E-BOOK

Doenças Neurológicas
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Vamos fazer história juntos!

 LESÕES ENCEFÁLICAS ADQUIRIDAS
Lesão cerebral, provocada por causas externas (TCE) ou interna
(AVC, tumor, infecções e anóxia), que não seja degenerativa ou
congênita

Traumatismo Acidente
crânio- Vascular
encefálico Cerebral
(TCE) (AVC)

TCE – TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

É uma agressão de origem traumática no encéfalo, causada por uma força

física externa.

Epidemiologia no Brasil (Gaudêncio,2013)

Faixa etária: 21 à 60 anos
> sexo masculino
Principal etiologia: Quedas
Gravidade: Maioria dos casos são considerados LEVES.
 BIOMECÂNICA DO TRAUMA
Por impacto: Golpe direto, contra golpe e FAF.
Por impulso: Lesão axonal difusa (Mecanismo de ação e desaceleração)

LESÃO PRIMÁRIA
•Resulta diretamente da agressão imposta,
lesionando as estruturas cerebrais (tecido
nervoso e vasos sanguíneos)

LESÃO SECUNDÁRIA
•Observado após a lesão, resultante do
processo inflamatório e edema.

PRESSÃO INTRACRANIANA
(PIC)

Hipertensão
arterial Bradicardia
sistêmica

Alteração do ritmo
respiratório

Tríade de Cushing
 SINAIS E SINTOMAS

Alterações clínicas entre 24 - 48hrs com amnésia

ou 8 h em COMA são considerados graves.

Escala de
Glasgow

Escala de Glasgow
 EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
A evolução do paciente após um TCE é dependente de
muitos fatores:

• Paralisia/Plegias
• Alteração do tônus
Física • Alteração da sensibilidade
• Déficit de equilíbrio

Comportamento
Funcional • Alteração da personalidade
• Grau de dependência • Ansiedade
na realização das atividades • Depressão
de vida diárias • Agressividade
Sequelas • Labilidade emocional

Social Cognitivas
• Interação social e familiar
• Déficit de atenção
• Afastamento da atividade
• Memória
laboral • Planejamento
• Capacidade de julgamento
Alteração de
• Afasia linguagem
• Disartria
• Anomias
 ALTERAÇÕES FÍSICAS

Plegia = Paralisia completa dos movimentos

Paresia = Paralisia incompleta dos movimentos

ATAXIA
Definição: É um sintoma caracterizado por perda da
coordenação e do equilíbrio dos movimentos
musculares voluntários. Está relacionada com perda
da função do cerebelo e das vias cerebelares.

ALTERAÇÃO DE TÔNUS
•Definição de Tônus
¤ É a força com a qual o músculo resiste ao alongamento.
(Basmajian, De Luca,1977)
¤ É o estado de tensão elástica que apresenta o músculo em
repouso.
 Redução
HIPOTONIA
do Tônus

Aumento do
HIPERTONIA
Tônus

Hipertonia
Espasticidade
Sinal de canivete
Elástica Velocidade dependente
Lesão a nível do trato corticoespinal

Rigidez
Plástica Sinal de roda denteada
Lesão a nível de núcleos da base

CÓRTEX CEREBRAL

Trato Corticoespinal

Tronco encefálico
NMS
Tônus
Trato vestíbulo espinal

Trato retículo espinal pontino

Motoneurônio
NMI Fibras
gama intrafusais
 Trato Corticoespinal

Modulação
Trato vestíbulo espinal Trato reticulo espinal

Tônus

Espasticidade

》Hipertonia elástica
》Hiperreflexia
》Clônus
》Babinsk +

ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE

Córtex Sensitivo
(Lobo Parietal)

ÁREA
ÁREA PRIMÁRIA Alterações Somatossensoriais
SECUNDÁRIA

•Tato
•Pressão
•Dor Agnosia
Anestesia cortical
•Temperatura somatossensorial
•Propriocepção
 ALTERAÇÕES COGNITIVAS

Alterações de percepção Pode afetar diversos Incapacidade de realizar Processamento lento

Ex: Anosognosia tipos de memória. atos motores voluntários das informações
Somatoagnosia na ausência de déficit Baixa capacidade de
motor. concentração
Prosopagnosia

DIFICULTAM O PROCESSO DE APRENDIZAGEM/REABILITAÇÃO

ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS

PHINEAS GAGE (1823-1860)

ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM

Afasias
• Déficits na compreensão auditiva e na expressão oral.
• Ecolalia
• Anomia

Disartria
• Distúrbio da articulação da fala (dificuldade da produção
de fonemas).
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC

Popularmente conhecido como “Derrame cerebral”

Danos ao cérebro devido interrupção do fluxo sanguíneo,

seja de origem isquêmica ou hemorrágica

Epidemiologia (Ministério da saúde, 2019

O AVC está em segundo lugar entre as principais causas de morte no

Brasil, atrás apenas dos óbitos por doenças cardíacas isquêmicas.

Incidência maior > 65 anos.

Doença de acometimento agudo, com sinais clínicos superiores

à 24horas necessitando de um atendimento emergencial.

QUAL É O CORRETO?

Acidente Vascular
Cerebral

AVE AVC
Acidente Vascular
encefálico
 TIPOS DE AVC
ISQUÊMICO HEMORRÁGICO
Quando há obstrução de Rompimento de um vaso
uma artéria, impedindo cerebral, provocando
a passagem de oxigênio. extravasamento de sangue.

AVC - ISQUÊMICO
Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo (trombose) ou a um
êmbolo (embolia).

Ocorre a morte tecidual devido a falta do aporte sanguíneo.

O AVC isquêmico é o mais

comum e representa 85% de
todos os casos.

AVC - HEMORRÁGICO
Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre
o cérebro e a meninge.

É responsável por 15% de todos os casos de AVC.

Pode causar a morte

com mais frequência do
que o AVC isquêmico.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)

COMO IDENTIFICAR UM AVC?

FATORES DE RISCO
 CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA CEREBRAL

CORRELAÇÃO DA ÁREA DE LESÃO E AS SEQUELAS

•Face medial dos hemisférios cerebrais e a porção
mais superior da face supero-lateral de cada
hemisfério.

•Suprem o estriado e parte do globo pálido, córtex

insular e partes dos lobos frontal, parietal e temporal.

•Irriga o lobo occiptal e áreas caudais e basais do

lobo temporal e hipocampo. Também irriga o
tálamo e o mesencéfalo.
PROGNÓSTICO/QUADRO CLÍNICO
 ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS AO AVC

Ombro doloroso Fraqueza Escoliose

e/ou subluxado muscular

PREVENÇÃO

Dor e/ou hiperatividade Problemas Contraturas e

no lado normal psicológicos deformidades

Doença De Parkinson
 FISIOPATOLOGIA

REVISÃO NÚCLEOS DA BASE

Constituem um conjunto de estruturas subcorticais que incluem:

Núcleo caudado e Putâmen (Formando o Corpo estriado)

Globo pálido interno e externo
Núcleo subtalâmico e substância negra (produz Dopamina).

Aferência
Estriado

Globo pálido
int/ext

Eferência
 Circuito básico – em repouso

CÓRTEX
MOTOR

NÚCLEOS
TÁLAMO
DA BASE

Globo
pálido
Estriado
interno

Globo pálido interno Tálamo Córtex motor

Via direta – Facilitação do movimento

Córtex motor

Estriado Tálamo

Globo pálido
interno
 Via indireta – “Inibição” do movimento
Córtex motor

Estriado

Tálamo

Globo pálido Globo pálido

externo interno

Núcleo
subtalâmico

Influência dopaminérgica – via direta

Córtex motor

Dopamina
D1 Estriado Tálamo
Subs negra

Globo pálido
interno
 Influência dopaminérgica – via indireta

Córtex motor

Dopamina
Subs negra D2 Estriado

Globo pálido Globo pálido

Tálamo
externo interno

Núcleo
subtalâmico

DIAGNÓSTICO

Resposta satisfatória ao
tratamento medicamentoso

Início Sinais e
unilateral
Diagnóstico clínico Sintomas

Caráter
progressivo

Os primeiros sintomas ocorrem quando

já se tem uma diminuição de cerca de
80% nos níveis de dopamina no estriado
 PRINCIAIS ALTERAÇÕES CLÍNICAS

Tremor de Rigidez Instabilidade

Bradicinesia
repouso muscular postural

TREMOR DE REPOUSO

“Contar dinheiro”
Ao iniciar o movimento o tremor diminui
Aumenta sob estresse
Diminui durante o sono
Mãos, eixo axial, cabeça, mandíbula e língua.

RIGIDEZ MUSCULAR

Aumento do tônus – Hipertonia plástica.

Resistência aumentada durante toda a amplitude do alongamento.

BRADICINESIA

• Dificuldade na iniciação e interrupção dos movimentos e lentificação

durante a sua execução.

》Tendência a adotar e manter posturas fixas.

》Dificuldade em modificar a direção dos movimentos.
》Dificuldade em realizar movimentação dos braços enquanto
caminha.
 INSTABILIDADE POSTURAL

Tendência a postura fletida

Menor ADM de quadril, joelhos e tornozelos durante a

marcha

Diminuição dos reflexos posturais

Pettit Pass – Festinação

Freezing (Congelamento da marcha)

DEMAIS SINTOMAS

Motores Não motores

Hipomimia Déficits cognitivos

Micrografia Desordens psíquicas

Diminuição do movimentos Alterações gástricas

rotacionais
Alterações sensoriais
Diminuição da expansibilidade
torácica Distúrbios do sono

Diminuição olfativa

TRATAMENTO

O tratamento para o paciente com doença de Parkinson

pode modificar a forma da evolução da doença, mas não
promover a cura ou mesmo a reversão do quadro já
instalado.
 Medula Espinal

Lesão Medular

Esta entre as formas mais graves das síndromes incapacitantes.

Definição
• É uma lesão que acomete as estruturas dentro do canal medular
podendo levar as alterações motoras, sensitivas, autonômicas e
psicoafetivas.

Incidência – Brasil
• 6 a 8 mil novos casos por ano.

Perfil
• > sexo masculino (80% dos casos)
• Adultos jovens (20 à 30 anos)

Principal etiologia

• Acidente automobilístico - Traumática

 Etiologia – Lesão Medular

Nível de Lesão Medular

• O nível de lesão é determinado pelo último segmento sensitivo e
motor preservado em ambos os lados do corpo.

Tetraplegia Lesões superiores ao segmento T1

Paraplegia Lesões inferiores ao segmento T1

Exame que avalia os

dermátomos e miótomos
para determinar o segmento
medular afetado.

Dermátomo: área da pele inervada Miótomo: Grupo de fibras

por um nervo musculares inervadas por um nervo
 Dermátomos Miótomos (Músculo-chave)
Membros Membros
Superiores Inferiores

Grau de lesão

Completa Incompleta

Ausência total de função motora Preservação parcial da função

e sensitiva abaixo do nível da sensorial e/ou motora abaixo do
lesão, inclusive nos segmentos nível da lesão, incluindo os
sacrais da medula. segmentos sacrais

ASIA - Classificação
 Evolução do quadro clínico

Choque Retorno da atividade

Lesão
Medular medular reflexa

Choque medular
Perda de todas as funções neurológicas nos segmentos medulares
abaixo da lesão.

Essa fase pode durar dias, semanas ou meses.

(Duração média de 3 semanas)

Reflexo Bulbocavernoso (+) é um sinal de término da fase do choque medular.

Retorno da atividade medular reflexa

Fase de reorganização funcional das estruturas abaixo do nível da lesão.

 Paralisia flácida x Paralisia espástica

Anestesia Anestesia

Paralisia Paralisia
Espástica flácida

Arreflexia/
Automatismos
Hiporreflexia

Complicações Primárias

Alterações respiratórias

As alterações respiratórias estão entre as principais causas de óbito tanto na

fase aguda quanto na fase de reabilitação desses pacientes.
 Sistema Urinário
• As repercussões devido ao mal funcionamento vesical pode acarretar
em diversas complicações, desde ITU até hidronefrose com consequente
perda da função renal.

Alterações intestinais
Ausência do desejo e do controle da evacuação

Diminuição do peristaltismo intestinal acompanhada de retenção

fecal

Sendo necessário a reeducação da função intestinal

Dieta, hidratação, supositórios, laxantes e estimulação digital.

Evitar complicações: Constipação, fecalomas, necrose intestinal.

Termorregulação
stato"
"Termo

Hipotálamo • Controle sobre o fluxo sanguíneo cutâneo

• Piloereção
• Sudorese

Disfunção autonômica (simpática) Capacidade de piloereção e

causa a perda das respostas sudorese abaixo do nível da lesão
termorreguladoras internas. são perdidas.
 Disrreflexia Autonômica

Hipotensão Postural

Sintomas
Mal estar
Tontura
Palidez
Visão embaçada
Desmaios
Dor Neuropática
• A dor neuropática é localizada no nível ou abaixo do nível da lesão.
• Causada pela compressão aguda ou dilaceramento das raízes nervosas.
• Pode ser altamente limitante.
 Complicações Secundárias

Ossificação Heterotópica
É o crescimento ósseo anormal em partes moles.

Etiologia desconhecida (Metabolismo de cálcio

anormal, micro traumas na região, ADM
excessiva durante exercícios).

Pode ocorrer em tendões, tecido conjuntivo

intermuscular e tecido das aponeuroses.

Articulações mais acometidas: quadril, joelho,

cotovelo, ombro e coluna.

Apresentará redução da ADM e/ou crepitação

durante o movimento.

Osteoporose
Redução da Redução da Redução da
Redução da
descarga de peso atividade densidade
mobilidade
dinâmica muscular óssea

Osteoblastos
Maior risco de
fraturas

Osteoclastos
 Síndromes Medulares

Doenças Neuromusculares

Doenças dos Doenças dos cornos

músculos anteriores da medula
DNM aplica-se a um universo (Miopatias) (Atrofias Espinais)
de diferentes patologias, que
acarretam em disfunção Doenças dos Perturbações da junção
muscular. nervos neuromuscular
(Neuropatias) (Miastenias)

Esclerose Lateral Amiotrófica

 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

• Prevalência: 5 à 6/100.000 habitantes

• Por ano estima-se 5.000 novos casos ( cerca de 13/dia)
• > sexo masculino (3:2)
Epidemiologia • Idade média 55 à 65 (mundial) – 52 anos (Brasil)
• 5% antes dos 30 anos

A evolução da doença é variável, muitos pacientes evoluem para o óbito em 5 anos.

Falência respiratória

TIPOS

ELA familiar – 10% dos casos. ELA esporádica -Forma mais

Causa genética comum 90% casos
(gene SOD1 e outros)

Apresentação clínica

Quando os sintomas aparecem representa perda de >50% das unidades

motoras.
 Diagnóstico
EMG
• Sinais de NMS • Bloqueio de • Para descartar
• Sinais de NMI condução outros diagnósticos

Avaliação Exames de
Clínica imagem

Anamnese do paciente, início dos

sintomas e tempo de evolução.
Presença de fasciculações e
cãimbras

Outros sintomas comuns

• Cãimbra
• Fadiga muscular
• Dor
• Alterações de humor
• Insônia
• Dispnéia
• Perda de peso
• Alterações cognitivas (Demência
frontotemporal) – 15% dos casos

Complicações

Insuficiência respiratória Suporte

do tipo restritiva ventilatório

Disfagia (Risco de
broncoaspiração) Gastrostomia
 Esclerose Múltipla
Afeta o SNC, causando
Doença autoimune e
desmielinização e degeneração
desmielinizante.
axonal no cérebro e na medula.

Sistema
Imunológico

Bainha de Mielina que

reveste os axônios do
SNC

Epidemiologia
Entre 20 a 40 anos de idade (> faixa dos 30 anos)
> Mulheres (2:1)
No Brasil, 15/100.00 habitantes com EM
No mundo há aproximadamente 2,5 milhões de pessoas com EM.

Fisiopatogenia - EM
Ainda não está totalmente esclarecida.

Períodos de Períodos de
exacerbação remissão
Capacidade de Degeneração
Remielinização Axonal

Etiologia - EM

Predisposição
genética
Fatores Agente
ambientais infeccioso

EM

Tipos
85%

80%
da
EMRR

10%

5%
 Diagnóstico
Exames Potencial
laboratoriais evocado

• Anamnese • LCR – presença • Áreas

de Bandas cicatriciais na • Diminuição da
• Sintomas
oligoclonais de Substância velocidade.
• Surtos
IGg Branca.

Avaliação Exames de
clínica imagens

Sintomas

Apresentação clínica
altamente variável

Déficits neurológicos
persistentes e incapacitantes
em longo prazo
 Fadiga
Cansaço mental e/ou físico.
É um dos sintomas mais comuns e um dos mais incapacitantes da EM.

Alterações sensitivas e motoras

Fraqueza muscular /Espasticidade /Déficit no equilíbrio /Tremor /
Parestesia

Alterações visuais

Visão embaçada / Diplopia / Amaurose

Alterações vesicais e intestinais

Alterações esfincterianas
Incontinência urinária e fecal

Alterações fonoaudiológicas

Dificuldade na fala (voz trêmula, disartria)

Dificuldade na deglutição (Disfagia)

Transtornos Cognitivos/Emocional

Memória / Ansiedade / Depressão /Irritabilidade

Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia periférica desmielinizante

aguda de caráter autoimune.

Polineuropatia é definida como um distúrbio simultâneo de diversos nervos

periféricos em todo o organismo.
 25%
Podendo atingir a
Insuficiência
musculatura do sistema
respiratória
respiratório

20% ficam
75% possuem 5% evoluem
com sequelas
boa recuperação ao óbito
graves

Sintomas

Etiologia - SGB
Bactéria
Campylobacter
Jejuni

Influenza A Citomegalovírus
Pós evento
infeccioso

Epstein-Barr Mycoplasma
vírus pnemoniae
 Instalação - SGB
Evento infeccioso
1 à 3 semanas após

Resposta autoimune Parestesia e fraqueza Necessidade de suporte

ascendente de membros ventilatório

Diagnóstico
ENM

• Apresentação • Bloqueio de condução • Elevação de

clínica ou diminuição da proteína
velocidade
Exame Análise do
clínico LCR

Variantes da SGB
 E-book oferecido pelo
Centro Educacional Sete de Setembro
em parceria com a professora Edlaine Ribeiro.

cessetembro