FARMACOLOGIA I

- Fármacos que Actuam no Aparelho Respiratório

10ª Aula Teórica_28.Novembro.2018

Ana Serralheiro
SUMÁRIO
- Terapêutica Farmacológica da Tosse
- Tosse: Fisiologia e Caracterização (tipos de tosse)
- Antitússicos
- Antitússicos de Acção Central – Narcóticos e Não-Narcóticos
- Antitússicos de Acção Periférica
- Expectorantes
- Expectorantes de Acção Reflexa, Acção Directa e Mucolíticos
- Terapêutica Farmacológica da Asma
- Caracterização Fisiopatológica da Asma
- Broncodilatadores
- Agonistas Adrenérgicos β2 Selectivos
- Metilxantinas
- Anticolinérgicos
- Antiasmáticos Não-Broncodilatadores
- Corticosteróides
- Antagonistas dos Leucotrienos
- Cromonas
- Associações Farmacológicas Sinérgicas
- Terapêutica de Controlo vs Terapêutica de Alívio
Ana Serralheiro
1ª PARTE

Terapêutica Farmacológica
da Tosse
Ana Serralheiro
TOSSE
Reflexo de defesa / alarme em consequência de
uma irritação das vias aéreas

 Estruturas / Sistemas Envolvidos:

- Zonas reflexógenas ou desencadeadoras
(localizadas nas vias aéreas, pleura, peritoneu, baço e canal
auditivo externo)
- Vias aferentes
(fibras sensitivas dos nervos trigémeo, glossofaríngeo,
laríngeo superior e vago)
- Área central
(localizada no pavimento do 4º ventrículo)
- Vias eferentes
(nervo laríngeo que leva à oclusão da glote e os nervos
espinais que levam à contracção da musculatura torácica e
abdominal)
- Órgãos efectores
(músculos respiratórios e acessórios)
Ana Serralheiro
MECANISMO DA TOSSE
 O acto de tossir é composto essencialmente por 4 fases principais:
1) Irritação das vias aéreas
2) Inspiração profunda que termina com a oclusão da glote
3) Contracção da musculatura torácica e abdominal com a glote ainda encerrada,
verificando-se o aumento da pressão intratorácica
4) Expulsão do ar a grande velocidade em resultado do aumento da pressão torácica
atingindo um valor suficiente para vencer a resistência da glote

1 2 3 4

Ana Serralheiro
TIPOS DE TOSSE
O epitélio da árvore traqueobrônquica está revestido por uma secreção fluida produzida pelas
glândulas brônquicas. A camada de muco protege o epitélio respiratório e, juntamente com o
movimento dos cílios vibráteis, facilita a expulsão de partículas até à glote, onde serão deglutidas

Alterações da camada de muco

TOSSE
SECA ou IRRITATIVA PRODUTIVA

Acumulação
de muco

Diminuição da produção de muco Aumento da produção de muco

(contacto facilitado de agressores com as zonas desencadeadoras) (tentativa de limpeza da árvore brônquica)
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FÁRMACOS PARA O ALÍVIO DA TOSSE

TOSSE SECA ou IRRITATIVA TOSSE PRODUTIVA

ANTITÚSSICOS EXPECTORANTES /MUCOLÍTICOS

- Acção Central - Acção Reflexa
• Narcóticos - Acção Directa
• Não-Narcóticos - Mucolíticos
- Acção Periférica

Indicações Clínicas
Indicações Clínicas  Tosse com expectoração
 Doentes traumatizados (acumulação de secreções espessas
 Pós-operatório cardiotorácico no tracto respiratório)
 Aneurismas
 Hérnias
 Tosse nocturna ou muito persistente
 Tosse excessiva

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ANTITÚSSICOS
ANTITÚSSICOS

De Acção Central

Estupefacientes ou morfina, di-hidromorfinona, levorfanol, codeína, di-hidrocodeinona,

Narcóticos folcodina

Não Estupefacientes ou dextrometorfano, noscapina, carbetopentano, butamirato,

Não Narcóticos dimetoxanato, clofediano, pipazetato, clobutinol, oxolamina

De Acção Periférica

Demulcentes mel, glicerol, essências, gomas, mucilagens

Endanestésicos benzonatato

Outros dropropizina, levodropropizina

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ANTITÚSSICOS de ACÇÃO CENTRAL
Actuam directamente sobre as áreas centrais da tosse, tornando-as
refractárias aos estímulos que chegam da periferia e diminuindo o
nº de estímulos que partem para os órgãos efectores

Narcóticos Não Narcóticos

São os mais potentes
Uso limitado devido aos efeitos
laterais
 Depressão respiratória
 Broncoconstrição
 Redução da actividade das glândulas
da mucosa brônquica (espessamento
das secreções)
 Diminuição da actividade ciliar e dos
movimentos peristálticos
 Obstipação
 Depressão SNC
 Habituação e Dependência
 …
Menos potentes
Menor possibilidade de provocarem
reacções adversas
Não causam dependência
 dextrometorfano: Broncoconstrição
por libertação da histamina
 carbetopentano: Alia propriedades
antitússicas e anticolinérgicas
Χ Glaucoma
Χ Hipertrofia próstata
Χ Esofagite de refluxo (↓ tónus
esfíncter esofágico inferior)
Χ Estenose pilórica (atraso do
esvaziamento gástrico)
Χ Hemorragia GI (dificultam a
percepção de taquicardia reaccional)
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ANTITÚSSICOS de ACÇÃO PERIFÉRICA
Actuam ao nível dos receptores do tracto respiratório

- Actuam por um mecanismo puramente mecânico

Demulcentes - Formação de uma fina camada protectora sobre a mucosa
faríngea irritada, evitando o seu contacto com substâncias
contidas no ar inspirado (região supraglótica)

mel, glicerol, essências, gomas, mucilagens

Anestesia das zonas tussígenas por fármacos administrados

Endanestésicos por via sistémica

benzonatato

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EXPECTORANTES
Aumentam a produção e volume das secreções brônquicas e
diminuem a viscosidade do muco, facilitando a sua remoção

EXPECTORANTES
iodetos, cloreto de amónio, benzoato de sódio, citrato de sódio,
Acção Reflexa cloreto de amónio, guaifenesina, ipeca

óleos voláteis, essências balsâmicas (pinheiro, limão, eucalipto,

Acção Directa mentol, etc…)

N-acetilcisteína, carbocisteína, carboximetilcisteína, erdosteína,

Mucolíticos bromexina, ambroxol, brovanexina, ciclidrol, sobrerol

HIDRATAÇÃO
É importante avaliar o estado de hidratação do doente uma vez que a correcção do
estado de desidratação pode muitas vezes ser suficiente para diminuir a viscosidade
das secreções, facilitando a sua eliminação da árvore traqueobrônquica

Ana Serralheiro
EXPECTORANTES
Acção Reflexa Acção Directa
Irritação da mucosa gástrica Estimulação directa das células
desencadeando um reflexo vago-vagal secretoras ao nível dos brônquios
que induz um aumento na secreção da
mucosa brônquica

 Vómitos Mucolíticos
 Anorexia
 Dor epigástrica Ruptura das ligações sulfuradas das
mucoproteínas sem aumento do
 iodetos – Para além da acção reflexa volume das secreções.
exibem acção estimulante directa das Fluidificantes específicos
glândulas brônquicas
 Gosto metálico  Náuseas
 Irritação gástrica  Vómitos
 Rinorreia  Epigastralgias
 Eritema
 Aumento do volume das glândulas
salivares, provocando dor

Χ Úlcera gástrica
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2ª PARTE

Terapêutica Farmacológica
da Asma
Ana Serralheiro
ASMA BRÔNQUICA
 Doença inflamatória crónica das vias
aéreas que se caracteriza por:
 Hiper-reactividade das vias aéreas a vários
estímulos: exercício físico, alérgicos,
ambientais, ocupacionais, farmacológicos,
infecciosos e emocionais
 Estreitamento generalizado das vias aéreas
provocado pela contracção do músculo liso
brônquico
 Edema da parede brônquica Limitação variável ao fluxo
expiratório (reversível
 Hipersecreção de muco espontaneamente ou
 Alteração estrutural das vias aéreas através de tratamento)

o Manifestações clínicas:
• Sibilância (pieira)
• Dispneia
• Tosse (nocturna ou no início da manhã)
• Aperto/opressão torácico(a)
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ASMA – ETIOLOGIA
A Asma resulta de uma interacção complexa de factores genéticos e ambientais

 Factores Genéticos:
- Atopia
- História de asma e atopia/eczema
parental
 Factores Ambientais:
- Alergénios e irritantes (ácaros, pêlos
animais, baratas, fungos, pólen)
- Poluição atmosférica (ex: CO, CO2, O3)
- Fumo do tabaco
- Agentes infecciosos
- Irritantes químicos
- Dieta
 Exercício Físico
 Emoções
 Fármacos (aspirina, ibuprofeno, outros
inibidores da produção de PGs,
bloqueadores β) Ana Serralheiro
FISIOPATOLOGIA DA ASMA (1)
1
Estímulo

Linfócitos Th2 Mastócitos

Linfócitos B

IgE

Citocinas pró-inflamatórias
(IL-3, IL-5, IL-13)

Eosinófilos
Neutrófilos
Macrófagos
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FISIOPATOLOGIA DA ASMA (2)
2
Estímulo

IgE

Mastócitos
Activação Desgranulação

Mediadores inflamatórios
- Histamina
- Leucotrienos C4 e D4
- Prostaglandina D2

Resposta Inicial Aguda

- Broncoconstrição
- Edema (↑ permeabilidade
vascular)

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 FISIOPATOLOGIA DA ASMA (3)
Mastócitos

Linfócitos Th2 Macrófagos

- Histamina
- Leucotrienos
- Prostaglandinas
- Bradicinina
- Tromboxano
- FAP

Eosinófilos e Neutrófilos

Resposta Tardia
- Hiper-reactividade
3 - Inflamação
- Lesão epitelial
- ↑ produção muco
espesso e viscoso
FAP – Factor de activação das plaquetas Ana Serralheiro
FISIOPATOLOGIA DA ASMA (4)
Principais Mecanismos envolvidos
na fisiopatologia da Asma:
 Disfunção do músculo liso
brônquico – Broncoconstrição
 Inflamação das vias aéreas
 Edema da mucosa respiratória
 Hipersecreção de muco
 ↓ Clearance mucociliar
 Remodelling – Fibrose das vias
aéreas

Com a destruição do epitélio ocorre a exposição

dos terminais das fibras C sensitivas, cuja
estimulação por acção da bradicinina e histamina
facilita a libertação de neuropeptídeos (ex:
substância P e neurocinina A) que ao se ligarem a
receptores específicos promovem a contracção do
músculo liso brônquico, o aumento da
permeabilidade vascular e a hipersecreção de muco

Ana Serralheiro
FISIOPATOLOGIA DA ASMA (5)
 Disfunção do músculo liso brônquico
- Hipertrofia do músculo liso
- Libertação de mediadores
inflamatórios
- Contracção exagerada
(broncoconstrição)

 Inflamação aguda e crónica das vias

aéreas
- Activação de células inflamatórias
- Libertação de mediadores
inflamatórios
 Remodelling – Fibrose das vias aéreas - Aumento do nº de células
- Proliferação celular inflamatórias
 Células do músculo liso
- Alteração/lesão do epitélio
 Células produtoras de muco - ↑ produção de muco
- Aumento da deposição de matriz proteica
- Hipertrofia da membrana basal
- Angiogénese
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FISIOPATOLOGIA DA ASMA (6)

Inflamação Inflamação
Remodelling
Aguda Crónica

- Broncoconstrição - ↑ nº células inflamatórias - Proliferação celular

- Edema da mucosa - Alterações epiteliais - ↑ deposição de matriz proteica
- Secreções das vias aéreas - Hipertrofia da membrana basal

↓ calibre das vias aéreas Hiper-reactividade Diminuição da reversibilidade

brônquica

Sintomas típicos
Exacerbações Insuficiência respiratória

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 TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Acção Preventiva a Longo Prazo ANTI-ASMÁTICOS
Alívio Rápido
Broncodilatadores
Agonistas Adrenérgicos β2 salbutamol, terbutalina, fenoterol, clenbuterol, romoterol, albuterol,
Selectivos soterenol, pirbuterol, bitolterol, salmeterol, formoterol, procaterol

Metilxantinas teofilina, aminofilina, diprofilina, emprofilina

Anticolinérgicos brometo de ipatrópio, brometo de tiotrópio

Não Broncodilatadores
beclometasona, budenosido, fluticasona, flunisulido, hidrocortisona,
Corticosteróides metilprednisolona, prednisolona, deflazacorte
Antagonistas dos
montelucaste, zafirlucaste, pranlucaste, zileuton
Leucotrienos

Cromonas cromoglicato de sódio, nedocromilato de sódio

Ana Serralheiro
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Administração de fármacos na Asma
preferencialmente por VIA INALATÓRIA
 Maior rapidez de acção
 Maior eficácia com doses mais baixas
 Menor incidência de efeitos adversos
sistémicos

A eficácia da via inalatória está muito

dependente da técnica de inalação correcta
(ex: nebulizadores pressurizados de dose calibrada – a
inspiração tem de ser síncrona com o primir do
êmbolo que liberta o aerossol do nebulizador)

Nebulizadores, Inaladores pressurizados, Sistemas para

A selecção do tipo de dispositivo
depende das características individuais
do doente e do tipo de tratamento
inalação de pó, Inaladores activados pela respiração
Câmaras expansoras – Facilitam o uso dos aerossóis
pressurizados, reduzindo a absorção sistémica e os efeitos
secundários locais dos corticosteróides inalados
Ana Serralheiro
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
•Agonistas Adrenérgicos β2 Selectivos – salbutamol, terbutalina,
salmeterol, formoterol, procaterol
Efeito agonista sobre os receptores
β2 do músculo liso brônquico

Activação adenilciclase que

converte o ATP em AMPc

Activação cinases proteicas

Relaxamento do músculo liso

(broncodilatação)

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
•Agonistas Adrenérgicos β2 Selectivos – salbutamol, terbutalina,
salmeterol, formoterol, procaterol
Efeito agonista sobre os receptores ↑Motilidade ciliar das células
β2 dos mastócitos epiteliais da mucosa brônquica

↓Libertação de Remoção de muco

mediadores inflamatórios e
broncoconstrictores

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
•Agonistas Adrenérgicos β2 Selectivos – salbutamol, terbutalina,
salmeterol, formoterol, procaterol
 Estimulação cardiovascular (acção sobre
os receptores adrenérgicos β1)
Longa Duração Curta Duração
(> 12h)
- Taquicardia
- Palpitações
- Arritmias
- Isquémia do miocárdio salmeterol, formoterol, salbutamol, terbutalina,
 Tremores procaterol albuterol, fenoterol,
 Estimulação do SNC pirbuterol
- Ansiedade, excitação
 Hipocaliémia (altas doses)
Asma persistente
Em associação com moderada a grave Crise asmática
corticosteróides inalados
aguda (SOS)
Asma nocturna

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
• Metilxantinas – teofilina, aminofilina, diprofilina, emprofilina

Inibição da enzima fosfodiesterase

responsável pela hidrólise do AMPc

↑ Concentrações
intracelulares de AMPc

Activação cinases proteicas

- Inibição dos receptores de superfície para a adenosina

(responsável por contracção do músculo liso) Relaxamento do músculo liso
- Inibição da libertação de mediadores pelos mastócitos
- Estimulação dos centros respiratórios medulares
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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
• Metilxantinas – teofilina, aminofilina, diprofilina, emprofilina

 Broncodilatação
 Inibição da libertação de mediadores pelos
mastócitos
 Inibição do edema
 Aumento do transporte mucociliar
 Melhoria da contractilidade do diafragma
 Diminuição da fadiga dos músculos
respiratórios
 Estimulação dos centros respiratórios
medulares

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
• Metilxantinas – teofilina, aminofilina, diprofilina, emprofilina

teofilina – margem terapêutica estreita [10-20 μg/mL]

- Valores concentração plasmática 10-20 μg/mL
 Nervosismo
 Insónias
 Náuseas
 Epigastralgias
- Valores de concentração plasmática > 20 μg/mL
 Vómitos persistentes
 Diarreia Asma refractária aos
 Taquicardia sinusal corticosteróides e agonistas β2
- Valores de concentração plasmática > 35 μg/mL
 Convulsões Asma nocturna
 Arritmias cardíacas (Teofilina de libertação prolongada)

Crise asmática grave

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Broncodilatadores
• Anticolinérgicos – brometo de ipatrópio, brometo de tiotrópio
o Estimulação dos receptores colinérgicos Crise asmática
• Libertação de mediadores inflamatórios e moderada ou grave
broncoconstrictores pelos mastócitos
• Contracção da musculatura lisa brônquica

Antagonista muscarínico – inibição

dos receptores colinérgicos

Broncodilatação
Redução da secreção brônquica

 Xerostomia
 Sabor desagradável

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Não-Broncodilatadores
•Corticosteróides – beclometasona, budenosido, fluticasona,
metilprednisolona, prednisolona, deflazacorte
Efeito anti-inflamatório. Indução da síntese de uma proteína (a
X nível nuclear) que impede a acção da fosfolipase A2 sobre o
ácido araquidónico, inibindo a via da ciclo- e da lipoxigenase e
como consequência a síntese de PGs e leucotrienos

 Redução do edema
 Inibição da activação e migração das células
inflamatórias
 Redução da secreção de muco
 Broncodilatação indirecta

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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Não-Broncodilatadores
•Corticosteróides – beclometasona, budenosido, fluticasona,
metilprednisolona, prednisolona, deflazacorte
 Imunossupressão
 Osteoporose
 Fraqueza muscular
 Cataratas e glaucoma
 Alterações do ritmo cardíaco
 Distúrbios mentais
 Aumento do apetite
 Aumento da secreção gástrica
 Hiperglicémia
 Dislipidémias Asma persistente
 Diminuição da espessura da pele
(muito grave – administração
 Edemas e hipertensão
sistémica a nível hospitalar)
 Tosse irritativa
 Rouquidão Inutilidade na crise asmática aguda
 Candidíase orofaríngea
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 TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Não-Broncodilatadores
•Antagonistas dos leucotrienos – montelucaste, zafirlucaste,
pranlucaste, zileuton

ANTAGONISTAS DOS LEUCOTRIENOS

Antagonistas do receptor montelucaste, zafirlucaste, pranlucaste
LT-1

Inibidores da 5-lipoxigenase zileuton

 Efeito anti-inflamatório moderado

 Efeito broncodilatador ligeiro

 Redução da dose ou suspensão de corticóide oral

Receptor LT-1 – medeia o broncospasmo, a inflamação da parede e a quimiotaxia Ana Serralheiro

TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Não-Broncodilatadores
•Antagonistas dos leucotrienos – montelucaste, zafirlucaste,
pranlucaste, zileuton

 Sensação de boca seca

 Perturbações GI
- Náuseas
- Vómitos
- Diarreia
- Dor abdominal Asma ligeira a moderada – terapêutica
 Cefaleias de manutenção (em alternativa aos
 Astenia corticosteróides inalados)
 Sonolência
 Tonturas Asma induzida pelo exercício físico
 Infecções do tracto respiratório
(Efeito preventivo que se mantém ao longo de 8-12h)
superior (rinite, faringite)
Asma induzida pela aspirina

Asma alérgica
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TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA ASMA
Não-Broncodilatadores
• Cromonas – cromoglicato de sódio, nedocromilato de sódio
Inibição da desgranulação dos mastócitos
Efeito protector dos terminais das fibras sensitivas C, impedindo a sua estimulação por
substâncias inaladas com a consequente libertação de neuropeptídeos inflamatórios

 Redução dos ataques de asma agudos

 Redução da produção de muco
 Inibição da hiper-reactividade brônquica após estimulação alérgica
 Inibição do broncospasmo induzido pelo ar frio ou pelo exercício

 Tosse irritativa
 Irritação da orofaringe
 Disfonia (rouquidão)

Profilaxia da asma alérgica

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ASSOCIAÇÕES FARMACOLÓGICAS

Agonista Adrenérgico β2 Selectivo Asma persistente

Longa Duração de Acção + Corticosteróide moderada a grave
formoterol + budenosido / salmeterol + fluticasona

Agonista Adrenérgico β2 Selectivo Crise de asma

Curta Duração de Acção + brometo de ipatrópio moderada a grave

Corticosteróide + Antagonista dos Leucotrienos +

Asma crónica
Agonista Adrenérgico β2 Selectivo de Longa
grave
Duração de Acção

Brometo de ipatrópio + Metilxantina Asma persistente grave

Ana Serralheiro
TERAPÊUTICA CONTROLO vs ALÍVIO

Controlo Alívio (SOS)

Componente inflamatória da asma
 Corticosteróides inalatórios
 Antagonistas dos leucotrienos
 Cromonas
 Agonistas Adrenérgicos β2
Selectivos de Longa Duração de
Acção
 Metilxantinas (teofilina libertação
prolongada)
Componente broncoconstritora da
asma (crise asmática)
 Agonistas Adrenérgicos β2
Selectivos de Curta Duração
de Acção
 Anticolinérgicos
 Metilxantinas
 Corticosteróides sistémicos

Ana Serralheiro
RECOMENDAÇÕES/CONSIDERAÇÕES
TERAPÊUTICAS
FÁRMACO MECANISMO ACÇÃO CONSIDERAÇÕES
CORTICOSTERÓIDES Fármacos anti-inflamatórios de 1ª
INALADOS linha no controlo da asma
• Redução dos sintomas
• Estabilização da função
respiratória
• Melhoria da qualidade de vida
• Diminuição das agudizações e da
- Inibição da fosfolipase A2 sobre mortalidade
o ácido araquidónico, bloqueando
CORTICOSTERÓIDES a síntese de PGs e leucotrienos Asma de difícil controlo (degrau 5) e
SISTÉMICOS as agudizações
• Controlo do agravamento da
inflamação
• Diminuição das recaídas
• Redução do internamento e dias
de hospitalização

Ana Serralheiro
RECOMENDAÇÕES/CONSIDERAÇÕES
TERAPÊUTICAS
FÁRMACOS MECANISMO ACÇÃO
ANTAGONISTAS DOS - Antagonismo do receptor LT-1
LEUCOTRIENOS - Inibição da 5-lipoxigenase
METILXANTINAS - Inibição da enzima fosfodiesterase
responsável pela hidrólise do AMPc,
promovendo o relaxamento do músculo
liso brônquico
- Inibição dos receptores de superfície
para a adenosina (responsável por
contracção do músculo liso)
- Inibição da libertação de mediadores
pelos mastócitos
CONSIDERAÇÕES
Asma ligeira a moderada
Asma induzida pelo esforço ou
pelo AAS
• Diminuição a inflamação das
vias aéreas
• Controlo dos sintomas
• Melhoria da função
respiratória
• Diminuição das agudizações
Broncodilatadores e
imunomodeladores com efeito
terapêutico modesto
Não constituem a 1ª escolha no
controlo da doença embora
possam ser opção válida
quando em associação com
corticosteróides inalados
Ana Serralheiro
RECOMENDAÇÕES/CONSIDERAÇÕES
TERAPÊUTICAS
FÁRMACOS MECANISMO ACÇÃO
AGONISTAS β2 - Efeito agonista sobre os receptores
β2 do músculo liso brônquico e dos
mastócitos
• Broncodilatação
• Diminuição da libertação de
mediadores inflamatórios e
broncoconstrictores
- Aumento da motilidade ciliar das
células epiteliais da mucosa brônquica
ANTICOLINÉRGICOS - Inibição dos receptores colinérgicos,
bloqueando o efeito da acetilcolina
libertada nos nervos motores vagais
• Broncodilatação
• Redução da secreção brônquica
CONSIDERAÇÕES
Acção broncodilatadora potente
Os agentes de longa duração de
acção devem ser utilizados em
associação com fármacos anti-
inflamatórios e nunca em
monoterapia no controlo da asma
Agonistas β2 curta duração de
acção - Fármacos de 1ª linha para
o alívio rápido dos sintomas
Terapêutica adicional (nunca em
monoterapia) no controlo da asma
moderada a grave – Brometo de
tiotrópio [longa duração de acção]
Terapêutica alívio rápido dos
sintomas – Brometo de ipatrópio
[curta duração de acção]
Ana Serralheiro