Terceiro Mecanismo:
3 Obstrução Linfática;
Acúmulo excessivo de líquido nos tecidos
intersticiais, espaços ou cavidades. O líquido
acumulado no edema é formado por uma
solução aquosa de sais e proteínas do
plasma sanguíneo.
Pressão Hidrostática
que expele líquido de dentro pra fora dos
vasos.
Pressão Osmótica: associada às
proteínas plasmáticas (albumina), pressão
contra a membrana para evitar que o
líquido vaze.
*Redução dos níveis de proteínas plasmáticas:
enteropatia; síndrome nefrótica; amiloidose.
Edema está sempre ligado à congestão
Primeiro Mecanismo:
1Aumento da Pressão Hidrostática;
Obstruções venosas, compressões:
Ex: torções, intussuscepção (invaginação das alças do
intestino), insuficiência cardíaca (lado direito- afeta
grande circulação- fígado; lado esquerdo- acomete
principalmente pulmões).
Estase sanguínea- Congestão
Segundo Mecanismo:
Diminuição da Pressão Osmótica;
Hipoproteinemia (albumina)
Ex: má nutrição, enteropatias, hepatopatias,
gastropatias, nefropatias.
Anemia- perda de proteínas plasmáticas
Obstrução ou pressão:
Ex: tumores, metástases via linfática, compressões.
Quarto Mecanismo:
4 Aumento da Permeabilidade Vascular;
Traumas ou anóxias que leva à lesão do
endotélio vascular (hemorragia, hematoma);
força
inflamações agudas (serotonina, histamina).
Macroscopia:
Facilmente visualizado embaixo da pele,
mucosas, cavidade. Visível através da
digitopressão.
Coloração: transparente, amarelado.
Microscopia:
Aparência variável invisível se pouca ou
nenhuma proteína presente. Podendo haver
vasos linfáticos dilatados.
Denominação:
 Anasarca: edema generalizado,
processos sistêmicos;
 Hidroperitônio: ascite;
 Hidrotórax: cavidade pleural;
 Hidropericárdio: cavidade pericárdica;
 Hidrocele: testículos.
Edema Transudato:
Edema de origem não inflamatória,
pouco viscoso, alcalino, sem fibrina;
Ex: insuficiência cardíaca, renal, hepática.
Edema Exudato:
Edema de origem inflamatória,
plasma + proteínas, ácido, com
fibrina;
 Produtos das células endoteliais
capazes de induzir a coagulação:

 Tromboplastina tecidual (Fator III) ativa

o Fator X;

Células endoteliais agem na agregação plaquetária.

Fator X protrombina trombina

Processo de formação do trombo de fibrina
fibrinogênio fibrina
e/ou plaquetas juntamente com outros
elementos sanguíneos na parede de um Exposição do Sub-Endotélio:
vaso sanguíneo ou coração (mural) ou livre
na luz (tromboembôlo). Afinidade elétrica das células
endoteliais:
Formados de plaquetas, fibrina, glóbulos
brancos e vermelhos.  Endotélio possui carga negativa e as
células sanguíneas também
Trombo Coágulo (repulsão). Quando há lesão na
Aderidos Soltos parede do vase acredita-se que as
Opacos Brilhosos
cargas se modifiquem.
Irregulares Regulares

Plaquetas e a
Causas: Coagulação:
 Mecanismos que influenciam:
Quando um vaso sanguíneo sofre uma lesão
 Velocidade;
inicia-se um processo denominado de
 Padrões do Fluxo Sanguíneo;
hemostasia a fim de impedir a perda de
 Parede do vaso;
 Composição do Sangue. sangue (envolve musculatura lisa do vaso,
plaquetas e fatores do plasma). A contração
do musculo liso é estimulada pela serotonina
Tríade de Virchow: liberada pelas plaquetas.

Agregação primária:

Adesão plaquetária na região lesada,

Lesões Endoteliais Fluxo Sanguíneo
(Estase ou turbulência) exposição do tecido conjuntivo
subendotelial (trombogênico), agregação
plaquetária com posterior formação de
Hipercoagulabilidade fibrina. Uma vez agregadas as plaquetas
(Coagulação e atividade plaquetária)
secretam substâncias através de seus
grânulos alfa e densos (delta).
OBS: os três fatores precisam existir e estarem
interligados.  Grânunlos alfa: contém fibrinogênio e
fator de crescimento plaquetário, que
Lesões Endoteliais: estimula a mitose no musculo liso do
vaso sanguíneo e a cicatrização de
Vírus, bactérias, fungos, traumas, migração feridas, fibronectina e tromboplastina
de parasitas, toxinas, pressões externas, tecidual. Formando o tampão
coagulação endotelial disseminada, plaquetário primário.
deficiência de vitamina E ou selênio.  Grânulos delta: armazenam ATP, ADP
e serotonina. Estas substâncias
 aderem e agregam mais plaquetas e
ativam o fibrinogênio, formando
fibrina. Formando o tampão
plaquetário secundário (permanente).
Agregação Secundária:
As plaquetas do tampão liberam ADP que
induz a agregação de mais plaquetas no
tampão.
Coagulação do Sangue:
Fibrina forma uma rede fibrosa tridimensional
que aprisiona eritrócitos, leucócitos e
plaquetas . Forma-se o coágulo sanguíneo
(tampão permanente) mais consistente e
firme do que o tampão plaquetário.
OBS: defeitos na formação de uma das proteínas do
plasma (Fator VIII) resultam em doença hemorrágica
conhecida como hemofilia.
Retração do coágulo:
Contração do coágulo graças à ação da
actina, miosina e ATP das plaquetas.
Remoção do Coágulo:
Restauração da parede do vaso e formação
de tecido novo. Coágulo é removido pela
enzima Plasmina (fibrinolisina), formada pela
ativação da pro-enzima Plasminogênio.
Enzimas liberadas pelos lisossomos das
plaquetas também contribuem para a
remoção do coágulo.
O trombo pode crescer até obstruir a parede
do vaso em casos de lesões intensas.
Alterações
Hemodinâmicas:
São alterações que interferem com a
dinâmica (movimento) do sangue no vaso.
O sangue dentro do vaso assume o fluxo
laminar. No centro do vaso o sangue circula
mais rápido do que na periferia. Quanto mais
perto da parede do vaso, mais lento o
sangue.
Alterações Reológicas:
São todos os fatores que determinam que a
diminuição do fluxo sanguíneo leva ao
aumento da viscosidade do sangue. Sangue
mais viscoso = síntese enzimática mais
eficiente, havendo formação de fatores de
coagulação.
Diminuição da viscosidade sanguínea =
perda de fluxo laminar = turbulência.
Causas: estase local ou fluxo reduzido,
doenças cardíacas, aneurisma e
hipovolemia.
 Turbulência: Perda do padrão laminar
frente a um obstáculo. A turbulência
pode levar ao trombo, pois a
alteração da pressão sanguínea faz
com que células se choquem
facilitando a alteração das cargas
levando a adesão plaquetária.
 Estase: Diminuição da velocidade do
fluxo sanguíneo. Com a estase o
tecido ficará deficiente de oxigênio
podendo induzir a lesão endotelial,
além de diminuir a remoção dos
fatores de coagulação presentes no
local. O fluxo sanguíneo mais lento
predispõe a agregação plaquetária.
Hipercoagubilidade:
Indivíduo necessita de menor quantidade de
fatores de coagulação para promover a
coagulação sanguínea.
Causas: inflamação, ativação plaquetária
aumentada (diabetes, síndrome nefrótica,
neoplasia, dirofilariose, uremia); ativação
aumentada de fatores de coagulação ( CID,
síndrome nefrótica, neoplasia); deficiência
de antitrombina III (doença hepática,
amiloidose glomerular); anormalidades
metabólicas ( hiperadrenocorticismo,
hipotireoidismo) e nas glomerulopatias.
  Aumento dos fatores de coagulação: coração direito (endocardite- insuficiência
fibrinogênio, fatores X, VII e VIII. cardíaca).

Ex: gestação.
Evolução:
 Diminuição dos fatores de fibrinólise:
hipoproteinemia
 Aumento da agregação plaquetária:
lesão endotelial- hipercogubilidade
Ex: decúbitos prolongados, desidratação
(queimaduras), tumores.
Camadas do Trombo:
Da parede para a luz do vaso:
Plaquetas Fibrina Leucócitos
Hemácias.
Microscopia: Linhas de Zahn (linhas
claras constituídas de plaquetas intercaladas
com fibrina). Aspecto irregular.
Macroscopia: Ausência de
endotélio e presença de trombo.
 Propagação: crescimento do trombo
com posterior obstrução, havendo
maior facilidade de fragmentação e
deslocamento.
 Embolia: Fragmentação do trombo de
seu local original para a corrente
sanguínea, podendo obstruir vasos
menores.
 Recanalização: Produçaõ de tecido
conjuntivo fibroso no trombo levando
a diminuição da luz do vaso. O tecido
conjuntivo pode repara a
propagação do trombo. Formação
de novos vasos juntamente com o
tecido conjuntivo.
 Fibrinólise: involução do trombo, raro
de ocorrer. Ocorre em trombos
pequenos. É necessária a presença
de plasmina (neutrófilos- pré-
calicreína- calicreína- plasminogênio-
plasmina).

Tipos de trombo: Consequência:

 Trombo Venoso: vermelho escuro e Obstrução local, isquemia, embolia e
grande, por ser venoso o fluxo infarto.
sanguíneo é mais lento. Mais oclusivo.
 Trombo Arterial: é branco acinzentado
e pequeno, possui menos quantidade
de hemácias, devido ao fluxo ser mais
rápido, a propagação do trombo é
mais lenta. Raramente oclusivo sendo
mais fácil sua fragmentação-
embolizante.
 Cardíacos: Murais são observados na
parede cardíaca e Valvulares são
observados nas porções das cordas
tendinosas, mais frequente.

OBS: os trombos podem ser sépticos -colônias

de bactérias num certo local do corpo se
deslocam pela corrente sanguínea e se
ancoram nas válvulas, normalmente no
 Consequências dos
Êmbolos:
Obstrução dos vasos levando a
hipóxia e a anóxia, levando a
degeneração e necrose local. Se for
no cérebro pode ser fatal.
Obstrução parcial ou total de um vaso
por uma massa (sólida, liquida ou
gasosa) proveniente do sangue ou
não, pelo deslocamento da mesma
através da corrente sanguínea a um
local diferente de seu original. Formação de ésteres de colesterol
que se depositam na parede dos
Tipos de Êmbolo: vasos sanguíneos forma uma placa de
gordura denominada de placa
Trombo-embolia: fragmentos do ateromatosa. Sobre esta placa a
trombo que se desprenderam do seu deposição de tecido conjuntivo. Este
local primário; ateroma leva a obstrução, há
Parasitários: enovelados de aderência de plaquetas, fibrina,
parasitos lesando a parede do vaso, trombo. É uma causa de infarto em
formando um trombo que se grandes vasos.
transformará em um êmbolo. Ex:
Strongylus vulgaris;
Tumorais: quanto mais maligno for
o tumor, mais frouxas serão as células
do tecido tumoral, havendo
desprendimento das mesmas e
formação do êmbolo;
Gordura: quando ossos longos são
fraturados e a gordura sai da medula
óssea amarela;
Séptico: constituído por colônias
bacterianas e exsudato inflamatório;
Amnióticos: proveniente do
líquido amniótico ou restos celulares.
Pode ocorrer no momento do parto,
entrando na corrente sanguínea da
mãe;
Gasoso: constituído de bolhas de
ar;
Iatrogênico: constituído por
corpos estranhos na corrente
sanguínea. Ex: pedaços de grama,
sementes.

Isquemia é a diminuição ou ausência de
fluxo sanguíneo em um determinado local,
com consequente diminuição da
oxigenação. É consequência da formação
do trombo ou êmbolo.
Infarto é a consequência da Isquemia. É
uma área de necrose isquêmica
caracterizada pela necrose de coagulação.
Somente é fatal no coração e no cérebro.
Infartos renais: áreas de necrose de
coagulação produzidas por oclusões
embólicas ou trombóticas na artéria renal ou
em seus ramos, resultando em isquemia e por
fim, infarto. Cães: originárias de endocardite
valvular. Equinos: arterite verminótica por S.
vulgaris
Lesões Macroscópicas:
Aspecto vermelho ou pálido (depende do
intervalo após a oclusão vascular).
 Primeira fase: até 3 dias após o infarto
a área atingida fica muito congesta
com coloração vermelho escura.
 Segunda fase: após os 3 dias a área
infartada torna-se extremamente
pálida, amolecida, friável, opaca e
circundada por uma linha de
coloração vermelha. Na área
infartada ocorre necrose de
coagulação.
 Terceira fase: ocorre retração
cicatricial da área infartada. Sendo
percebida uma área mais clara e
deprimida na superfície do órgão.
Pode apresentar forma de cunha.
A resolução da área infartada ocorre
pela lise e fagocitose do tecido
necrosado e pela substituição do tecido
conjuntivo fibroso, deixando áreas
fibrosadas discretas e deprimidas na área
do infarto.
Classificação:
Infartos Brancos: Ocorre em órgãos
sólidos como rins, coração e baço devido
a oclusões arteriais. Quando os órgãos
não têm uma circulação colateral para
suprir a necessidade sanguínea ficam
brancos.
Microscopicamente: área hemorrágica e
o centro da lesão branco. Há presença
de células inflamatórias em relação ao
tecido necrótico. Dentro da área
hemorrágica há uma linha branca de
neutrófilos.
Macroscopicamente: Área central de
necrose de coagulação, halo
hemorrágico e produção de tecido
conjuntivo ao redor da linha de
neutrófilos. No cérebro é necrose de
liquefação.
Tecido necrótico entra em liquefação por
autólise. Tecido conjuntivo preenche os
espaços a medida em a reabsorção do
tecido liquefativo acontece. Reabsorção
pode levar de 2-3 semanas. A área
termina com uma cicatriz pálida
deprimida.
Infartos Vermelhos: Ocorre em órgãos
flouxos, em tecido de dupla circulação,
como pulmões, fígado e intestino
delgado, devido à oclusão venosa, e em
tecidos previamente congestionados.
Tornam-se brancos à medida que os
eritrócitos do tecido necrótico são
destruídos.
Cuneiformes, com o ápice apontado em
direção do foco de oclusão vascular.

Resposta complexa e protetora a um
estímulo nocivo que envolve tecidos
vascularizados, envolvendo o
recrutamento e ativação de várias
proteínas e células plasmáticas. Duração:
horas, dias, semanas.
OBS: sufixo ITE= inflamação
Sinais Cardeais da
Inflamação:
 Calor: vasodilatação, aumento do
metabolismo celular;
 Rubor: vasodilatação e hiperemia;
 Tumor: vasodilatação,
extravasamento de fluído
(permeabilidade e quimiotaxia);
 Dor: liberação de mediadores que
afetam as terminações nervosas.
Proteínas de fase aguda como:
Proteína C- reativa e Proteínas ligadas
a manose, são produzidas no fígado e
promovem a inflamação ativando o
complemento e estimulando a
quimiotaxia. As citocinas inflamatórias
como a TNF, IL-1 e IL-6 estimulam os
hepatócitos a sintetizarem e
secretarem proteínas de fase aguda.
Isto garante uma resposta precoce.
Componentes
Principais:
 Alteração do calibre vascular
que levam a um aumento do
fluxo sanguíneo;
 Permeabilidade vascular e
edema;
 Migração leucocitária para o
local da lesão.

Distribuição das
lesões:
Focal: lesão inflamatória observada
com um único ponto. Foco, uma
área;

Multifocal: vários focos em um órgão;

Focalmente Extensiva: foco que

abrange uma grande extensão do
órgão;

Coalescente: vários focos que

tendem a se unir;

Difusa: envolve todo o órgão.

Resposta de Fase
Aguda: