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HEPATITE VIRAL AGUDA gia
Clí
nic
Hipócrates a

Papa Zacarias - 751 - São Bonifácio

Franco Prussiana
Guerras Civil Americana
1ª Guerra Mundial

2ª Guerra Mundial - Oriente Médio


Itália
RM
Hepatite B
Lurmann- 1885- Epidemia de Icterícia
1289 trabalhadores- BREMEN- ALEMANHA
(Varíola)
SÉCULO XX-
SURTOS
Transfusões de sangue
Inoculação de crianças com soro de convalescentes de
sarampo.
Vacina contra febre amarela
RM
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pato
log
ia C
PATOLOGIA HVA líni
ca

Inflamação aguda de todo o fígado, com


necrose celular associada à reação e infla-
mação leucocitária e histiocitária.

Zona 3 maior necrose, Trato Porta maior


celularidade.

RM
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PATOLOGIA He
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Necrose mais acentuada; Clí
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Alteração Eosinofílica; a
Zona 3 Balonamento Celular
Hialinização;
Células gigantes multinucleadas;
Colestase.
Sinusóides - Infiltrado celular com polimorfo-
nucleares e Eosinófilos.

Trato Porta - aumento da celularidade, prolife-


ração ductos biliares.
RM
Fígado Normal
RM
Hepatite Aguda Viral

RM
Hepatite Alcoólica

RM
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H ep
ato
log
ia C
líni
HEPATITE VIRAL AGUDA ca

Anictérica Prodrômica

Ictérica Pré-Ictérica
Colestática Ictérica

Fulminante Pós-Ictérica
RM
Ictérica

Prodrômica - Anorexia, náuseas,febricula, desconforto em HD


aversão ao fumo abatimento, mialgias, mal estar geral, cefaléia.

Pré-Ictérica – Surgimento da colúria e acolia, exacerbação dos


sintomas

Ictérica – Atenuação dos sintomas, pode surgir prurido


1 a 4 semanas

Pós-Ictérica – eventual, transitórios

RM
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HVA pa
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Clí
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Enterovirus RNA(simetria cùbica) a
Picornaviridae Hepatovírus
Capsídio 60 capsômeros
4 proteinas virais VP1, a VP4 e 1 sorotipo
Não Citopatico Resposta Mediada P/Cels. T
Contaminação Fecal-Oral
Incubação 2 a 6 semanas
Marcadores Anticorpos e PCR nas fezes

Anti HVA IgM


RM
IgG
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Clíni
POSSIBILIDADES c a

IgM Anti-HVA Positivo

IgG Anti-HVA Positivo

Anti-HVA Negativo

RM
RM
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H Virus DNA
gia
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Parenteral
Contaminação
B Sexual
Vertical

Incubação 1 a 6 meses
V
RM
RM
RM
Barilli julho 2006
RM
Contaminação

- PERPETUAÇÃO DO VÍRUS –

Contágio no Adulto 10%


Contágio Neonatal 98%
Homens – Probabilidade 6 vezes Maior que
Mulheres
A doença crônica vincula-se a antigenemia
persistente
RM
42 nm

CORE
HBcAg - HBeAg

DNA
-POLIM.

SUPERFÍCIE
Pré S1-Pré S2 CAPSÍDIO GENOMA
HBsAg RM
Persons with persistent HBsAg are at increased risk for HCC.
HBs.Ag

HBc.Ag

DNA-HBV
replicação

HBe.Ag
replicação

RM Barilli julho 2006


RM
RM
RM
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Na prática usamos:
HBsAG

Anti- HBs
Anti- HBc- IgM

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HVC tolo
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Vírus RNA – flaviviridae


Transmissão parenteral,sexual,vertical
Incubação 15 -150 Dias
90% da infecção Aguda é Inaparente
60% Evolução Forma Crônica

RM
Hepatite C
• Contágio: atos médicos e comportamentos de risco.
• Antes de 1992: sangue e derivados
• Hemodiálise(qualquer época)
• Uso comum de material injetável (jogador de
futebol)
• Uso comum de material (drogas aspiradas);
• Materno infantil (mãe com HIV)
• Uso compartilhado de gilete, escova dental;

RM
A quem pesquisar
Todo paciente que sofreu antes de 1992:
• Cirurgia importante (cardíaca, vascular,
cerebral,digestiva,pulmonar, ginecobstetrica,
raquidiana, prótese quadril/joelho...)
• Passagem por UTI
• Parto difícil
• Uma hemorragia digestiva
• Cuidados em neonatologia/pediatria – prematuros,
ex-sanguíneo transfusão.
RM
A QUEM PESQUISAR

• Aos pacientes hemodializados;


• A qualquer pessoa que tenha utilizado, mesmo
uma só vez e há muito tempo droga injetável
ou aspirada (pernasal);
• Filhos de mãe com HCV positivo.

RM
Outras situações:
• Parceiro sexual de paciente com HCV
• Familiares e entourage(amigos)
• Presos ou ex-presos
• Tatuagem, piercing,acupuntura.
• Viajantes onde há forte prevalência: Ásia,África,
Oriente Médio, América do Sul.
• Elevação de transaminases
• Portadores de HIV/HBsAg ou outra DST
• Astenia importante inexplicada
• Antecedentes de icterícia não explicada

RM
HEPATITE C EM CRIANÇAS
Evolução lenta e favorável;
PCR RNA até 18meses é da mãe;
Cuidado com hepatite auto-imune;
KLM positivo devido IFN.

GILDA RM
PORTA. SALVADOR. JUNHO 2005
HEPATITE C Epidemiologia
• 90% não A não B
• 1 a 3% prevalência
• 3 milhões infectados?
• Inquérito em andamento: menor prevalência?
• Maioria genótipo tipo 1

FOCCACIA. 2004. OCTOBER. BJID.


RM
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MARCADORES VÍRUS C gia
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HCV - RNA Replicação viral agudo?
crônico?
Anti HCV tardio ( até 4 semanas )
heterogenicidade
Quasi-espécies
6 grupos filogênicos
50 genotipos
( 1 b + grave ) 2 a b e 2 - melhor resposta interferon
RM
Diagnóstico Hepatite C
• ELISA III : 99% sensibilidade/especificidade;
• Janela 20-150 dias;
• 80% HCV positivo com 15 semanas;

• Falso positivos em populações baixo risco;


• Falso negativos em imunodeprimidos (diálise).

RM
Hepatite C aguda
• Não existe IgM HCV
• Hemodiálise; transplantado;sexual
• ALT>10N, PCR RNA +
• Contágio 2-12 semanas
• Tratamento: watch-and-wait (após 12 semanas)
RVS 80%.

Chung.Clinical Infectious Disease. 41(1) July 1. 2005

RM
Hepatite C aguda
• 30 mil casos anuais
• Adição EV, acidentes agulha;sexual – 30% Alemanha
• ALT>10N soroconversão, incubação 2-12 semanas;
• Cronificação relacionada com > quasispécies
• Quadro clínico leve, moderado ou severo (raro)
• Clearance maior: mulher < 40 anos
• Tratamento (Ministério da Saúde NEJM 2001):
- a)Watch-and-wait strategy:12 semanas
Sintomáticos: mulher < 40 anos – alto clearance
crianças 75-100% clearance
- b)Tratamento imediato com IFN convencional,
- Peg +Riba

Chung.Clinical Infectious Disease. 41(1) July 1. 2005

RM
RM
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VÍRUS D ( DELTA) nica

Vírus RNA

Necessita do Vírus B CO - infecção


Super - Infecção

Incubação 30 - 180 dias

RM
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MARCADORES VÍRUS D nica

HDV Ag

Anti - HDV IgM


IgG

HDV - RNA
RM
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QUADRO He
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gia
CLÍNICO
Hepatite Aguda
Clí
nica
Crônica

Co - Infecção Forma mais aguda


(B+D) Transitória
Limitada
Pode ser fulminante

Superinfecção- Clínica + grave


( Portador B ) Fulminante
RM
RM
RM
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HEPATITE VIRAL E pa
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Clí
nica

1º 1993
Vírus RNA
Transmissão Fecal Oral
Não Cronifica
Incubação 15 - 60 Dias
Adultos Jovens. Anictéricas
Gestantes lll Trim. 20% CIVD
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DIAGNÓSTICO He
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LABORATORIAL gia
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nica

Anti- VHE no soro, das classes IgM e IgG


Partículas do VHE nas fezes por
Imunoeletromicroscopia
RNA- VHE no soro e nas fezes

VHE Ag antígeno do VHE em hepatócitos


imunohistoquímica

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HEPATITE VÍRUS G gia
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1967 HGBV
1995 Vírus GB
RNA Genomas HGBVA
HGBVB
Distintos HGBVC

HGV genotipo semelhante HGBVC


Transmissão parenteral
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OUTROS VÍRUS tolo
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Epstein - Barr
Cytomegalovirus Adenovirus

Herpes Simples Varicela

Vírus Coxsackie Rubéola


Paramyxoma Viruses

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HEPATITES VIRAIS pa
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t o AGUDAS Clí
nica
n
tame
Tr a
Repouso
Dieta
Medicamentos - suspensão / substituição
Hepatoprotetores
Colestase corticosteróides
colestiramina
AUD
Sintomáticos
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PROFILAXIA He
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Hepatite A Clí
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Imunoglobina
Dose 0,02 a 0,06 ml/kg I.M.
Tempo até 2 semanas
Eficácia 75% casos
Benefício 2 a 6 meses
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PROFILAXIA pa
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Hepatite B Clí
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Globulina Hiperimune
Altos títulos - Anti HBS
Dose 3 a 5 ml via I.M.
Tempo - 24 hs até 7 dias
RN - mãe HBs AG +

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VACINA He
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Hepatite A nica

Vírus atenuado
Não 2 anos idade
Dose - 1440 EU via I.M.
2 doses - 0 e 6 meses
Proteção 90 %

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VACINA pa
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Hepatite B ca

DNA Recombinante
3 doses - 0, 30, 180 dias
Via I.M.
Proteção 90%

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Clí
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA nica
AGUDA

Síndrome clínica grave,traduzida por


encefalopatia, coagulopatias e outras
alterações metabólicas com evolução
freqüentemente fatal.

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CLASSIFICAÇÃO gia
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nica

Hiper-Aguda 0 a 7 dias

Aguda 8 a 28 dias

Subaguda 4 a 12 semanas

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LESÕES HEPÁTICAS gia
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nica

Focal
Necrose Celular Interlobular
Multilobular
Panlobular

Microesteatose

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NECROSE pa
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ca ni
FOCAL - MAIS CENTRO LOBULAR- ALGUMAS DROGAS
SUBST. TOXICAS- DIST. CIRCULATÓRIOS.

INTERLOBULAR- UNIÃO DE ESPAÇOS PORTA ENTRE SI


OU A VEIAS CENTROLOBULARES-NECROSE EM PONTE.
HVA OU POR DROGAS.

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NECROSE pa
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gia
Clí
nica

MULTILOBULAR - Necrose submaciça, mais frequente


em Hepatites Virais Agudas,

PANLOBULAR - lesões inflamatórias colestase, lesões


vasculares e hemorrágicas. necrose maciça

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MICROESTEATOSE nica

VACÚOLOS LIPÍDICOS / INVASÃO DO CITOPLASMA

Esteatose Aguda Obstétrica

Síndrome de Reye

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ETIOLOGIA He
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nica
Hepatites Virais

Drogas - Halotano,
Tubercolostáticos
Acetaminofen

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I C A He
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LÍ N Icterícia tolo
C gia
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Encefalopatia nica
Edema Cerebral
Coagulopatias
Sepse
Hipoglicemia
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbio Ácido - Básico
Insuficiência Renal/SHR-NTA
Manifestações Respiratórias
Manifestações Circulatórias
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CLÍNICA gia
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nica

PROGRESSÃO DA ICTERÍCIA
REDUÇÃO TAMANHO HEPÁTICO
VÔMITOS INCOERCÍVEIS
ASTENIA PROGRESSIVA
SINAL DA CRUZ
PROTROMBINA 50% ABAIXO DO NORMAL

RM
EDEMA CEREBRAL
80%
Mecanismos vasogênicos - Ruptura da barreira
hemoliquórica- Plasma Líquido espinal

Toxinas - Água - Edema - Pressão Intracraniana

Graus 3 e 4 - Perda da auto-regulação do fluxo


sanguineo, resultando em hipóxia -

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ENCEFALOPATIA
1+1= 3
gia
Clí
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HEPÁTICA ca

FASES CLÍNICAS / GRAUS DE 1 A 4

AMÔNIA
PATOGENIA GABA
FALSOS NEUROTRANS.
DESEQUIL. AMINO-ÁCIDOS

RM
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ASTERIXIS EEG
1- PRÓDROMOS LIGEIRO GERALMENTE
NORMAL

2-COMA IMINENTE PRESENTE ANORMAL


PROVOCADO GENERALIZADO

3- ESTUPOR GERALMENTE ANORMAL


PRESENTE

4- COMA PROFUNDO GERALMENTE ANORMAL


AUSENTE

RM
COAGULOPATIAS
Fatores hepáticos (VIII)
Tempo de Protrombina
Tempo de Tromboplastina Parcial(TTP)
Fibrinogênio (vm88hs)Hipo na CIVD
Plaquetopenia

HEMORRAGIAS

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I C A He
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LÍ N Icterícia tolo
C gia
Clí
Encefalopatia nica
Edema Cerebral
Coagulopatias
Sepse
Hipoglicemia
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbio Ácido - Básico
Insuficiência Renal/SHR-NTA
Manifestações Respiratórias
Manifestações Circulatórias
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ME S pa
tolo
EXA gia
Clí
Tempo de Protombina nica
Albuminemia
Bilirrubinas
TGO / TGP
Gama GT
Leucograma
Uréia
Creatinina
Marcadores Virais
Glicose
RM
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I CO He
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S T tolo
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NÓ Clí
O G nica
PR
Reservado
Etiologia
Idade
Tempo de Protrombina
Bilirrubina

RM
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TO ra-
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E N pa
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AM gia
AT Clí
ni
TR Hospitalização
ca

Cuidados Gerais
Medidas para E.P.S.
Reposição Hidroletrolítica
Edema Cerebral
Oxigenação
Hemorragia Digestiva
Insuficiência Renal
Transplante Hepático
RM