Vitamina B12

 Vitamina hidrossolúvel; proteína salivar e ligação ao

 Sintetizada exclusivamente por fator intrínseco.
microrganismos; 5. O complexo cobalamina-FI
 Encontrada em praticamente atinge o íleo, onde interage com
todos os tecidos animais e receptores específicos da
estocada primariamente no mucosa ileal, ocorrendo
fígado na forma de finalmente a sua absorção,
adenosilcobalamina. facilitada pela secreção de
bicarbonato pelo pâncreas,
FUNÇÕES propiciando um meio básico.
 Síntese de DNA e RNA 6. Após absorvida pela mucosa
 Formação das hemácias e ileal, a vitamina B12 torna-se
eritrócitos livre do fator intrínseco e é
captada pela transcobalamina
 Atua como co-fator de enzimas
II (TCII), uma beta-globulina
(metionina sintase e L-
que faz o transporte da vitamina
metilmalonil-coA mutase).
pelo sangue até os tecidos.

7. A vitamina transportada pela
FONTE transcobalamina II é
rapidamente depurada do plasma
 Alimentos de origem animal, pelos tecidos, principalmente
especialmente leite, carne e pelo fígado via sistema porta.
ovos. 8. O complexo vitamina-TCII
ABSORÇÃO interage com receptores
celulares e pode converter–se
1. A cobalamina ingerida pela dieta em duas coenzimas,
chega ao estômago, desoxiadenosil-cobalamina, e
2. Liga-se a outras proteínas, a metilcobalamina.
proteína R e a haptocorrina,
procedentes da saliva e do suco
gástrico.
3. As células parietais do estomago
secretam uma glicoproteína
indispensável à absorção da
vitamina B12, que é o fator
intrínseco.
4. Na presença de pH ácido e de
enzimas proteolíticas
pancreáticas (tripsina), ocorre
liberação da cobalamina da
  A deficiência também está
envolvida com defeitos do tubo
neural.

DEFICIÊNCIA
 A deficiência dessa vitamina
pode ocasionar transtornos
hematológicos, neurológicos e
cardiovasculares, estando ela
diretamente
 Relacionada com a hiper-
homocisteinemia (HHcy), um
fator independente de risco
cardiovascular e de danos
neuroniais.
 Ingestão diminuída raramente
causa a deficiência com exceção
dos vegetarianos restritos.
 Doenças intestinais
 Acloridria gástrica e diminuição
da secreção de fator intrínseco
decorrentes de gastrite atrófica
(anemia perniciosa) ou
gastrectomia.
 Síndromes de má absorção que
podem resultar em anemia
perniciosa, insuficiência
pancreática, gastrite atrófica,
crescimento excessivo de
bactérias no intestino delgado ou
doença ileal.
 Anemia megaloblástica ou
alterações megaloblásticas em
outros epitélios são resultados de
deficiência prolongada.