GIOVANNA FERREIRA

RESUMO - Agentes usados nas anemias e podem causar dor, reações de

fatores de crescimento hematopoiéticos hipersensibilidade.

FERRO QUELANTES DO FERRO

❖ SUBCLASSE, FÁRMACO ❖ SUBCLASSE, FÁRMACO

Sulfato ferroso. Desferroxamina.

❖ MECANISMO DE AÇÃO ❖ MECANISMO DE AÇÃO

Necessário para a biossíntese do heme e das Quelação do excesso de ferro.

proteínas contendo heme, inclusive
❖ EFEITOS
hemoglobina e mioglobina.
Reduz a toxicidade associada à sobrecarga
❖ EFEITOS
aguda ou crônica de ferro.
São necessários suprimentos adequados
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
para síntese normal do heme;
Intoxicação aguda pelo ferro;
A deficiência resulta em produção
hemocromatose hereditária ou adquirida.
inadequada do heme.
❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
INTERAÇÕES
Deficiência de ferro, que se manifesta na
A via preferida de administração é IM ou SC;
forma de anemia microcítica - preparação
oral. Toxicidade: a administração IV rápida pode
causar hipotensão;
❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
INTERAÇÕES Ocorreram neurotoxicidade e
suscetibilidade aumentada a certas
Sistema endógeno complexo para a
infecções com uso em longo prazo.
absorção, armazenamento e transporte do
ferro;

Toxicidade: a superdosagem aguda resulta Deferasirox: quelante do ferro

em gastrenterite necrosante, dor abdominal, administrado por via oral para o
diarreia sanguinolenta, choque, letargia e tratamento da hemocromatose.
dispneia;

A sobrecarga crônica de ferro resulta em

hemocromatose, com lesão do coração, VITAMINA B12
fígado, pâncreas e outros órgãos; ❖ SUBCLASSE, FÁRMACO

Podem ocorrer falência de órgãos e morte. Cianocobalamina e Hidroxocobalamina.

❖ MECANISMO DE AÇÃO

Gliconato ferroso e fumarato ferroso: Cofator necessário a reações enzimáticas

preparações de ferro orais;
Ferrodextrana, complexo de ferro-
sacarose, complexo de gliconato férrico
de sódio, carboximaltose férrica e
ferrumoxitol: as preparações parenterais
essenciais que formam o tetra-hidrofolato,
convertem a homocisteína em metionina e
metabolizam a l-metil-malonil-CoA.
❖ EFEITOS
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São necessários suprimentos adequados Toxicidade: o ácido fólico não é tóxico em

para o metabolismo dos aminoácidos e
ácidos graxos, bem como para síntese de
DNA.
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
Deficiência de vitamina B12 que se manifesta
na forma de anemia megaloblástica e
constitui a base da anemia perniciosa; a
hidroxocobalamina também é usada como
antídoto para cianeto.
❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
INTERAÇÕES
A vitamina B12 por via parenteral é
necessária para a anemia perniciosa e outras
síndromes de má absorção.
superdosagem; entretanto, o ácido fólico
em grandes quantidades pode compensar
parcialmente a deficiência de vitamina B12
e fazer com que indivíduos com deficiência
de vitamina B12 não diagnosticada corram
o risco das consequências neurológicas da
deficiência de vitamina B12, que não são
compensadas pelo ácido fólico.
AGENTES ESTIMULADORES DOS
ERITRÓCITOS
❖ SUBCLASSE, FÁRMACO
Alfaepoietina.
❖ MECANISMO DE AÇÃO

Toxicidade: nenhuma toxicidade associada Agonista dos receptores de eritropoietina

ao excesso de vitamina B12. expressos por progenitores dos eritrócitos.

❖ EFEITOS
ÁCIDO FÓLICO
Estimula a proliferação e a diferenciação das
❖ SUBCLASSE, FÁRMACO células eritroides e induz a liberação de
reticulócitos da medula óssea.
Folacina (ácido pteroilglutâmico).
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
❖ MECANISMO DE AÇÃO
Anemia, particularmente anemia associada à
Precursor de um doador essencial de grupos
insuficiência renal crônica, infecção pelo HIV,
metila usados para síntese de aminoácidos,
câncer e prematuridade;
purinas e desoxinucleotídeo.
prevenção da necessidade de transfusão em
❖ EFEITOS
pacientes submetidos a determinados tipos
São necessários suprimentos adequados de cirurgia eletiva.
para reações bioquímicas essenciais
❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
envolvendo o metabolismo dos aminoácidos
INTERAÇÕES
e a síntese de purinas e DNA.
Administração IV ou SC, 1-3 vezes por
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
semana;
Deficiência de ácido fólico, que se manifesta
Toxicidade: hipertensão, complicações
na forma de anemia megaloblástica, e
trombóticas e, raramente, aplasia eritroide
prevenção de defeitos congênitos do tubo
pura;
neural.
Para reduzir o risco de eventos vasculares
❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
encefálicos graves, os níveis de hemoglobina
INTERAÇÕES
devem ser mantidos em < 12 g/Dl;
Oral; bem absorvido; a necessidade de
administração parenteral é rara.
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Alfadarbepoietina: forma glicosilada de
ação longa, administrada
semanalmente;
Metoxipolietilenoglicol-betaepoietina:
forma de ação longa administrada 1-2
vezes por mês.
FATORES DE CRESCIMENTO MIELOIDES
❖ SUBCLASSE, FÁRMACO
Fator de estimulação de colônias de
granulócitos (G-CSF; filgrastim).
❖ MECANISMO DE AÇÃO
Estimula os receptores de G-CSF expressos
em neutrófilos maduros e seus progenitores.
❖ EFEITOS
Estimula a proliferação e diferenciação dos
progenitores dos neutrófilos;
Ativa a atividade fagocítica dos neutrófilos
maduros e aumenta o tempo de sua
sobrevida;
Mobiliza as células-tronco hematopoiéticas.
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
Neutropenia associada a neutropenia
congênita, neutropenia cíclica,
mielodisplasia e anemia aplásica;
Prevenção secundária da neutropenia em
pacientes submetidos à quimioterapia
citotóxica;
Mobilização das células do sangue periférico
na preparação de transplante de células-
tronco autólogo e alogênico.
❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
INTERAÇÕES
Administração SC diária;
Toxicidade: dor óssea; raramente, ruptura
do baço.
Pegfilgrastim: forma de ação longa do
filgrastim, ligado de modo covalente a
um tipo de polietilenoglicol
GM-CSF (sargramostim): fator de
crescimento mieloide que atua por meio
de um receptor de GM-CSF distinto para
estimular a proliferação e a
diferenciação das células progenitoras
granulocíticas imaturas e em fase
avançada de maturação, e dos
progenitores eritroides e
megacariocíticos; os usos clínicos
assemelham-se aos do G-CSF, porém o
GM-CSF tende a causar febre, artralgia,
mialgia e síndrome de extravasamento
capilar;
Plerixafor: antagonista do CXCR4 usado
em associação ao G-CSF para a
mobilização das células do sangue
periférico antes de transplante autólogo
em pacientes com mieloma múltiplo ou
linfoma não Hodgkin, cuja resposta é
subótima ao G-CSF isoladamente.
FATORES DE CRESCIMENTO
MEGACARIOCÍTICOS
❖ SUBCLASSE, FÁRMACO
Oprelvecina (interleucina-11; IL-11)
❖ MECANISMO DE AÇÃO
Forma recombinante de uma citocina
endógena
Ativa os receptores de IL-11
❖ EFEITOS
Estimula o crescimento de múltiplas células
linfoides e mieloides, inclusive progenitores
megacariocíticos.
Aumenta o número de plaquetas e
neutrófilos circulantes.
❖ APLICAÇÕES CLÍNICAS
Prevenção secundária da trombocitopenia
em pacientes submetidos à quimioterapia
citotóxica para cânceres não mieloides.
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❖ FARMACOCINÉTICA, TOXICIDADES,
INTERAÇÕES

Injeção SC diária;

Toxicidade: fadiga, cefaleia, tontura, anemia,

acúmulo de líquido nos pulmões e arritmias
atriais transitórias.

Romiplostim: agonista da
trombopoietina administrado por via
subcutânea, aprovado para o
tratamento da trombocitopenia imune
crônica com resposta insuficiente aos
corticosteroides, imunoglobulina
intravenosa ou esplenectomia.

Eltrombopague: agonista da
trombopoietina ativo por via oral
agonista aprovado para o tratamento da
trombocitopenia imune crônica com
resposta insuficiente aos
corticosteroides, imunoglobulina
intravenosa ou esplenectomia; e para o
tratamento da trombocitopenia na
hepatite C para possibilitar o uso de
terapias à base de interferona.