CURSO TÉCNICO EM ENFERMAGEM

APOSTILA DE ENFERMAGEM
SIENF
MATERNO II

ENF. KAROLINA VASCONCELOS

MATERNO INFANTIL II

Sumário
1. DATA PROVÁVEL DO PARTO E IDADEGESTACIONAL ..2
1.1. DATA PROVÁVEL DO PARTO - DPP..................2
1.2. Quando a data da última menstruaçãoé
desconhecida. .............................................................2
2. IDADE GESTACIONAL – IG ...............................2
3. DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .......2
3.1. QUADRO CLÍNICO ...........................................4
3.2. OS PRINCIPAIS TIPOS ......................................4
4. HIPERÊMESE GRAVÍDICA.............................................7
5. CHOQUE ......................................................................7
5.1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO ...............................8
6. AMNIORREXE PREMATURA ........................................9
7. GRAVIDEZ PROLONGADA..........................................10
8. DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL ............................11
9. DOENÇA HIPERTENSIVA VASCULAR CRÔNICA ..........12
10. SÍNDROME TROMBOEMBÓLICA ...........................14
11. DOENÇAS INFECCIOSAS ........................................14
11.1. AIDS ...............................................................14
11.2. TOXOPLASMOSE ...........................................15
12. CÂNCER GENITAL ..................................................15
12.1. COLO DO ÚTERO ...........................................15
12.2. ENDOMÉTRIO................................................16
12.3. OVÁRIO .........................................................17
12.4. VULVA ...........................................................17
13. ROTURA UTERINA .................................................17
14. LACERAÇÕES DO TRAJETO ....................................18
15. INFECÇÃO PUERPERAL ..........................................19

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1. DATA PROVÁVEL DO PARTO E IDADE 2. IDADE GESTACIONAL – IG

GESTACIONAL
1.1. DATA PROVÁVEL DO PARTO - DPP
Para calcular a data provável do parto (DPP) e saber o
dia em que o bebê vai nascer, é necessário que a gestante
saiba a data da sua última menstruação (DUM), que
corresponde ao primeiro dia da sua última menstruação.
1º - Passo: Escrever num papel a data da última
menstruação no formato DD/MM/AAAA.
• Se a DUM for em janeiro, fevereiro ou março, é
somado 7 ao dia; e 9 ao mês e o ano deve ser
mantido.
Ex.: DUM: 10/01/2021
+7/+9
DPP = 17/10/2021
• Se a DUM for de abril a dezembro, é somado 7 aodia;
e subtraído 3 do mês e acrescentado 1 ao ano.
Em geral o cálculo da idade gestacional é baseado
na data da última menstruação, conhecida como
DUM. Neste caso, é muito simples. Verifica-se a
quantidade de dias quese passaram da DUM até o
dia do cálculo e divide-se por 7. O valor inteiro,
resultado da divisão, é o número de semanas da
gravidez e o resto da divisão é o número de dias
passados na última semana.
Ex.: Vamos supor que, no dia 26/09/2021, queira-
se saber qual a idade gestacional de uma gravidez em
que a gestante menstruou pela última vez em:
10/07/2021.
1º Passo: Subtrair os dias do mês pelo número de
diasque passaram no mês da DUM:

Ex.: DUM: 10/05/2021 - Julho tem 31 dias e a DUM foi dia 10

+7/-3/+1 31 – 10 = 21
DPP= 17/02/2022 2º Passo: Somar o número de dias da última
Obs1: Se o dia somado ultrapassar 30 ou 31 (dependendo menstruação até o dia da consulta:
do mês), o saldo restante deverá serconsiderado no mês JULHO = 21 dias.
seguinte. AGOSTO = 31 dias.
Ex.: DPP = 32/10/2021 01/11/2021 SETEMBRO = 26 dias.
Obs2: Nas mulheres primigestas (1º gestação) usa-se o +10 21+31+25= 78 dias
no lugar do +7.
1.2. Quando a data da última menstruação é 3º Passo: Dividir o número total de dias por 7:
desconhecida. 78 7
Consideram-se as seguintes datas:
1 11
• No início do mês: a data da última menstruação
RESPOSTA: IG = 11 SEMANAS E 1 DIA
será dia 05 do mês;
• No meio do mês: a data da última menstruação 3. DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
será dia 15 do mês;
• No final do mês: a data da última menstruação A Doença Trofoblástica Gestacional (DTG) é um
será dia 25 do mês. evento patológico relacionado com a fertilização
Ex.: Se a gestante teve seu período menstrual no final de aberrante, representado por formas clínicas distintas,
maio de 2021, por exemplo, a sua DUM será dia geralmente evolutivas, sistematizadas em:
25/05/2021.
- Mola Hidatiforme.
- Mola Invasora.
- Coriocarcinoma.
Essas formas clínicas são blastomas originários do
tecido de revestimento das vilosidades coriais (cito e
sinciciotrofoblasto) caracterizados por aspectos

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degenerativos (hidropisia do estroma) e proliferativos

(hiperplasia/anaplasia).
O tumor trofoblástico do sítio placentário - PSTT –
é uma forma rara da doença, originária do trofoblasto
intermediário.
As formas malignas (mola invasora, coriocarcinoma
e PSTT), são denominadas neoplasias trofoblástica
gestacional (NTG).

Após a identificação de uma NTG, é necessário

A Doença Trofoblástica Gestacional – DTG é o
termo abrangente para nomear os tumores do trofoblasto
viloso placentário, englobando as várias formas de mola
hidatiforme, mola invasora, coriocarcinoma e PSTT.
realizar uma série de análises para saber o estádio em que
a doença se encontra e avaliar os riscos. Para isso são feitos
exames de raios-X, ultrassonografias, tomografias e
ressonância magnética.
A seguir são descritos os quatro estádios da
doença:
• Estádio I - Doença está apenas no útero;

Nos Estados Unidos, a mola hidatiforme é
observada em 1:1500 gestações. Aproximadamente 20%
das pacientes com mola hidatiforme após o esvaziamento
desenvolvem NTG, requerendo a administração de
quimioterapia. A maioria das pacientes com NTG pós-molar
apresenta a forma não metastática ou mola invasora, mas
o coriocarcinoma pode ocorrer nesse cenário. A neoplasia
trofoblástica é um tumor funcionante produtor de
gonadotrofina coriônica humana (hCG).
Atualmente, na dependência da utilização rotineira
dos testes de grande sensibilidade de hCG e do emprego
eficaz da quimioterapia, pode-se dizer que, de todos os
cânceres humanos, a neoplasia trofoblástica é a que
apresenta maior taxa de cura.
• Estádio II - Doença está localizada no útero e nos órgãos
genitais;
• Estádio III - Doença apresenta metástases no pulmão e
pode ter ou não envolvimento dos órgãos genitais;
• Estádio IV- Apresenta outros locais com metástase,
frequentemente atingindo fígado e cérebro.
Anteriormente, as neoplasias trofoblásticas
gestacionais eram tratadas com uma cirurgia para a
retirada da matriz uterina, porém os riscos de morte eram
muito grandes. Hoje em dia, a maioria das NTGs é tratada
com quimioterapia, que é capaz de curar um grande
número de pacientes. Essa pode ser feita através de apenas
um medicamento ou então com combinados, sendo, nesse
caso, chamada de poliquimioterapia. A escolha de um ou
mais medicamentos dependerá do estádio da doença e de
seus riscos.
No caso do tumor trofoblástico do leito placentar, a
quimioterapia com um único medicamento não resolve o
problema. Recomenda-se, nesse caso, a histerectomia
(retirada do útero) associada à poliquimioterapia.

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Durante o tratamento da NTG, é importante a

avaliação do hCG para saber se os níveis estão decaindo. A
quimioterapia é realizada até a negativação do hCG e as
dosagens são feitas por um período de 1 ano após o fim do
tratamento. Sendo assim, é importante que durante esse
período a mulher não engravide em nenhuma hipótese,
pois isso influenciará os resultados da dosagem. Uma nova
gestação só é permitida após um ano de negativação.
Não é possível prever quantas quimioterapias a mulher
deverá realizar até a completa cura, uma vez que cada
organismo responde de uma maneira diferente à terapia.
Isso também é válido para os efeitos colaterais, que são
3.2.2. Mola Hidatiforme Parcial (Incompleta)
sentidos de formas distintas por cada mulher. Dentre os
As molas hidatiformes parciais apresentam
efeitos mais relatados, destacam-se fadiga, náusea,
degenerações limitadas da placenta, que exibe vilosidades
manchas na pele e irritação ocular.
anormais e distendidas, hidrópicas. Existe feto, cuja
3.1. QUADRO CLÍNICO presença é caracterizada pelos ruídos cardíacos e
• Sangramento vaginal; certificada pela ultrassonografia.
• Aumento do volume uterino em desacordo com a
Na macroscopia feto, cordão e membrana
idade gestacional;
amniótica estão frequentemente presentes. No entanto, o
• Cistos tecaluteínicos dos ovários;
desenvolvimento do feto se faz comprometido devido o
• Hiperêmese;
desenvolvimento do tecido trofoblástico.
• Toxemia gravídica precoce.
A mola hidatiforme parcial ou incompleta que se
3.2. OS PRINCIPAIS TIPOS desenvolve quando dois espermatozoides fertilizam um
3.2.1. Mola Hidatiforme Completa óvulo normal. Estes tumores contém algum tecido fetal,
A forma mais comum da doença trofoblástica mas estão misturadas com tecido trofoblástico. É
gestacional é chamada mola hidatiforme, também importante saber que um feto viável não está sendo
conhecida como gravidez molar. É composta de vilosidades formado. As molas hidatiformes parciais raramente
edemaciadas que crescem em cachos similares a cachos de evoluem para doença trofoblástica gestacional maligna.
uvas. Isto é o que se denomina gravidez molar, entretanto
não é possível formar um feto normal. É um tumor
normalmente benigno que surge durante a gestação,
apresentando potencialidade para evoluir para
malignidade.
Macroscopicamente o feto, cordão umbilical e
membranas estão sempre ausentes. A mola completa
origina-se de um equívoco de fertilização. Por alguma razão
desconhecida, o óvulo perde sua carga genética haploide,
“esvazia-se”, sendo fecundado por espermatozoide
aparentemente normal. Assim, a mola hidatiforme
completa na maioria das vezes se desenvolve quando uma
ou duas células de esperma fertilizam um óvulo que não
contém nenhum núcleo ou DNA. Portanto, não há tecido
fetal.

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3.2.3. Mola Invasiva
Outrora também denominada corioadenoma
destruens, é uma doença confinada ao útero, caracterizada
por vilosidades coriônicas hidrópicas com proliferação
trofoblástica que invadem diretamente o miométrio.
Raramente alcançam locais extrauterinos. A mola invasora
é sempre sequela da mola hidatiforme. Pacientes com mola
invasora podem apresentar resolução espontânea em 40%
das vezes. O diagnóstico da mola invasora habitualmente é
clínico (NTG não metastática), e não histológico. A
ultrassonografia fornece subsídios de valor ao mapear pelo
Doppler colorido a invasão do miométrio pelo trofoblasto.
A dilatação e curetagem (D&C) diagnóstica deve ser evitada
pela possibilidade de perfuração uterina.
Uma mola invasiva é uma mola hidatiforme, que se
tornou a camada muscular do útero. As molas invasoras
podem se desenvolver a partir de qualquer mola
hidatiforme completa ou parcial, mas as molas completas
se tornam invasoras com muito mais frequência do que as
molas incompletas.
As molas invasivas se desenvolvem em menos de 1
em cada 5 mulheres que tiveram uma mola completa
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removida. O risco de desenvolver uma mola invasiva nessas
mulheres aumenta se:
• Existe um grande intervalo de tempo (mais de 4
meses) entre o último período menstrual e o tratamento.
• O útero se tornou muito grande.
• A mulher tem mais de 40 anos.
• A mulher teve doença trofoblástica gestacional no
passado.
Algumas vezes as molas invasivas podem
desaparecer por conta própria, mas na maioria dos casos é
necessário tratamento. Um tumor ou mola que se
desenvolve na parede do útero pode resultar em
hemorragia na cavidade abdominal ou pélvica. Esse
sangramento pode ser perigoso e em alguns casos fatal.
Algumas vezes, após a remoção de uma mola
hidatiforme completa, o tumor se espalha (metástase) para
outras partes do corpo, principalmente para os pulmões.
Isto acontece em cerca de 4% dos casos.
3.2.4. Coriocarcinoma
É uma forma maligna de doença trofoblástica
gestacional. É muito mais provável que outros tipos de
doença trofoblástica gestacional cresçam rapidamente e se
espalhem para outros órgãos.
A constituição celular do coriocarcinoma é
dimórfica, com sincício e citotrofoblasto, mas não
forma estrutura vilosa. O coriocarcinoma é muito invasivo
e metastático. Procede de qualquer tipo de gravidez: 50%
de gestação normal, 25% de mola hidatiforme, 25% de
abortamento e até de gravidez ectópica.
Na maioria das vezes o coriocarcinoma se
desenvolve a partir de uma mola hidatiforme completa,
mas também pode ocorrer a partir de uma parcial, de uma
gravidez normal ou da interrupção da gravidez.
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O paciente pode não apresentar nenhum sintoma
até que o câncer atingiu as fases posteriores. Na fase inicial
de coriocarcinoma, a gravidez pode parecer normal. No
entanto, o seu médico deve verificar se há sangramento
vaginal. Crescimento canceroso visto em outras partes do
corpo na altura da doença é diagnosticado. Em alguns
casos, o paciente apresenta os seguintes sintomas:
• Hemorragia vaginal irregular;
• Os cistos ovarianos (sacos cheios de líquido no
ovário);
• Baixa dor abdominal;
• Inchaço anormal do útero observado;
• Vômitos ou náuseas;
• Descarga anormal do mamilo;
• Crescimento uterino, resultando em um abdômen
inchado;
• Nenhuma redução do tamanho do útero, mesmo
após o parto.
O tratamento pode ser muito eficaz, especialmente
se a doença for detectada em seus estágios iniciais. A
quimioterapia é utilizada principalmente para o
tratamento de coriocarcinoma.
As chances de recuperação dependem
inteiramente do que as células cancerosas se espalharam
no corpo. A detecção precoce é a chave para melhorar o
resultado. O monitoramento cuidadoso do paciente que
teve uma gravidez molar pode ajudar a diagnosticar a
doença quando ela está em um estágio avançado. A
possibilidade de uma recuperação completa é alta, se a
doença é diagnosticada em um estágio inicial de
desenvolvimento.
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3.2.5. Tumor Trofoblástico de Localização
Placentária – PSTT.
O PSTT forma bastante raro de DTG que se origina
do trofoblasto intermediário, pode ocorrer após gravidez
normal, abortamento, gravidez ectópica ou mola
hidatiforme. As células do trofoblasto intermediário
invadem o miométrio e produzem hCG (níveis baixos) e
lactogênio placentário humano (hPL). O quadro clínico mais
comum é o de amenorreia, seguida de sangramento
vaginal e aumento do volume uterino.
Macroscopicamente, o PSTT forma massa branco-
amarelada que invade o miométrio, podendo projetar-se
para a cavidade uterina, assumindo aspecto polipoide. O
número de células de sinciciotrofoblasto está diminuído no
PSTT, o que se reflete nos baixos níveis de hCG
encontrados. Em geral, o PSTT não é sensível à
quimioterapia como as outras formas de NTG, sendo
importante sua distinção histológica. É valiosa a sua
caracterização imuno-histoquímica com positividade para
hPL. A cirurgia assume papel crítico nesses casos e,
felizmente, na maioria das pacientes a doença está
confinada ao útero e é curada pela histerectomia.
Clinicamente, apresenta-se como amenorreia ou
sangramento vaginal irregular que pode acontecer meses
ou anos após última gestação, associado à hCG
discretamente aumentado.
O diagnóstico é dado por curetagem e estudo
histopatológico; as metástases menos frequentes e ao
estudo ecográfico não há características específicas,
devendo-se valorizar o histórico clínico associado a uma
massa irregular uterina, geralmente localizada.
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4. HIPERÊMESE GRAVÍDICA resultando no aparecimento de corpos cetônicos na urina:

A êmese gravídica, vômitos simples do início da quadro denominado cetonúria. Quando a
gestação, e a hiperêmese gravídica, vômitos desnutrição está muito avançada, ocorre deficiência de
incoercíveis da gravidez, diferem apenas na intensidade e tiamina (vitamina B1), que conduz ao
na repercussão clínica de seus efeitos. quadro neurológico/psiquiátrico da síndrome de Wernicke-
Tratam-se do mesmo processo, no entanto, a hiperêmese Korsakoff.
configura a forma grave.
A separação da hiperêmese gravídica em duas
Náuseas e vômitos da gravidez são condições formas clínicas, de média e de grave
comuns que afetam 70 a 85% das grávidas. Em intensidade, é clássica:
60% dos casos, cessam ao fim do 1º trimestre; em 90% dos
- Formas médias: pacientes abandonadas na êmese
casos, com 20 semanas. Do ponto de
simples, por 2 a 4 semanas, com perda ponderal discreta,
vista epidemiológico, a hiperêmese gravídica é cada vez
de 5% do peso pré-gravídico; o pulso mantém-se abaixo de
mais rara, e ocorre em 0,5 a 2% das
100 bpm.
gestações (American College of Obstetricians and
Gynecologists — ACOG, 2004). - Formas graves: a perda ponderal é acentuada, 6 a 8%, e o
pulso mostra-se rápido, acima de
Não há definição única para a hiperêmese
100 bpm; cetonúria pontual.
gravídica, sendo a mais aceita aquela que considera
a perda ponderal de, no mínimo, 5% do peso pré-gravídico; O tratamento da hiperêmese se faz através de:
anormalidades como desidratação e
desnutrição (cetonúria) costumam estar presentes.
A hiperêmese gravídica é a segunda causa mais frequente
de internação hospitalar; a primeira
é o parto pré-termo.
A etiologia de náuseas e vômitos da gravidez ainda
é imprecisa. Especula-se como candidatos
prováveis os hormônios placentários, gonadotrofina
coriônica humana (hCG) e estrogênios, talvez
inter-relacionados. Sabe-se, com certeza, que o pico dos
sintomas de náuseas e vômitos da gravidez está associado
ao da hCG. Além disso, hCG e estrogênios têm seus níveis 5. CHOQUE
elevados nas gestações gemelar e molar, É um distúrbio caracterizado pelo insuficiente
reconhecidamente relacionadas com o exagero de náuseas suprimento sanguíneo para os tecidos e células do corpo.
e vômitos da gestação. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada
dos órgãos e tecidos. O estado de choque é uma situação
Entre os fatores de risco, podem ser citadas a
na qual existe uma desproporção entre a quantidade de
história de hiperêmese gravídica em gestação
sangue circulante e a capacidade do sistema.
anterior, a história familiar (mãe, irmã) e a gravidez de feto
feminino. É provável que o conceito de que náuseas e Tem como causas:
vômitos da gravidez represente conflito • Falha no mecanismo que bombeia o sangue
psicológico tenha impedido o progresso para o (coração);
conhecimento da verdadeira causa da doença.
• Problemas nos vasos sanguíneos (alteração na
O quadro clínico decorre, inicialmente, de perdas resistência da parede vascular);
hidreletrolíticas; mais tarde, da desnutrição. • Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos
Nas pacientes negligenciadas, a deficiência de carboidratos corporais).
acelera o metabolismo dos lipídios,

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5.1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a
redução absoluta e geralmente súbita do volume
sanguíneo circulante em relação a capacidade do sistema
vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da
perda sanguínea secundária a hemorragia (interna ou
externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos.
Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda
significativa de líquidos gastrintestinais (diarreia, vômito),
perdas renais (poliúria), que pode ocorrer em Diabetes
mellitus, perdas externas secundárias ou quebra da
integridade da superfície tecidual (queimaduras), ou
perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal
total (por exemplo sequestro de líquidos para o terceiro
espaço-ascite). Os sintomas variam de acordo com a
magnitude da perda e, portanto, com a gravidade da
situação.
A hemorragia pós-parto é a perda de mais de meio
litro de sangue durante ou depois da terceira etapa do
parto, no momento em que se expulsa a placenta.
Este problema é a terceira causa mais frequente de
morte materna no parto, depois das infecções e das
complicações provocadas pela anestesia. As causas da
hemorragia pós-parto são diversas e a maioria delas pode
ser evitada. Uma causa é a hemorragia que se verifica no
local donde se soltou a placenta. Esta hemorragia ocorre
quando o útero não se contrai corretamente, quer porque
se distendeu em demasia, quer porque o parto foi
prolongado ou anormal, quer porque a mulher teve várias
gravidezes anteriores ou ainda porque se utilizou um
anestésico relaxante muscular durante o parto.
A hemorragia pós-parto também pode ser devida a
feridas (lacerações) de um parto espontâneo, à presença
de tecido (em geral, partes da placenta que não se soltaram
de forma adequada) que não foi expulso durante o parto
ou à existência de valores baixos de fibrinogênio (um
importante fator necessário à coagulação). A perda de uma
quantidade importante de sangue costuma dar-se pouco
depois do parto, mas o risco subsiste até um mês mais
tarde.
Prevenção e tratamento
Antes de começar o trabalho de parto, devem ser
tomadas precauções para evitar uma hemorragia pós-
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parto. Uma das medidas consiste em tratar certos
problemas, como a anemia. Outra é reunir a maior
quantidade possível de informação acerca da paciente.
Por exemplo, o fato de se saber que a mulher tem
maior quantidade de líquido amniótico, que tem uma
gravidez múltipla (de gêmeos), que possui um tipo de
sangue raro ou que teve crises anteriores de hemorragia
pós-parto pode fazer com que o médico esteja preparado
para enfrentar possíveis perturbações hemorrágicas.
O médico tenta sempre reduzir ao mínimo a sua
intervenção no parto. Uma vez que a placenta se tenha
desprendido do útero, a mulher recebe ocitocina para
facilitar a contração uterina e reduzir a perda de sangue. Se
a placenta não se soltar por si só 30 minutos depois do
parto, o médico tira-a de forma manual. Se a expulsão tiver
sido incompleta, extrai manualmente os fragmentos que
faltam. Em casos excepcionais, os fragmentos infectados da
placenta ou de outros tecidos devem ser extraídos
cirurgicamente (por meio de raspagem). Depois da
expulsão da placenta, a mulher é submetida a controlo
durante pelo menos uma hora para assegurar que o útero
se contraiu e também para controlar a hemorragia vaginal.
Em caso de hemorragia grave, faz-se uma
massagem abdominal para ajudar a contrair o útero e é
administrada uma perfusão endovenosa contínua de
ocitocina. Se a hemorragia persistir, pode ser necessária
uma transfusão de sangue.
Pode-se examinar o útero para procurar cortes ou
fragmentos retidos da placenta e de outros tecidos, e
depois extraí-los cirurgicamente; ambos os procedimentos
requerem um anestésico. Também se examinam o colo
uterino e a vagina. Pode-se injetar prostaglandina no
músculo uterino para facilitar a contração.
Se o útero não puder ser estimulado para que se
contraia e a hemorragia seja reduzida, é possível que seja
necessário fazer uma laqueação das artérias que levam o
sangue ao útero. Devido à quantidade abundante de
sangue que chega à pélvis, o fato de se conseguir controlar
a hemorragia não significa que o êxito da operação seja
definitivo. A extirpação do útero (histerectomia) raramente
é necessária.
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6. AMNIORREXE PREMATURA
É a rotura das membranas coriônica e amniótica antes
do trabalho de parto, seja qual for a idade gestacional. No
momento da rotura o feto pode ser:
- Pré-viável (< 23 semanas de gestação);
- Longe do termo (23-32 semanas);
- Próximo de termo.
- AMNIORREXE PREMATURA: rotura das membranas
corioamnióticas antes da deflagração do trabalho de parto,
independente da idade gestacional.
- AMNIORREXE PREMATURA PRETERMO: rotura das
membranas antes do termo.
- PERÍODO DE LATÊNCIA: intervalo entre a rotura das
membranas e o início do trabalho de parto.
• Epidemiologia:
- A incidência de AP varia de 3 a 18,5%.
- Aproximadamente 8 a 10% das pacientes com gestação a
termo apresentam AP.
- AP pré-termo corresponde a 25% de todos os casos de AP
e é responsável por cerca de 30% de todos os partos
prematuros.
- É maior e contribui mais para partos prematuros em
populações de baixo nível sócio econômico e maiores
índices de ISTs.
• Importância das membranas fetais:
- Barreira física que separa o feto e o líquido amniótico
estéreis do canal vaginal contaminado.
- Importância para o desenvolvimento do feto - o líquido
amniótico é necessário para o desenvolvimento dos
sistemas respiratório, gastrintestinal e urinário, além de
permitir a movimentação fetal, contribuindo para o
desenvolvimento normal da musculatura, e proteger o feto
de lesões traumáticas e de lesões isquêmicas, por
compressão do cordão umbilical.
- Previne o prolapso de qualquer estrutura intra-amniótica
pela cérvix, que frequentemente sofre dilatação antes da
deflagração do trabalho de parto franco.
- Depósito de substratos para processos bioquímicos.
• Etiologia:
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As mais diversas teorias têm sido propostas para
explicar o rompimento das membranas ovulares, mas de
qualquer forma a causa pode ser subordinada a:
• Fatores mecânicos
• Fatores enzimáticos
• Fatores bacterianos
• Fatores histológicos
Diagnóstico:
- A principal evidencia de que tenha ocorrido à rotura das
membranas ovulares é a evidente de perda de líquido
amniótico por via vaginal. Porém em certas situações esta
perda não é tão evidente, de modo que se deve lançar mão
de recursos subsidiários para se chegar à confirmação do
diagnóstico.
- A modificação do pH vaginal - Sendo o líquido amniótico
alcalino, e o meio vaginal ácido, a alteração deste último,
seria um indicativo de rotura ovular.
- Avaliação ultrassonográfica.
• Consequências:
- Como consequência maior, tem-se o risco da
prematuridade sempre que a rotura das bolsas ocorra
antes de 37 semanas.
- Outra complicação quase sempre presente é o risco de
infecção fetal e/ou materna, e todas suas consequências.
- A procidência de cordão poderá ocorrer nas situações em
que a rotura das membranas ocorra quando a
apresentação fetal ainda é alta.
- Nesta última situação também serão mais frequentes as
apresentações anômalas.
• Conduta geral:
Diante de uma situação de amniorexe, deve ser a
paciente internada, e observada em regime hospitalar. A
indicação de antibioticoterapia profilática e curativa vai
depender de cada situação, onde deverão ser observados
principalmente tempo desde o momento da rotura, bem
como as características do liquido amniótico,
principalmente o odor.
Dependendo da idade gestacional, os conceitos
básicos de tratamento têm rumos diferentes. Portanto em
gestação com menos do que 34 semanas, a conduta pode
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ser expectante com administração de inibidores da
contratilidade uterina e com corticoterapia preventiva.
Entre 34 e 37 semanas de gestação a conduta pode
ser expectante, ou resolutiva. Acredita-se que a partir
desta época a corticoterapia não tem mais razão de ser.
Após 37 semanas de gestação, está indicada a
interrupção da gravidez, ou seja, através de indução ou
através de uma cesárea segmentar transversa.
7. GRAVIDEZ PROLONGADA
No Brasil tem sido frequente a indicação de cesariana
quando a gestação ultrapassa 40 semanas mesmo não
havendo indicações científicas para esse procedimento.
Gestação prolongada, ou seja, a partir de 42 semanas,
ocorre em aproximadamente 5% dos casos, enquanto
aproximadamente 10% de todas as gestações se estendem
além de 41 semanas. É certo que as gravidezes realmente
prolongadas (além das 42 semanas) são relativamente
raras, uma vez que em muitos casos ocorre um erro na
determinação da idade gestacional, porque a data da
última menstruação não está correta, ou porque houve
uma ovulação tardia e a fecundação não ocorreu por volta
do 14º dia do ciclo.
Justamente por esse motivo, uma política de indução
do parto ou, como ocorre com certa frequência em nosso
país, de cesariana eletiva depois de 40 semanas (ou até
antes!) pode promover danos, uma vez que bebês ainda
não preparados para nascer podem ser retirados
prematuramente do ventre de suas mães. A realização de
ultrassonografia precoce (primeiro trimestre) reduz a
frequência de diagnóstico de gravidez prolongada, uma vez
que boa parte dos casos se deve a erro de datação da idade
gestacional.
Por outro lado, mesmo gestações realmente
prolongadas, datadas corretamente, com idade gestacional
confirmada por ultrassonografia precoce, podem ser
fisiologicamente prolongadas, porque aquele bebê,
especificamente, ainda não está maduro, pronto para
nascer, e, portanto não se ativa a complexa cascata de
eventos hormonais e bioquímicos que leva à deflagração
do trabalho de parto. Esses bebês também não se
beneficiam de uma política de antecipação do parto, quer
por indução quer por cesariana, como ocorre aqui no Brasil,
Enf. Karolina Vasconcelos
onde infelizmente "antecipar o parto" virou sinônimo de
cesariana eletiva.
O maior temor de uma gestação prolongada é que, com
o passar do tempo, possa ocorrer insuficiência placentária,
com redução do aporte de nutrientes e oxigênio para o
bebê, o que pode acarretar aumento de morbidade e
mortalidade perinatal, com maior frequência de morte
perinatal, anormalidades da frequência cardíaca fetal
intraparto, eliminação de mecônio, macrossomia e
cesariana.
O descolamento de membranas pode ser oferecido
para mulheres com 41 semanas ou mais de idade
gestacional, reduzindo em torno de 40% a necessidade de
indução quando realizado com 41 semanas e em 72%
quando realizado com 42 semanas. Esse procedimento, no
entanto, não pode ser imposto às pacientes, porque causa
desconforto e traz inconvenientes, como contrações
irregulares, pródromos prolongados, dor e sangramento.
O exato ponto de corte de idade gestacional para indicar
indução do parto ainda não foi estabelecido, devendo-se
individualizar os casos de acordo com as características e
expectativas das gestantes. Recomenda-se prestar todo o
esclarecimento, respondendo a eventuais dúvidas, e as
gestantes devem assinar termo de consentimento quer
prefiram aguardar o trabalho de parto quer decidam pela
indução.
No termo de consentimento devem constar
vantagens e desvantagens de cada opção, incluindo as
possíveis complicações da indução, como taquissistolia,
frequência cardíaca fetal não tranquilizadora e síndrome
de hiperestimulação uterina.
• Métodos:
Os métodos para indução mais utilizados são:
- A sonda de Foley pode ser utilizada em pacientes com
cesárea anterior e colo desfavorável, não aumentando o
risco de hiperestimulação.
- Ocitocina está indicada se o colo é favorável (escore de
Bishop maior ou igual a seis).
- Prostaglandina E2 e misoprostol podem ser utilizadas
quando o colo é desfavorável, porém o misoprostol é
contraindicado em mulheres com cesariana anterior.
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MATERNO INFANTIL II
- Misoprostol oferece vantagens em termos de custo,
facilidade de uso, estocagem, efetividade e administração,
podendo ser usado tanto por via oral como vaginal.
Monitoração rigorosa da vitalidade fetal intraparto
também deve ser realizada, independente se o trabalho de
parto foi espontâneo ou induzido.
Devemos destacar, igualmente, que todos os
esforços devem ser feitos para datar corretamente a
gestação e evitar a interrupção eletiva antes do termo.
Uma das consequências da política de interromper
sistematicamente as gestações que ultrapassam 40
semanas tem sido o aumento das taxas de prematuros
tardios (bebês que nascem entre 34 e 36 semanas) ou
"termo precoces" (entre 37 e 38 semanas, aumentando a
morbidade neonatal. Esses bebês apresentam risco
aumentado de complicações no período neonatal, dentre
os quais se destacam os distúrbios respiratórios e a
icterícia.
8. DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL
Doença hemolítica perinatal é uma patologia que
atinge mulheres de Rh negativo e fetos de Rh positivo
desde o seu terceiro mês e meio intrauterino até os
primeiros sete dias de vida – período perinatal. Essa
patologia vem aumentando a mortalidade e morbidade
perinatal, além estar elevando o risco de morte materna.
Estima-se que a taxa de mortalidade fetal, em países
desenvolvidos, é de 5 a 8 por 10 mil. Além disso, consta-se
que é a causa de 3% a 4% de doença mental, ou seja, a cada
150 a 200 nascimento, um tem retardo mental por
consequência da doença hemolítica perinatal.
A doença caracteriza-se, basicamente, pela
incompatibilidade sanguínea em relação ao fator Rh entre
a mãe e o feto. A sua instalação inicia-se pela sensibilização
da mãe pelos antígenos do feto, ou seja, ativação da
resposta imune materna contra antígenos fetais, sendo
que a tipagem do Rh materno deve ser negativa e a fetal,
positiva. Os principais antígenos causadores dessa
patologia são do tipo D, visto que é o mais imunógeno,
além de estar presente exclusivamente na população
eritrocitária; Além do antígeno do tipo D, têm-se o Kell,
Duffy, Kidd, entre outros.
A sensibilização ocorre pelo contato de sangue das
seguintes formas: transfusões sanguíneas incompatíveis,
Enf. Karolina Vasconcelos
hemorragia materno-fetal, durante o parto ou quando se
aborta. Há evidências de que a principal causa é a
hemorragia materno-fetal, tanto durante a gestação como
no parto - contabiliza-se 75% dos casos.
Além disso, consta-se que o risco dessa hemorragia
aumenta com o tempo de gestação – 45% das grávidas
apresentaram hemorragia materno-fetal no último
trimestre de gravidez. Outro fator que contribui para a
hemorragia feto-materna é a intensidade da sensibilização
materna, isto é, o risco de hemorragia feto-materna
aumenta quando se têm procedimentos que colocam a
mãe e o feto em maior contato, como placenta abrupta
(descolamento prematuro da placenta), aborto
espontâneo ou provocado, gravidez ectópica (o ovo se
implanta fora do útero), traumatismo abdominal, ou em
certas técnicas invasivas, como a amniocentese e a
cordocentese (explicadas mais adiante).
• Transmissão:
A instalação da doença acontece em duas etapas.
- A primeira é chamada de resposta primária, isto é,
primeiro contato, no qual os diferentes tipos sanguíneos se
misturam e geram uma reação fraca e lenta – prolonga-se
por um período de 8 a 9 semanas, podendo chegar até a 6
meses.
Nessa etapa não se observa o ataque de anticorpos, já que
a maioria dos anticorpos produzidos são da classe IgM,
caracterizados por ter alto peso molecular, o que
impossibilita a passagem através da placenta.
- Já a resposta secundária, ou seja, segunda etapa,
caracteriza-se pela produção de anticorpos IgG, os quais
são capazes de ultrapassar essa barreira, visto que tem um
baixo peso molecular. Essa segunda exposição leva até 7
dias para se concretizar, necessitando de pouca quantidade
de anticorpos.
• Interação doença – corpo:
Após atravessarem a barreira placentária, os
anticorpos IgG se ligam a superfície dos antígenos fetal,
levando, inicialmente, à hemólise do feto, isto é, à
destruição dos glóbulos vermelho fetal e anemia.
Para compensar essa perda de glóbulos vermelho,
inicia-se a produção de eritropoietina na medula óssea. O
agravamento do quadro faz com que ocorra uma produção
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MATERNO INFANTIL II
sanguínea extra medular na suprarrenal, no intestino, nos
rins, e, principalmente, no baço e no fígado. Quando se tem
uma produção aumentada de hemácias, ou seja,
eritropoiése excessiva por parte do fígado, há um déficit
em suas funções primordiais, podendo gerar alteração na
pressão oncótica, hipoalbunemia e hidropsia, além da
progressão para acidose metabólica, falência cardíaca e
óbito.
• Classificação:
De acordo com a gravidade, esta patologia pode ser
classificada em três estágios:
-FORMA LEVE: Acomete 50% dos fetos com doença
hemolítica, sendo que esses têm hemoglobina acima de 12
gramas por cento, o que não exige um tratamento pré-
natal.
-FORMA INTERMEDIÁRIA: Atinge 25% dos fetos e
caracteriza-se por hemoglobina entre 8 e 12 gramas por
cento, o que se faz necessário a eritropoiese.
-FORMA GRAVE: Os outros 25% são portadores da doença
hemolítica mais grave, com hemoglobina abaixo de 8
gramas por cento, tendo as seguintes consequências:
hemólise intensa; aumento da eritropoiese extra medular;
aparecimento de ascite fetal; disfunção hepatocelular ;
distorção nos cordões de hepatócitos causada pelas ilhas
de tecido hematopoiético, o que leva à obstrução portal;
elevação na resistência ao fluxo da veia umbilical;
hipoalbuminemia, que pode causar anasarca fetal (edema
generalizado); insuficiência cardíaca consequente da
hipóxia do miocárdio.
• Diagnóstico:
Para recém-nascidos, o método de diagnóstico se
dá, primeiramente, por meio da analise da história
pregressa materna e da execução de exame físico do
recém-nascido com excelência, observando se há sinais e
sintomas pertinentes a patologia. Posterior a esses
procedimentos, utiliza-se as técnicas laboratoriais com
intuito de encontrar o tratamento mais eficaz através dos
seguintes exames:
• Tipagem sanguínea da mãe e do recém-nascido;
• Hemograma com contagem de reticulócitos e
morfologia das hemácias do recém-nascido;
• Teste de Coombs indireto na mãe e direto no
recém-nascido;
Enf. Karolina Vasconcelos
• Teste do eluato no RN;
• Níveis séricos de bilirrubinas totais e frações no
RN.
O diagnóstico clínico é considerado positivo caso estejam
presentes os seguintes achados:
• Palidez;
• Icterícia;
• Hepatoesplenomegalia;
• Petéquias;
• Edema;
• Reticulocitose;
• Anasarca.
9. DOENÇA HIPERTENSIVA VASCULAR CRÔNICA
De acordo com a Organização Mundial da Saúde,
dentre as doenças hipertensivas ligadas à gestação, a pré-
eclâmpsia (PE) afeta de 2% a 3% de todas as gestações no
mundo, sendo responsável por, aproximadamente, 60 mil
mortes a cada ano.
A PE é uma síndrome que faz parte de um conjunto
de patologias denominadas doenças hipertensivas ligadas
à gestação. Elas constituem uma das principais causas de
morbidade e de mortalidade tanto materna quanto fetal,
mesmo em países desenvolvidos. Essa condição está
associada à restrição de crescimento intrauterino em cerca
de 30% dos casos, além de parto prematuro e baixo peso
ao nascer.
Segundo o grupo de investigação do “National
Heart, Lung and Blood Institute”, as doenças hipertensivas
gestacionais podem ser classificadas em pré-eclâmpsia,
eclampsia, hipertensão gestacional e hipertensão crônica.
Define-se pré-eclâmpsia como surgimento de
hipertensão arterial sistêmica (pressão arterial sistólica
maior ou igual a 140 mmHg ou pressão arterial diastólica
igual ou acima de 90 mmHg) combinada com proteinúria
diária superior a 300 miligramas (mg) manifestadas após a
vigésima semana de gestação.
Eclampsia ocorre quando a PE evolui
acompanhada de crises convulsivas.
A hipertensão gestacional surge após a metade da
gestação, podendo ser distinguida da PE por não
apresentar proteinúria acima de 300 mg.
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MATERNO INFANTIL II
Por outro lado, a hipertensão crônica pode ser
caracterizada pela elevação dos níveis tensionais acima dos
limites citados, instalada previamente ao período
gestacional, ou antes, da vigésima semana de gestação.
Considera- se ainda hipertensão crônica quando a pressão
arterial permanece elevada após doze semanas do parto.
A causa exata da pré-eclâmpsia é desconhecida.
Especialistas acreditam que ela começa na placenta - o
órgão que nutre o feto durante a gravidez. No início da
gravidez, novos vasos sanguíneos se desenvolvem e
evoluem para enviar eficientemente o sangue para a
placenta. Em mulheres com pré-eclâmpsia, estes vasos
sanguíneos não parecem desenvolver-se adequadamente.
Eles são mais estreitos do que os vasos sanguíneos
normais e reagem de forma diferente à sinalização
hormonal, o que limita a quantidade de sangue que pode
fluir através delas.
As causas deste desenvolvimento anormal podem incluir:
• Fluxo sanguíneo insuficiente para o útero
• Danos aos vasos sanguíneos
• Um problema com o sistema imunológico
• Certos genes
• Outros distúrbios de pressão arterial elevada
durante a gravidez.
A pré-eclâmpsia é classificada como uma das quatro
doenças hipertensivas que podem ocorrer durante a
gravidez. Os outros três são:
- Hipertensão gestacional. Mulheres com hipertensão
gestacional têm pressão arterial elevada, mas sem excesso
de proteína na urina ou outros sinais de danos em órgãos.
Algumas mulheres com hipertensão gestacional podem,
eventualmente, desenvolver pré-eclâmpsia.
- Hipertensão crônica. A hipertensão crônica é a
hipertensão arterial que estava presente antes da gravidez
ou que ocorre antes de 20 semanas de gravidez. Como a
pressão arterial elevada geralmente não tem sintomas,
pode ser difícil determinar quando começou
- Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta. Esta
condição ocorre em mulheres que têm pressão arterial
elevada crônica antes da gravidez e desenvolvem o
agravamento dessa pressão com presença de proteína na
urina.
Enf. Karolina Vasconcelos
Os fatores de risco para pré-eclâmpsia incluem:
• Histórico familiar de pré-eclâmpsia;
• Primeira gravidez;
• Nova paternidade, ou seja: cada gravidez com um
novo parceiro aumenta o risco de pré-eclâmpsia;
• Idade, sendo que o risco é maior após os 35 anos;
• Gravidez múltipla;
• Intervalo de 10 anos ou mais entre as gestações.
A presença de outras doenças também pode aumentar o
risco de pré-eclâmpsia, como:
• Obesidade
• Hipertensão
• Enxaqueca
• Diabetes tipo 1 ou diabetes tipo 2
• Doença renal
• Tendência a desenvolver coágulos de sangue
(trombofilias)
• Doença autoimune, como a artrite reumatoide,
esclerodermia e lúpus.
• Sintomas:
Você pode não notar um aumento da pressão
arterial durante a gravidez até que ela esteja
perigosamente alta. Assim, é fundamental para todas as
pessoas grávidas agendarem visitas regulares com obstetra
e para acompanhar e identificar os sintomas de pré-
eclâmpsia precocemente.
Entre os primeiros sintomas estão:
- Rápido ganho de peso, de 2 a 5 quilos em uma única
semana;
- Inchaço da face ou extremidades, especialmente as mãos
e pés.
Se a pré-eclâmpsia progride, é possível observar outros
sintomas, tais como:
• Dor de cabeça
• Alterações da visão (visão turva, visão dupla, vendo
pontos de luz)
• Dor abdominal, especialmente no canto superior
direito, ou meio abdômen
• Urinar com menos frequência
• Falta de ar
• Náuseas ou vômitos
• Confusão
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MATERNO INFANTIL II

• Convulsão. aumentada, assim como os níveis dos fatores de

• Cuidados de enfermagem:
- Orientar repouso no leito;
- Verificar peso diário da paciente em jejum e observar
edemas;
- Verificar SSVV a cada 4 ou S/N;
- Auscultar BCF de 4 em 4 horas;
- Avaliar ingesta de líquidos e a eliminação urinária (balanço
hídrico);
- Orientar a paciente a diminuir a ingesta de sal;
- Orientar a cliente a movimentos ativos no leito para
melhorar a circulação;
- Orientar e oferecer dieta rica em proteínas;
- Investigar e atentar sobre a ocorrência de cefaleia,
perturbação visual, dor epigástrica e nível de consciência;
coagulação II, VII, VIII e X, e a atividade fibrinolítica está
diminuída. Além disso, ocorre a redução da velocidade do
fluxo venoso em aproximadamente 50% nas pernas,
principalmente entre a 25ª e a 29ª semana de gestação até
a 6ª semanas após o parto, quando a taxa de fluxo volta à
normalidade (D). Além disso, a obstrução mecânica
causada pelo útero diminuiria a capacidade e o fluxo
venosos.
Além da história prévia de tromboembolismo, o
fator de risco mais importante para trombose venosa
durante a gravidez é a trombofilia (D). A maioria das formas
hereditárias de trombofilia inclui deficiência de
antitrombina, proteína C e proteína S, mutações do gene
da protrombina e fator V de Leiden, e homozigose para
metilenotetroidrofolato redutase. A forma mais comum de
trombofilia adquirida é o lúpus e altas concentrações de
anticorpos antifosfolípedes.

- Investigar sinais de parto; FATORES DE RISCO

- Orientar sobre a coleta de proteinúria. Condições Clínicas Complicações na gravidez e

parto

Cardiopatias Gestação múltipla

10. SÍNDROME TROMBOEMBÓLICA
Tromboembolismo venoso aparece como uma das Anemia Falciforme Hiperêmese
principais causas de morbimortalidade materna no mundo Lúpus Descontrole hidroeletrolítico
ocidental. Eventos tromboembólicos incluem trombose
Obesidade Hemorragia anteparto
venosa profunda (TVP) na perna, panturrilha ou pelve, e a
mais séria complicação, frequentemente causa de morte: Anemias Parto cesariano
embolia pulmonar. Além da morbidade imediatamente Diabetes Infecção pós-parto
ligada à TVP, existe uma morbidade duradoura associada à
Hipertensão Hemorragia pós-parto
síndrome pós-trombótica, como riscos de tromboses
recorrentes e ulcerações. A mulher acometida pelo Tabagismo Hemotransfusão
tromboembolismo durante a gestação está mais sujeita a
complicações na gravidez.
A trombose venosa é um diagnóstico comum e comple- 11. DOENÇAS INFECCIOSAS
xo tanto em pacientes grávidas como em não-grávidas. 11.1. AIDS
Durante a gestação, existe uma predisposição da perna es-
querda à trombose venosa profunda (aproximadamente 70 A AIDS é uma doença que representa um dos
a 90% dos casos), possivelmente causada pela exacerbação maiores problemas de Saúde Pública da atualidade, em
dos efeitos compressivos na veia ilíaca esquerda, que tem função do seu caráter pandêmico e de sua gravidade.
o cruzamento da artéria ilíaca direita sobre ela.
Os infectados pelo vírus da imunodeficiência
• Fatores de risco: humana (HIV) evoluem para uma grave disfunção do
sistema imunológico, à medida que vão sendo destruídos
A gestação é sabidamente um estado de
os linfócitos T CD4+, uma das principais células-alvo do
hipercoagulabilidade. A produção de fibrinogênio está

Enf. Karolina Vasconcelos Página 14

MATERNO INFANTIL II
vírus. A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante
marcador dessa imunodeficiência, sendo utilizada tanto
para estimar o prognóstico e avaliar a indicação de início de
terapia antirretroviral.
A AIDS tem como seu agente etiológico HIV-1 e
HIV-2 retrovírus da família Lentiviridae, tendo o homem
como seu reservatório. O modo de transmissão do HIV se
dá por via sexual (esperma e secreção vaginal); pelo sangue
(via parenteral e vertical) e pelo leite materno. O período
de incubação compreende entre a infecção pelo HIV e o
aparecimento de sinais e sintomas da fase aguda, podendo
variar de 5 a 30 dias. Em se tratando de AIDS, o período de
latência pode ser compreendido entre a fase de infecção
aguda, até o desenvolvimento da imunodeficiência; esse
período varia entre 5 e 10 anos, média de seis anos.
Outros fatores de risco associados aos mecanismos de
transmissão do HIV são:
- Tipo de prática sexual: relações sexuais desprotegidas;
- A utilização de sangue ou seus derivados não testados ou
não tratados adequadamente;
- A recepção de órgãos ou sêmen de doadores não
testados;
- A reutilização de seringas e agulhas, bem como o seu
compartilhamento;
- Acidente ocupacional durante a manipulação de
instrumentos perfuro-cortantes, contaminados com
sangue e secreções de pacientes;
- Gestação em mulheres HIV positivo (fator de risco para o
concepto).
11.2. TOXOPLASMOSE
Trata-se de uma zoonose cosmopolita, causada por
protozoário. Apresenta quadro clínico variado, desde
infecção assintomática a manifestações sistêmicas
extremamente graves. Do ponto de vista prático, é
importante fazer uma distinção entre as manifestações da
doença, aqui abordaremos a forma da Toxoplasmose na
gravidez. Haja vista que a infecção da mãe é usualmente
assintomática, geralmente não é detectada. Por isso. Tem-
se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação,
durante o acompanhamento pré-natal. Quando se realiza o
diagnóstico, deve ser instituída a quimioterapia adequada.
Enf. Karolina Vasconcelos
O modo de transmissão se dá onde o homem adquire a
infecção por três vias:
- Ingestão de oocistos provenientes do solo, areia, latas de
lixo contaminado com fezes de gatos infectados;
- Ingestão de carne crua e mal cozida infectada com cistos,
especialmente carne de porco e carneiro;
Infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de
mães que adquiriram a infecção durante a gravidez.
O período de incubação varia de 10 a 23 dias,
quando a fonte for a ingestão de carne; de 5 a 20 dias, após
ingestão de oocistos de fezes de gatos.
Como medidas de controle deve-se evitar o
consumo de carnes cruas e/ou mal passadas (caprinos e
bovinos); eliminar as fezes de gato infectados em lixo
seguro; proteger as caixas de areia, para que os gatos não
as utilizem; lavar as mãos após manipular carne crua ou
terra contaminada; as grávidas devem evitar o contato
direto com as fezes do gato, além de adotar as medidas já
citadas.
12. CÂNCER GENITAL
A mulher paga um grande tributo em relação ao
câncer, pois o câncer do seu aparelho genital,
especialmente do colo do útero, é o câncer que mata mais
no mundo. Está em 1º lugar nos países subdesenvolvidos,
já tendo ocupado o 1° lugar nos países desenvolvidos,
estando hoje em 3º ou 4º, devido aos programas de
prevenção em massa, desenvolvidos por esses países.
É impressionante o alto número de mulheres que
chegam para consulta especializada, já nas fases finais,
onde a cura não é mais possível, devido à ignorância da
paciente, à falta de orientação do médico que a examinou
pela 1ª vez e também em virtude da falta de recursos para
procurar o tratamento especializado.
Veremos, a seguir, as diferentes localizações do câncer no
aparelho genital feminino:
12.1. COLO DO ÚTERO
São considerados fatores de risco no câncer do colo
uterino a condição sexual, e a condição socioeconômica. O
início precoce da vida sexual, a maternidade precoce, o
grande número de filhos, e a promiscuidade sexual com
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MATERNO INFANTIL II
múltiplos parceiros, são os principais fatores de risco
englobados na condição sexual. Quanto mais precoce for o
início da vida sexual, quanto mais baixa for a idade da
primeira gravidez, quanto maior for o número de filhos e
quanto maior for o número de parceiros sexuais, maior
será a incidência de câncer do colo uterino.
A condição social está representada pelo baixo
nível socioeconômico, que conduz à baixa condição de
higiene corporal e principalmente à higiene genital
inadequada. A baixa condição social é também responsável
por todo o aspecto sexual, porque a pobreza e a ignorância
são fatores determinantes de todas as condições sexuais
apresentadas. A falta de higiene genital da mulher -
acrescida da falta de higiene genital dos múltiplos parceiros
- é responsável pelo aumento do número de processos
inflamatórios especialmente por vírus, atualmente
considerados com um importante fator de risco para
câncer do colo.
De um modo geral, o câncer do colo uterino incide
principalmente em:
1. Mulheres de países subdesenvolvidos (em oposição
àquelas dos países desenvolvidos);
2. Mulheres de baixa condição socioeconômica (a
incidência é menor entre as mulheres de classes mais
favorecidas);
3. Mulheres da zona rural que nas da área urbana;
4. Não virgens (que nas virgens);
5. Mulheres que tiveram muitos filhos, com pouca
incidência entre aquelas que tiveram poucos filhos ou
não os tiveram;
6. Mulheres que pariram em idade precoce, ao invés das
que pariram em idade adiantada;
7. Mulheres que tiveram relação sexual precoce;
8. Mulheres que têm hábitos higiênicos precários;
9. Nas fumantes que nas não fumantes;
10. Por último mais nas mulheres que tiveram múltiplos
parceiros sexuais, principalmente em idade precoce, e
todos esses fatores estão aumentados naquelas com
processos inflamatórios vaginais produzidos pelo
papiloma vírus humano, conhecido como HPV.
Enf. Karolina Vasconcelos
Os exames preventivos, que devem ser anuais,
constam da colposcopia, da citologia, e da anatomia
patológica quando necessário. A colposcopia serve para
localizar e identificar no colo uterino, e com extrema
margem de segurança as lesões chamadas de pré-malignas,
dirigindo a biópsia para as zonas suspeitas e diferenciando
as lesões benignas das malignas e pré-malignas.
A citologia estuda as modificações das células do colo
uterino, descobrindo com exatidão as modificações que
essas células apresentam na fase pré-maligna. É um
método de extrema facilidade e rapidez, na coleta do
material, de custo barato e de resultados exatos.
As células que descamam do colo do útero e são
examinadas pela citologia, começam a se modificar de 10 a
15 anos antes de um câncer se tornar invasivo, portanto
tempo demais suficiente para se fazer um exame
preventivo, descobrindo-se o câncer na fase pré-maligna,
obtendo-se cura total a custos extremamente baixos.
A biópsia, ou melhor, o exame anatomopatológico só
é realizada nos casos de malignidade e de lesões pré-
malignas.
12.2. ENDOMÉTRIO
Quanto ao endométrio, que é a mucosa que
reveste a cavidade interna do útero, a prevenção não é
possível; entretanto, o diagnóstico precoce é essencial para
a cura da paciente. O câncer do endométrio ocupa, nos
países desenvolvidos, o 1º lugar entre as diversas
localizações do aparelho genital feminino, nos países
desenvolvidos. No Brasil ele está situado em 4º lugar entre
as localizações genitais.
Há um aumento gradativo do número de pacientes
portadoras de câncer do endométrio nos últimos anos,
devido ao aumento da expectativa de vida; visto que o
câncer do endométrio é um câncer da mulher idosa, e
também devido ao aumento significativo do uso
prolongado e indiscriminado dos hormônios estrogênicos
para o tratamento do climatério e da menopausa.
Existe um grupo de mulheres onde a incidência de
câncer do endométrio é bem maior, e essas mulheres são
consideradas pacientes de alto risco. São considerados
fatores de risco: a idade, porque é uma doença da mulher
idosa; a alimentação porque é mais constante em mulheres
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MATERNO INFANTIL II
com maior ingestão de gordura. É também mais comum
nas mulheres que tiveram uma menarca precoce e uma
menopausa tardia, além daquelas que não tiveram filhos.
Ainda como fator de risco está o uso prolongado e
indiscriminado, em altas doses, dos hormônios
estrogênicos para o tratamento da reposição hormonal da
menopausa.
O câncer do endométrio vem sempre
acompanhado pela hipertensão, diabetes e obesidade, que
também são considerados fatores de risco.
O diagnóstico precoce deve ser procurado,
fazendo-se, anualmente, depois dos 40 anos, uma
ultrassonografia do útero. Após a menopausa, qualquer
perda sanguínea pela via vaginal deverá ser logo
investigada para a descoberta precoce de qualquer lesão
pré-maligna ou já maligna em fase inicial.
O uso prolongado de pílulas anticoncepcionais que
contenham progestogênio diminui bastante os casos de
câncer do endométrio.
12.3. OVÁRIO
O câncer do ovário não pode ser considerado como
pouco frequente. Nos Estados Unidos ocupa o 3º lugar,
atrás da mama e endométrio. É o câncer que apresenta o
menor índice de cura entre as localizações genitais, pois a
localização profunda dos ovários na pélvis feminina impede
o diagnóstico precoce, sendo o diagnóstico possível
quando o tumor já é de grande tamanho, com extensa
invasão.
Um exame ginecológico anual, em mulheres com
mais de 40 anos, e uma ultrassonografia transvaginal são
os meios capazes de descobrir um tumor ainda em fase
inicial e propiciar a cura. O uso contínuo e prolongado de
pílulas anticoncepcionais tem um efeito protetor para o
ovário, e quanto maior for o período de uso, menor será a
incidência de câncer do ovário.
12.4. VULVA
Os tumores malignos da vulva são considerados
pouco frequentes. O câncer da vulva é uma doença da
mulher idosa, pois sua grande incidência ocorre depois da
menopausa. A vulva apresenta - assim como o colo do
útero - lesões consideradas pré-malignas. São lesões
Enf. Karolina Vasconcelos
brancas, avermelhadas ou cinzentas; sendo as brancas (em
maior número), conhecidas como distrofia vulvar crônica,
tendo como sintoma principal um prurido intenso, de longa
duração e de tratamento difícil, que, com o coçar
constante, leva ao surgimento de ulcerações. Somente 10%
dessas lesões podem chegar a um câncer de vulva.
As verrugas da vulva conhecidas como condiloma e
produzidas por vírus, chamado de papiloma vírus humano,
o HPV ou papova vírus, são hoje consideradas como
precursoras do câncer da vulva. O condiloma é transmitido
essencialmente pelas relações sexuais e considerado
atualmente como a doença sexualmente transmissível
mais importante como indutora e causadora do câncer da
vulva e colo uterino.
O acompanhamento dessas lesões faz-se com uma
vulvoscopia, ou seja, um exame realizado pelo colposcópio,
que é um aparelho ótico para localizar essas lesões e
realizar uma biópsia, se necessário. A patologia do raspado
dessas lesões é também realizada para complementar-se o
diagnóstico. Todos os sinais, todas as verrugas e lesões
coloridas da vulva deverão ser examinados, e biopsiados,
principalmente se acompanhados de um prurido intenso e
de difícil tratamento.
13. ROTURA UTERINA
Ruptura uterina (ou rotura uterina) é o rompimento
lento e progressivo, total ou parcial, das paredes do útero,
o que mais frequentemente ocorre durante o parto. No
entanto, essa complicação não ocorre apenas durante o
parto, pode acontecer também durante a gestação.
Nesse caso a cavidade abdominal e uterina entram
em comunicação e há extrusão do feto ou de partes dele.
Trata-se de uma das complicações obstétricas mais
temidas da gravidez porque representa risco de vida tanto
para o feto quanto para a mãe.
• Causas da ruptura uterina:
A ruptura uterina ocorre devido a um aumento de
pressão no interior do útero, seja pelas contrações uterinas
durante o trabalho do parto (o mais comum) seja pelo
crescimento do próprio feto, durante a gestação. Ela pode
dever-se a condições inerentes ao parto e aos
procedimentos obstétricos, tais como desproporção
cefalopélvica e parto obstruído, por exemplo, ou ser
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facilitada por fatores ligados à gestante: um grande
número de partos anteriores; cirurgias uterinas prévias
(inclusive cesariana), etc.
Outros fatores que podem levar à ruptura uterina
são: traumas e cicatrizes uterinas, malformações
congênitas do útero, doenças uterinas diversas,
desnutrição, polidrâmnio (aumento do líquido amniótico),
tumores, curetagens mal feitas, dentre outros.
• Sinais e sintomas:
Se a ruptura ocorre no início da gestação, a
paciente apresentará um quadro de abdome agudo, com
dor intensa e sinais de sangramento interno. Se ocorre mais
tarde durante a gestação pode ser pouco sintomática e
evoluir aos poucos, causando uma dor abdominal
imprecisa e sangramento vaginal.
Quando ocorre durante o trabalho de parto,
geralmente se apresenta com dor súbita e bem localizada
no abdome, interrupção do parto e as repercussões do
grande sangramento causado pela rotura.
Existem casos em que a rotura se dá apenas em
alguma das camadas do útero, mas não em todas: ruptura
incompleta. Nestes casos os sintomas são menos intensos
e na maioria das vezes a situação só é reconhecida após o
parto. Uma ruptura até então incompleta pode tornar-se
completa no momento do parto.
• Tratamento:
Nas pacientes com prole já constituída pode ser
feita uma histerectomia parcial ou total. Nas mulheres que
desejam ter mais filhos, pode ser feita uma sutura uterina.
Uma cesariana de urgência pode tentar extrair o feto ainda
vivo e, posteriormente, proporcionar ao obstetra as
condições para fazer a sutura do útero. A administração de
antibióticos deve ser feita logo a seguir. Uma transfusão de
sangue também pode ser necessária.
• Prevenção:
A fim de diminuir os riscos de ruptura uterina deve-
se observar um intervalo entre os partos de, no mínimo,
dois anos.
A paciente deve fazer um acompanhamento pré-
natal em que os fatores de risco sejam corretamente
avaliados e seus possíveis efeitos sejam minimizados.
Enf. Karolina Vasconcelos
14. LACERAÇÕES DO TRAJETO
No Brasil, a cada ano, aproximadamente 1,5 milhões de
mulheres têm parto vaginal e a maioria delas sofre algum
tipo de trauma perineal, seja por episiotomia ou lacerações
espontâneas, estando sujeitas à morbidade associada a
este trauma.
Entre as principais morbidades estão a dor perineal
e o sangramento aumentado. Nesses casos, devido à
urgência, os traumas perineais muitas vezes são suturados
sem a boa visualização do local, podendo produzir
acidentes, com lesão no trato geniturinário e nas estruturas
do assoalho pélvico (AP), causando hipermobilidade uretral
e prolapso genital. Após o parto, também podem surgir
hematúria, incapacidade vesical e incontinência urinária.
A episiotomia também é fator de risco significante
para as lacerações perineais de terceiro grau ou quarto
graus, que podem estar associadas aos danos do AP. Além
disso, considera- se que a episiotomia está fortemente
associada à incidência de hemorragia pós-parto e o seu uso
rotineiro não está relacionado à redução da morbidade
materna e fetal.
Considerando os problemas em curto prazo (perda
sanguínea, necessidade de sutura e dor perineal) e em
longo prazo (disfunções intestinais, urinárias e sexuais),
associados ao trauma perineal no parto, sua redução é uma
prioridade para as mulheres e os profissionais que as
assistem. Assim, informações sobre sua ocorrência podem
contribuir para a assistência ao parto com menores taxas
de trauma perineal.
• Cuidados de enfermagem:
- Lavar as mãos antes e depois dos cuidados com a
episiorrafia;
- Realizar uma higiene genital cuidadosa, lavando com água
e sabão ou com água fervida com sal e enxaguar com
bastante água 2 a 3 vezes por dia;
- Deve-se evitar as duchas vaginais;
- Ter o cuidado de manter o períneo seco para evitar a
proliferação de infecções;
- Em um processo de boa cicatrização não é necessário o
uso de antisséptico;
- Orientar o aporte de vitaminas e minerais necessários
assim como os analgésicos;
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- Caminhar diariamente e iniciar exercícios físicos com a
episiorrafia;
- Evitar esforços físicos que comprometam o períneo;
- Orientar uma alimentação adequada e rica em fibras
aliada a ingesta hídrica para tornar o processo de
evacuação menos sofrido devido a constipações intestinais
e hemorroidas comuns nestes casos;
- Recuperação do pavimento pélvico pós-parto;
- Realizar exercícios de Kegel (contrações seguidas de
relaxamento dos músculos do períneo);
- Fortalecer os grupos musculares afetados durante a
gravidez e o parto, com ginástica localizada para os
músculos peitorais, das costas e abdominais, a partir da 4ª
semana após o parto.
15. INFECÇÃO PUERPERAL
A infecção puerperal é aquela que afeta o aparelho
genital feminino no período pós-parto. Estima-se que entre
1% a 7,2% das gestantes apresentam esta afecção nesse
período, sendo, no Brasil, uma das principais causas de
morte materna.
• Causas e os fatores de risco
• Infecção da ferida pós-operatória, tanto no caso de
cesariana quanto de episiotomia;
• Presença de celulite perineal;
• Retenção de restos de membranas gestacionais no
útero;
• Infecção do trato urinário;
• Sepse da flebite pélvica;
• Mastite;
• Deficiência nutricional;
• Diabetes;
• Obesidade.
Os agentes patogênicos encontrados na infecção
puerperal podem ser de fonte endógena e exógena. No
primeiro caso, os mais comumente encontrados são as
bactérias Escherichia coli e Streptococcus faecalis; já no
segundo casos, a bactéria anaeróbica Clostridium sp. é a
mais frequente.
• Sinais e sintomas:
Enf. Karolina Vasconcelos
As manifestações clínicas desta condição variam de
acordo com o local da infecção e com a extensão do
processo infeccioso. A paciente pode apresentar febre,
calafrios, mal-estar geral, palidez e freqüência cardíaca
acelerada. Além disso, há dilatação uterina, passando o
útero a ficar flácido e dolorido, e expulsando uma secreção
que, habitualmente, apresenta odor desagradável. Nos
casos de infecção dos tecidos circunjacentes ao útero, há
dor e febre intensas.
Distintas complicações podem ocorrer em casos de
infecção após o parto, como:
• Peritonite;
• Tromboflebite pélvica;
• Embolia pulmonar;
• Endotoxemia, que pode levar a um choque séptico;
• Lesão renal grave;
• Morte.
• Diagnóstico:
O diagnóstico de infecção puerperal é obtido por meio
de exame clínico, levando em consideração os sinais e
sintomas que a paciente evidencia, como, febre dentro das
primeiras 48 horas após o parto. O exame de sangue revela
uma taxa elevada de leucócitos e a cultura da secreção
uterina ou vaginal aponta o agente causador da infecção.
As possíveis complicações decorrentes da infecção
puerperal podem ser identificadas através de exame
clínico, podendo, em alguns casos, serem confirmadas
através de exames de imagem.
• Tratamento:
O tratamento é feito por meio da administração
intravenosa de antibióticos de amplo espectro, sendo
estendido por 48 horas após o desaparecimento da febre.
Outros fármacos que também podem ser utilizados
incluem analgésicos para suspender a dor; antissépticos
nos casos de lesões locais; e anti-eméticos para as náuseas
e vômitos no caso de haver peritonite.
O tratamento suporte consiste no repouso,
ingestão adequada de líquidos, fluidoterapia (quando
necessário) e medidas para abaixar a febre. Algumas
medidas podem aliviar o desconforto causado por lesões
locais, como é o caso dos banhos de assento. Caso haja
membranas fetais remanescentes, a cirurgia pode ser
necessária para removê-las, bem como pode ser necessária
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para drenar lesões locais. Outra opção é a realização de

histerectomia, quando necessário.

REFERÊNCIAS
BENSON R. C. - Handbook of Obstetrics & Ginecology, 8-th
edition ed. Lange 1983.
BRASIL. Ministério da Saúde. DATASUS. Nascidos vivos.
Brasil. Nascimento por residência da mãe segundo Região.
Tipo de parto: vaginal, 2007 [citado em 6 abr 2010].
Disponível em:
<http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sinasc/cnv/n
vuf.def>. Acesso em: 21 jan. 2015.
GARNER E.I, GOLDSTEIN D.P, FELTMATE C.M, BERKOWITZ
R.S. Gestational Trophoblastic Disease. Clin Obstet
Gynecol. 2007;50(1):112-22.

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