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HEMOSTASIA PRIMÁRIA
o Componentes:
▪ Plaquetas
o A lesão endotelial expõe proteínas da matriz:
▪ Colágeno
▪ Fibronectina
o As plaquetas imediatamente se ligam ao colágeno e fibronectina
por meio de receptores específicos – ADESÃO PLAQUETÁRIA
▪ Gp IA/IIa
▪ GP VI
o As plaquetas precisam de uma cola mais forte para se fixarem ao
endotélio, sendo esta representada pelo fator de von willebrand.
o O fator de von willebrand se liga com muita força ao colágeno.
o As plaquetas usam o fator de von willebrand para se unirem com
mais força ao colágeno.
▪ Isso ocorre através da GP Ib.
o ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA
▪ Importante para recrutar novas plaquetas.
▪ Degranulação da plaqueta libera
❖ Serotonina
vasoespasmo
❖ TxA2
Agonista plaquetário
Inibido por AAS
❖ ADP
Tem receptores nas plaquetas
Ativação plaquetária
Inibido por clopidogrel
❖ Fator V
❖ Trombina
o AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
▪ GP IIb/IIIa
❖ Faz ligação entre uma plaqueta e outra.
❖ Quem inibe?
o Abciximab
o Tirofiban
o Eptifibatide
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
o Trombina:
▪ Fator XI→ XIa
❖ Que converte IX→ IXa
o Fator Xa ativado
▪ Se liga à superfície plaquetária
Tenase
▪ Complexo fator IXa + Ca+2+ Fator VIII
❖ Converte X→ Xa
o Outra forma de ativar fator X
▪ Forma trombina, que converte fibrinogênio em fibrina.
o Importância
▪ Após a formação do complexo fator tecidua/lfator VII há
também formação de uma proteína inibidora desse
complexo.
▪ Como ocorre essa inibição, a via intrínseca é a responsável
pela manutenção do trombo.
o É chamada de via de contato pois, ao entrar em contato com
algumas substâncias, essa via pode ser ativada.
▪ Caolin
▪ Vidro
▪ Ativação de calicreína
▪ Fator XII