CLÍNICA MÉDICA

TEMA: INJÚRIA RENAL AGUDA

DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ANATOMIA RENAL

Redução abrupta da filtração glomerular

com das escórias nitrogenadas, eletrólitos,
distúrbio ácido básico e lesões tubulares renais
diversas, por exemplo, déficit de concentração
urinária.

Aumento da creatinina sérica 0.3 mg/dL (26.5 micromol/L) em até 48h, ou

Aumento da creatinina sérica 1.5 vezes o basal, em que é conhecido ou que tenha presumido que ocorreu nos últimos sete dias, o
● Pré-renal: Perfusão renal inadequada
levando a hipofluxo renal;
Volume urinário <0.5 mL/kg/hour por seis horas.
○
CLASSIFICAÇÃO Ocorre em: Hipovolemia Autorregulação renal n

○ Causas: hemorragias; diarreia;

vômitos; queimadura.
A classificação (estágios) mais atual é o KDIGO ○ Tratamento: restaurar a
(2012): volemia/hidratação, tratar causa de
● A partir de alterações nos níveis de base.
creatinina ou no volume urinário.
● Relacionado ao prognóstico.

● Renal: Ocorre lesão glomerular e/ou de

vasos e/ou de túbulo renal.
○ Causas: Isquemia e toxicidade direta
(sepse é a principal causa de IRA);
Drogas nefrotóxicas ou toxinas. Ex.:
mioglobina; peçonhas;
radiocontraste; Ateroembolismo;
Nefrite Intersticial Aguda – NIA;
Glomerulopatias, como por ex.
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glomerulonefrite rapidamente
progressiva (GNRP)
○ A Necrose Tubular Aguda é o
principal padrão de IRA Renal.
■ As principais causas são:
Isquêmica: por choque
circulatório, sepse,
medicamentos
(aminoglicosídeos),
ioglobina, hemoglobina ,
venenos de cobra e aranha.
○ Tratamento: tratar causa de base;
Restaurar volemia/ PAM; ATB se
necessário nas infecções.

● Pós-renal: Ocorre devido a obstruções na

via urinárias, devido a complicações
urológicas.
○ Hiperplasia prostática benigna;
○ Neoplasia em cavidade pélvica ou ○ Quadro clínico/laboratorial:
abdominal; Desobstrução: apresenta os
○ Calculose renal. distúrbios eletrolíticos e poliúria
○ pode ser causada por sonda vesical (diurese > 40 ml/kg/dia ou > 3L/dia).
de demora obstruída.
Hipomagnesemia e Hipotassemia:
na fração de excreção dos
eletrólitos (da capacidade de
reabsorção).
Poliúria: Déficit de concentração [ ]
urinária por lesão em células da
porção espessa ascendente da alça
de Henle ou devido a da
incorporação de canais de
aquaporina 2 e consequentemente
insensibilidade a ação do ADH.

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COMPLICAÇÕES E CAUSAS ESPECIAIS DE IRA

COMPLICAÇÕES MAIS COMUNS DA IRA:

● Distúrbios hidroeletrolíticos e suas
repercussões clínicas.
● Distúrbios ácido-básicos.
● Uremia.
● Hipervolemia.

CAUSAS DE IRA E MECANISMOS DE LESÃO

1. Nefrotoxicidades
● Perda da autorregulação renal

DIFERENÇA LABORATORIAL DA IRA RENAL VS.

PRE-RENAL

● Vasoconstrição: uso de contraste;

mioglobina.
● Obstrução intratubular:

● Lesão tubular direta: uso de

aminoglicosídeos, colistina, anfotericina B.
● NIA:

FATORES DE RISCO ● Uso de substâncias/medicamentos com

potencial nefrotóxico: Radiocontraste
● Desidratação;
Iônico; Gadolíneo; ntibiótico/Antifúngicos
● DRC prévia;
(ex.: Aminoglicosídeo); Antivirais (ex.:
● Idosos.
aciclovir; Foscarnet).
● Uso de Antimicrobianos
● Causas de IRA por nefrotoxicidade de
● Sepse
acordo com o distúrbio do potássio:
○ Hipocalemia:
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■ Aciclovir e Foscarnet; Etiologias:

■ Anfotericina B;
■ Colistina; ● Medicações (70 – 75%): principais ATB
■ Aminoglicosídeo. Betalactâmicos e AINES.
○ Hipercalemia: ● Doenças Sistêmicas (10 – 20%): LES;
■ Sulfametoxazol + Sjogren; Sarcoidose.
Trimetoprima: o ● Infecções (5 – 10%): Legionella; Leptospira;
componente Trimetoprim é CMV; Streptococos; TB; Difteria; EBV;
semelhante ao Amilorida Enterococco; E. coli.
(diurético poupador de
potássio); Aspectos clínicos:
■ Tacrolimus ou Ciclosporina:
Inibidores de Calcineurina
(tto de glomerulopatias ou
em transplantes de órgão
sólido) – poupa potássio e
podem gerar acidose tubular
renal tipo 4 com
hiperpotassemia.

Exames:
●
EAS: Leucocitúria (dx : ITU); hematúria microscópica (m

● IRA associada a diabetes insipidus

nefrogênico: ●
Eosinofilúria: quando > 1% coloração de Hansel.
○ Nefrotoxicidade associada a defict
de concentração urinária e poliúria;
Diagnóstico definitivo: BIÓPSIA RENAL (Infiltrado
○ Anfotericina B, Aciclovir, Lítio:
de linfócitos e monócitos em interstício associado
causam redução da expressão de
a edema).
AQ2 (Aquaporina 2) na célula
principal de túbulo coletor e
insensibilidade do ADH.

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

Infiltrado inflamatório no instersticio renal Tratamento:

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● Suspender a droga implicada.

● Corticoide
○ IRA + grave; Fatores de risco
○ Quando não responde a suspensão Obesidade; Pós-Operatório; hipolipemiantes;
da droga;
idoso; hipotireoidismo.
○ Utiliza: PREDNISONA 1 mg/Kg/dia
por 3-4 semanas com desmame Etiologias:
gradual ao final do período.
● TRAUMA é a principal causa!
● Medicamentos. Ex.: estatinas;
● Exercício físico extenuante;
● Distúrbios metabólicos: hipopotassemia ou
hipocalcemia;
● Drogas ilícitas e licitas: cocaína, ecstasy –
MDMA e álcool;
● Hipotermia ou hipertemia;
● Miopatia hereditária. Ex.: miopatias
mitocondriais.
Fisiopatogenia
RABDOMIÓLISE

Necrose e destruição do músculo estriado

esquelético
CPK (necrose do musculo e libera
mioglobina), pode levar:
1. Lesão tubular direta;
2. Obstrução;
3. Vasoconstrição intrarrenal

Quadro clinico:
● Assintomáticos;
● Dor ou fraqueza muscular; náuseas;
vômitos; confusão mental/ alterações de
sensório em graus variados.
● Creatinofosfoquinase (CPK ou CK) > 1000
U/L ou 10x do limite superior da
normalidade. CARACTERÍSTICA
PRESENTE!!!!

Tratamento:

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● Principal medida: Hidratação Precoce (solu-

ções cristaloides);
● Meta: manter diurese (2-3ml/kg/hora ou ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
200-300ml/h) Paciente com fatores de risco para aterosclerose:
● Controle e tto dos distúrbios eletrolíticos. níveis elevados de colesterol e triglicérides,
diabetes, assimetria de pulsos.
Quando suspeitar: paciente em uso de IECA ou
BRA e apresenta piora da função renal
Conduta: suspender la droga, fazer TC , repetir
função renal.

ATEROEMBOLISMO RENAL

OBS: Rabdomiolise em presença de Causa grave e irreversível de IRA,

hipopotassemia, pensar em Paralisia Periódica geralmente ocasionada ao uso de anticoagulante
Familiar. e procedimentos vasculares, como cateterismo
cardíaco.
Achados clínicos e laboratoriais:
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
● Eosinofilia;
● Consumo de complemento;
● Lesões cutâneas:
Aumento exacerbado da pressão intrabdominal, ○ Livedo reticular;
com valores acima de 12mmHg feita por ○ Síndrome do dedo azul;
mensuração intravesical. ○ Placas de hollenhorst.
● Biópsia:
Classificação: ○ Cristais de colesterol no
interior de arteríolas renais.
○ Os cristais não são corados
por Hematoxilina Eosina
(HE) e formam uma imagem
“negativa”.
Tratamento: suporte e hemodiálise ou transplante
Quadro clínico: renal.

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

Emergência oncológica provocada pela lise
de células tumorais com liberação de K+, P+ e
ácidos nucleicos (aumentando o metabolismo de
ácido úrico).
Fisiopatologia

Tratamento: Descompressão abdominal, podendo

ou não ser por cirurgia.

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Fatores de risco: associados em risco inerente ao

tumor e predisposição clínica.

Definição e Classificação

Tumores mais associados a SLT em ordem de risco:

Prevenção e Tratamento
●
Prevenção: Hidratação com soluções cristaloide (2-3 L/m
●
Objetivo: alcançar diurese 150-200 ml/hora diurético de
● Monitorizar e tto os distúrbios eletrolíticos.
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SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)

É uma importante causa de LRA em
paciente com hepatopatia crônica ou hepatite
aguda, sendo um diagnóstico de exclusão em
pacientes sem história pregressa.
Fisiopatologia
● Ocorre secundariamente a hipoperfusão
renal devido a VASODILATAÇÃO
ESPLÂNCNICA.
○ Vasodilatação esplâncnica: devido a
hipertensão portal e óxido nítrico
localmente.
Classificação
TIPO 1:
● Piora a função renal em dias a semanas;
● Quadro + grave;
● Diurese < 500 ml/dia;
● Pior prognóstico.
Excesso de purina resulta em da produção
TIPO 2:
de xantina e hi-poxantina, que são metabolizados
em ácido úrico sob ação da xantina oxidase. O ● Piora mais lenta e progressiva da função
urato oxidase (não existe no ser humano): renal;
metaboliza o ácido úrico em alantoína. ● Ascite resistente ao uso de diurético;
● Prognostico melhor que o tipo 1.
Diagnóstico:

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aumento de pelo menos 0,3 mg/dl de Cr ○ Albumina IV 20-40 g/dia +

plasmática. Telipressina IV 0,5-2mg a
cada 4-6h (dose máx. 12
Requer: mg/dia) Ou
○ Albumina IV 20-40 g/dia +
● Sedimento urinário: normal;
● Proteinúria mínima < 500 mg/dia; Noradrenalina IV
● USG renal: normal; 0,5-3mg/hora.
● Ausência de choque ou processos
infecciosos que justifiquem a IRA.
SINDROME CARDIORRENAL
Fisiopatologia: há diminuição da TFG por
diminuição do débito cardíaco, secundária a
doença cardíaca.
COMO DIFERENCIAR SÍNDROME HEPATORRENAL
DE IRA PRÉ-RENAL?
O que ajuda na diferença do diagnóstico é a
expansão com Albumina 1g/kg/dia, IV, por dois
dias com boa resposta na SHR.
Fatores precipitantes para SHR

Profilaxia para SHR em vigência de PBE

● Presença de PBE: ATB + Expansão de
Albumina 1,5g/ kg no 1º dia e 1g/ kg no 3º
dia.
● Paracentese de grande monta (>5L):
Expandir 8-10g/ kg de albumina para cada
litro de líquido ascético retirado.
● Liquido ascético com concentração [ ] de
proteínas totais < 1,5g/ dl =
NORFLAXACINO PROFILÁTICO (reduz tx Fatores que contribuem para a síndrome:
de PBE e de SHR em trial). retenção hidrossalina promove vasoconstricção
intrarrenal, gerando inflamação e estresse
oxidativo iniciando um processo de fibrose
Tratamento da SHR miocádica e renal.

Definitivo: Transplante hepático. Classificação

● Albumina associada a
Vasocontritores com o objetivo de
aumentar de 5-10 mmHg na PAM
(principais Trials utilizaram 5-15
dias).

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Metabolismo:

Contraindicação:
● Disfunção hepática:
○ INR alargado;
○ Redução de fator V;
○ Níveis elevados de bilirrubina.
Quando suspeitar de intoxicação por citrato:
● Acidose metabólica
● redução do cálcio iônico (cálcio livre)
Tratar a causa de base é o grande pilar no ● relação Ca total / Ca iônico > 2,5
tratamento da síndrome cardiorrenal.

INFORMACÕES EXTRAS IMPORTANTES

TERAPIA RENAL SUBSTUTIVA NA IRA
Utilizado em pacientes críticos, com
instabilidade hemodinâmica ou alterações graves
agudas em SNC. O cálculo para correção de dose de medicamentos
pela taxa de filtração glomerular deve ser
INDICAÇÕES: calculado pelo crockoft- gault e não pelo CKD-
EPI.
● Hipercalemia grave:
○ Alteração no ECG;
○ K+ > 6,5.
● Acidose grave:
○ PH < 7,10.
● Uremia:
○ Alteração SNC;
○ Eventos hemorrágicos
Hemodiálise contínua: o uso de citrato (ácido
cítrico dextrose - ACD) como anti-coagulante
regional.

COMO DIFERENCIAR IRA DE DRC?

Primeiramente, através de um EXAME ANTIGO
que mostre que o paciente já tinha função renal
Citrato:
comprometida, falando a favor da CRÔNICA.
Objetivo: quelar o cálcio regionalmente Tanto na aguda como na crônica, quando há perda
impedindo a ativação da cascata da coagulação.
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de função, teremos distúrbios AB e HDE, como a angiotensina II, uma vasoconstricção

Hiperfosfatemia. compensatória da arteríola eferente, garantindo
uma perfusão glomerular adequada.
Mas, tem que lembrar que os rins são
também órgãos endócrinos. Redução do volume urinário, elevação da
ureia e da creatinina sanguínea caracterizam a IRA.
Os principais hormônios são EPO e
CALCITRIOL (forma ativa da Vitamina D), que Na história clínica, vômitos e diarreia falam
diminuirão. a favor de IRA pré-renal.
Dessa forma, ANEMIA e ALTERAÇÕES O uso de AINES predispõe a ocorrência de
ÓSSEAS (\"Osteodistrofia renal\"), falam a favor IRA pela perda de um dos mecanismos de
de CRÔNICA, em que essa última possui como proteção renal: vasodilatação compensatória da
principal marcador a elevação do arteríola aferente.
PARATORMÔNIO.
Descreve corretamente as medidas iniciais
O MELHOR EXAME COMPLEMENTAR para para este paciente.
diferenciar IRA da DRC será a
Não há qualquer indício na história de IRA
ULTRASSONOGRAFIA, de modo que no
pós-renal, de forma que podemos excluir essa
sofrimento renal crônico, ocorrerá DIMINUIÇÃO
hipótese diagnóstica. Nefrotoxicidade é a segunda
DO TAMANHO RENAL (< 8,5cm), sendo que o
causa de LRA, sendo prevenível e reversível na
normal é > ou = 9 cm.
maioria dos casos.
Mas cuidado, pois algumas causas de DRC
Sulfonamidas não cursam com nefrite
cursam com rins tamanhos NORMAL ou até
intersticial aguda.
AUMENTADOS, como por exemplo, a Diabetes
Mellitus. Cocaína e estatinas (inibidores de redutase
da coenzima-A) são causas de NTA por
Ainda pela USG, no rim normal tem uma
rabdomiólise.
relação corticomedular (ou parênquimo-sinusal)
bem delimitada. Esse rim fibrosado tem sua IRA intrínseca tem prognóstico bem pior
ecogenicidade aumentada. que a pré-renal.
Assim, na DRC, dizemos que o rim \"PERDE Insuficiência renal prévia é o principal
A DIFERENCIAÇÃO CORTICOMEDULAR\". preditor de evolução renal desfavorável em
pacientes com IRA.
Classificação AKIN: 1 – risco; 2 – lesão; 3 –
falência. Na IRA pré-renal a FENA é < 1%.

IRA RENAL INTRÍNSECA

São causas de lesão renal com hipocalemia:
leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B,
nefroesclerose hipertensiva maligna.
Leptospirose é uma causa clássica de IRA
com hipocalemia.

Em situações extremas de hipovolemia, as O tratamento da IRA renal consiste no

prostaglandinas proporcionam uma vasodilatação tratamento da causa de base mais suporte clínico.
compensatória da arteríola aferente e, a
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É necessário otimizar a hidratação do paciente

antes de iniciar as drogas vasoativas. Na SLT há deposição de fosfatos de cálcio relacionada à hiperfos
O diagnóstico é de IRA devido a sepse. O
tratamento inicial consiste em hidratação e
Aminoglocosídeos podem causar lesão renal por nefrotoxicidade
antibioticoterapia. Não há nenhum critério de
indicação de diálise de urgência.
Penicilinas são causa importante de NIA.
O tratamento da IRA renal consiste no
tratamento da causa de base mais suporte clínico.
É necessário otimizar a hidratação do paciente Apesar do efeito nefroprotetor, deve-se ter cuidado ao iniciar IEC
antes de iniciar drogas vasoativas.
O diagnóstico é de IRA devido a sepse. O
tratamento inicial consiste em hidratação e
antibioticoterapia. Os IECAs produzem reversão da resistência na arteríola eferente

Não há nenhum critério de indicação de

diálise de urgência.
Lembre-se que na NTA os túbulos perdem
As prostaglandinas são substâncias que mantêm o fluxo sanguíne
a capacidade de concentrar a urina, logo, a fração
excretada de solutos será maior.
NTA pode ser uma evolução de uma IRA Os AINES inibem as prostaglandinas, que, por
pré-renal não tratada adequadamente. Para sua vez, promovem a vasodilatação da arteríola
diferenciá-las podemos lançar mão da fração de aferente glomerular. Logo, os AINES podem levar
excreção de sódio (FENA). Quando > 1% sugere a vasoconstrição arteriolar aferente, reduzindo o
NTA como etiologia. gradiente de pressão dentro dos glomérulos,
levando à queda na TFG.
Em pacientes com função renal normal
uma boa hidratação é suficiente para evitar a
nefropatia induzida por contraste. Devido à excreção renal de aciclovir, a dose deve ser corrigida q
A principal medida para prevenir lesão
renal por contraste iodado é a hidratação venosa
com cristalóide antes do procedimento. Como o aciclovir é relativamente insolúvel na urina, a rápida inje

NEFROTOXICIDADE
Existem evidências de que a deposição de cristais intratubulares,
Na maioria das vezes a nefrite intersticial
aguda (NIA) é causada por medicamentos.
Contraste radiológico provoca lesão renal
por toxicidade direta e vasoconstrição glomerular.
Os principais fatores de risco para lesão por
contraste radiológico são: doença renal crônica A incidência de LRA associada ao uso da vancomicina varia de 5
prévia, nefropatia diabética associada a
insuficiência renal, Diabetes Mellitus, hipovolemia,
altas doses de contraste, intervenção coronária
percutânea, mieloma múltiplo.
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Paciente desenvolve IRA após 21 dias de uso de vancomicina. Devemos pensar em nefrotoxicidade como principal hipótese para a

RABDOMIÓLISE
O principal tratamento da rabdomiólise consiste
em hidratação endovenosa vigorosa e precoce, a
qual deve ser mantida até resolução da rabdo- A síndrome hepatorrenal é uma forma especial de IRA pré-renal
miólise (valores de CPK < 1000 UI/L).

Leptospirose é uma causa infecciosa clássica de rabdomiólise.

O tratamento da IRA pós-renal é realizado revertendo a obstruçã

Aumento de CK é um dos principais achados laboratoriais da rabdomiólise.

Na maioria dos casos há recuperação da função renal se o tratamento for adequado e em tempo hábil.
A utilização de bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina pode

Alcalinização urinária não apresenta evidência clara de benefício, além de possíveis efeitos deletérios (risco de hipervolemia e de

Na rabdomiólise a liberação subsequente de íons intracelulares, m

A medição da CK sérica a níveis 5 vezes o limite superior do normal é usada como critério diagnóstico de rabdomiólise.

LRA é a complicação mais temida da rabdomiólise. LRA é uma complicação da rabdomiólise.

Na rabdomiólise a urina é escura pela liberação de mioglobina.

A maioria dos casos de rabdomiólise está relacionada com o consumo de álcool, atividade convulsiva e compressão muscular, por

Na rabdomiólise ocorre hipercalemia devido a liberação do potás

Os inibidores da hidroxi- -metil-CoA-redutase (estatinas) são uma das principais

Não causas de rabdomiólise
há evidências provocada porda
de superioridade fármacos.
administração de RL em relação ao NaCl 0,9%.
O diagnóstico de rabdomiólise é confirmado pelo
nível elevado de creatina quinase (CK) sérica.
Hipocalemia é uma causa de rabdomiólise. Pode ocorrer raramen

FENA
Não existem valores alvo exatos de infusão endovenosa, tampouco > 1%
valores sugere
exatos IRA intrínseca.
de manutenção de débito urinário. Entretanto va

O quadro é clássico de rabdomiólise: etilista, história de esmagam

uma das bases do tratamento da rabdomiólise é prevenir complicações com risco de morte sendo que a HIPERCALEMIA sempre

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O diagnóstico gasométrico é de acidose metabólica (pH < 7,35 e

Trata-se de IRA pós-renal devido a obstrução por invasão tumora

Em situações extremas de hipovolemia, as prostaglandinas propo

Redução do volume urinário, elevação da ureia e da creatinina sa

Na história clínica, vômitos e diarreia falam a favor de IRA pré-r

IRA PÓS-RENAL
Algumas pistas diagnósticas de IRA pós-renal são: O uso de AINES predispõe a ocorrência de IRA pela perda de um
obstrução urinária; dilatação pielocaliceal ao
exame ultrasonográfico; diâmetro antero-poste-
rior da pelve renal maior que 30 mm ou diâmetro
Descreve corretamente as medidas iniciais para este paciente.
da pelve maior que diâmetro do rim; evidência
clínica de iatrogenia intra-operatória; anúria total.
Não há qualquer indício na história de IRA pós-renal, de forma q
Paciente não tem critérios de sepse.

Diante de anúria total e dor intensa em flanco devemos considerarUma das bases
a hipótese do pós-renal
de ira tratamento(obstrutiva)
da rabdomiólise é prevenir
secundária complic
a obstrução p

A hipótese mais provável é de IRA pós-renal. Desta forma, é necessária uma hidratação
endovenosa vigorosa e precoce nesses pacientes a
Anúria por 12 horas é classificada como KDIGO 3. qual deve ser mantida até resolução da
É improvável que o uso de AINEs em um paciente rabdomiólise (valores de CPK < 1000 UI/L).
com função renal prévia normal leve a um quadro
de anúria total.

A síndrome hepatorrenal é uma forma especial de IRA pré-renal

Diálise deve ser indicada de urgência quando: hipervolemia sem resposta com terapia diurética; hipercalemia ou acidose metabóli

O tratamento da IRA pós-renal é realizado revertendo a obstruçã

É necessário intervir na causa de base da acidose, e não somente administrar bicarbonato.

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CLÍNICA MÉDICA

Quanto a assertiva IV, a utilização de bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina pode levar à HIPOCALCEMIA e não hipercale

A FENa também costuma ser < 1% na IRA causada por obstrução do trato urinário, glomerulonefrite e doenças vasculares.

O quadro clínico é muito sugestivo de nefrolitíase. Como o paciente possui rim único, a obstrução ureteral pode provocar IRA pós

POLÍTICA DE USO
Este material é elaborado de forma colaborativa,
sendo vedadas práticas que caracterizem plágio ou
violem direitos autorais e/ou de propriedade
intelectual. Qualquer prática dessa natureza ou
contrária aos Termos de Uso da Comunidade MedQ
pode ser denunciada ao setor responsável pelo
canal de suporte.

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