efeitos colaterais:
• Hipocalemia, alcalose sanguínea, hiperglicemia, hiperuricemia, disfunção erétil,
cefaleia e dislipidemia
 Diuréticos de alça: Mecanismo de ação

• Agem no ramo ascendente da alça de Henle, bloqueando a bomba Na, K

e 2Cl

• Reduzem potencialmente a volemia, DC e PA

• São venodilatadores renais

• Furosemida, butenamida, torsemida

• Efeitos adversos: desequilíbrio hidroeletrolítico, arritmias, alcalose

metabólica
Diuréticos Poupadores de Potássio: Mecanismo de ação

• Agem em todos os túbulos, inibindo a reabsorção de sódio e inibindo a

excreção de potássio

• Amilorida, triantereno

• Efeitos adversos: Hipercalemia, resistência insulínica, náusea e vômito

Diuréticos antagonistas esteroidais
• Bloqueiam a secreção de aldosterona
• Inibe a reabsorção de sódio no túbulo coletor
• Poupa potássio

• Reduz os níveis de testosterona (auxilia no controle da acne e

SOP)

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 Bloqueadores do SNS Central: Mecanismo de ação

• Metildopa, clonidina, reserpina

• Agem no centro do SN Simpático (bulbo), interferindo na síntese

metabólica da dopamina e, consequentemente, da noradrenalina.

• Sem a noradrenalina= Queda do DC

Queda da RVP
Queda da PA
• Efeitos adversos:
• Sedação, hipotensão grave, depressão mental, anorexia, disfunção erétil
 Alfa- bloqueadores: Mecanismo de ação

• Bloqueiam os receptores alfa adrenérgicos presentes nos vasos sanguíneos

ocasionando vasodilatação e queda da PA pela queda da RVP.

• Prazosina, doxazosina.

• Efeitos:
• Tontura, cefaleia, ejaculação anormal, hipotensão
 Beta-bloqueadores: Mecanismo de ação

• Bloqueiam os receptores beta-1 adrenérgicos presentes no músculo cardíaco.

• Ocasiona: Queda da FC, Queda do DC e PA

• Propranolol causa broncoespasmo ao bloquear beta-2 presente nos brônquios

• Atenolol, metoprolol, labetalol, propranolol

• Efeitos adversos:
• bradicardia, tosse, perda de reflexos, perda de concentração, impotência, alopecia
 Vasodilatadores Diretos: Mecanismo de ação

• Agem diretamente na musculatura lisa vascular, relaxando as fibras, resultando na

queda da RVP e da PA

• Hidralazina, minoxidil

• Efeitos adversos:
• Cefaleia, anorexia, náusea ou vômito, arritmia, desmaio, ganho de peso
Antagonistas dos Canais de Cálcio (ACC) - Mecanismo de
ação
• Bloqueia o influxo de cálcio para dentro dos vasos sanguíneos, ocasionando VD,
queda da RVP e da PA.

• Bloqueia o influxo de cálcio para dentro do miocárdio, ocasionando queda da FC,

queda do DC e da PA

• Anlodipino, nifedipino, verapamil, diltiazem

• Efeitos adversos:
• hipotensão ortostática, cefaleia, constipação, bradicardia
 Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina -
IECA: Mecanismo de ação
• Inibe a enzima ECA, responsável pela conversão da angiotensina I em angiotensina II

• Sem a formação da AT II:

VD = Queda da RVP = Queda da PA
Inibe a Noradrenalina = Queda do DC e PA
Reduz secreção de aldosterona = Diurese = Queda da Volemia, DC e PA

• Captopril, enalapril, lisinopril

• Efeitos adversos: tosse, prurido, erupções cutâneas, bradicardia

 Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II - BRA:
Mecanismo de ação

• Bloqueiam as ligações da angiotensina II com os seus receptores nos vasos

sanguíneos, SN Simpático e córtex supra renal.

• Inibe aldosterona

• Causa vasodilatação

• Losartana, valsartana, candesartana

• Efeitos adversos: Tontura, hipotensão postural

 Vasodilatadores coronarianos - NITRATOS

• Mononitrato de isossorbida, dinitrato de isossorbida, nitroprussiato de sódio,

nitroglicerina

• Mecanismo de ação:

• Agem no endotélio vascular, aumentando a produção de óxido nítrico.

• O óxido nítrico infla o vaso, aumentando a amplitude do mesmo e ocasionando um

maior fluxo de O2 para o miocárdio