NEOPLASIA MALIGNAS

CUTÂNEA
Unigranrio – Dermatologia
Bruno Eduardo Morais Nunes
Tumores epidérmicos
malignos
■ Fatores de risco:
– Radiação ultravioleta (UVA e UVB)
– Raio-x e radioterapia
– Substâncias químicas (arsênio, hidrocarbonetos)
– Cicatriz/inflamação crônica;
Ø Queimaduras, LE discóide, fístulas cutâneas, etc.
– Imunossupressão
– Medicação: Cya, hidroclotiazida (?)
– HPV
– Alterações genéticas: cromossomo 9q22.3 = gene PTCH
Radiação Ultravioleta

■ Eritema – UVB/A 1000:1

■ Bronzeamento UVA>B
■ UVA – não é filtrado pelo vidro
■ UVB – não leva a produção de pigmento, sem que haja
eritema prévio
■ UVB - ­índice mitótico - epiderme e derme
■ Imunodepressão UVA >UVB
 Ação Fotocancernogênica
■ RUV – iniciador e promotor
■ Eritema x dano DNA
■ Stress oxidativo → dano ao DNA e formação de dímeros de
pirimidina
■ Mutações genes supressores de tumor p53 (90% CEC,60%
CA, 50% CBC); PTCH (CBC), p16 (melanoma)
■ Mutações de protoncogenes - ras, bcl2 e c-fos
■ Doses suberitematosas suprimem hiperssensibilidade
retardada, alteram o número e a morfologia das Cel
Langerhans (cis-urocânico e citocinas-IL10 e TNF)
 Sinalização Genética
(Sonic Hedgehog – Hh)
■ Mutação do gene do PTCH que codifica uma proteína que participa
da via do Sonic Hedgehog, realizando uma supressão tumoral (90%)
■ Mutações do gene ativador da proteína SMO (menos de 10%)
■ Síndrome do Basocelular (Sind. Gorlin-Goltz)
– Alterações ósseas etc
– Autossômica dominante (ptch)
■ Síndrome Bazex
– Autossômica dominante ou ligada ao X
– Hipohidrose
■ Síndrome de Rombo
– Tricoepiteliomas e tricoblastomas
■ Câncer da pele não melanoma 63280 (primeiro lugar)
■ Próstata – 60 mil novos casos
■ Mama – 53 mil novos casos
■ Cólon-retal – 30 mil novos casos
■ Colo uterino – 18 mil novos casos
■ Melanoma – 6230 novos casos

(Fonte: Estimativa 2012 – INCA - Brasil)

 Carcinoma Basocelular (CBC)
■ Sinonímia: carcinoma tricoblástico, basalioma, epitelioma
basocelualr
■ Neoplasia cutânea mais comum;
■ Exposição solar intermitente e crônica;
■ Idosos;
■ Origem no folículo piloso (poupa mãos, plantas e lábios);
■ 27% dos casos no nariz (áreas fotoexpostas) = “T” da face.
■ Sem lesão pré-maligna;
■ Dobra de tamanho em 6m-1ano, tendem a ulcerar;
■ Ausência de metástase é a regra (rara, menor 0.5%)
■ invasão local (terebrante)
 Carcinoma Basocelular
Clínica:

– Pápula ou nódulo eritematosa com áreas ou pontos

hipercrômicos;
– Telagiectasias;
– Brilho perláceo;
– Formato perolado
– Ulceração central ou não
Carcinoma Basocelular

Formas Clínicas
– Pigmentar
– Nodular
– Bolhoso
– Esclerodermiforme: Mácula eritematosa, discretamente
atrófica e com telagiectasia
Diagnóstico:
– Clínico
– Padrão Dermatoscópico
– Histopatologia (biópsia incisional)
Carcinoma Basocelular

■ Dermatoscopia:
– ninhos ovoides
– Folha de bordo
– Telagiectasias

■ Histopatologia
– Proliferação em paliçadas de células basais atípicas
– Avaliar margens laterais e profunda
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Basocelualr
CBC Terebrante
Carcinoma Basocelular
Histopatologia de CBC
Dermatoscopia
Dermatoscopia
Carcinoma Basocelular

Tratamento
– Cirurgia excisional com margem de 2-5mm
– Crioterapia com nitrogênio líquido (CBC superficial);
– Curetagem com eletrocoagulação (CBC superficial);
– Cirurgia de Mohs (patologista em centro cirúrgico) –
tumores recidivantes e formas mais agressivas
Carcinoma Basocelualr
– Terapia fotodinâmica:
Ø Área nobre ou muito extensa
Ø Acido 5-aminolevulínico (ALA) ou metil ester levulínico (MAL)
Ø Doloroso

– Radioterapia;
² Recidevante ou inoperável
² Casos selecionados

– Quimioterapia com imunobiológicos: Vismodegib

² Múltiplos CBCs ou recidivantes e/ou associados a síndromes
genéticas como: Sind. Bazex ou Golin-Gortz)
Terapia Fotodinâmica
Carcinoma Espinocelular (CEC)

■ Sinonímia: espinalioma, carcinoma ou epitelioma

epidermoide
■ Câncer de pele epidérmico mais comum em negros;
■ Mais comum após 6º década de vida
■ Incidência aumentada no xeroderma pigmentoso, albinismo
oculocutâneo, mas não no vitiligo;
■ Áreas fotoexpostas;
CEC
■ Clínica:
– Mácula ou pápula eritematosa;
– Hiperceratótica;
– Tende a ulcerar;
– Normalmente surgem de uma lesão, trauma ou ferida
prévia, mas pode surgir de pele sã
■ Diagnóstico:
– Clínica: Lesão ceratósica de crescimento progressivo
– Padrão dermatoscópico
– Histopatologia (biópsia incisional)
Carcinoma Espinoceluar
CEC
CEC in situ
 CEC
■ Lesões pré-malignas (displasia celular):
– Ceratose ou queilite actínica
– Doença de Bowen
• Lesão eritemoescamosa com bordas bem delimitadas e
irregulares, exsudativa ou não
• Eritroplasia de Queyrat = semelhante ao Bowen na mucosa
peniana.
Ø Tratar as lesões antes que evoluam para neoplasia.
Ø Realizar biopsia para confirma o diagnóstico
Doença de Bowen
Eritroplasia de Queyrat
Ceratose Actínica
 Lesão pré-malignas
■ Tratamento:
– Cirúrgico
– TCA 70—90%
– Terapia fotodinâmica
– Crioterapia com nitrogênio líquido
– 5-fluorouracila 5% (Efurix®)
– Imiquimode 5% (Ixium®) – MELHOR PARA MUCOSA
– Mebutato de Ingenol (Picato®) – SAIU DO MERCADO
– Diclofenato 3% gel (Solaraze®) – SAIU DO MERCADO
– Acido retinóico 3% (Ketrel ®) – NÃO EXISTE NO BRASIL
 Melanoma (MM)
■ Incidência está aumentando;
■ Cerca de 35% dos casos ocorre antes dos 45 anos;
■ Pele clara, olhos claros e cabelos louros ou ruivos;
■ Exposição ao ultravioleta, principalmente as agudas com grande
intensidade.
■ Bronzeamento artificial; (Proibido no Brasil)
■ Gradiente de latitude;
■ Associação com presença de múltiplos nevos, quanto maior o
número maior o risco. (30% dos MM são precedidos por nevos
prévios que malignizaram);
 Melanoma
■ Nevos Congênitos gigantes (20cm),
– Risco aumenta em 5-10%
– 70% dos MM surgem antes dos 10 anos;
– Presença de múltiplas lesões satélites e acometimento da
linha media do dorso aumenta risco de melanoma do SNC;
■ Associação com ceratose actínica e outras neoplasia não-
melanomas
■ Existe melanoma amelanocítico (lesão vermelha)
■ Genético (futuro do tratamento);
 Melanoma
Tipos:
1. Lentigo Maligno (Melanoma in situ)
■ Idosos (7º e 8º década)
■ Exposição solar crônica;
■ Face

2. Melanoma superficial
■ Mais comum
■ Mais associado aos nevos
■ Dorso de homens e pernas de mulheres
Melanoma
3. Melanoma Nodular:
– 2º tipo mais comum;
– Tronco;
– Crescimento rápido, sem crescimento radial;
4. Melanoma Acral:
– Tipo mais comum em negros;
– Sem relação com exposição solar;
5. Melanoma Desmoplásico:
– Localmente mais agressivo com recorrência local;
– Áreas fotoexpostas (cabeça e pescoço);
– Metade associado ao lentigo maligno;
Lentigo Maligno
(Melanoma in situ)
Melanoma Desmoplásico
Melanoma Acral
Melanoma x Nevo de Spitz
 Melanoma
■ Diagnóstico:
– ABCDE (assimetria, bordas irregulares, coloração heterogênea,
diâmetro maior 6mm, evolução)
– Sinal do “patinho feio”
– Ulceração (pior prognóstico), sangramento, dor ou prurido;
– Padrões dermatoscópicos;
– Histopatologia com imunohistoquímica (padrão ouro)
■ S100, HMB-45, Ki-67
■ Índice mitótico
 Melanoma
■ Classificação histológica:
– Prognóstico
– Estabelece margens cirúrgicas – 2º tempo;
– Clark/Breslow
■ Disseminação: hemática, linfática ou cutânea
– Pulmão, cérebro, fígado, osso e TGI –locais de metástases
– Silenciosas e pode ser tardia (relatos de até 18 anos após)
■ Estadiamento TNM:
– I e II: localizada (85% dos casos)
– III: doença regional (linfonodo acometido)
– IV: metástase (pulmão, fígado, cérebro e ossos)
Clark/Breslow
Melanoma
■ Conduta de lesão suspeita:
– Biópsia excisional com margens mínimas;
– Linfonodomegalia suspeita: PAAF ou biópsia excisional do
gânglio infartado;

■ Rastreio de Metástase: SEGUIMENTO POR 5 ANOS EM MÉDIA

– Rx ou Tc de tórax,
– Usg ou Tc de abdome total
– LDH sérico
– Hepatograma e função renal
– Tc de Crânio
– Avaliar: cintilografia óssea, PET-TC (estágio III e IV)
Tratamento:
■ Conduta subsequente (Breslow) : Ampliar Margens - 2º tempo
– In situ: margem de 0,5 a 1cm
– < 1mm de espessura: 1cm
– 1,01 – 2mm ou ulceração: 1-2cm
– >2mm: 2cm e linfonodo sentilena

■ Quimioterapia: (Estágios II, III e IV)

– Pirocarbacina, vincristina, ciclofosmaida, etc
– Imunobiológicos: Trametinibe, Vemurafenibe, dafrafenibe,
Ipilimumabe. (Estudo genético – BRAF mutation)
■ Radioterapia
– metástases inoperáveis
FIM