PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR TORÁCICA

CASO CLÍNICO - Vascular

✦ Mulher, 24 anos, dor torácica súbita.
✦ A dor torácica surgiu de forma súbita em hemitórax esquerdo, há 4
horas, quando caminhava para o trabalho, é contínua, em pontada, de
moderada intensidade, irradia para a região escapular esquerda e piora
com o movimento de inspiração.
✦ Refere a presença de tosse seca após o início da dor, inclusive há
piroa da dor com o esforço da tosse.
✦ Relata também presença de dispneia, simultânea ao início da dor, mas
que agora ocorre somente aos esforços, como subir escada no serviço ou
ao andar em passo acelerado.
✦ Trabalha com atendente em loja de materiais de construção.
✦ Lembrou-se de que fuma cigarro de maconha em torno de 3 a 4 vezes
por semana.
✦ Nega uso de outras drogas ilícitas
✦ História familiar: pai cardiopata, mãe hipertensa, irmão hígido.
✦ Nega pródromos gripais, expectoração, rinorreira, hemoptise, febre ou
qualquer outra queixa.
✦ Nega uso de medicamentos de forma crônica, inclusive anovulatórios,
nega cardiopatias, endocrinopatias, cirurgias prévias ou alergia
medicamentosa.
✦ É tabagista 10 cigarros/dia, há 4 anos, usa também cigarro eletrônico
eventualmente, etilista social, cerveja aos finais de semana.
EXAME FÍSICO
BEG, consciente, corada, hidratada, eupneica, acianótica, anictérica,
afebril
PA: 128/76 mmHg // P: 92 bpm // FR: 22 irm // Tax: 36,8 ºC // Sat O2: 96%
ar ambiente
Pulsos periféricos palpáveis e simétricos.
Sem sinais de turgência jugular a 30 ou 45º
ACV: icto cardíaco não visível e não palpável, RCR 2 tempos sem sopros
e hipofonese de bulhas em focos mitral e tricuspídeo
AR: expansibilidade aparentemente simétrica, frêmito toracovocal abolido
em base e diminuído em campo médio a esquerda e ausculta com MV
muito diminuído campo médio e abolido em base à esquerda.
Abdome plano, flácido, aparentemente indolor, sem visceromegalia, RHA
presente.
- Esofágica
- Osteomusculares
 Infecciosa
- Acomete jovens, qualquer gênero
- Associam-se a tosse, expectoração, febre e pródromos
gripais
 Coronária
- Mais prevalente a partir dos 40 anos
- Pessoas com fatores de riscos clássicos
- Características semiológicas da dor mais específicas,
geralmente com episódios semelhantes no passado
- A dispneia na insuficiência coronariana é mais comum em
diabéticos, idosos e mulheres
 Pleural
- Dor torácica ventilatório dependente, associada a tosse
seca ou pouco produtiva e a dispneia de caráter variado
- TEP envolve lesão vascular, estase sanguínea e
hipercoagulabilidade
↳ Verificar imobilidade, reposição hormonal, tabagismo
- Dissecção de aorta
↳ A dor é descrita como de forte intensidade, no dorso
↳ Apresenta assimetria de pulsos e de PA em membros
PNEUMOTÓRAX
- Presença de ar no espaço pleural
- Pode ser: espontâneo, traumático, iatrogênico
 Espontâneo
- Primário: “blebs”, síndrome de Marfan, Prolapsoa valva
aórtica
- Secundário: DPOC, asma, sarcoidose, infecção pulmonar

DIAGNÓSTICO ACHADOS CLÍNICOS

Pneumotórax espontâneo primário
 Pneumotórax
CONDUTA
- Dor torácica
Paciente foi colocada em O2 por máscara facial e medicada para dor
Apesar dos sintomas leves, optou-se pela drenagem torácica intercostal - Respiração curta
frente ao volume de pneumotórax - Dispneia
Houve reexpansão adequada e sustentada por 36 h, sem recidiva após a - Dados semiológicos
retirada do dreno de tórax
Alta hospitalar após 3 dias de internação  Pneumotórax hipertensivo
- Desconforto respiratório acentuado
ORIENTAÇÕES - Estase jugular
Cessação do uso de maconha e tabaco
- Desvio da traqueia na fúrcula esternal para o hemitórax
Recomenda-se que não sejam feitas viagens aéreas e atividades de
contralateral
mergulho em virtude do risco da descompressão do espaço pleural
- Choque e cianose  Pacientes com dispneia intensa e sinais
sugestivos de pneumotórax hipertensivo
EXAME COMPLEMENTAR - Devem ter o espaço pleural aliviado por toracocentese com
- Raios x de tórax agulha ou cateter venoso periférico de calibre 14-16 G
- TC de tórax inseridos no 2º EI na linha hemiclavicular do lado
comprometido
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - A drenagem pleural deve ser realizada em seguida
- DPOC com “blebs”
- Embolia pulmonar  Pneumotórax aberto
- Pneumonia - Tratamento temporário
- Neoplasias ↳ Oclusão da ferida com curativo valvulado
- Pneumomediastino ↳ Ou curativo de 3 pontas (curativo quadrangular fixado com
↳ Rompimento alveolar provocado por crise de esparadrapo em 3 lados, com 1 lado livre para a saída de ar
broncoespamos acumulado na cavidade pleural)
↳ Rompimento esofagiano ↳ Manter drenagem com punção por agulha
- Tratamento definitivo
TRATAMENTO ↳ Caso seja realizada a oclusão do ferimento
- Depende do quadro clínico ↳ Deve ser deixado dreno em cavidade pleural (evitar
pneumotórax hipertensivo)
 Reexpansão pulmonar
- Observação com tratamento conservador (< 20%)
- 6 h de observação
- Administração de oxigênio a 100% acelera em 4x a
absorção do ar no espaço pleural
- Dispositivo para drenagem pleural com cateter (10-14 F)
- Drenagem pleural com dreno tubular

 Pneumotórax espontâneo
- Reexpandir o pulmão com a retirada do ar do espaço pleural
- Prevenir a recidiva

 Pacientes clinicamente estáveis e com

pneumotórax > 20%
- Geralmente são jovens sem doença pulmonar associada
- Pode ser utilizado um dispositivo de drenagem pleural por
cateter pigtail 14 F conectado à válvula de Heimlich ou dreno
tubular 26-28 F cm selo d’água
- A drenagem deve permanecer até que o pulmão expanda
totalmente e não se tenha manifestação de fístula aérea por
48 a 72 horas

 Pacientes clinicamente instáveis e com

pneumotórax > 20%
- Drenagem sob selo d’água com dreno tubular multiperfurado
de calibre 26 a 28 F
- Deve-se instalar aspiração contínua se o controle
PROGNÓSTICO
radiológico após a drenagem não mostrar reexpansão
- Bom prognóstico
pulmonar.
- Pode haver recidiva de pneumotórax espontâneo
- Se diagnóstico de bolha, a mesma deve ser retirada
cirurgicamente
↳ Pleurodese por abrasão ou talcagem
 BEBEU VENENO

Intoxicação por álcool, base e intoxicação aguda

CASO CLÍNICO

✦ Menor de idade de 2 anos e 7 meses, sexo masculino, é trazido pelos

pais ao pronto-socorro com história de que, há 2 hrs, ingeriu mistura
contendo soda cáustica, detergente e água, a quantidade ingerida foi em
torno de “um gole”.
✦ Evoluiu com lesões na boca e 2 episódios de vômitos com presença
de rajas de sangue.
✦ Familiares tentaram que o menor ingerisse leite após o ocorrido, sem
sucesso.
✦ Não evacuou depois do fato, a diurese se mantem presente.
✦ No momento a criança refere dor em região oral e odinofagia.
✦ Familiares referem que o menor tem quadro vacinal completo, que não
trouxe, nega tratamento para qualquer doença crônica.
✦ História familiar: pais e irmãos hígidos.

EXAME FÍSICO

BEG, corado, hidratado, acioanótico, anictérico, um pouco hipoativo, boa

perfusão, sem edema e pulsos cheios
PA: 96/62 mmHg // FC: 120 bpm // FR: 36 irm // SatO 2: 94%
ACV: RCR 2T com bulhar normofonéticas e sem sopros DIAGNÓSTICO
AR: MVF e alguns roncos
SNC: acordado, um pouco hipoativo e hiporeativo, pupilas isocóricas e Intoxicação aguda
fotorreagentes
OROSCOPIA: apresenta sialorreia abundante, lesões hiperemiadas na CONDUTAS
porção central da boca com leve edema, língua hiperemiada com edema
leve e com presença de pontos esbranquiçados ✦ Bloqueador de bomba de prótons
Abdome globoso, normotenso, sem visceromegalia, aparentemente
✦ ATB de amplo espectro
indolor, RHA presente
✦ Hidratação parenteral com aporte calórico
Pele sem alterações ou lesões
✦ Dieta zero até realização de EDA
EXAMES COMPLEMENTARES ↳ Resultado de EDA: dieta liberada por SNG
✦ Posterior recuperação com necessidade de acompanhamento com
RX tórax: discreto infiltrado em base pulmonar direita especialista
RX abdome: sem alterações
EDA: achado classe Zargar 2a
 ÁCIDOS E ÁLCALIS (CORROSIVOS, ALVEJANTES)
- Reagem com moléculas orgânicas e causam lesões em
pele, olhos, etc.
- Se ingeridos, podem causar graves lesões orais, no
esôfago, estômago e intestino.
- Se inalados ocorre comprometimento em vias aéreas
superiores e/ou inferiores.
- Os cáusticos sólidos danificam principalmente a orofaringe
e esôfago, enquanto os líquidos, o estômago.
- Intoxicação pode ser proposital ou acidental.
- Não há dados no país com relação a intoxicações.
↳ Número de produtos os quais geram intoxicação, seja de
forma acidental ou intencional.
ÁLCALIS
- Causam necrose por liquefação
- Saponificação das gorduras, dissolução de proteínas e
emulsificação de membranas lipídicas
- Pode levar à necrose tissular e trombose de pequenos
vasos
ÁCIDOS
- Causam necrose de coagulação
- Proteínas são desnaturadas, com formação de coágulos ou
escaras de aderência firme
- Pode levar à CIVD, hemólise, acidose metabólica grave
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E SÍNDROMES
 Síndrome asfixiante
- Dispneia, taquipneia, cefaleia, confusão, labilidade
emocional, náusea, vômitos.
- Casos + graves: edema cerebral, coma, depressão
respiratória, hipotensão, arritmias, edema pulmonar.
- Papiledema e ingurgitamento venoso ao fundo de olho.
- Tóxicos mais prováveis: cianeto, inalantes, gases, vapores
e monóxido de carbono.
 Intoxicação com acidose metabólica grave e
persistente
- Taquipneia intensa, dispneia, bradicardia, hipotensão
- Pista: gasometria
- Exame que poderão ser úteis: lactato arterial, ânion gap, gap
osmolar, urina tipo I, dosagem sérica dos tóxicos
- Tóxicos mais prováveis: acetona, ácido valproico, cianeto,
etanol, formaldeído, etilenoglicol, metformina, monóxido de
carbono e salicilatos.
 Intoxicação com hiperatividade adrenérgica
- Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, pupilas
midriáticas
- Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência
hipertensiva, AVC, arritmias
- Casos + graves: hipertermia, rabdomiólise, convulsões
- Procurar sítios de punção (drogas)
- Tóxicos mais prováveis: anfetaminas, cocaína, derivados de
ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da MAO
 Síndrome com hipoatividade
- Bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível de
consciência, coma, insuficiência respiratória, hipercpania,
aspiração, coma e morte.
- Tóxicos mais prováveis: pupila muito miótica (opioides –
reverte com naloxona); pupila não miótica (álcool e derivados,
anticonvulsivantes e benzodiazepínicos)
 Síndrome anticolinérgica
- Pode manifestar-se de modo semelhante à intoxicação com
hiperatividade adrenérgica.
- Pupila midriática, taquicardia, tremor, agitação, estimulação
do SNC, confusão.
- Diminuição de ruídos intestinais, retenção urinária.
- Pistas: pele seca, quente e avermelhada; pupila bem
dilatada com mínima resposta à luz.
- Casos + graves: convulsões, hipertemia, insuficiência
respiratória
- Tóxicos mais prováveis: antidepressivos tricíclicos, anti-
histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos e
fenotiazinas
 Síndrome colinérgica
- Quadro muito típico: bradicardia, miose, hipersalivação,
diarreia, vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese
intensa, fasciculações
- Casos + graves: parada cardiorrespiratória, insuficiência
respiratória, convulsões, coma
- Tóxicos mais prováveis: carbamatos, fisostgmina,
organofosforados e pilocarpina
 Intoxicação com sangramento
- Pode causar alteração da coagulação (TP/IRN 24 a 72 hrs
após a ingestão)
- Pode levar a sangramento em pele, mucosas, TGI, SNC,
cavidades, articulações
- Tóxicos mais prováveis: antagonistas da vitamina K (alguns
venenos para ratos) e warfarina sódica
TÓXICOS QUE PODEM TER INÍCIO DE AÇÃO RETARDADO
Agentes antitumorais Colchicina
Digoxina Etilenoglicol
Metais pesados Metanol
Paracetamol Salicilatos
Tetracloreto de carbono Liberação lenta (teofilina,
carbamazepina, fenitoína, lítio)
ANAMNESE - ECG
- Em casos de autoextermínio a história clínica pode ser difícil - RX tórax e abdome
de ser conseguida - EDA precocemente (6 a 24 hrs da exposição)
↳ Dar ênfase ao exame físico
↳ Exames laboratoriais podem auxiliar nos casos de TÓXICOS QUE PODEM SER DOSADOS
intoxicação (pesquisa do produto e seus metabólitos) Antiarrítmicos Anticonvulsivantes
Barbitúricos Carboxi-hemoglobina
- Coletar história e realizar exame físico minucioso nos
Digoxina Teofilina
pacientes com suspeita de envenenamento.
Etilenoglicol Lítio
- Verificar se consegue definir qual o produto usado.
Metanol Paracetamol
- Tempo de ingestão intencional ou acidental.
Paraquat Salicilatos
- Avaliar sinais vitais, exame dos diversos aparelhos e
sistemas
 Endoscopia digestiva alta (EDA)
↳ Ênfase no exame neurológico.
- O paciente deve ser reavaliado periodicamente.

DIAGNÓSTICO
- As lesões causadas por álcalis têm maior chance de causar
perfuração do esôfago e estômago.
- Fase precoce: dor, eritema, disfonia, salivação excessiva,
disfagia, dor abdominal e vômitos.
- Fase tardia: vômitos estão relacionados a lesões esofágicas
mais graves.
↳ Estenose esofágica ocorre em mais de 70% das
queimaduras que resultaram em ulceração profunda (maior
risco para CA esofágico).
↳ O prognóstico varia conforme a extensão da necrose no
TGI e grau de destruição do arcabouço pancreático.  Achados com pior prognóstico
↳ A cicatrização pode levar semanas a meses e geralmente - Piora da dor torácica, dispneia e surgimento ode
evolui com retração do tecido e formação de estenoses, pneumomediastino
especialmente em áreas onde já exista um estreitamento - Aspiração pode levar à pneumonia, traqueíte e SARA
anatômico (cricofaringe, esôfago diafragmático, antro e - Dor abdominal, ausência de ruídos e pneumoperitôneo
piloro). - Hipertensão, choque, acidose metabólica, insuficiência
renal, hemólise e CIVD
↳ Lesões esofágicas são vistas, predominantemente, na
- Pode haver hematêmese devido a lesões vasculares do TGI
metade inferior do esôfago e queimaduras gástricas são mais
- Evolução com processo infeccioso
severas no antro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Exames complementares
- Qualquer doença de manifestação aguda entra no
- Pacientes que necessitam de exames complementares:
diagnóstico diferencial de uma intoxicação aguda
• Sintomáticos ou com comorbidades
- Traumas: especialmente de coluna cervical e
• Não se sabe qual a substância ingerida
cranioencefálico
• Intoxicações que apresentam potencial significativo de - Infecções: meningite, encefalite, abscesso cerebral, sepse
toxicidade sistêmica - Lesões do SNC: AVC isquêmico ou hemorrágico, hematoma
• Ingestão intencional subdural, tumor
- Hemograma - Distúrbios metabólicos: hipercalcemia, hiponatremia,
- Glicemia uremia, insuficiência hepática, hipoglicemia, hiperglicemia,
- Coagulograma cetoacidose diabética
- Bioquímica - Outros: síndromes hipertérmicas, transtornos psiquiátricos,
- Função hepática e renal hipo ou hipertireoidismo, anafilaxia, doença coronariana
- Urina isquêmica, embolia pulmonar, arritmias
- Eletrólitos
- Gasometria
ABORDAGEM INICIAL
- Entrar em contato com o Serviço de Toxicologia ou Centro
de Toxicologia referência da região
- Centros de Assistência Toxicológicas – CEATOX
- Princípios gerais no manejo de uma intoxicação aguda:
• Reconhecer uma intoxicação
• Identificação do tóxico
• Avaliar o risco de intoxicação
• Avaliar a gravidade do paciente e estabilizá-lo clinicamente
(inclui uso de antídotos)
• Diminuir a absorção do tóxico
• Aumentar a eliminação do tóxico
• Prevenir reexposição: avaliação psiquiátrica
TRATAMENTO
- Medidas de suporte
- As estenoses devem ser tratadas por dilatação endoscópica
3 a 4 semanas após a ingestão.
- Casos mais graves podem necessitar de correção cirúrgica.
- Hidratação vigorosa
- Correção dos distúrbios eletrolíticos
- Antieméticos/bloqueadores H2, ou inibidor de bomba de
prótons
- Analgesia
 Prevenção da absorção e aumento da excreção
dos tóxicos
- Pele: retirar todas as roupas do paciente, removidos todos
os resíduos e ter a pele lavada
- Via ocular: lavar os olhos com soro fisiológico e solicitar
avaliação imediata do oftalmologista
- Ingestão: carvão ativado, lavagem gástrica, irrigação
intestinal, hiper-hidratação, alcalinização da urina e diálise
 Lavagem gástrica
- Com poucas exceções, todos os pacientes intoxicados
devem ser submetidos a sondagem nasogástrica e lavagem
do conteúdo gástrico
- Passagem de sonda via nasogástrica de grosso calibre
- Maior eficácia em até 60 min da ingestão do produto
- Poucas complicações
Contraindicações
- Rebaixamento do nível de consciência com perda dos
reflexos de proteção das vias aéreas
Nesse caso, intuba-se o paciente antes de realizar a lavagem
gástrica
- Ingestão de substâncias corrosivas como ácidos ou bases
- Ingestão de hidrocarbonetos
- Risco de hemorragia ou perfuração do TGI, inclusive cirurgia
recente ou doenças preexistentes
 Carvão ativado
- Medida posterior à lavagem gástrica
- Grande capacidade de absorver várias substâncias e
prevenir sua absorção sistêmica
- Também deve ser realizada em todos os intoxicados, sendo
as exceções as mesmas para a lavagem gástrica
- Seu efeito é melhor dentro da primeira hora após a
intoxicação
- Dose recomendada é de 1 g de carvão/kg de peso (25 a 100
g), diluído em soro fisiológico ou catárticos (manitol ou
sorbitol), geralmente 8 mL de solução para cada grama de
carvão
Contraindicações
- Rebaixamento do nível de consciência com perda dos
reflexos de proteção das vias aéreas, se necessário realizar
intubação orotraqueal
- Ingestão de substâncias corrosivas como ácidos ou bases
- Ingestão de hidrocarbonetos
- Risco de hemorragia ou perfuração do TGI, inclusive cirurgia
recente ou doenças preexistentes
- Ausência de ruídos gastrointestinais ou obstrução
- Substâncias que não são adsorvidas pelo carvão: álcool,
metanol, etilenoglicol, ferro, lítio e flúor
 Irrigação intestinal
- Solução de polietilenoglicol é administrada através de sonda
nasogástrica, habitualmente a uma taxa de 1.500 a 2.000
mL/hora
- Deverá ser recuperada por via retal
- Útil para indivíduos que ingeriram grandes doses de ferro ou
outros metais pesados e para expelir pacotes ingeridos por
pessoas para o tráfico de drogas
 Diurese forçada e alcalinização da urina
- Hiper-hidratação
↳ Soro fisiológico para adultos 1.000 mL a cada 8 hrs de 6/6
hrs
↳ Pode-se aumentar o volume, até alcançar um debito
urinário de 100 a 400 mL/h
↳ Os principais tóxicos que têm sua excreção aumentada
com hiper-hidratação são: álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio,
potássio e isoniazida
- Alcalinização
↳ Manter o pH urinário > 7,5
↳ Solução com 850 mL de soro glicosado a 5% + 150 mL de
bicarbonato de sódio 8,4% (150 mEq de bicarbonato de
sódio)
↳ Se não houver contraindicação, infundir 1 L dessa solução
a cada 6 a 8 hrs e monitorar o pH urinário
↳ A alcalinização da urina aumenta a excreção de ANTÍDOTO E ANTAGOSNITA TIPO DE INTOXICAÇÃO
fenobarbital, salicilatos, clorpropamida, flúor, metotrexate e Flumazenil Benzodiazepínicos
sulfonamidas Naloxone Opiáceos, ac. valpróico, halotano
Pralidoxina Inseticidas organofosforados
 Métodos dialíticos Permanganato de potássio Nicotina, alcaloides, anfetaminas,
- Hemodiálise clássica é o método mais usado e disponível, estricnina, cianeto
embora existam a hemofiltração (HF) e a hemoperfusão (HP) Propanolol Cocaína
- Apesar de raramente ser necessária a diálise, tem Terra de Fuller Paraquat
importante papel em algumas intoxicações agudas e pode Vit E Paraquat
salvar a vida do paciente Vit K Cumarínicos
Atropina Inseticidas, organofosforados,
Indicações carbamatos
- A intoxicação é grave ou ela tem um grande potencial para Azul de metilne Sulfonas, anilina, nitrato e nitrito
Biperideno Fenotiazinas, metoclopamida
tal
Cálcio Fluoreto, oxalatos
- Pacientes que continuam a piorar apesar do suporte
Clopromazina Anfetamina, LSD
agressivo
Desferoxamina Ferro
- Intoxicação grave e o paciente tem disfunção na
Dimercaprol (BAL) Arsênio, antimônio, bismuto, ouro,
metabolização do tóxico (insuficiência hepática e/ou renal) mercúrio, chumbo, níquel
- Pacientes ainda estáveis, mas com a concentração séria de Etanol Metanol, etilenoglicol
um determinado tóxico potencialmente fatal ou com Fisostigmina Anticolinérgicos, antidepressivos
capacidade de causar lesões graves ou irreversíveis tricíclicos, fenotiazínicos, vegetais
- O tóxico é significativamente retirado do paciente com a beladonados
diálise

HEMODIÁLISE HEMOPERFUSÃO
Barbitúricos Ácido valproico
Bromo Barbitúricos
Etanol Carbamazepina
Etilenoglicol Cloranfenicol
Hidrato de cloral Disopiramida
Lítio Fenitoína
Metais pesados Meprobamato
Metanol Paraquat
Procainamida Procainamida
Salicilatos Teofilina
Teofilina

 Corticosteroides e ATB de amplo espectro

- Corticoides são mais úteis quando há risco de estenose por
lesão por álcalis
↳ Metilprednisolona de 1-2 mg/kg de peso de 6/6 hrs
↳ Manter o corticoide em doses decrescentes por 14 dias
- Não há consenso sobre qual ATB usar e por quanto tempo

 Antídotos e antagonistas
- Também têm indicações precisas
- Tomar cuidado com a dose a ser administrada para cada
caso
 SÍNCOPE SÍNCOPE

- Perda transitória de consciência e do tono postural com

CASO CLÍNICO
recuperação espontânea
- Alta prevalência no pronto-socorro
✦ Paciente, sexo masculino, 70 anos, trazido ao pronto-socorro depois
- Etiologia variada
de perder a consciência quando participava de um culto religioso.
↳ Todas resultam em diminuição transitória da perfusão
✦ Acompanhante, a esposa, refere que o mesmo se encontrava de pé e
iria começar a cantar o hino quando apresentou uma queda.
cerebral com a perda da consciência
✦ O paciente ficou inconsciente por aproximadamente 3 min, quando ↳ Avaliar necessidade de internação para investigação
recobrou a consciência, ficou tonto por mais 2 min e depois se recuperou. - Prognóstico variado
✦ Não foram notados movimentos anormais que sugerissem quadro ↳ Episódio benigno: pessoa jovem com evento precipitante
convulsivo, nem liberação esfincteriana associada. evidente, como estresse emocional
✦ É portador de Osteoartrite para qual faz uso de Paracetamol ou ↳ Mais sério: idoso cardiopata (morte súbita cardíaca)
Ibuprofeno quando apresenta exacerbação da artralgia
✦ Nega internações, endocrinopatias, cardiopatias ou cirurgias prévias, PERGUNTAS
nega alergia medicamentosa - Há história familiar de cardiopatia, síncope ou morte súbita?
✦ Esse foi o primeiro episódio de perda de consciência da vida - O paciente faz ou fez uso de alguma substância que possa
✦ Refere que nos últimos meses passou a apresentar maior cansaço e desencadear os episódios?
tontura ao fazer atividades mais extenuantes como subir lances de - Há sintomas premonitórios?
escada em um passo mais acelerado - Qual a duração da perda de consciência?
- Quais os sintomas apresentados após a recuperação?
EXAME FÍSICO

FISIOPATOLOGIA
BEG, consciente, orientado, corado, eupneico, acianótico, afebril
ACV: bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros - Hipersensibilidade do seio carotídeo
AR: ausculta com MV presente sem ruídos adventícios - Mediada pelo nervo vago
Abdome globoso, flácido, indolor a palpação, sem visceromegalia - Acomete homens mais velhos
Não há déficits neurológicos focais - Pode ser desencadeado girando a cabeça para os lados,
Apresenta lesão contusa em face lateral de braço esquerdo e na parede por colarinho apertado e até por barbear o pescoço na região
torácica, em torno da linha axilar anterior do seio carotídeo
PA: 110/70 mmHg (deitado e sentado) // P: 36 bpm // FR: 18 irm // SatO 2: - A pressão sobre um ou ambos os seios carotídeos causa
98% ar ambiente excesso de atividade vagal com resultante lentificação
cardíaca e pode causar bradicardia, parada sinusal ou até
EXAMES COMPLEMENTARES
bloqueio atrioventricular
ECG
Hemograma CAUSAS
Função renal
Glicemia  Vasculares anatômicas
Eletrólitos - Síndromes de roubo de fluxo vascular
Enzimas cardíacas - Ex: Síndrome do desfiladeiro torácico

DIAGNÓSTICO  Vasculares reflexas

- Hipersensibiliadde do seio carotídeo
Síncope secundária a BAV de 3º grau
- Síncope reflexa neuromediada
- Síncope glossofaríngea
- Situacional: tosse, espirro, deglutição, micção pós-prandial

 Ortostáticas
- Disfunção autonômica
- Idiopática
- Hipovolemia
- Induzida por drogas, álcool ou medicamentos
  Cardíacas anatômicas - Estudo eletrofisiológico invasivo para avaliação do nó sinual
- Estenose valvar e da função nodal atrioventricular ou para induzir arritmias
- Dissecção aórtica supraventriculares ou ventriculares
- m atrial
- Tamponamento pericárdico CAUSAS QUE PODEM SIMULAR SÍNCOPE
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
- Isquemia miocárdica  Neurológicas e cardiovasculares
- Embolia pulmonar - Malformação de Arnold-Chiari
- Hipertensão pulmonar - Enxaqueca
- Convulsões
 Cardíacas arritmias - Ataque isquêmico transitório
- Bradiarritmias - Insuficiência vertebrobasilar
- Doenças do nó sinusal
- Bloqueios atrioventriculares  Metabólicas
- Taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares - Álcool
- Disfunção de marca-passo e/ou cardiodesfibrilador - Drogas ou medicamentos
implantável em uso - Hipoglicemia
- Hipoxemia
TIPOS DE SÍNCOPE
 Psicogênicas
 Síncope vagal - Ansiedade
- Excesso de tono vagal, com diminuição das respostas - Transtorno do pânico
autonômicas - Transtorno de somatização
- Queda da PA sem aumento da FC e do tono vasomotor
- Causa mais comum em pessoa jovem e sadia DIAGNÓSTICO
- Geralmente precipitados por: - A avaliação mais útil para diagnosticar síncope é a história
• Tensão física ou emocional - O paciente está inconsciente e somente é capaz de relatar
• Intensa dor sintomas anteriores e posteriores
• Atividades fisiológicas que aumentam o tono vagal (micção, - Necessidade de alguém que tenha testemunhado o evento
defecção e tosse em indivíduo sadio)
- Sintomas prodrômicos com náuseas, bocejo ou sonolência
- Episódios curtos, durando segundos a minutos e com
recuperação rápida

 Síncope cardiogênica
- Etiologias: arritmias; anomalias cardíacas estruturais
- Anomalias cardíacas estruturais que causem obstrução do
fluxo sanguíneo para o cérebro
- Estenose aórtica
- Miocardiopatia obstrutiva hipertrófica
- Embolia pulmonar maciça
- Hipertensão pulmonar grave
- A síncope causa por obstrução de fluxo cardíaco
tipicamente se apresenta durante o esforço ou imediatamente
após esforço
- Ecocardiograma para elucidação do caso
- ECG de rotina ou, se de forma paroxística, pode ser gravada
com monitor
- Holter duante 24 hrs ou com monitor de evento se
paroxística
 BRADICARDIA

CAUSAS

 Intrínsecas
- Processos esclerodegenerativos da idade
- Infarto ou isquemia
- Doença de chagas
- Doenças do colágeno
- Trauma cirúrgico (troca valvar, transplante)
- Doenças hereditárias
- Doença infiltrativa (sarcoidose, amiloidose,
hemocromatose)

 Extrínsecas
- Síndromes neuromediadas (autonômicas)
- Síncope neurocardiogênica, hipersensibilidade do seio
carotídeo, síndrome situacional
- Drogas
↳ Betabloqueadores, bloqueador de canais de cálcio,
clonidina, digoxina, antiarrítmicos
- Hipotireoidismo
- Hipotermia
- Distúrbios neurológicos
- Distúrbios hidroeletrolíticos

CLASSIFICAÇÃO

 Alteração do nó sinoatrial
- Bradicardia sinusal
- Síndrome do nó sinusal (parada sinusal, síndrome bradi-
taqui, bloqueios sinoatriais)

 Distúrbios da condução atrioventricular

- Bloqueios atrioventriculares de 1º, 2º e 3º graus

 Distúrbios de condução do sistema de His-

Purkinje ou bloqueios fasciculares
- Bloqueios unifasciculares, bifasciculares e trifasciculares

 Síndromes neuromediadas
- Hipersensibilidade do seio carotídeo, síncopes vasovagal e
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA situacional

- Refere sintomas ao mudar de posição TRATAMENTO BRADICARDIA INSTÁVEL

↳ Levantar quando está sentado ou reclinado - 5 ”Ds”
- Há queda postural na PAS de mais de 20 mmHg verificada • Dor torácica
em exame físico • Dispneia
- Pode ocorrer por causa de hipovolemia (anemia, • Diminuição do nível de consciência
hemorragia, diarreia, vômito, doença de Addison) ou com • Desmaio
volume circulatório adequado, mas com diminuição das • Diminuição da PA
respostas autonômicas (DM, uso de anti-hipertensivo)
  Atropina
- 0,5 mg IV a cada 3-5 min (dose máxima de 3 mg)
 Dopamina
- 2-10 mcg/kg/min – efeito β adrenérgico
 Adrenalina
- 2-10 mcg/kg/min efeito β adrenérgico
 Glucagon
- Bradicardias causadas por medicação (β-bloqueadores e
bloqueadores de canais de cálcio)
 Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC),
transvenoso
- Sedação do paciente
- Parâmetros de estimulação com marcapasso
↳ Modo de estimulação – demanda ou fluxo
↳ Frequência de disparo – 70 a 80 bpm
↳ Energia aplicada – 30 a 200 mA
ARRITMIAS
CLASSIFICAÇÃO
 Frequência cardíaca
- Arritmias por aumento ou diminuição da frequência
- Taquiarritmia – taquicardia: FC > 100 bpm
- Bradiarritmia – bradicardia: FC < 60 bpm
 Território de origem
- Supraventriculares quando originadas no território
supraventricular (podem ser atriais ou juncionais)
- Ventriculares quando originadas no território ventricular
 Forma de instalação
- Paroxísticas: instalação súbita (mais frequentemente
utilizado para taquicardias)
- Não paroxísticas: início gradual
 Duração da arritmia
- Sustentadas as arritmias que:
• Permanecem por longo tempo (> 30 s por convenção)
• Dependem de internação médica para sua reversão
• Quando provocam colapso hemodinâmico
- Não sustentadas as arritmias autolimitadas e de curta
duração
 Duração do QRS
- Arritmias com QRS largo: QRS tem mais de 120 ms
- Arritmias de QRS estreito: QRS é igual ou menor
 Periodicidade
- Intermitentes: aparecem e desaparecem espontaneamente
- Permanentes: quando se instalam em definitivo
 Mecanismo
- Várias etiologias, maior parte das vezes:
• Distúrbios do automatimos: aumento ou diminuição
• Distúrbios do dromotropismo (condução): pré-excitação
(aceleração ou vias acessórias de condução) ou bloqueios
(retardo ou interrupção)
• Reentrada (reexcitação pelo mesmo estímulo numa única
célula)
 Número de batimentos envolvidos
- Batimentos isolados ou pareados: extrassístoles
(batimentos antecipados) ou batimentos de escape
(batimentos tardios)
- Sucessão de 3 ou + batimentos: taquicardia (ritmo
acelerado) ou ritmo de escape (ritmo lento)
ELETROCARDIOGRAMA ENDOCAVITÁRIO
VENTRÍCULO
- Complexos rS são próprios da região subtricuspídea
- Complexos RS, da ponta do ventrículo direito
- RSR’S’, da via de saíde
- rsr’s’ alargados do seio coronário
ÁTRIO
- Ondas P negativas são próprias da parte alta
- Ondas P difásicas indicam porção médica
- Ondas P positivas são obtidas na parte baixa a caminho da
veia cava inferior
 BLOQUEIO CARDÍACO

- Há 3 tipos de bloqueio AV baseados nos achados de ECG

- Podem causar bradicardia, apesar de a frequência sinusal
normal
- Se irreversível necessita de implante de marcapasso
- São divididos em bloqueios
↳ Primeiro, segundo e terceiro graus
 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA PALPITAÇÃO

CASO CLÍNICO - Percepção dos próprios batimentos cardíacos, por vezes

desconfortáveis
✦ Paciente do sexo masculino, 30 anos, dá entrada ao Pronto-Socorro - Pode apresentar FC normal, bradicardia ou taquicardia
com história de que estava em um bar, em uma comemoração da - As palpitações podem ou não estar associadas a alteração
empresa, quando começou a sentir-se mal. do ritmo cardíaco (arritmias) ou a cardiopatias de base
✦ Transferido pela triagem para a sala de emergência com queixa de - Muitos diagnósticos diferenciais
leve desconforto precordial e palpitação de início há 20 minutos. - Vários graus de complexidade diagnóstica e terapêutica
✦ Refere já ter apresentado quadros semelhantes de batedeira, mas de - Gravidade clínica diversificada
curta duração, que se resolviam quando realizava inspiração profunda e
segurava o ar. CAUSAS
✦ Nega patologias prévias como cardiopatia, doenças tireoidianas, - Taquiarritmias
neurológicas, uso de drogas ou medicamentos de forma crônica. - Bradiarritmias
✦ Etilista social, nega tabagismo. - Taquicardia sinusal
✦ Referiu que tinha a saúde perfeita até iniciar no novo emprego em que - Bradicardia sinusal
cumpre longas jornadas de trabalho, sendo esse estressante, com muitas - Febre
reuniões e excessivo consumo de café. - Anemia
✦ Passou a frequentar as reuniões de happy hour com os colegas de - Hipertireoidismo
trabalho após e o expediente da empresa, com o aumento no consumo - Hipoglicemia
de bebidas alcoólicas nesse período. - Feocromocitoma
- Fármacos (cafeína, vasoconstritores, broncodilatadores,
EXAME FÍSICO
nicotina)
- Drogas ilícitas (cocaína, ecstasy)
PA: 100/60 mmHg // P: 180 bpm // FR: 20 irm // Tax: 36,5 ºC // SatO2:
98% ar ambiente
- Álcool
Ansioso, diaforético, corado, hidratado, eupneico, afebril, consciente, - Ansiedade
orientado, pupilas isocóricas e fotorreagentes. - Síndrome do Pânico
ACV: RCR, bulhas taquicárdicas sem sopros, icto cardíaco não visível e
não palpável. INDÍCIOS DE BENIGNIDADE
AR: ausculta com MV presente sem ruídos adventícios. - Paciente jovem, sem patologias de base  ansiedade
Abdome flácido, indolor, sem visceromegalia. - Sintoma recidivante  taquiarritmia intermitente
Pulso jugular proeminente, pulso radial filiforme.
DIAGNÓSTICO
EXAMES COMPLEMENTARES
- Coletar anamnese adequada
Submetido a realização de um ECG de repouso
- História clínica com patologias pregressas, uso de
medicamentos, hábitos ou fatores desencadeantes que
DIAGNÓSTICO expliquem os sintomas

Taquicardia paroxítica supraventricular  Exame físico

- Auxilia no raciocínio
CONDUTAS
- Sem instabilidade hemodinâmica: mais tempo para buscar
causa e tratamento
✦Submetido a realização de um ECG de repouso
- Anemia e febre são descartados: paciente corado e afebril
✦ Repetiu-se a medicação Adenosina na dose de 12 mg em bolus
- Ansiedade: não é causa comum com a frequência cardíaca
✦ Após a infusão paciente voltou a sentir-se mal, mas o quadro foi
tão elevada
rapidamente revertido, com o ritmo sinusal restaurado
- Feocromocitoma: sudorese e palpitação; ausência de
hipertensão torna o diagnóstico pouco provável
- Ictus cordis normal e ausência de sopros: sugerem coração
normal
- Sendo rítmico sugere taquicardia sinusal, taquicardia
juncional, taquicardia supraventricular ou flutter atrial
- Pulso jugular proeminente: “sinal do sapo”
- Aumento da onda A do pulso venoso: contração atrial contra 3. Automatismo
a valva tricúspide fechada - Propriedade de despolarização espontânea que certas
células cardíacas possuem
ARRITMIAS
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
- Avaliar queixas sugestivas de instabilidade hemodinâmica
↳ síncope, dor torácica típica e dispneia (urgência médica) - É uma frequência cardíaca mais rápida do que a normal,
episódia com duração variável de minutos a horas
IDENTIFICAÇÃO DE ARRITMIAS EM 5 PASSOS - Ocorre em qualquer idade, mesmo sem qualquer outra
cardiopatia
FREQUÊNCIA CARDÍACA < 60 bpm - FC pode chegar a 250 bpm
60 a 100 bpm
- Evolui com sintomas desconfortáveis, mas desencadeia
> 100 bpm
comprometimento mais significativo somente em cardiopata
DURAÇÃO DOS COMPLEXOS Estreito (< 120 ms): origem no
- Mais prevalente em crianças e adultos jovens
QRS estímulo supraventricular
Largo (> 120 ms): origem do
- Pode ser desencadeada por ingestão de café, álcool,
estímulo provavelmente ventricular cigarro, drogas ilícitas e medicamentos
RITMO (INTERVALO RR) Regular - Síndrome de Wollf-Parkinson-White pode ser a causa em
Irregular recém natos e crianças
HÁ ONDA P FACILMENTE Sim
VISÍVEL? Não IDENTIFICAR OS MECANISMOS
RELAÇÃO ENTRE ONDA P E Uma ou mais ondas P para cada - Identificar a atividade atrial
QRS (SE HOUVER ONDA P QRS - Definir a relação entre o número de ondas P e de complexo
FACILMENTE VISÍVEL) Intervalo PR: normal, aumentado QRS
ou variável - Avaliar os intervalos RP e PR
- Analisar a morfologia da onda P nas 12 derivações
TAQUIARRITMIAS
SINTOMAS
- Abuso de álcool pode induzir arritmia em jovens sem - Pode simular IAM
cardiopatias  fibrilação atrial
- Drogas ilícitas podem causar palpitações  Crise de ansiedade
• Sensação de palpitação e pulso acelerado
CLASSIFICAÇÃO • Desconforto torácico
• Dispneia
 Supraventricular
• Ansiedade
- Acima da bifurcação do feixe de His
• Tontura
 Ventricular • Perda de consciência
- Abaixo da bifurcação do feixe de His
DIAGNÓSTICO
MECANISMOS - Clínico: exame físico
- Pode ocorrer por 3 mecanismo principais: - Laboratorial
• ECG
1. Reentrada • Holter
- Fenômeno de retorno do mesmo estímulo elétrico quando • Estudo eletrofisiológico intracardíaco
existem duas vias de condução com direções opostas
TRATAMENTO
2. Atividade deflagrada - Tratamento com drogas que atuam no nó atrioventricular
- Oscilações despolarizantes do potencial de repousa da são a primeira escolha
membrana das células cardíacas (não dotadas de - Se episódios sintomáticos esporádicos podem se beneficiar
automatimos) da abordagem conhecida como “pill-in-the-pocket treatment”
- Ablação por cateter, quando indicada no estudo
eletrofisiológico ou refratários à medicação
- Pacientes com episódios de taquicardia supraventricular
recorrentes, prolongados ou muito sintomáticos e que não
têm resposta com manobras vagais necessitam de
tratamento de manutenção
- Se há pré-excitação ou quadros de síncope associados
fazer estudo eletrofisiológico para medida terapêutica de
longo prazo

 Medicamentoso
- Adenosina
↳ 6 mg em bolus e jato de solução salina a 0,9% IV
↳ Paciente deve ser alertado sobre um intenso mal-estar
progressivo, cuasado pela assistolia que a droga pode causar
ao bloquear o nó atrioventricular
↳ Avaliar história prévia de broncoespasmo
↳ Deve-se fazer um ECG no momento da infusão, uma
arritmia escondida pode ser verificada pela alteração
eletrocardiográfica ocorrida com a Adenosina
- Cedilanide
↳ 0,4 mg (máximo de 2 mg/d) IV
- Diltiazem
↳ 0,25 mg/kg Iv
- Propafenona
↳ 2 mg/kg IV
- Amiodarona
↳ 150 a 300 mg IV

ECG

- Registro gráfico da atividade elétrica que rege o batimento

do coração.
- Capta a despolarização e repolarização das células
cardíacas.
- Atividade elétrica inicia-se no nó sinusal com a
despolarização dos átrios e ventrículos.
- O traçado resulta da captação das variações dos potenciais
elétricos gerados no coração ao longo do ciclo sistodiastólico.
 FEBRE E DOR DE CABEÇA
CASO CLÍNICO
✦ Paciente, sexo feminino, 43 anos de idade, comerciante, procurou
atendimento médico no dia anterior com queixa de que há 1 dia iniciou
mialgia em MMSS e MMII, febre de 39ºC, prostração, inapetência, mal-
estar geral, náuseas e vômitos
✦ Relatava início do quadro de forma abrupta
✦ Retornar ao pronto socorro hoje com manutenção dos sintomas
associado a piora do estado geral além de dispneia leve, tontura,
fotofobia, cefaleia de início occipital que passou a holocraniana de
moderada intensidade piorada com a movimentação da cabeça e sem
fator de alívio
✦ Familiares referem o aparecimento de manchas disseminadas pelo
corpo da paciente nesse período
✦ Portadora de enxaqueca em uso de Topiramato 25 mg/dia e Enxak
para as crises que ocorrem agora em torno de 1x/mês, fez tratamento
para anemia durante as gestações G2PN2A0
✦ Pai hipertenso, mãe diabética, 1 irmão hipertenso, filhos e côn juge
hígidos
✦ Nega tabagismo ou etilismo
EXAME FÍSICO
PA: 110/76 mmHg // PR: 110 bpm // FR: 20 irm // Tax: 39ºC // SatO 2: 96%
ar ambiente
REG, sonolenta, orientada, eupneia, acianótica, anictérica, corada e
hidratada no limiar
Presença de petéquias em região de face e tronco
ACV: RCR em 2T, sem sopros
AR: MV presente, diminuído em bases com presença de roncos esparsos
Abdome plano, flácido, aparentemente indolor a palpação, sem
visceromegalias, RHA presente
Extremidades: frias, sem edema
SN: presença de rigidez de nuca, sinais de Kerning e Brudzinski ausentes
Difícil avaliação de pupilas devido a fotofobia
EXAMES COMPLEMENTARES
Coloração pelo gram em líquor: ausência de bactérias
Urina rotina sem alterações
RX tórax sem alterações
CONDUTA
Internação e iniciadas medidas de suporte além do uso de antimicrobiano
baseado no quadro clínico e na forte suspeita diagnóstica de doença
meningocócica com Ceftriaxone 2g 2x/dia
Apresentou no 4º dia de internação quadro de herpes simples labial
Iniciado tratamento da paciente com Aciclovir
Evoluiu com melhora da sintomatologia
Recebeu alta hospitalar com retorno para acompanhamento ambulatorial
MENINGITE
- Doença inflamatória das leptomeninges, tecidos que
circundam o cérebro e a medula espinhal
MENINGOENCEFALITE
- Inflamação que se estende além das meninges,
acometendo também o encéfalo
DOENÇA MENINGOCÓCICA
- Infecção de orofaringe
- Meningite
- Meningococcemia (sepse meningocócica)
- Infecção em outros órgãos (expecionalmente)
ETIOLOGIA
- As meningites de etiologia viral são mais prevalentes do que
as bacterianas, tanto no Brasil quando no mundo
- Os enterovírus são responsáveis por 85-95% das
meningites virais
- Indivíduos de qualquer idade podem desenvolver meningite
bacteriana
PREDIPÔEM À MENINGITE
- Asplenia, deficiência de complemente, uso de
corticosteroides ou outros imunossupressores e infecção pelo
HIV
- A maior parte dos vírus atinge o SNC durante uma segunda
vieremia, que é precedida por infecção de mucosa
respiratória ou gastrintestinal, replicação viral nos linfonodos
regionais e uma primeira viremia com replicação viral em
fígado e baço
- Iniciada a inflamação, há lesão endotelial da barreira
hematoencefálica, com edema cerebral vasogênico, com
perda dos mecanismos autorregulatórios e aumento da
pressão intracraniana, gerando áreas de isquemia cerebral,
lesões citotóxicas e apoptose neuronal
MENINGITE VIRAL
- Quadro clínico variável
↳ Depende da idade, imunidade individual e o agente
etiológico
- As manifestações mais comuns são de início agudo de
febre, cefaleia, náuseas, vômitos, sinais de irritação
meníngea e ocasionalmente fotofobia
- O exame físico é inespecífico
↳ Pode haver conjuntivite ou faringite viral acompanhando o
quadro
- Na meningoencefalite herpética é frequente a alteração do
nível de consciência e/ou confusão mental
 MENINGITE BACTERIANA - Os exames de neuroimagem devem preceder o exame de
LCR nas seguintes situações:
- Há 3 mecanismos principais conhecidos: • Quando houver sinais de localização, incluindo convulsões
1. Colonização da nasofaringe, invasão da corrente ao exame neurológico
sanguínea e posterior invasão do SNC • Antecedente de lesão em SNC
2. Invasão do SNC secundária à bacteremia em razão de um • Alteração do nível de consciência
foco infeccioso localizado (endocardite infecciosa ou infecção • Quando houver papiledema, embora seja manifestação
urinária) tardia da HIC
3. Inoculação direta de microrganismos no SNC por
contiguidade (sinusite, mastoidite, trauma, neurocirurgia,
fístulas liquóricas, dispositivos médicos como derivações,
monitores de pressão intracraniana e implantes cocleares)
- A apresentação pode ser na forma de 3 síndromes, das
quais o paciente de modo geral apresenta pelo menos 2:

 Síndrome de hipertensão intracraniana (HIC)

- Caracterizada clinicamente por cefaleia, náuseas e vômitos
- A clássica referência a vômitos em jato é pouco frequente,
em contrapartida, a queixa de náuseas é habitual, por vezes
sem vômitos associados
- A HIC que acomete nas meningites bacterianas agudas se
deve à dificuldade de drenagem do líquido cefalorraquidiano
(LCR) do espaço subaracnóideo para o compartimento
venoso sanguíneo, através das granulações da Paccioni
- Por esse motivo, a hipertensão é do tipo comunicante, isto
é, não existem crises de pressão nos diversos
compartimentos intracranianos

 Síndrome toxêmica
- Caracteriza-se por queda importante do estado geral, febre
alta, delirium e muitas vezes quadro confusional
- Ocasionalmente é observada dissociação entre o pulso (que
se mantém próximo aos níveis basais) e a temperatura, a qual
costuma apresentar valores elevados
 Síndrome de irritação meníngea
- Manifestada clinicamente por rigidez nucal, sinal de Kerning,
sinal de Brudzinski e desconforto lombar
DIAGNÓSTICO
- Baseia-se na avaliação da história, no exame físico, na
epidemiologia e nos exames complementares
- Exames laboratoriais que contribuem com o diagnóstico
etiológico incluem:
• Hemograma
• Hemoculturas → preferencialmente 2 amostras
• Glicemia → correlacionada com glicorraquia
• Análise do LCR
 Contagem de células com diferencial
 Concentração de glicose e proteína
 Coloração de gram
 Cultura e antibiograma
QUIMIOPROFILAXIA
- Rifampicina
↳ 600 mg VO 2x/dia por 2 dias
- Alternativas
↳ Quinolonas (ciprofloxacina: 500 mg VO)
↳ Ceftriaxone (250 mg IM)
TRATAMENTO
- A profilaxia em casos de meningococos devem ser feitas
nas seguintes situações:
• Contactantes íntimos que morem no mesmo domicílio em
que tenha havido um caso de meningite ou que compartilhem
o mesmo alojamento em domicílios coletivos (quartéis,
orfanatos, internatos)
• Colegas da mesma classe de berçários, creches ou pré-
escolares (geralmente crianças < 7 anos), bem como adultos
dessas instituições que tenham mantido contato com o caso
de meningite
• Outros contactantes que tenham tido relação íntima e
prolongada com o paciente e que tenham tido contato com as
secreções orais
• Profissional de saúde que tenha tido contato com secreções
do paciente, sem as medidas de proteção adequadas antes
do início da antibioticoterapia

 Meningite viral
- Tratamento apenas dos sintomas para a maior parte dos
agentes virais
- Apenas a meningite ou meningoencefalite herpética tem
recomendação de tratamento específico com Aciclovir IV,
30mg/kg/dia, divididos em 3 doses, por 14 a 21 dias

 Meningite bacteriana
- Tratamento com ATB parenteral bactericida que penetre a
barreira hematoliquórica
- Medidas de suporte geral necessárias para cada paciente
- A antibioticoterapia empírica deve considerar os patógenos
mais frequentes para cada faixa etária, a epidemiologia local